Maksafibroos on maksas leiduv sidekoe levik, mis tekib hepatiit B, C ja D viiruste, alkoholi, toksiliste ainete ja muude tegurite korral hepatotsüütide (maksarakkude) kahjustumisel. Maksafibroosi progressioon põhjustab maksa tsirroosi, maksapuudulikkust ja portaalhüpertensiooni.

Maksafibroosi nähud ja sümptomid

Fibroosi varajane staadium on raske diagnoosida, sest see on sageli asümptomaatiline. Vastavalt vereanalüüsile - maksaensüümide ALT ja AST taseme veres - saab hinnata fibroosi raskusastme järgi. Usutakse, et AST-i tase on tihedamalt seotud fibroosiga kui ALT-i tase. Suhe AST / ALT> 1 on maksafibroos (sealhulgas maksatsirroos) avaldatud staadiumi usaldusväärne näitaja.

Maksa kahjustuse algfaasis fibroosi iseloomustab maksa suurenemine. Tulevikus leukotsüütide, trombotsüütide ja punaste vereliblede taseme langus. Selle tulemusena on patsiendil aneemia ja trombotsütopeenia. Märk, et haigus läheb tsirroosi staadiumisse, on suurenenud põrn, söögitoru veenilaiendid ja neerupuudulikkus.

Maksafibroosi määr

Kroonilise maksahaiguse all esineva fibroosi raskus väljendab pikaajalist prognoosi ja seega ka ravivajadust ja kiireloomulisust.

Maksafibroos on 5 kraadi (astmed): F0, F1, F2, F3, F4 (tsirroos). Kui viiruslik hepatiit, näiteks keskmiselt etapilt etapini, läbib umbes 5 aastat. Kuid hilisemates faasides on fibroosi progresseerumise määr kõrgem. Fibroosi määr sõltub põletikulise protsessi aktiivsusest maksas.

Fibroosi raskusastme määramiseks on olemas erinevad meetodid: biopsia, vereanalüüs, mis mõõdab fibroosi moodustumise biokeemiliste markerite indikaatoreid (FibroTest, FibroMax). Praegu peetakse maksafibroosi staadiumi määramise parimat meetodit elastomeetriks - Fibroscan aparatuuri maksakoe tiheduse otsene ultraheli tuvastamine. Mitu punkti (10-20) mõõdetuna saadud tihedus kilopaskalites vastab METAVIRi skaalal esinevale fibroosi tasemele F0 - tervislik maks, kuni F4 - tsirroos.

Selle meetodi abil saadi piisav kogus teaduslikke andmeid ja tõestati, et fibroosi staadiumi suurenemisega suureneb maksa elastsus kPa-s.

Legend:

• FAV 0-3 metaboolne staadium METAVIRi skaalal kroonilise hepatiidi,
• F 4 - maksa tsirroos,
• F 4+ VRVP - maksa tsirroos söögitoru veenilaiendite esinemisega,
• F 4 + VRVP * - tsirroos, portaalhüpertensioon, keeruline verejooks söögitoru varoksist,
• HCC - hepatotsellulaarne kartsinoom

Erinevuste usaldusväärsus on 50 aastat vana,

ülekaaluline

steatoosi esinemine vastavalt maksakude morfoloogilisele uuringule.

Fibroosi progressioon

Erinevatel patsientidel on fibroosi progresseerumise määr märkimisväärselt erinev. Fibroosi arengu kiirust mõjutavate tuntud tegurite seas on võimalik välja tuua peamisi - nakkus vanemas eas, meeste sugu, alkoholi kuritarvitamine. Samal ajal ei ole viiruse koormuse ja viiruse genotüübi suhe progresseerumise kiirusega seostatud. Immuunsüsteemi häiretega patsientidel on fibroosi tase kõrgem. Maksa rasvade degeneratsioon, rasvumine ja diabeet võivad samuti kaasa aidata fibroosi kiirema arengu tekkimisele.
Fibroosi progresseerumise kõige täpsema hindamise jaoks tuleb iga kord uuesti hinnata. Sellistel juhtudel on soovitav kasutada maksarakkude fibroosi mitteinvasiivset hindamist - informatiivne ja ligipääsetav (FibroTest, FibroMax, elastomeria). Fibroosi ja ultraheliuuringute hindamiseks kasutatavate seerumtestide kogemused näitavad nende kombineerimise vajadust suurema diagnostilise täpsuse saavutamiseks.

Maksafibroosi ravi

Maksafibroosi pöörduvus patsientidel on hiljuti veenvalt tõestatud. See tõi kaasa antifibrootiliste ravimite aktiivse otsingu. Antifriisravi pärsib fibrogeensete rakkude kogunemist. On tõestatud, et sellistel ravimitel on anti-fibrootiline toime, mille toime eesmärk on võidelda haiguse põhjusega.

Viirusliku hepatiidi korral on maksafibroosi ravi suunatud selle põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. Viirusvastane ravi võib viia fibroosi taseme languseni, kui patsiendil on püsiv viroloogiline ravivastus.

Reproduktiivse maksafibroosi areng etioloogilise ravi tulemusena:

• C-hepatiit - interferoon-a + ribaviriin.
• B-hepatiit - lamivudiin, tenofoviir, adefoviir, interferoon-a / g, entekaviir.
• D-hepatiit - interferoon-a.
• Alkohoolne hepatiit - alkoholist keeldumine.
• Mittealkohoolne steatohepatiit - kehakaalu langus, metaboolse sündroomi ravi.

Pikaajalise prognoosi parandamiseks on vaja diagnoosida ja regulaarselt jälgida maksafibroosi staadiumi haiguse loomuliku käigu tingimustes või ravi taustal.

Millised prognoosid võivad olla maksafibroos?

