Kas maksafibroosi ravi on 3 kraadi ja kui palju inimesi sellise diagnoosiga elab?

Share Tweet Pin it

3. astme maksafibroos on raske patoloogia põhjus, halvasti ravitav ja oluliselt kahjustada patsiendi elukvaliteeti. Algstaadiumis ravitakse seda haigust edukalt ravimitega. Kuid fibroosi võltssus on see, et see on asümptomaatiline arengu varases staadiumis, mis muudab diagnoosi keerukaks.

Kuidas fibroos areneb?

Fibroos on haigus, mida iseloomustab hepatotsüütide (maksarakkude) järk-järguline asendamine kiulise koega. Tegelikult on see loomulik protsess, mis on põletikuliste reaktsioonide tagajärg, mis levivad erinevate patoloogiate korral maksas. Silmade moodustumine moodustub stealth-rakkude (lipoküütide) aktiveerimise tulemusena, mis terve maksa korral on "unerežiimis". Kuna maksa parenhüüm on kahjustatud ja hävitatud, hakkavad lipoküübid tootma k fibogeenseid rakke, mis koosnevad kollageenist ja sidekoe kiududest.

Haiguse progresseerumisel laienevad kiulised kuded, häirivad mõjutatud organi ainevahetust ja vereringet, töödeldavate hepatotsüütide arv väheneb, maksa kaotatakse järk-järgult. Esialgsetes etappides saab neid muudatusi peatada ja need tühistada. Kuid maksafibroosi 3. faasis on seda peaaegu võimatu teha, kuna enamus nääre rakke on juba asendatud armide kudedega. Selles etapis on väga oluline kompleksteraapia, mis peatab patoloogilise protsessi edasise progressi ja takistab haiguse üleminekut tsirroosi tekkimise neljandasse etappi.

Fibroosi põhjused

Kiuline koe moodustumise mehhanism võib käivitada mitmel põhjusel. Kõige tavalisemad on:

  • alkoholi korrapärane kasutamine;
  • toksiliste, mürgiste, kemikaalide mürgitus;
  • mitmesuguste etioloogiate hepatiit (viirus, toksiline, ravim);
  • kaasasündinud väärarengud;
  • südame-veresoonkonna, sisesekretsiooni ja sapiteede samaaegsete haiguste esinemine;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • autoimmuunhaigused.

Hepatiit C peab kaasnema fibrootiliste muutustega maksa kudedes. Kuid nad arenevad aeglaselt. Haiguse ilmnemisest võib kuluda 5-6 aastat kuni esimese ilmse fibroosi sümptomi ilmnemiseni. Patoloogia patoloogiat kiirendatakse märkimisväärselt alles hilises, kolmes etapis, kui maksa funktsionaalsus väheneb ja elund ei saa enam täielikult toimida.

Sümptomid

Haiguse esialgsetel etappidel pole spetsiifilisi sümptomeid. Patsient võib kaebada nõrkust, kroonilist väsimust, suurenenud ärritatavust, töövõime vähenemist, kuid samal ajal ei tunne signaale, mis viitavad elundi kahjustusele. Paljud arvavad, et heaolu kahjustus on ajutine halb enesetunne, mis on seotud intensiivse tööprotsessiga, kuid aja jooksul täheldatakse, et ka pikk puhkepaus ei anna leevendust.

Nagu haigus progresseerub, sümptomid muutuvad tugevamaks ja põhjustavad patsiendi meditsiinilist abi. Maksafibroosi 3. faasil esinevad järgmised ilmingud:

  • Toitumisvigadest tingitud söögiisu, iivelduse või oksendamise vähenemine - rasvade, vürtsikute toitude, suitsutatud liha, marinaaedade, alkoholi kasutamine.
  • Düspeptilised sümptomid - puhitus, kõhupuhitus, rumbeldamine, kõrvetised, röhitsemine ja väljaheide.
  • Raske ja püsiva valu tunne erineva intensiivse parema hüpohoomi puhul - tõmbamise, valutava, terava ja talumatu.
  • Valu sügelus, peavalu ja muud keha mürgistuse nähud toksiliste preparaatidega, mis akumuleeruvad veres, kuna maksafunktsioonide kaotus on vähenenud.
  • Jäsemete turse, mis on kõige rohkem märgatav tööpäeva lõpuks.
  • Nina veritsuse väljanägemine, verejookse.
  • Keha temperatuur pikka aega hoitakse umbes 37-37,5 ° C juures.
Raske kraad

Raskekujulist kahju näitab uriini pimenemine, mis omandab bilirubiini ja selle lagunemissaaduste tõttu ülemise õlle värvuse. Kui rikutakse lipiidide ainevahetust kudedes, alustatakse ladestamist liigse kolesterooli ja rasvhapetega, mille tagajärjel tekib ksantoom - väikesed ovaalsed sõlmed ehk silmalaugude, peopesade, tallate naha all. Vedelik akumuleerub kõhuõõnde, mistõttu kõhtu väljaulatub ja võib märkimisväärselt suureneda. Seda seisundit nimetatakse astsiidiks.

Maksa peaaegu kaotab oma funktsiooni, kaotab oma võime neutraliseerida mürgiseid aineid, mida kogu kehas viib läbi vereringe ja avaldab väga negatiivset mõju närvisüsteemile ja ajurakkudele. Selle tulemusena esinevad psüühikahäired fibroosi lõpus. Patsiendil on emotsionaalne ebastabiilsus, kalduvus depressioonile, letargia, depressioon, suurenenud ärevus, põhjendamatud hirmud, mälu probleemid, tähelepanu kontsentreerumine, võime neelata uut teavet.

Fibroosi 3. faas on tihti keeruline aneemia tõttu, kuna hemoglobiini ja punaste vereliblede hulk veres väheneb järsult. Laienenud veresoonte veritsuse oht suureneb, keha kaitse on järsult vähenenud ja patsient muutub eriti erinevate nakkuste rünnakute suhtes haavatavaks.

Diagnostika

Maksafibroosi 3. astmel on võimalik kõige efektiivsem ravi valida alles pärast põhjalikku uurimist, sealhulgas diagnostikameetodite komplekti. Anamneesi kogumisel arutleb arst patsiendi kaebusi, küsib iseloomulikke sümptomeid, selgitab välja geneetilise eelsoodumuse olemasolu.

Palpatsiooniprotsessi määrab valu iseloom, maksa suurus, naha seisund, sellega seotud märkide olemasolu (spider veenid, venoosne muster, ksanteel). Patsiendi psühho-emotsionaalset seisundit hinnatakse tingimata, sest kui keha mürgitab kahjulikke aineid, tekib maksapuudulik entsefalopaatia, milles kannatavad ajukuded.

Laboratoorsed diagnostilised meetodid hõlmavad järgmisi protseduure:

  • vereanalüüs (üldine) - määrab põletiku, hemoglobiini taseme ja muude oluliste näitajate olemasolu;
  • biokeemia vereanalüüs - fibroos näitab kolesterooli, bilirubiini, aluselise fosfataasi, ASAT ja ALAT tõusu;
  • koagulogram - võimaldab teil hinnata verehüübimishäireid;
  • FibroTest - spetsiifiline vereanalüüs fibroosi taseme täpselt kindlakstegemiseks;
  • immunoloogilised uuringud - aitab kindlaks teha patoloogia ja organismi immuunsuse seisundi.