Maksafibroos on haigus, mis on ohtlik surmaga lõppevatele komplikatsioonidele, kus erinevatel põhjustel esineb hambaravi hingamisteede degeneratsioon koos jämesoolega. See patoloogia seondub peaaegu kõigi maksahaigustega, mida iseloomustab krooniline kurss.

Fibroosi vormid ja astmed

Maksafibroosi klassifikatsioon põhineb kahest tegurist haiguse arengus: patoloogia ja selle põhjuste lokaliseerimine.

Sõltuvalt maksakahjustuse asukohast eristatakse järgmisi fibroosi vorme:

• venulaarne ja ennetav, mõjutades elundi keskele;
• perikulaarne, seotud hepatotsüütide degeneratsiooniga;
• periduktaalne, asub sapijuhade läheduses;
• septaal, millega kaasneb ulatuslik maksarakkude surm;
• kombineerides kõigi nende fibroosi vormide märke.

Selle maksahaiguse kaalumisel vastavalt sellele põhjustatud põhjustele võib eristada järgmisi fibroosi tüüpe:

• fokaalne;
• tsooniline;
• südamehaigus;
• periportal;
• kaasasündinud

Südame fibroos tekib südame- ja südame-veresoonkonna erinevate patoloogiate tulemusena. Maksakoe kahjustuse asukohas võib see olla ka fokaal-, tsooniline, ulatuslik.

Fokaalfibroos pärineb vereringesüsteemi talitlushäiretest, mille tagajärjel täheldatakse selles elundis kohalikku vere staasi või vastuvõetamatut rõhu suurenemist.

Periportaalset fibroosi seostatakse organi venoosse rõhu suurenemisega, mis sageli tuleneb parasiitide haiguse täiustatud vormist.

Kaasasündinud fibroos on pärilik haigus ja seda esineb kõige sagedamini väikelastel.

Maksapõletik võib pikemat aega edasi areneda, läbi kõik arenguetapid. Fibrootilise maksahaiguse arengufaasid määratakse spetsiaalse meetodi abil - Metaviri skaala. Erinevad järgmised maksafibroosid:

• F0 - pole patoloogiat.
• F1 - mida iseloomustab väikese koguse sidekoe, portaaltraktide esinemine, maksa ja vere rakkude esialgne metaboolne rike.
• F2 - elundi kahjustuse suurenemine, portaalide laienemine, struktuuri muutus
• F3 - moodustumine suuremas koguses armekoes, suurenenud maks.
• F4 - armkoe levik kogu kehas, mida iseloomustavad pöördumatud protsessid, suur surmaoht.

Haiguse ravi ja prognoos sõltuvad suuresti maksafibroosi avastamise staadiumist.

Põhjused

Selleks, et ravi korralikult välja kirjutada, on vaja kindlaks määrata haiguse algpõhjus ja selle arengut soodustavad tegurid.

Maksafibroos võib olla tingitud järgmistest põhjustest:

1. Pikaajaline alkoholi kuritarvitamine.
2. Pärilik eelsoodumus (Wilsoni-Konovalovi tõbi).
3. Autoimmuunpatoloogia (sapiteede tsirroos, autoimmuunne hepatiit).
4. Äge ja krooniline viirushepatiit, mida põhjustab herpesviiruse tüüp.
5. Muud viirushaigused (tsütomegaloviiruse nakkus, mononukleoos).
6. Mõned ravimid (vähivastased ja reumavastased ained, A-vitamiin ja selle derivaadid).
7. Mürgiste ainete, kemikaalide, toksiinide kokkupuude.
8. Portaali hüpertensioon.
9. Sapiteede haigused: nende blokeerimine, kivide moodustumine, primaarne kolangiit.
10. Krooniline südamepuudulikkus.
11. Maksa venoosse staasi esinemine (Budd-Chiari sündroom) ja teised.

Selle oreliku fibroos areneb peaaegu alati pikaks ajaks, mitu aastat, järk-järgult voolab ühest etapist teise. Kuid mõnikord esineb haiguse kiire liikumise juhtumeid, mis mõne kuu jooksul surmasid. Haiguse progresseerumist põhjustavad paljud tegurid: diabeet, rasvumine, nõrk immuunsus jne.

Sümptomid

Kõige ohtlikum maksafibroosi areng on haiguse sümptomite puudumise periood, kui elundi taastamiseks on siiski võimalik teha tõhusaid ravimeetmeid. Fibroosi sümptomid ilmnevad elundi tugevas hävitamises.

Haiguse esmased tunnused ei ole alati korreleeruvad maksa patoloogiatega. Need hõlmavad järgmist:

• kogu aeg väsimus;
• uimasus;
• töövõime langus;
• võimetus taluda füüsilist ja psühholoogilist stressi;
• suure hulga hemorraagiate moodustumine kehas.

Ainult põhjaliku uurimisega saab määrata haiguse täpse kliinilise pildi:

• vereanalüüsi tulemused näitavad raua puudust;
• maksafibroosi markerid vastavad ASAT / ALT väärtusele> 1;
• põrna mahu kiire suurenemine;
• sagedane verejooks;
• maksa esiosa veenilaiendid.

Patoloogiliste muutuste ilmnemine organismis haiguse algfaasis määratakse kindlaks üksnes bioloogilise materjali laboratoorsel kontrollimisel.

Arenenud maksafibroosiga kaasnevad patsiendi sümptomid järgmiselt:

1. Raske aneemia.
2. Immuunsüsteemi häired.
3. Suurenenud maks, põrn.
4. Oksendamine veres.
5. Toidu seedimist häirimine.
6. Kaalu vähendamine.

I ja II astme fibroosi prognoos õigeaegse avastamise ja nõuetekohase ravi korral on soodne. Haiguse 3. ja 4. astmetel on täheldatud pöördumatuid muutusi elundis. Maksa selle patoloogia lõppeesmärk on tsirroos, mille ainus ravi on elundisiirdamine.

Maksafibroosi sümptomid hepatiitil on varajased ja väljendunud: silmavalgete ja naha kollasus, tugev külg veresoole joos, eriti liikumise ajal.

Tüsistused

Maksafibroos võib põhjustada komplikatsioone:

• väärdiagnostika;
• ebaõiglane ravi;
• arstiabi puudumine arstiabi osutamisel.

Enamasti esineb selliseid elundite haiguse negatiivseid tagajärgi:

• krooniline hüpertensioon;
• maksa patoloogilised veenilaiendid ja muud siseorganid koos pideva veritsusega;
• hepato-kopsu sündroom, mis on seotud hapniku puudumisega hepatotsüütides;
• vedeliku kogunemine kõhukelmes;
• peritoniit;
• hepatorenaalne sündroom;
• krooniline maksapuudulikkus;
• normaalse maksafunktsiooni kaotuse probleemid maos, sooltes;
• hepatotsellulaarne kartsinoom;
• tsirroosne maksakahjustus.

Peaaegu kõik maksa fibroosi komplikatsioonid võivad lõppeda surmaga. Eriliseks ohuks on fibroos, mille tüsistuste tekkimine tekib kroonilise viirusliku hepatiit C tõttu. Sellisel juhul progresseerub haigus pidevalt, põhjustades maksa pöördumatut tõsist kahjustust.

Diagnostilised meetodid

Varasem diagnoosimine ja diagnoosimine, kasutades uusimaid meetodeid, kõrvaldab ravi vigadest ja aitab vältida eluohtlikke tüsistusi.

Maksa fibroosi olemasolu kontrollimiseks võib kasutada laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid.

Laboratoorsed uurimismeetodid on järgmised:

• täielik vereanalüüs: võimaldab tuvastada aneemiat, põletikuliste protsesside esinemist maksas, hüübimistegurite vähenemise kindlakstegemiseks;
• vere biokeemia: aitab määrata maksa, pankrease funktsionaalsust;
• maksaparameetrid - PGA-indeks;
• uriinianalüüs: kui maksafibroos avaldab autoimmuunseid kahjustusi;
• väljaheite analüüs: määrab parasiitide invasiooni jne

Maksafibroosi diagnoosimise informatiivne instrumentaalne meetod on ultraheli, mis võimaldab tuvastada sidekoe kudede patoloogilisi piirkondi.

Arvesse tuleks võtta olulisi instrumendimeetodeid:

• esophagogastroduodenoscopy, kus endoskoop uurib siseorganeid venoosse laienemise esinemise korral;
• maksa kompuutertomograafia, pahaloomuliste kasvajate määramine, elundi kudede mitmesugune kahjustus;
• maksa biopsia, mis võimaldab maksafibroosi täpse diagnoosi ja selle arenguetapi;
• Elastograafia on uusim alternatiivne uurimismeetod, milles maksafibroos määratakse ultraheli abil spetsiaalse Fibroscan seadmega.

Diagnostiliste tegevuste käigus arst peaks välja selgitama patsiendi seisundid ja eluviis, maksahaiguse esinemine tema lähisugetest, kõhukinnisuse uurimine ja palpatsioon ning muu olulise teabe kogumine.

Raviomadused

Pärast diagnoosi ja maksafibroosi arenguetapi kindlaksmääramist näeb spetsialist ette terapeutiliste meetmete kompleksi, sealhulgas:

1. Narkootikumide ravi.
2. Eriline dieet ja elustiili kohandamine.
3. Rahvapäraste abinõude kasutamine.
4. Kirurgiline sekkumine.

Maksafibroosi ravi on suunatud selle haiguse arengu esile kutsunud põhjuse kõrvaldamisele, elundi regenereerimise protsessi peatumiseks ja selle funktsioonide taastamiseks. Ravi ajal igas haiguse staadiumis võib määrata järgmisi ravimeid:

• hepatotsüütide elulemust aitavad aidata heteroprotektiid (Heptral, Maksar);
• glükokortikosteroidid;
• tsütostaatikumid, arstikudede katkemine;
• immunomodulaatorid, mis aitavad haiguse vastu võitlemisel suurendada immuunsüsteemi;
• kolesteroolsed ravimid, mis kõrvaldavad sapi stagnatsiooni (Allachol, Nikodin);
• põletikuvastased ravimid;
• diureetikumid, mis eemaldavad vedeliku kõhuõõnde;
• valuvaigisteid;
• antioksüdandid, mis neutraliseerivad toksiinide ja mürgiste toimete teket;
• ensüümid, mis soodustavad toidu seedimist.

Kui fibroos on põhjustatud viirusinfektsioonidest, on ette nähtud viirusevastased ravimid. Kui alkoholism on haiguse põhjuseks, on vaja alkohoolsete jookide täielikku tagasilükkamist ja elustiili normaliseerimist. Iga patsiendi jaoks valitakse täiendav ravi. Ravi sõltub suurel määral arsti kvalifikatsioonist, kuidas ravida mistahes teadvuses esinevat maksafibroosi.

Rasketel juhtudel võib haigus vajada operatsiooni. Näidustused võivad olla järgmised:

• schistosomiasis;
• sisemise verejooksu ennetamine;
• hüpersplenism;
• tsirroos jne

Operatsioonide läbiviimisel kasutatakse sageli säästvat laparoskoopilist meetodit. Tsirroosi korral päästa patsient surmast ainult organi siirdamine.

Tavapärase ravi tõhusaks lisandiks võib kasutada traditsioonilisi ravimeetodeid, kuid alles pärast arstiga konsulteerimist.