Kasutatavate instrumentaalsete uurimismeetodite hulka kuuluvad:

  • Ultraheliuuring - ultraheliuuringu menetlus võimaldab hinnata maksa seisundit ja tuvastada piirkondi, kus on tehtud fibrootilised muutused;
  • CT - arvutitulemograafia abil on võimalik saada tuumori protsessi olemasolu kindlakstegemiseks elundi mitut eendit, et ehitada selle kolmemõõtmeline mudel.
  • MRI on kõige ajakohasem ja informatiivne diagnoosimeetod, mis võimaldab kindlaks teha kõige väiksemaid muutusi rakkudes, selgitades kahju ulatust ja fibroosi vormi.
  • Fibroskaan (elastograafia) - protseduur, milles kasutatakse kaasaegseid seadmeid, mille abil saab kindlaks teha fibroosi arenguetapi, hinnates maksa parenhüümi elastsust.
  • Maksa bipsia - protseduur viiakse läbi ultraheli kontrolli all, uuringu bioloogiline materjal võetakse spetsiaalse nõelaga, mis teeb kõhuõõnde punktsiooniks. Bioloogiline materjal saadetakse histoloogiliseks uurimiseks.

Saadud tulemuste põhjal teeb arst lõpliku diagnoosi ja valib tõhusa ravirežiimi.

3. astme fibroosi ravi

Arsti kabinetis on patsiendid huvitatud sellest, kas 3. astme fibroosi on võimalik ravida? Selles staadiumis on maksakudede patoloogilised muutused juba pöördumatud. Maksa parenhüümis on täheldatud mitu portocentralsepta (sidekoe septa) tekkimist. Nad läbivad maksa parenhüümi paksust, rikuvad elundi struktuuri ja häirivad maksa normaalset toimet. Kuid isegi selles etapis võib korralikult valitud ravi peatada patoloogilise protsessi ja takistada selle üleminekut järgmisele järgule, mis ohustab tsirroosi tekkimist.

Fibroosi kaugelearenenud seisundite ravi on pikk ja keeruline, nõuab patsiendilt kannatlikkust ja kõigi meditsiiniliste soovituste täielikku rakendamist. Põhjalik ravi on suunatud järgmiste eesmärkide saavutamisele:

  1. fibrootiliste muutuste esile kutsuvate põhjuste kõrvaldamine;
  2. põletikulise protsessi pärssimine maksa koes;
  3. ravimite võtmine, mis aeglustavad kiudude koe edasist moodustumist.

Kui patoloogiline protsess areneb hepatiidi viirusliku olemuse taustal, on ette nähtud viirusevastane ravi. Ravirežiimil esinevate sapiteede samaaegsete haiguste hulka kuuluvad ravimid, mis kõrvaldavad sapi stagnatsiooni ja pärssivad sapipõie põletikulist protsessi. Lisaks tuleb välja kirjutada seedetrakti ensüümid, mis parandavad seedetrakti toimet. Südame ja veresoonte kaasuvate haiguste korral määratakse vere hüübimist takistavad antikoagulandid, mis takistavad vere hüübimist. Kui patoloogia areng aitab kaasa parasiitide nakatumisele, on ette nähtud anthelmintikumid ja antiprotoossed ained.

Kindlasti kasutage ravimeid - kondroprotektoreid (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), mis kaitseb maksarakke ja soodustab nende regeneratsiooni. Kui haigus on autoimmuunne, et pärssida põletikulist protsessi, kasutades tsütotoksilisi ravimeid ja glükokortikosteroide. Keha mürgistuse vähendamiseks on ette nähtud vabade radikaalide destruktiivset toimet neutraliseerivate detoksifitseerivate ravimite ja antioksüdantide neutraliseerimine. Immuunsüsteemi tugevdamiseks kasutatakse immunomodulaatoreid ja multivitamiini komplekse. Ravi koostis peab sisaldama ravimeid, mis blokeerivad kiulise koe moodustumist (AKE inhibiitorid, interferoonid, antagonistide erinevad variandid).

Kirurgiline ravi fibroosi hilises staadiumis toimub ainult juhul, kui traditsiooniline ravi ei toimi. Võttes arvesse kahjustuse ulatust, kasutatakse erinevaid operatsiooni võimalusi:

  • splenektoomia;
  • laienenud veenide endoskoopiline kõvenemine;
  • gastrotoomia haavatavate veenide vilkuvusega.

Rasketel juhtudel, millega kaasnes tsirroos, tekkis doonori maksa siirdamine (siirdamine). See on kompleksne operatsioon, mis on seotud patsiendi paljude riskidega ja mida teostavad ainult suured spetsialiseeritud meditsiinikeskused.

Toitefunktsioonid

Maksa fibroosiga seotud toit on kompleksravi oluline osa. Patsiendil on soovitatav vähendada soola tarbimist, loobuda praetud, rasvhapete ja vürtsikastest roogadest. Keelatud tooted hõlmavad marinaadid, marinaadid, suitsutatud liha, konservid ja pooltooted. Soovitatav on keelduda värsketest saiakesedest, kondiitritoodetest, maiustustest, šokolaadist. Tugeva kohvi, kakao, must tee, suhkrustatud gaseeritud jookide asemel soovitatakse juua taimseid ja rohelisi teesid, mahlaid, komposte, koorekülvi, gaasivaba mineraalvett. Keetmine peaks toimuma ilma vürtside ja maitseainete kasutamiseta, rasvaste kastmete loobumisest, tuleohtlike loomsetest rasvadest. Või - ​​asendada köögivilja (oliiv, päevalill).

Soovitatav on süüa nõusid, aurutada ja keeda. Sellised kuumtöötlemise meetodid nagu küpsetamine või küpsetamine tuleb loobuda. Toit peaks olema murdosa, peate väikestes kogustes sööma sageli iga 3 tunni järel. Toit peaks sisaldama keedetud dieetliha (kana, küülik), hakklihatooteid (aurukotleid, lihapallid, lihapallid), madala rasvasisaldusega kalaliike, mereande. Köögiviljade, teravilja, piimapuppude valmistamine, salatite valmistamine värsketest köögiviljadest taimeõli abil. Küljel võite valmistada viskoosat puderit (tatar, riis, kaerahelbed), aurutatud köögiviljade või köögiviljade püreega. Kasulikud piimajoogid, värsked puuviljad, kiudainete ja vitamiinide allikad.

Kui hepatiit C taustal tekib fibroos, on eriti tähtis õrn dieet. Teisi liike serveeritakse liha- või kalasufleede, lihapallide, lihapallide kujul, esimest korda valmistatakse praetud suppe ja riivitud, kleepuvat puderit serveeritakse ananassi. Patsiendile ei saa anda värskeid köögivilju jäme kiudude või ärritavate ainete sisaldusega (valge peakapsas, sibul, küüslauk, redis, naeris, redis, mädarõigas, Bulgaaria pipar jne).

Fibroosi ravis on alkohoolsete jookide kasutamine keelatud. Soovitav on loobuda halvadest harjumustest, suitsetamisest loobuda, tervisliku ja aktiivse eluviisiga.

Elu prognoos

Fibroosi 3. etapi prognoos ei ole väga soodne, kuna enamus näärmeid on juba asendatud sidekoega, millel pole kasulike funktsioonidega funktsioone. See tähendab, et maks ei ole enam võimeline oma eesmärki täielikult täitma. Kuid fibroos ei arene koheselt, vaid edeneb järk-järgult mitme aasta jooksul. Seetõttu on patsiendil võimalus õigeaegse raviga tagasi pöörduda täieõigusliku elu juurde.