Toitumine

Maksahaiguste toitumine peaks olema täielik, kuid teatud piirangutega. Selle patoloogiaga patsiendi seisundi parandamine on võimatu, ilma et järgiks spetsiaalselt loodud dieet nr 5.

Selle ravitoime aluseks olevaid põhimõtteid tuleks kaaluda:

• rasvade ja süsivesikute piiramine;
• lubatud toodete nimekirjast pärit toodete kasutamine;
• küpsetamine röstimise, aurutamise, aurutamise teel;
• vürtsikas, suitsutatud, praetud, soolaste toitude toitumine;
• sagedased jaotatud toidud;
• joogirežiimi järgimine - vähemalt 2 liitri puhta vee päevane tarbimine;
• kuumade ja külmade toitude keeld;
• alkoholi täielik keeld.

Kolmanda ja neljanda astme maksafibroosi korral on toit toit eriti rangelt. Iga päev toitub toitumisspetsialist individuaalselt. Mõned tooted võivad isegi lubatavatest loenditest välja jätta.

Patsientidel on keelatud süüa toitu, mis põhjustab seedimist sekretsiooni, sisaldab jämedat kiudu, puriine, oksaalhapet.

Haiguse prognoosimine ja ennetamine

Maksakude degeneratsiooni vältimiseks peaksite järgima lihtsaid ennetavaid eeskirju:

1. Loobuge halvad harjumused: suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine.
2. Vältige kahjulikke töötingimusi, viibige ebasoodsate keskkonnatingimustega kohtades.
3. Püüdke vältida stressirohke olukordi.
4. Ärge ennast ravige.
5. Ravimeid tuleb võtta ainult siis, kui see on hädavajalik ja vastavalt spetsiaalse väljaõppele.
6. Sööge tervislikku toitu.
7. Korrapäraste arstlike läbivaatuste läbiviimine.
8. Ravige kindlaks haigused, eriti gastriit, pankreatiit, koletsüstiit jne.
9. Parandage immuunsust.
10. Aktiivne eluviis.
11. Sageli tuleb värskes õhus.

Vere moodustumise peamise organi fibroosi avastamisel on tähtis, et see toimuks õigeaegselt ja terviklikult.

Sellise maksahaiguse 1 ja 2 kraadi prognoosimine õigeaegse avastamise ja kvalifitseeritud raviga on soodne.

3. astme maksa patoloogia, isegi keeruka ravi läbiviimisel, ei lõpeta alati täielikku paranemist, kuid parema patsiendi seisundi saavutamine on võimalik.

Ebapiisava ravi puudumisel jõuab elund fibroos lõppstaadiumisse, sageli surmav. Haiguse 4. astme ravi on võimalik ainult kirurgiliselt. Selleks, et aidata patsiendil patoloogia arengu selles staadiumis, saab ainult maksa siirdamist.

Mis on maksafibroos 1-4 kraadi, eluiga ja kuidas seda ravida?

Maksafibroos on maksakudede patoloogiline muutus mittefunktsionaalsete sideühendite proliferatsiooni kujul. Fibroos maksahaiguste seas on väga levinud. Hepatotsüütide asendamine sidekoega tuleneb viiruse, toksilise, autoimmuunse, elundirakkude metaboolse kahjustuse tõttu.

Funktsionaalse maksakoe protsent väheneb. See põhjustab maksafunktsiooni häiret. Hepatotsüüte võib kohe asendada sidekoega või transformeerida rasvrakkudesse, mis ikka veel lähevad sidekoe struktuuridele.

Patoloogiline areng

Maksarakkude regenereerimine sidekoe kiududesse toob kaasa pöördumatud muutused. Biopsia histoloogiliseks uurimiseks võib näha sidekoe sildu, mis organi rakkudes selgelt eristuvad. Nad suudavad eraldada elundi hõbedast struktuurid, väikesed anumad, kanalid. Fibroos ei levita kogu kehas.

Erinevus tsirroosist

Tsirroos on kahjustuste mehhanism sama kui fibroos. Ühendis on moodustatud elund. See jaotub ühtlaselt. Histoloogias jaotuvad lestad mööda keskset veeni või selle lähedal. Histoloogiliselt on tsirroosne organi koekahjustus iseloomulik regeneratsiooni sõlmede olemasolule.

Tsirroos, organi funktsioon halveneb märkimisväärselt, põhjustades maksapuudulikkust. Võib-olla portaal-hüpertensiivsete, hemorraagiliste sündroomide esilekerkimine. Fibroos ei tekita tõsiseid tüsistusi, kuna enamus elundikudest on säilinud. Fibroma on kasvaja, mis koosneb sidekoe rakkudest. See on healoomuline, selged piirid. Seda ravitakse edukalt, ei anna komplikatsioone. Harvadel juhtudel areneb see fibrosarkoomiks.

Pathogenesis

Kui hävitavate teguritega puutuvad kokku hepatotsüüdid, tekib põletikuline reaktsioon, mille jooksul immuunsüsteemi tsütokiinid, tapjad ja muud rakud sisenevad kahjustusse. Põletikuga kaasneb kasvaja nekroosifaktori aktiveerimine (TNF). See toob kaasa muutused Ito rakkude (polüpotentsete stelaatrakkude (PZK) toimimisel).

Nad vastutavad lipiidide molekulide sünteesi, A-vitamiini akumuleerumise eest. Põletiku mõju tõttu siirduvad rakud müofibroblastidesse, mis häirivad elundi verevoolu. Hepatotsüütide verevoolu vähenemine muudab kõigi maksa struktuuride tööd, samuti metabolismi organismis. See viib kollageenikiude moodustumise stimuleerimiseni, sideaine kasvu.

Etioloogia

Elundi fibroidset kude võib põhjustada mitmesugused haigused, samuti toksiliste ainete kokkupuude (tabel 1).

Tabel 1 - fibroosi põhjused

• hepatiidi viiruslik etioloogia;
• mittespetsiifilised viirushaigused: tsütomegaloviiruse kahjustus maksa struktuuridele, nakkuslik geneesi mononukleoos;
• kokkupuude alkoholit sisaldavate ainetega (alkohoolsed haigused);
• sapiteede patoloogia;
• südame tsirroos (verevoolu kahjustus (venoosse verre staasi) elundi kudedes);
• mürgiste kemikaalidega kokkupuutumise korral maksakudede kahjustus;
• ravimivastased toimed (vähivastased ravimid, tuberkuloosivastased ravimid, reumavastased ained, A-vitamiini derivaadid);
• portaalhüpertensiooni sündroom;
• maksa tsüst, kasvajaprotsess.

• autoimmuunpatoloogia (hepatiit, primaarne biliaarne tsirroos, primaarne skleroseeriv kolagitis);
• geneetilise eelsoodumuse suurenenud fibroos (geeni jaotus);
• venoosse vere väljavoolu rikkumine (Budd-Chiari sündroom);
• vase akumuleerumine maksas (Wilsoni-Konovalovi tõbi);
• hemokromatoos;
• alfa-1-antitrüpsiini defitsiit.

Fibroosi tüübid ja ilmingud

Etioloogia järgi fibroosi tüübid:

• südame-venoosse vere stagnatsioon, mis põhjustab maksa hüpoksiat, maksarakud surevad, asendatakse kiuliste struktuuridega;
• alkohol - hepatotsüüdid asendatakse rasvkoega ja seejärel sideainega;
• tsüstiline - autoimmuunhaiguste korral kahjustatud hapatotsüüdid taastekuvad sideaineteni, moodustades tsüstilised neoplasmid (õõnsused);
• hepatotsüütidesse paigutatud viiruse viirused, kahjustavad neid, maksarakud surevad, taastekuvad sidekoesse.

Selle haiguse staadiumi kindlakstegemiseks kasutavad Metaviri meetodit kogu maailmas spetsialistid (tabel 2). Ta oli 1994. aastal hepatoloogia kongressil esindatud.

Tabel 2 - fibroosi astmed süsteemis Metavir

Arstid kasutavad fibroosi liigitust ka lokaliseerides:

1. Venulaarne ja perivenulaarne fibroos - mõjutavad maksa keskelemente.
2. Perikõla fibroos - maksarakkude membraanid on kahjustatud, ained transporditakse läbi hepatotsüütide membraanide;
3. Septali (tsooniline) fibroos - moodustuvad sidekoe sillad, mõjutavad maksa segmendid ja anumad;
4. Periduktaalne fibroos - fibroos on kesknärvisüsteemi kanalisatsiooni lähedal;
5. Kombineeritud fibroos - samaaegselt mitut tüüpi.

Metaviri skaala fibroosi staadiumid

Haiguse esmastel etappidel ei ole sümptomeid. Haiguse progresseerumisel tekivad patsiendid nõrkus, kiire väsimus. Hiljem aneemia, naha vaskulaarsed kahjustused (tärnid), erütematoosne lööve. Kardiini sündroomi võib haiguse viimastel etappidel, eriti kolestaasi sündroomi korral patsientidel avastada.

Maksa-, põrna patsiendil sageli suureneb. Staadiumis F3 on võimalik esile kutsuda portaal-hüpertensiivse sündroomi esinemine, mida iseloomustab seedetrakti veenide laienemise ilmnemine, samuti veenide võrk kõhuplastikul. Patsientidel tekivad oksendamine, vere väljaheited, uriini värvuse muutused, väljaheited. Mõnel juhul on võimalik astsiit.

Diagnostilised meetmed

Maksahaiguse diagnoos hõlmab anamneesiandmete kogumist, patsiendi kaebusi, patsiendi uurimist, labori kasutamist, samuti riistvara uurimismeetodeid. Patsiendil on soovitatav konsulteerida gastroenteroloogi, nakkustundi ja onkoloogiga.

Haiguslugu ja eksam

Diagnoosimiseks on oluline kindlaks teha selliste asjaolude olemasolu / puudumine:

• verepreparaatide transfusioonid, kokkupuude viirusliku hepatiidiga patsiendiga;
• Kolestaas

kaitsmata sugu;

autoimmuunhaigused, sugulastel kolestaas;

ülekantud toimingud;

suitsetamise, narkootikumide, alkohoolsete jookide sõltuvus;

kahjulikud töötingimused;

teatud ravimite võtmine (antibiootikumid, keemiaravi);

mürgitus;

kroonilised haigused (südame rütmihäired, koletsüstiit, pankreatiit).

Fibroosarengu arsti kabinetis võivad patsiendid kaebuse esitada:

• väsimus;
• sagedased meeleolu kõikumine;
• ebamugavustunne maos;
• astsiit;
• oksendamine;
• väljaheide (diarröa, kõhukinnisus, värvimuutus);
• tume uriin;
• ikterus.

Fibro testi hindamiskriteeriumid

Uurimise ajal teostab arst järgmisi toiminguid:

1. Hindab naha värvust, sklerat, juhib tähelepanu nahale lööve (tärnid, erüteem, saphenoossete veenide laienemine kõhuõõnde), määrab maksa, põrna suuruse.
2. Teostab palpatsiooni, samuti maksa löökpillid. Löökriistad: maks on laienenud, alumine serv ulatub kaldakaare all. Palpatsioon: maksa serv on tihe ja valus, haiguse viimastel etappidel - mägine. Löökpillide abil saate kindlaks teha efusiooni esinemise kõhuõõnes ja selle taset keha erinevates asendites.