Kui paljud elavad fibroosiga 3 kraadi? Sellele küsimusele on ühemõtteliselt raske vastata ja kindlaks määrata konkreetne ajakava. Kõik sõltub peamistest põhjustest, mis tekitasid patoloogilise protsessi arengut, kaasuvate haiguste esinemist, haigusseisundi raskust, patsiendi vanust, ettenähtud ravi tõhusust ja muid nüansse.

Keskmiselt elab patsiente portaalse fibroosiga, millega kaasneb septa moodustumine, 15 aastat. Kui haiguse kulgu on keeruline tsirroosi tekkimine, siis prognoos halveneb. Patsiendil vabaneb elu mitte rohkem kui 7-10 aastat.

Fibroosi ennetamine

Arst soovitab maksafibroosi arengu välistamiseks:

  • juhtima aktiivset ja tervislikku eluviisi;
  • loobuma halvadest harjumustest (alkohol, suitsetamine);
  • ärge ennast ravige; ärge võtke hepatotoksilise toimega kontrollimatuid ravimeid;
  • järgige õiget toitu, sööge tervislik toitu, loobuge rasvase, praetud ja kalorsusega sööki;
  • kontrollida oma kaalu;
  • õigeaegselt ravima kaasuvaid haigusi;
  • perioodiliselt läbima arstliku läbivaatuse maksa patoloogiate õigeks tuvastamiseks;
  • tugevdada keha kaitset, tujusid, võtta multivitamiini kompleksid.

Kuidas ravida maksafibroosi 3. astmega?

Algstaadiumis (esimene ja teine) esinev haigus elimineeritakse ravimiga tõhusalt, maksafibroos on 3 kraadi ravimisel halvem ja esineb tsirroosi tekkimise oht.

Põhjused

Fibroosi patsiendile haiguse taastumise võimaluste suurendamiseks ja kolmanda etapi vältimiseks on vaja välja selgitada patoloogia arengu põhjus.

  • Hepatiidi viiruslik iseloom (B, C, D), mille korral tekib kudedes äge põletik;
  • Viirusinfektsioonid, näiteks viiruslik mononukleoos või tsütomegaloviiruse infektsioon, mis on herpesviiruse tüüp;
  • Alkoholi kuritarvitamine;
  • Immuunsuse järsk langus, mis on põhjustatud autoimmuun-hepatiidist (kui oma kaitsesüsteem rünnab terveid rakke) või primaarse biliaarse tsirroosiga (autoimmuunne reaktsioon sapipiidides);
  • Geneetiliselt edastatud eelsoodumus. Sellisel juhul on kõige sagedamini maksafibroos juba diagnoositud ühes lähimast sugulasest.
  • Sapiteede patoloogiad, mis hõlmavad ekstrahepaatilist obstruktsiooni, see tähendab sapijuhade blokeerimist; primaarse skleroseeriva kolangbiidi areng (patoloogia, koos sapiteede tekitamisega armide kudedes); sapikivitõbi, mille käigus moodustub liiv ja kivi sapipõie.
  • Hepatiit, mis tekib toksilise mürgituse ja koekahjustuse taustal pärast kokkupuudet erinevate toksiinide ja toksiliste ainetega.
  • Keha mürgitamine erinevate ravimitega, enamasti kasvajavastaste või reumavastaste ravimitega, retinoidid.
  • Portaalveeni patoloogiline rõhu tõus. Patoloogia, mis on seotud veresoonte venoosse seisundi tekkimisega.
  • Kõrvalekalded ainevahetusprotsessides, millega kaasneb vase kogunemine kehas.

Märgid

Fibroosi kolmandas staadiumis on haigusele iseloomulikud sümptomid juba ilmnenud, mida varasematel etappidel sageli ei täheldata. Kui esialgsel etapil ei ole kliiniline pilt peaaegu üldse olemas ja kiudkoe liigse koguse moodustumist saab tuvastada ainult patsiendi kude mikroskoobi (biopsia) proovide histoloogilisel uurimisel, siis kolmandal etapil on võimalik eeldada fibroosi olemasolu, mis põhineb haigusele iseloomulike tunnuste olemasolul.

See on tähtis! Maksafibroosi kliinilised tunnused hakkavad enamasti ilmnema alles kuus kuni kaheksa aastat pärast elundikahjustust, see ei ole varem kui haiguse kolmas etapp.

  • väsimus;
  • uimasus;
  • üldine halb enesetunne;
  • töövõime langus;
  • emotsionaalne ebastabiilsus, depressiooni kalduvus;
  • aneemia (aneemia) areng hemoglobiini ja punaste vereliblede arvu järsu vähenemise tõttu;
  • söögitoru liigselt laienenud veresoonte verejooks;
  • keha kaitsefunktsioonide järsk langus;
  • suureneb muljutiste ja spider veenide tekke tõenäosus.

Kolmandal etapil esineb regeneratiivsete sõlmede moodustumine, mis on kavandatud kahjustatud elundi, vaskulaarsete ühendite kudede struktuuri taastamiseks, mille peamine roll on seotud vererõhu langusega. Kas on võimalik haigus ravida sellise koguse sidekoega kolmandas etapis? Sellistel haigusseisunditel on fibroos kõvastumatu ja kui on täidetud õige eluviis, saab patsient elada rohkem kui tosin aastat.

Kaasaegne meditsiin pakub tõhusaid ravimeetodeid, kuid fibroosi kolmandal etapil sõltub palju patsiendi keha omadustest: immuunsüsteemi seisund, vanus ja sugu.

Diagnostika

Selleks, et maksafibroosi ravirežiim oleks isegi kolmandas etapis efektiivne ja soovitud taastumine tooks kaasa, peab raviarst läbi viima mitmesuguseid diagnostilisi protseduure. Fibroosi informatiivsed diagnostilised meetodid hõlmavad järgmisi etappe.

Täielik ajalugu

  • Patsiendi täielikku ajalugu, kaebuste ja nendega seotud sümptomite analüüsimine.
  • Geenitundlikkuse olemasolu uurimine seedetrakti organite tööprobleemidega seotud haiguste puhul.
  • Krooniliste haiguste, hävitavate harjumuste, samuti erinevate maksatalitluste, tõsiste mürgistuste, operatsioonide olemasolu analüüs.
  • Patsiendi täielik uurimine, kõhuõõne palpatsioon maksas, valu olemuse kindlaksmääramine. Kollase naha ja silma valkude esinemise hindamine.
  • Patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi hindamine, mida võib süveneda maksa entsefalopaatia esinemise korral (tüsistus, mis tekib siis, kui keha mürgitab ained, mis vabanevad tervislike rakkude hävitamise ajal ja mõjutavad ajukudede vereringet).