Laboratoorsed uuringud

Laboritestide meetodil kasutatud kiuliste kahjustuste diagnoosi kinnitamiseks:

Mittespetsiifiline meetod maksa patoloogia diagnoosimiseks on kliiniline vereanalüüs. KLA tulemuste hindamisel võib näha aneemiat (vereliistakute, erütrotsüütide, hemoglobiini vähenemine), mõõdukas leukotsütoos, ESR tõus (põletikulise reaktsiooni märk).

Vere biokeemia. Analüüsi kasutatakse siseorganite funktsionaalse aktiivsuse määramiseks. Seda saab kasutada valgu vähenemise, veresuhkru suurenemise, maksa ensümaatilise aktiivsuse indikaatorite (ALT, AST, ALP), bilirubiini taseme (intensiivsuse, kollatüübi tüübi) kindlakstegemiseks. Biokeemilised uuringud võimaldavad määrata fibrootilise kahjustuse markereid (PGA-indeks). Fibroosi markerid:

• protromiiniindeks (PTI) (hüübivusvõime) - väheneb;
• gamma-glutamüültranspeptidaas - suureneb;
• alipoproteiin A1 (kolesterooli transpordi indikaator) - väheneb;
• PGA (0 kuni 12). Kui PGA 9 on 86%.

Koagulogrammi normaalsed indikaatorid

Patsientide koagulogrammil tuvastatakse hüübimisfunktsiooni langus (PTI kerge langus, antitrombiin 3 veidi suurenenud).

Anti-mitokondrite, siledate lihaste, antinukleaarsete antikehade eesmärk on välistada maksa autoimmuunpatoloogia.

Kuseelundite seisundi hindamiseks tehakse uriinianalüüs, Nichiporenko, Zimnitsky järgi analüüsitakse uriiniproteiini (neerufunktsiooni düsfunktsioon) esinemist.

Viiruse hepatiidi välistamiseks tehke B-hepatiidi viiruste (PCR, ELISA) viiruse testid.

Seostada väljaheite analüüsid seedimata toidu jääkide, rasva, jämedate kiudude olemasolu ja parasiitide olemasolu kohta, mis aitab kõrvaldada haiguse parasiitmõju (amebias, askaaria, giardiaas).

Instrumentaalsed protseduurid

Täiendavad meetodid fibroosi uurimiseks:

• EGD (fibro-gastroduodenoskoopia) - võimaldab teil näha söögitoru limaskesta seisundit, 12 -teistkümnest kaksteistsõrmiksoole haavandit, et hinnata veenilaiendite rasestumist.
• Maksa ultraheli (ultraheliuuring) - aitab kahjustunud alasid avastada, muutes ehhogenemist, saate hinnata kõhunäärme, sapipõie ja neerude seisundit.
• MRI, CT (arvutatud ja magnetresonantstomograafia) - siseelundite (maks, neer, põrn) kiht-kihi uuring.
• Elastograafia - näitab ühendi kogust, määrab fibroosi taseme.
• Mikroskoopiliseks uuringuks biopsia tegemine, täpsus fibroosi määra kindlaksmääramine, on vajalik diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks, aitab välistada kasvajaprotsessi.

Ravi meetodi valik

Elundi fibroosiga seotud ravimeetodid hõlmavad konservatiivset ravi, kirurgilist ravi, fütoteraapiat.

Uimastite mõju

Kõikide haiguste liikide puhul kasutatakse hepatooprotektoreid (tabel 2), samuti antifibroosivastaseid ravimeid.

Tabel 2 - hepatotroopsete ravimite rühmad

Olulisi fosfolipiide (EFL) võib pidada kõige sagedamini määratud ravimite rühma. Neid saab rakendada nii lühikeste kursuste kui ka mitu aastat (2-4 aastat). Uimastid on osutunud viirusliku, autoimmuunse hepatiidi, maksa koe tsirroossete kahjustuste ravis.

Oluliste fosfolipiidide suured annused on lubatud kasutada ainult parenhüümide muutuste jaoks. Kui patsiendil on kolestaasi sündroom (sapi stagnatsioon), on annused piiratud. EFL süstitavad vormid annuses kuni 1 g, tabletid - 1,8 g päevas.

Holestaasi sündroomi korral lisatakse EFS-i sisaldavaid ravimeid, mis sisaldavad ursodeoksükoolhapet. See aitab sapiteede laiendamist, suurendab sapiteede sekretsiooni.

Lisaks sellele rühmale kasutatakse aminohappe derivaate. Need on eriti tõhusad intratsellulaarse sapiteede staasi korral. Õige teraapia valikuga on võimalik taastada maksa funktsioon ja seejärel toetada selle tööd hepatoprotektorite korduvate ravimvormidega.

Kindlasti on välja kirjutatud ravimid, mis kõrvaldavad haiguse põhjused (viirusevastased, hormonaalsed, antibakteriaalsed, anthelmintikumid). Maksa viirushaigused vajavad viirusevastast ravi. Aktiivselt kasutatavad ravimid interferoon, ribaviriin.

C-hepatiidi korral on kasutatud Sofosbuvirit ja selle geneerilisi ravimeid (need võimaldavad täieliku taastumise 95% -l patsientidest, kellel on hepatiit C). See ravim on viimase 5 aasta jooksul olnud meditsiinis läbimurre. Ravi uute ravimitega on patsiendid palju paremini kui interferoonravi, ribaviriin.

Autoimmuunhaigused (hepatiit, kolangiit) nõuavad glükokortikosteroidhormoonide manustamist. Autoimmuunse hepatiidi ägedat muutust reguleeritakse prednisolooniga, asatiopriiniga, metüülprednisolooniga, deksametasooniga, ravi kestus on kuni 6 kuud. Kui kliinilised sümptomid vähenevad, vähendatakse ravimite annust supportiivseks.