Laboratoorsed meetodid

  • Vereanalüüs, mis aitab määrata hemoglobiini taset (aneemia esinemist), leukotsüütide arv (põletiku taseme hindamine) ja muud olulised näitajad.
  • Vere biokeemiline uuring, mis aitab saada teavet organismi töö ja selle põhifunktsioonide toimimise kohta, samuti oluliste mikroelementide sisalduse määramisel veres.
  • Biokeemiliste markeritega uuringud: protrombiini (PGA) indeksi määramine (vere hüübimise määra kindlaksmääramine, mis väheneb haiguse arenguga); gamma-glutamüültranspeptidaaside arvu määramine (maksas osalevad bioloogilised ained, mille kogus elundi patoloogias väheneb); alipoproteiini A1 esinemine (väheneb verevalkude hulk).
  • Koagulogrammi andmete saamine, mis võimaldab hinnata vere hüübimist, mis võimaldab teil välistada tsirroosi esinemist.
  • Uuring anti-mitokondrite antikehade kohta haiguse autoimmuunse olemuse välistamiseks.
  • Samuti, kui patoloogilise autoimmuunse olemuse ilmnemisel ilmnevad silelihaste antikehad, mis näitavad silelihaste kahjustust.
  • Kui rakutuumide struktuur häiritakse haiguse autoimmuunse olemuse korral, tehakse uuringuid antinukleaarsete antikehade olemasolu kindlakstegemiseks.
  • Uriinipilood võimaldab teil määrata põletiku esinemist kuseteedes.
  • Hepatiidi katse.
  • Koprogramm, mis võimaldab kindlaks teha toiduainete jäägid.
  • Helmint-munade esinemise analüüsimine.

Instrumentaalsed meetodid

  • Lähivate elundite ultraheliuuring, et tuvastada kiukude koe leviku keskele.
  • Elundite sisepinna endoskoopiline uurimine (esophagogastroduodenoscopy).
  • Arvutitomograafia läbiviimine elundi seisundi üksikasjalikuks hindamiseks, kasvaja esinemise kindlakstegemiseks, kahjustuseks, tsirroosi esinemise välistamiseks.
  • Kõige informatiivsemat meetodit haiguse staadiumi hindamiseks ja tsirroosi esinemise välistamiseks loetakse biopsiaks (kahjustatud elundi koeproovi uurimine väikese nõrutamisega õhukese nõelaga).
  • Ka haiguse raskusastme kindlakstegemiseks kasutatakse biopsiaprotsessi alternatiivina elastograafiat (spetsiaalse seadme elundi kudede uurimine).

Ravi

Kui paljud inimesed elab maksafibroosi diagnoosiga kolmes etapis, sõltub paljudest teguritest. Kõigepealt sõltub elu kestus ja kvaliteet õigeaegse diagnoosi ja nõuetekohase ravi.

Põhilised lähenemisviisid

Fibrooside keerulises ravis kasutatakse mitmeid terapeutilisi lähenemisi.

Etiotroopne ravi (ravi, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus) võib sisaldada:

  • viirusetõrje meetmed - viirusevastaste ravimite (enamasti interferooni sisaldavad ravimid) kasutamine;
  • alkohoolsete jookide väljajätmine, alkoholisõltuvuse ravi;
  • Kui maksakahjustus on tingitud ravimist või muust mürgistest ainetest, on vaja kontakt ja põhjustav aine tühistada ja vältida.

Patogeneetiline ravi (patogeensete protsesside aeglustamine organismis haiguse ajal):

  • kudedes kogunevate vaskide kõrvaldamine;
  • immuniseeritud põletikuline teraapia haiguse autoimmuunse iseloomuga;
  • mille eesmärk on parandada sapipõie (kolestaas) seisundit.

Sümptomaatiline ravi (kaasnevate sümptomite kõrvaldamine):

  • ajurakkude mürgitusnähud ainetega, mis on tavaliselt maksa neutraliseeritud, on näidustatud spetsiaalne toitumine (valkude koguse ja taimetoitude suurendamine) ja antibakteriaalne teraapia;
  • Diureetikume kasutatakse ka selleks, et aidata eemaldada liigset vedelikku, mis võib kõhuõõnes koguneda.

See on tähtis! Ainult pärast maksahaiguse põhjuse kindlakstegemist saab efektiivset ravi välja kirjutada.

Narkootikumide ravi

Paljud ravimid, mida kasutatakse hepatobiliaarse süsteemi tööga seotud kõrvalekallete ravil ja korrigeerimisel.

  • Hepatoprotektorid mõjutavad maksa rakke kaitsva toimega, säilitades samal ajal nende aktiivsuse.
  • Kui haiguse autoimmuunne iseloom tekib, kasutatakse glükokortikosteroide (hormooni sisaldavaid ravimeid, näiteks prednisolooni), samuti tsütostaatikume (vahendeid, mis võivad vähendada võõrkeha kogust, näiteks Busulfaani, Nimustiini).
  • Kui ultraheliga ei leidu sapikivid ega sapiteede kanalid, on näidustatud koloreotiliste ravimite (Allohol, Nikodin) kasutamine.
  • Immuunsüsteemi tugevdamiseks ja stimuleerimiseks kasutatakse immuunmoduleerivaid ravimeid (Viferon, Derinat, Arbidol).
  • Põletiku raskuse vähendamiseks kasutatakse maksatalitlust põletikuvastaseid ravimeid (Nurofen).
  • Antioksüdante kasutatakse toksilise toime raskuse vähendamiseks (vitamiinide kompleksid, piisav kogus vitamiinide C, A, E).

See on tähtis! Maksafibroosi keerulises ravis tuleb järgida õiget toitumist (toitumine nr 5 - sagedased söögiajad koos piiratud soola tarbimisega, välja arvatud alkohol, praetud, rikas toit, šokolaad, kaunviljad).

Püüdke kõrvaldada halvad harjumused, järgida tervisliku eluviisi põhialuseid, elada korralikult, vähendades oluliselt maksafibroosi tekke riski.

Kui kaua ma pean elama
(fibroosi arengukiirus)

Viiruse hepatiit C. Selliste sõnadega ajakirjanduses, televisioonis ja igapäevaelus on nii palju surmavaid kartusi, et inimene, kes sellist diagnoosimist esmakordselt arstilt arstilt tunneb, kuulub precomatose seisundisse.

Niisiis, kui palju meist jääb pärast diagnoosi elama?

Me vastame kohe, et valdav enamus juhtudest on üsna palju. C-hepatiidi inimesed elavad pikka aega probleemideta. Ja kui nad surevad, surevad nad muudest haigustest või mõnest traagilisest sündmusest (õnnetused, vigastused, loodusõnnetused jne)

C-hepatiidi viirus iseenesest ei tapa inimest. Hepatiit C viirus aitab kaasa erinevate patoloogiliste protsesside arengule. Esiteks - maksas, kuid patoloogilised tagajärjed on võimalikud ka väljaspool maksa.

Enamikul juhtudest tuleneb peamine oht (C-hepatiidi viiruse esinemine) - maksafibroos. Kui kiiresti see juhtub? Kui kiiresti on maksa kahjustatud? Kellele see ähvardab esiteks. Nendele küsimustele vastamiseks on soovitatav lugeda järgmist artiklit:

Fibroosi progressioon

Autorid: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Fibroosi loomulik progresseerumine hepatiit C-s

Hepatiit C infektsiooni peamine hepatoloogiline tagajärg on tsirroosi progressioon koos võimalike komplikatsioonidega: verejooks, maksapuudulikkus, primaarne maksavähk. Praegust arusaamist HCV infektsioonist on välja töötatud fibroosi progresseerumise kontseptsioon (joonis 1 ja joonis 2).

F0 - normaalne maks (pole fibroosi),

F1 - portaali fibroos,

F2 - väike kogus septa

HCV loomuliku progresseerumise eeldatavad põhinäitajad kirjandusest ja meie andmebaasist on järgmised:

  • Infektsiooni (F0) ja tsirroosi (F4) keskmine aeg on 30 aastat.
  • Mürgisus tsirroosiga - 50% 10 aasta pärast.
  • Mittekomplitseeritud tsirroosi üleminek kummagi komplikatsiooniga on 3% aastas.