Mürgistuse korral määratakse detoksifitseeriv ravi glükoosi, Ringeri, naatriumkloriidi lahustega. Mürgituse korral pärast suu kaudu manustamist suurte annuste ravimid, patsient pestakse mao mürgiseid, sorbendid on antud. Kiirgusmürgitus nõuab antidote sisseviimist.

Immuunsuse tugevdamiseks annavad nad vitamiinide komplekti (AEvit, Neirubin), interferoonid (Viferon), ensüümpreparaadid (Creon, Mezim).

Muud võimalused

Taimne ravim on kasulik ka fibroosi korral. Kuivõrd setteid, ravimtaimedel põhinevad infusioonid peaksid toimuma ainult koos kiuliste kahjustuste ravimi standardrežiimiga. Fibrosuse raviks kasutatakse aktiivselt piimakarja, valge ahvenalehti, kaselehte, poolhaigusi rohtu, kahvleid, looduslikku roosi, astelpaju koort.

Maksa siirdamine (siirdamine) teostatakse raske maksapuudulikkusega patsientidel, samuti kui kiulised protsessid on mõjutanud peaaegu kogu elundi piirkonda, mille tagajärjeks on selle töö võimatus.

Terapeutilise dieedi võib pidada teraapia oluliseks aspektiks. Patsientide jaoks on esitatud tabel nr 5, mis hõlmab selliste eeskirjade rakendamist:

1. Patsiendid peaksid sööma väikestes kogustes, sageli (6 korda päevas).
2. See peaks täielikult loobuma alkoholist, suitsetamisest.
3. Patsiendid peavad välja jätma praetud, rasvased, suitsutatud nõud.
4. Seal peaks olema liha, kala ei ole rasvata sordid.
5. Patsiendid peavad vähendama leiva kasutamist, ka kaunviljadest loobumist, teravilja jämedat kiudu, värskeid mahla, köögivilju.
6. Köögiviljad, puuviljad akuutses ajaperioodis on paremini hautatud, keedetud, remissiooni staadiumis võite toidutoormest valmistada.
7. On vaja keelduda kohvi, tuleb juua teed pigistada nõrga.
8. On vaja kasutada sagedamini puuviljajoogid, vesi, kompotid.

Haiguse prognoos

Raskekujulise fibroosiga, portaal-hüpertensiooniga ja DIC-sündroomidega, entsefalopaatia, kooma võib areneda. Fibroos võib põhjustada tsirroosi tekkimist, mis lühendab oluliselt patsiendi elu. Kogu maksakahjustuse korral on patsientidele näidustatud elundi siirdamine. Fibroosiga patsientide eeldatav eluiga sõltub patoloogiaastmest (tabel 3).

Tabel 3 - Prognoosid fibrootiliste muutuste kohta maksa koes

Maksafibroos

Maksafibroos on haigus, mille korral maksa normaalne parenhümaalne koe asendatakse sidekoega, mille tulemusena maks kaotab oma funktsiooni.

Haigus areneb asümptomaatiliselt pikka aega. See raskendab diagnoosi ja ravi.

Mõelge täpsemalt, mis on fibroos ja kuidas sellega toime tulla?

Predisposing factors

Maksafibroosi põhjused:

• kõige elementaarsem on alkoholism, stressi suurenemise tulemusena töötab maks maksma;
• ebaõige toitumine (rasvade ja praetud toidu liigtarvitamine, kiirtoit jne);
• pikaajaline ravi tugevate ravimitega;
• keemiline mürgistus;
• viirushepatiit (eriti C);
• rasked süsteemsed haigused (suhkurtõbi, hüpertüreoos, sapikivitõbi);
• vähendatud puutumatus.

Eraldi eristatakse sellist haigust kui kaasasündinud maksafibroosi. See on raske, geneetiliselt kindlaksmääratud protsess, mille tagajärjel kannatab mitte ainult maksakudede, vaid ka veresoonte ja sapiteede kaudu. Loote arengu ajal moodustuvad maksas anomaaliad.

Üldine teave haiguse kohta

Valdav fibroos on krooniline organipõletik.

Patohütilise kontsentratsiooni piiritlemisel hakkab maks tootma siduvat kiulist kude. See on tihedam kui maksa parenhüüm, nii et oraalselt tekivad armid.

Sidekude sisaldab suures koguses kollageeni ja rakuvälist ainet. Kiudekeha kahjustab maksa võimet oma funktsioone täita, mis põhjustab kogu keha kannatusi.

Olenevalt päritolust on fibroosid kolme tüüpi:

• esmane mitte-tsirroos - esineb kroonilise südamehaiguse, ehhinokokoosi ja brutselloosi taustal. Maksaanalüüside läbipaistvuse protsess ilmneb ennast, mille tagajärjel elundi toitumine kannatab;
• periportaal - põhjustatud keha nakatumisest glomerüüdidega (schistosomiasis);
• pärilik fibroos (kirjeldatud eespool).

Sõltuvalt fibroosi fookuse asukohast kiirgab:

• venulaarsed fookused maksa keskel;
• perikulaarne - see mõjutab hepatotsüütide membraani (maksa struktuuriüksus);
• tsooniline - suur fibroosi fookus, kogu organi struktuur on häiritud, see koosneb täielikult sidekoe kiududest;
• periduktaalse kahjustusega koe sapijuha läheduses;
• segatud fibroos.

Kuidas haigus ilmneb ennast?

Maksafibroosi spetsiifiline sümptom puudub. Kõige sagedamini diagnoositakse haigus juhuslikult naaberorganite uurimisel.