Fibroos on kroonilise põletiku kahjulik tagajärg. Seda iseloomustab ekstratsellulaarse maatriksi komponendi nihutamine, mis viib maksa arhitektuuri moonutamiseni, kahjustades mikrotsirkulatsiooni ja maksarakkude funktsioone.

Üha enam leitakse, et HCV võib otseselt mõjutada maksafibroosi progresseerumist. Hiljutised huvitavad eksperimentaalsed tõendid viitavad sellele, et keskne HCV valk toimib maksa stellaadrakkudes, proliferatsiooni suurendamine, fibrogeensete tsütokiinide tootmine ja 1. tüüpi kollageeni suurenenud sekretsioon.

Lisaks avaldavad HCV mittestruktuursed proteiinid kohalikku põletikulist vastust, põhjustades tähtkujulistest rakkudest saadud kemokiinide sünteesi ja suurendades põletikurakkude täiendamiseks kaasnevaid kleepuvaid molekule.

HCV-infektsioon on tavaliselt letaalne ainult siis, kui see põhjustab fibroosi viimast faasi tsirroosiga. Seetõttu on fibroosi progresseerumise hindamine oluline patsiendi nähtus konkreetse patsiendi haavatavuse hindamisel ja ravi mõju hindamisel hepatiidi loomulikus suunas.

Fibroosi tase ja nekro-põletikulise aktiivsuse gradatsioon

Tegevused ja fibroos on kroonilise hepatiit C kaks peamist histoloogilist tunnust, mis sisalduvad mitmesuguses kavandatud klassifikatsioonis. Üks neist tõestatud süsteemidest, mida nende hindamiseks kasutatakse, on METAVIR-süsteem. See süsteem hindab histoloogilist kahjustust kroonilise C-hepatiidi korral, kasutades kahte eraldi hinnangut: üks mitte-põletikulise aktiivsuse (A) ja teine ​​fibroosi staadiumi (F) puhul (joonis 3). Need hinnangud on määratletud järgmiselt.

Fibroosi (F) staadiumis:

F1-portaalne fibroos ilma septa

F2-portaalne fibroos haruldase septaga

F3-märkimisväärne kogus septa ilma tsirroosita

Tegevuse liigitamine (A):

A0 - pole histoloogilist aktiivsust

A3 - kõrge aktiivsus

Tegevuste taset hinnatakse terviklikult periportaalse nekroosi ja lobulaarse nekroosi intensiivsusega, nagu on kirjeldatud lihtsas algoritmis. METAVIRi hindamismeetodi ühe teadlase ja erinevate teadurite tulemused on madalamad kui laialt levinud Knodelli meetodil. METAVIR-i jaoks on histopatoloogide seas peaaegu täielik sobivus.

Knodelli hindamissüsteem on mittelineaarne. Sellel ei ole 2. faasi fibroosiks (vahemikus 0-4) ja aktiivsuse vahemikus 0 kuni 18, mis saadakse periportaalse, intralobulaalse ja portaalipõletiku hinnangute kokkuvõttes. Modifitseeritud histoloogilise aktiivsuse indeks (HAI) on üksikasjalikum, kus on nelja erinevat pidevat hindamist, mida on modifitseeritud 6 astmega fibroosi taseme gradatsiooniga.

Hepatiidi aktiivsus, mis hindab nekroosi, ei ole fibroosi progresseerumise hea ennustaja. Tegelikult on fibrotsüütide parim marker ainult fibroos. Fibroos ja põletiku aste korreleeruvad, kuid kolmandikul patsientidest on erinevused. Meditsiinitöötajad ei tohiks "märkimisväärse aktiivsuse" puhul pidada olulise haiguse asendusmärki. Laialdase nekroosi ja põletiku kliinilised tunnused, st raske äge ja fulminantne hepatiit on lõpuks väga haruldane võrreldes B-hepatiidiga. Isegi immunokompetentsetel patsientidel on ägedad hepatiit C juhtumid väga haruldased.

Fibroosi progresseerumise dünaamika

Fibroosi staadium määrab patsiendi haavatavuse ja prognoosib progressiooni tsirroosiks. (joonis 3)

Fibroosi staadiumis on peaaegu lineaarne tugevus, biopsia ajal vanus ja HCV nakkuse esinemise kestus. Seda korrelatsiooni ei täheldatud hepatiidi aktiivsuse taseme suhtes.

Fibroosifaasi informatiivsuse tõttu on arstil huvi hinnata fibroosi progresseerumise kiirust.

Fibroosi progresseerumise määrade jaotumine näitab vähemalt kolme rühma:

  • kiire fibroderide arendusrühm
  • fibroosi (keskmise) ja keskmise arengu keskmine tase
  • fibroosi aeglasem areng (aeglased fibroosid).

Seega on fibroosi keskmise progresseerumise määr aastas (esimese biopsia / infektsiooni kestuse staadium) ei tähenda, et tsirroos progresseerub üldse ja see on vältimatu.

Ravimata patsientidel on fibroosi keskmise progresseerumise määra keskmine oodatav aeg tsirroosiga progresseerumiseni 30 aastat.

33% -l patsientidest (iga kolmandiku) keskmine eeldatav progresseerumisaeg on vähem kui 20 aastat tsirroosiks.

31% -l patsientidest kulgeb tsirroosiga rohkem kui 50 aastat (kui see üldse juhtub).

Fibroosi mistahes hindamise piirangud on järgmised:

  1. paarunud maksa biopsia saamise keerukus
  2. vajadus suure hulga patsientide järele statistilise tähtsuse saavutamiseks,
  3. biopsia käigus võetud proovide varieeruvus (variaablus).

Kuna kahe biopsia vaheline aeg on suhteliselt lühike (tavaliselt 12-24 kuud), esinevad sel ajal üsna erinevad sündmused (fibroosi üleminek ühelt etapilt teisele). Seetõttu peab fibroosi progresseerumise määrade võrdlemisel olema suurte biopsiatoodete materjal, mis võimaldab jälgida muutusi.

Fibroosi progresseerumise nõlva on raske hinnata, kui puuduvad suured andmebaasid mitme biopsia tulemustega. Seetõttu pole kõvera tegelik kalle praegu teada ning isegi siis, kui staadiumis on lineaarne suhe, biopsia aja vanus ja infektsiooni kestus, on ka muud mudelid olemas.

Suures andmebaasis kinnitasime, et fibroosi progresseerumine sõltub peamiselt nakkuse vanusest ja kestusest nelja väga aeglase, aeglase, vahepealse ja kiire progressiooni perioodi jooksul.

Lisaks on maksa biopsial piiratud maksafibroosi hindamisel. Kuigi see on fibroosi hindamise kuldstandard, on selle võime piiratud biopsia käigus võetud proovide ebaühtluse (varieeruvuse tõttu) tõttu. Tulevased uuringud, milles kasutatakse mitteinvasiivseid biokeemilisi markereid (nagu näiteks FibroTest), peaksid parandama fibroosi progressiooni modelleerimist.

Fibroosi progresseerumisega seotud tegurid

Fibroosi progresseerumisest tingitud ja mitte seotud faktorid on kokku võetud tabelis 1.

Tabel 1. Seostuvad ja tsirroosi progressiooniga mitteseotud tegurid

Olulised tegurid, mis on seotud fibroosi progresseerumise kiirusega:

  • HCV nakkuse esinemise kestus,
  • vanus
  • meessoost sugu
  • märkimisväärne alkoholitarbimine (> 50 grammi päevas);
  • HIV koinfektsioon,
  • madal CD4 arv
  • nekroosi staadium.

HCV infektsiooni progresseerumine tsirroosile sõltub vanusest, mis väljendub sõltuvalt nakkuse pikkusest, nakkuse ajal vanusest või viimase biopsia ajal.

Metaboolsed seisundid nagu rasvumine, steatoos ja diabeet on fibrogeense sõltumatud kofaktorid.

Vanus

Vananemise roll fibroosi progresseerumisel võib olla seotud keskkonnategurite suurema haavatavusega, oksüdatiivse stressi, verevoolu vähenemise, mitokondriaalse võime ja immuunsusega.

Vanuse mõju olulisus fibroosi progresseerumisele on nii suur, et HCV epideemiliste omaduste modelleerimine on võimatu, arvestamata seda (tabel 2).

Tabel 2. Riskifaktorite mitmemõõtmeline proportsionaalne riskianalüüs, regressioonimudel iga fibroosi staadiumi puhul 20 aastat pärast HCV infektsiooni, 2313 inimest

61-70-aastaste meeste hinnanguline tõenäosus aastas on 300 korda suurem kui meestel vanuses 21-40 aastat (joonis 4).

Siirdatud maksa vanus on seotud ka fibroosi progresseerumisega.

Mees soo

Meeste sugu seostatakse fibroosi progresseerumisega 10 korda kiiremini kui naistel, olenemata vanusest. Estrogeenid kontrollivad fibrogeensi eksperimentaalsetes tingimustes. Estrogeenid blokeerivad täiskasvanud rakkude proliferatsiooni primaarses kultuuris. Estrogeenid võivad muuta transformeerivate kasvufaktorite ja teiste lahustuvate vahendajate vabanemist.

Me nägime hiljuti, et metaboolsete tegurite arvessevõtmisel vähenes meeste sugu ja fibroos seos.

Alkohol

Alkoholi tarbimise rolli fibroosi progresseerumisel on kindlaks tehtud annused> 40 või 50 grammi päevas. Väiksemate annuste korral erinevad tulemused, on esialgsed uuringud näidanud isegi väga väikeste annuste kaitset. Alkoholi tarbimist on raske arvutada ja järeldused peavad olema ettevaatlikud.

Kuid nendest uuringutest selgub, et alkoholi mõju ei sõltu muudest teguritest, mis on vanusest väiksemad ja avalduvad üksnes toksilisel tarbimise tasemel.

HIV-koinfektsioon

Mõned uuringud näitavad, et HCV-nakkuse ja HIV-nakkusega patsientidel on üks kiiremini kasvanud fibroosi progressioon võrreldes nendega, kes on nakatunud ainult HCV või teiste maksahaigustega, isegi pärast vanuse, soo ja alkoholi tarbimist (joonis 5a).

HIV-infektsiooniga patsient, kellel on CD4 200 rakku / μl ja kes joob vähem kui 50 g alkoholi päevas, on keskmine progresseerumisaeg tsirroosiks 36 aastat (joonis 5b).

HCV viiruse genotüüp

"Viiruslikud" tegurid, nagu genotüüp, viiruskoormus biopsia ajal, kvaasiliigid, ei ole seotud fibroosiga. Võib kahtlustada ainult genotüübi 3 seost, sest selle genotüübiga on seotud steatoos.

Tavaliste transaminaasidega patsientidel on fibroosi oht

Pidevalt normaalsete transaminaasidega patsientidel on fibroosi progresseerumine madalam kui kõrgematega (joonis 6).

Siiski on 15... 19% -l neist patsientidest mõõdukas või kõrge fibroosi progressioon. Seetõttu soovitame välja selgitada fibroosi taseme sellistes PCR-positiivsetes patsientides, kes kasutavad biopsia või biokeemilisi markereid.

Kui patsiendil on rebend fibroos või suurenenud progresseerumisega kaasnev porfibroos, tuleb kaaluda ravi võimalust.

FibroTest'il on normaalne ja suurenenud transaminaasidega patsientidel sama prognoositav väärtus.

65-aastastel ja vanematel patsientidel on tihti tavaline transaminaasidega ulatuslik fibroos ja sellistel patsientidel esineb fibroosi progressiooni kõrge tase.

Ainevahetusfaktorid

Steatoosi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Väheste eranditega seostatakse steatoosi olulise mitte-põletikuvastase aktiivsuse ja fibroosiga. Stenoosi seostatakse veelgi arenenud fibroosiga, isegi pärast vanusega kohanemist.

Väikesel arvul patsientidel, kellel on teadaolev infektsiooni kestus, on fibroosi progresseerumise määr kõrgem, kui on selge steatoos, kui see on väike või puudub steatoos.

Lisaks nendele uuringutele on mõned uuringud saadaval järgnevate biopsiatega ravimata patsientidel. Esimesel biopsial põhineva steatoosiga patsientidel esines fibroosi kiirem progressioon, kuid väike arv proove ei võimaldanud genotüübi analüüsi. Võibolla see suhe võib olla HCV-i tundmatu omadus, kuna genotüübile 3 on täheldatud erinevusi.

Teised uuringud näitavad, et steatoosi suurenemine on täpsem, kui selle kogus võib näidata fibroosi progresseerumist, kuigi andmete puudumine selle vastuolulise hüpoteesi veenvalt tõestamiseks on olemas.

Ükski uuring ei ole näidanud seost steatoosi ja fibroosi vahel, sõltumatult muudest seotud teguritest, nagu kehamassiindeks (BMI), vere glükoosisisaldus või vere triglütseriidide tase.

Ühes uuringus kadus selge seos steatoosi ja fibroosi vahel pärast veresuhkru ja BMI kohandamist, mis seab kahtluse alla steatoosi tõelise suhte fibrogeensiga.

Ühes uuringus seostus steatoos kõrge maksumusega kumulatiivse hepatotsellulaarse kartsinoomi riski, sõltumata vanusest, tsirroosi olemasolust või interferooniravist.

Diabeedi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Kuigi paljudes uuringutes on dokumenteeritud epideemia seos hepatiit C ja II tüüpi diabeedi vahel, on vähesed keskendunud maksahaiguse tagajärgedele.

Väikestes rühmas oli diabeedi põletikuvastane aktiivsus kõrgem kui mitte-diabeetikute puhul. Diabeediga on fibroosi staadium tavaliselt suurem, kuigi tulemused on vastuolulised, kui võetakse arvesse muid maksafibroosi riskitegureid.

Suuremates uuringus praegu kättesaadavad, teostati 710 patsienti, kellel on teadaolevalt kestus infektsioon, kõrge veresuhkru (samuti ravi medikamentide diabeet) seostatakse rohkem arenenud maksafibroosiga samuti kõrgem fibroosi progresseerumine, sõltumata muudest riskifaktoritest nagu nakatumise vanus, nakatumise kestus, meessugu, alkoholi tarbimine (joonis 7).

Ajapõhine muutuja on nakkuse kestus aastatel.

Paksud ja õhukesed jooned tähistavad vastavalt kõrge ja normaalse glükoositasemega patsiente.

Märkimisväärne fibroos (F2, F3, F4) vabade patsientide protsent on näidustatud sõltuvalt infektsiooni kestusest.

Suure vere glükoosisisalduse mõju fibrogeenile oli suurem kui kaalu suurenemine. See näitab, et veresuhkru mõõtmine võib anda täpsemat teavet insuliiniresistentsuse aluseks oleva fibrogeeni potentsiaali kohta kui lihtsalt BMI mõõtmine.

Nende uuringute üldine hoiatus on see, et tsüroosist põhjustatud glükoosi homeostaasi muutus võib hävitada kõrge glükoosi / diabeedi ja maksafibroosi vahelise suhte. Kuna seda ei saa kõrvale hoida, on mõned uuringud dokumenteerinud märkimisväärse seose pärast tsirroosiga patsientide väljajätmist.

Kõrge vere glükoosisisaldus on seotud maksafibroosi vahepealse ja kaugelearenenud staadiumiga, kuid mitte varajases staadiumis, mis tähendab fibrogeensi säilitamisel ja progresseerumisel olulist rolli kui selle alguses. Seda tuleks kinnitada ka tulevaste uuringutega.

Ülekaalulisuse mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Üldine, rasvumine näib olevat kahjulik maksa histoloogilist kroonilise C-hepatiidiga Üks uuring näitas väga olulist seost rasvumise ja rasvastumuse, samuti vahel rasvastumuse fibroos, kuigi puudus otsene seos rasvumise ja fibroos.

Rasvunud patsientidel on fibroosist kaugelearenenud staadium kui õhuke - kuid see suhe ei tundu olevat sõltumatu muudest seotud teguritest, nagu näiteks kõrge vere glükoos / diabeet. See erinevus võib olla tingitud asjaolust, et ükski nendest uuringutest ei erista perifeerse ja vistseraalne rasvumine, arvestades ainult vistseraalne rasvumine korreleerub insuliiniresistentsuse ja selle tüsistuste, eriti maksa rasvumisega.

Insuliiniresistentsuse ja maksakahjustuse vahelise koostoime keerukuse tõttu on raske analüüsida rasvumise spetsiifilist panust selles protsessis. Seepärast üritasid mitmed autorid histoloogilisel alusel tuvastada mittealkohoolse steatohepatiidiga sarnase maksakahjustuse olemasolu C-hepatiidi rasvunud patsientidel. Nende eelduseks on see, et fibrogeensi kaks põhjust põhjustavad maksa fibroosi, kui need esinevad koos, mis näitab rasvumuse rolli progressioonis Hepatiit C fibroos

Mittealkohoolse steatohepatiidi panust maksahaiguse ja rasvumise ja hepatiit C patsientide panuse suhteline risk ei ole võimalik kindlaks määrata enne, kui on leitud mittealkohoolsest steatohepatiidist rohkem spetsiifilised markerid kui histoloogia või kuni selliste riskitegurite nagu ülekaalulisus või diabeet on selgelt määratletud.

Mõned esialgsed andmed kroonilise C-hepatiidi rasvumuse võimaliku panuse kohta maksakahjustuse korral saadakse tõenditest, et pärast kolme kuu pikkust kontrollitud kehakaalu langetamist dieedi ja füüsilise koormuse kaudu 9-l 10-st patsiendist vähenes maksatoote steatoos ja viiendikul fibroosist vähenes.

Kaalukaotus oli seotud insuliinitundlikkuse paranemisega. Kuigi biopsiaproovi varieeruvuse vead sellise väikese valimi suurusega on märkimisväärse murega, on tõestatud, et tähtrakkude aktivatsiooni rakulised markerid lülitatakse välja ka patsientidel, kelle kehakaal on vähenenud ja vähem fibroos, mis tugevdab hüpoteesi rasvumise kahjuliku mõju kohta kroonilises hepatiit C-s.

Samuti täheldati, et rasvumise kirurgiline ravi vähendab fibroosi.

Genotüübi ja metaboolsete tegurite vaheline interaktsioon

Täheldati, et fibroosi seostus steatoosiga ainult nendega, kes olid nakatunud genotüübiga 3, ja varem varasema alkoholitarbimisega ja (kaudne) diabeediga ainult patsientidel, kes olid nakatunud teiste genotüüpidega, välja arvatud 3. Teine uuring kinnitas, et HCV võib põhjustada insuliiniresistentsust ja kiirendada fibroosi progresseerumist, ja see toime tundub genotüübile 3 iseloomulik.

Muud tegurid

Uuringute kohta on vähe uuritud teisi tegureid (HCV RNA muutus, intrahepaatiline tsütokiini profiil, HLA klassi genotüüp, C282Y hemochromatoosi geenimutatsioon, suitsetamine) ja nad vajavad rohkem uuringuid suurema valimi suurusega.

Ravi mõju: maksafibroosi vähenemine

Paljud uuringud näitavad praegu, et hepatiit C ravi interferooniga või kombinatsioonis ribaviriiniga võib peatada maksafibroosi progressiooni või isegi põhjustada fibroosi märkimisväärset langust.

Me kogusime andmeid 3010-st töötlemata biopsia patsientidest enne ja pärast ravi neljast randomiseeritud uuringust. Võrreldi kümmet erinevat raviskeemi, kombineerides lühikese interferooni IFN-i, pegüleeritud interferooni (PEG-IFN) ja ribaviriini. Iga raviskeemi mõju hinnati patsientide osakaaluga, kellel oli vähemalt üks nekroosi ja põletiku paranemise etapp (METAVIRi süsteem), protsentides patsiendist, kellel oli METAVIRi süsteemis vähemalt üks fibroosi halvenemise faas, ja fibroosi progresseerumise kiirus aastas.

Nekroos ja põletik paranes 39% -st (kasutades 24-nädalast lühikest interferooni) kuni 73% -ni (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg / päevas).

Fibroosi halvenemine oli 23% (IFN 24 nädala jooksul) kuni 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg päevas).

Kõik raviskeemid vähendasid fibroosi progresseerumise määra oluliselt, võrreldes progressiooniga enne ravi alustamist. Seda toimet täheldati ka patsientidel, kellel ei olnud püsivat viroloogilist vastust.

Tsirroosi pöördproovide (fibroosi staadiumi vähenemine biopsia abil) täheldati 75 (49%) 153-st tsirroosiga patsiendist enne ravi alustamist.

Kuus tegurit olid iseseisvalt ja oluliselt seotud olulise fibroosi puudumisega pärast ravi:

  1. fibroosi staadium enne ravi (OR = 0,12),
  2. püsiva viroloogilise ravivastuse saavutamine (OR = 0,36);
  3. vanus

Maksafibroos

Maksafibroos on haigus, mille korral maksa normaalne parenhümaalne koe asendatakse sidekoega, mille tulemusena maks kaotab oma funktsiooni.

Haigus areneb asümptomaatiliselt pikka aega. See raskendab diagnoosi ja ravi.

Mõelge täpsemalt, mis on fibroos ja kuidas sellega toime tulla?

Predisposing factors

Maksafibroosi põhjused:

  • kõige elementaarsem on alkoholism, stressi suurenemise tulemusena töötab maks maksma;
  • ebaõige toitumine (rasvade ja praetud toidu liigtarvitamine, kiirtoit jne);
  • pikaajaline ravi tugevate ravimitega;
  • keemiline mürgistus;
  • viirushepatiit (eriti C);
  • rasked süsteemsed haigused (suhkurtõbi, hüpertüreoos, sapikivitõbi);
  • vähendatud puutumatus.

Eraldi eristatakse sellist haigust kui kaasasündinud maksafibroosi. See on raske, geneetiliselt kindlaksmääratud protsess, mille tagajärjel kannatab mitte ainult maksakudede, vaid ka veresoonte ja sapiteede kaudu. Loote arengu ajal moodustuvad maksas anomaaliad.

Üldine teave haiguse kohta

Valdav fibroos on krooniline organipõletik.

Patohütilise kontsentratsiooni piiritlemisel hakkab maks tootma siduvat kiulist kude. See on tihedam kui maksa parenhüüm, nii et oraalselt tekivad armid.

Sidekude sisaldab suures koguses kollageeni ja rakuvälist ainet. Kiudekeha kahjustab maksa võimet oma funktsioone täita, mis põhjustab kogu keha kannatusi.

Olenevalt päritolust on fibroosid kolme tüüpi:

  • esmane mitte-tsirroos - esineb kroonilise südamehaiguse, ehhinokokoosi ja brutselloosi taustal. Maksaanalüüside läbipaistvuse protsess ilmneb ennast, mille tagajärjel elundi toitumine kannatab;
  • periportaal - põhjustatud keha nakatumisest glomerüüdidega (schistosomiasis);
  • pärilik fibroos (kirjeldatud eespool).

Sõltuvalt fibroosi fookuse asukohast kiirgab:

  • venulaarsed fookused maksa keskel;
  • perikulaarne - see mõjutab hepatotsüütide membraani (maksa struktuuriüksus);
  • tsooniline - suur fibroosi fookus, kogu organi struktuur on häiritud, see koosneb täielikult sidekoe kiududest;
  • periduktaalse kahjustusega koe sapijuha läheduses;
  • segatud fibroos.

Kuidas haigus ilmneb ennast?

Maksafibroosi spetsiifiline sümptom puudub. Kõige sagedamini diagnoositakse haigus juhuslikult naaberorganite uurimisel.

Haigusega on võimalik järgmised ilmingud:

  • raskustunne ja valu valul paremal hüpohilles;
  • söögiisu vähenemine;
  • seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine);
  • häiritud väljaheide;
  • nõrkus ja unisus;
  • ärrituvus;
  • peavalud.

Kõik need sümptomid ilmnevad pärast fibroosi 2-3. Need võivad olla teise haiguse ilmingud, sest maksafibroosi diagnoos on märkimisväärselt raske.

Arenenud juhtudel (3-4. Aste) esinevad kollatõbi, astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde), naha sügelus, uriini ja väljaheite värvuse muutus, teadvuse häire (maksa entsefalopaatia).

Fibroosi diagnoosimine

Patoloogiliste sümptomite ilmnemisega pöördub patsient kliinikusse. Gastroenteroloog või üldarst ravib ja diagnoosib seda haigust.

Diagnoosi tegemiseks teostab arst eksami. Esialgsetes etappides ei ole see informatiivne. Ent kui patsiendil on 3 või 4 kraadi fibroos, siis palpeerub märkimisväärselt maksa suurust, samuti selle tihedamat struktuuri. Patsient võib kaevata raskust rõhu all.

Lisaks diagnoosi kasutamiseks:

  • täielik vereanalüüs - hemoglobiini, punaste vereliblede arvu vähenemine, ESR tõus;
  • uriinianalüüs - valgu olemasolu selles, silindrid, bilirubiin;
  • biokeemiline vereanalüüs - kõikide maksa parameetrite aktiivsuse tõus (ALAT, AST, bilirubiin, aluseline fosfataas jne);
  • Maksa ultrasonograafia - uurimise käigus võib tuvastada elundi suuruse suurenemise ja selle struktuuri muutuse: sidekoe nööbid, fibroosi fookus, parasiitsed tsüstid, sapiteede ja maksa anumate laiendamine;
  • fibroskaani abil läbi viidud kaudne elastomeetria võimaldab teil hinnata maksa struktuuri, ilma et see kahjustaks naha terviklikkust. Seade hindab kudede elastsust: kiuline koe on tihedam kui tavaline parenhüüm maks;
  • MRI, CT - määratakse kiudhoonete kogus ja kvaliteet.

Kuid maksafibroosi diagnoosimiseks on vaja läbi viia biopsia. Uuringu ajal võtab paks hambavardan (ultraheliga juhtimise all) analüüsi jaoks mõnda mõjutatud maksakudet.

Fibroosi astmete hindamiseks kasutage järgmist skaalat:

Kiudude moodustamine

  • 0 kraad - no fibroos;
  • 1. astme fibroos - maksafunktsiooni häire. Portaalid on tähekujulised. Kui haigus avastatakse õigel ajal ja ravi alustatakse, on prognoos positiivne;
  • 2. astme fibroos - kiuliste kahjustuste arv suureneb. Üksik septa ilmub maksaõõsas. Narkootikumide abil võimalik maksa normaalne toimimine;
  • 3. klassi fibroos - maks on sidumiskoha nööriga ühendatud, selle suurus on laienenud, sapijuhikud on suurendatud. Prognoos on ebasoodne. Narkootikumide ravi annab natuke abi.
  • 4. aste - haigus muutub tsirroosiks, mis ei ole ravitav. Ainuke võimalus sellise diagnoosiga ellujäämiseks on maksa siirdamine.

Kui patsiendil on biopsiaga vastunäidustused (verehüübimise vähenemine, parasiitide tsüstid, patsiendi kehaline seisund), võib maksafibroosi diagnoosi teha elastomeetrilisel alusel.

Haigusravi

Ravivaldkonnas on mitmeid valdkondi:

  • mõju haiguse põhjusele (viirusevastane, anthelmintikapreparaat);
  • põletiku kõrvaldamine;
  • kiuline koe kasvu pärssimine.

Põletike vähendamiseks kasutage:

  • hormonaalsed põletikuvastased ravimid - prednisoloon, metüülprednisoloon;
  • hepatoprotektorid - aitavad kaasa maksakoe taastamisele: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (kasutatakse kuu jooksul);
  • antioksüdandid - blokeerivad oksüdatiivsed protsessid maksarakkudes: vitamiinid E, C, A;
  • immunosupressandid - ravimid, mis pärsivad immuunsüsteemi patoloogilist aktiivsust: asatiopriin;
  • Tsütostaatikumid on ravimid, mis blokeerivad kiude rakkude kiire jagunemist: metotreksaat, meetod.

Et ennetada ettenähtud fibroidset kasvu:

  • immunomodulaatorid - Viferon, Ergoferon (manustamise kestus 10-14 päeva);
  • ained, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni - pentoksüfülliin;
  • proliferatsioonivastased ravimid - vähendada sideühendite tootmist: Alteviiri.

Eluviiside parandamine on väga oluline. Patsient peab alkoholi täielikult loobuma, samuti piirama hepatotoksiliste ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, steroidid jne) kasutamist. Kindlasti tõsta oma kaal normaalsele numbrile ja reguleerida võimsust. Toidus peaks olema piisavalt värskeid köögivilju ja puuvilju, samuti tailiha ja kala.

Ennetus ja prognoos

Seda haigust on kergem vältida kui ravimist. Selleks peate sööma õigesti, ära kuritarvitama alkoholi ja narkootikume. Vältige stressi ja tööülesannete täitmist. Sagedamini värskes õhus.

Kui paljud inimesed elavad maksafibroosiga? Kui haigus on varajases staadiumis diagnoositud, on tõenäoline, et patsient elab vanusele. Hilinenud diagnoosiga (3-4. Etapp) on eeldatav eluiga 5-12 aastat.

Selleks, et alustada haiguse ravi õigeaegselt, läbima korralise arstliku kontrolli vähemalt korra aastas.


Seotud Artiklid Hepatiit