Haigusega on võimalik järgmised ilmingud:

• raskustunne ja valu valul paremal hüpohilles;
• söögiisu vähenemine;
• seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine);
• häiritud väljaheide;
• nõrkus ja unisus;
• ärrituvus;
• peavalud.

Kõik need sümptomid ilmnevad pärast fibroosi 2-3. Need võivad olla teise haiguse ilmingud, sest maksafibroosi diagnoos on märkimisväärselt raske.

Arenenud juhtudel (3-4. Aste) esinevad kollatõbi, astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde), naha sügelus, uriini ja väljaheite värvuse muutus, teadvuse häire (maksa entsefalopaatia).

Fibroosi diagnoosimine

Patoloogiliste sümptomite ilmnemisega pöördub patsient kliinikusse. Gastroenteroloog või üldarst ravib ja diagnoosib seda haigust.

Diagnoosi tegemiseks teostab arst eksami. Esialgsetes etappides ei ole see informatiivne. Ent kui patsiendil on 3 või 4 kraadi fibroos, siis palpeerub märkimisväärselt maksa suurust, samuti selle tihedamat struktuuri. Patsient võib kaevata raskust rõhu all.

Lisaks diagnoosi kasutamiseks:

• täielik vereanalüüs - hemoglobiini, punaste vereliblede arvu vähenemine, ESR tõus;
• uriinianalüüs - valgu olemasolu selles, silindrid, bilirubiin;
• biokeemiline vereanalüüs - kõikide maksa parameetrite aktiivsuse tõus (ALAT, AST, bilirubiin, aluseline fosfataas jne);
• Maksa ultrasonograafia - uurimise käigus võib tuvastada elundi suuruse suurenemise ja selle struktuuri muutuse: sidekoe nööbid, fibroosi fookus, parasiitsed tsüstid, sapiteede ja maksa anumate laiendamine;
• fibroskaani abil läbi viidud kaudne elastomeetria võimaldab teil hinnata maksa struktuuri, ilma et see kahjustaks naha terviklikkust. Seade hindab kudede elastsust: kiuline koe on tihedam kui tavaline parenhüüm maks;
• MRI, CT - määratakse kiudhoonete kogus ja kvaliteet.

Kuid maksafibroosi diagnoosimiseks on vaja läbi viia biopsia. Uuringu ajal võtab paks hambavardan (ultraheliga juhtimise all) analüüsi jaoks mõnda mõjutatud maksakudet.

Fibroosi astmete hindamiseks kasutage järgmist skaalat:

Kiudude moodustamine

• 0 kraad - no fibroos;
• 1. astme fibroos - maksafunktsiooni häire. Portaalid on tähekujulised. Kui haigus avastatakse õigel ajal ja ravi alustatakse, on prognoos positiivne;
• 2. astme fibroos - kiuliste kahjustuste arv suureneb. Üksik septa ilmub maksaõõsas. Narkootikumide abil võimalik maksa normaalne toimimine;
• 3. klassi fibroos - maks on sidumiskoha nööriga ühendatud, selle suurus on laienenud, sapijuhikud on suurendatud. Prognoos on ebasoodne. Narkootikumide ravi annab natuke abi.
• 4. aste - haigus muutub tsirroosiks, mis ei ole ravitav. Ainuke võimalus sellise diagnoosiga ellujäämiseks on maksa siirdamine.

Kui patsiendil on biopsiaga vastunäidustused (verehüübimise vähenemine, parasiitide tsüstid, patsiendi kehaline seisund), võib maksafibroosi diagnoosi teha elastomeetrilisel alusel.

Haigusravi

Ravivaldkonnas on mitmeid valdkondi:

• mõju haiguse põhjusele (viirusevastane, anthelmintikapreparaat);
• põletiku kõrvaldamine;
• kiuline koe kasvu pärssimine.

Põletike vähendamiseks kasutage:

• hormonaalsed põletikuvastased ravimid - prednisoloon, metüülprednisoloon;
• hepatoprotektorid - aitavad kaasa maksakoe taastamisele: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (kasutatakse kuu jooksul);
• antioksüdandid - blokeerivad oksüdatiivsed protsessid maksarakkudes: vitamiinid E, C, A;
• immunosupressandid - ravimid, mis pärsivad immuunsüsteemi patoloogilist aktiivsust: asatiopriin;
• Tsütostaatikumid on ravimid, mis blokeerivad kiude rakkude kiire jagunemist: metotreksaat, meetod.

Et ennetada ettenähtud fibroidset kasvu:

• immunomodulaatorid - Viferon, Ergoferon (manustamise kestus 10-14 päeva);
• ained, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni - pentoksüfülliin;
• proliferatsioonivastased ravimid - vähendada sideühendite tootmist: Alteviiri.

Eluviiside parandamine on väga oluline. Patsient peab alkoholi täielikult loobuma, samuti piirama hepatotoksiliste ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, steroidid jne) kasutamist. Kindlasti tõsta oma kaal normaalsele numbrile ja reguleerida võimsust. Toidus peaks olema piisavalt värskeid köögivilju ja puuvilju, samuti tailiha ja kala.

Ennetus ja prognoos

Seda haigust on kergem vältida kui ravimist. Selleks peate sööma õigesti, ära kuritarvitama alkoholi ja narkootikume. Vältige stressi ja tööülesannete täitmist. Sagedamini värskes õhus.

Kui paljud inimesed elavad maksafibroosiga? Kui haigus on varajases staadiumis diagnoositud, on tõenäoline, et patsient elab vanusele. Hilinenud diagnoosiga (3-4. Etapp) on eeldatav eluiga 5-12 aastat.

Selleks, et alustada haiguse ravi õigeaegselt, läbima korralise arstliku kontrolli vähemalt korra aastas.

1. klassi maksafibroos

Maksafibroos on hepatotsüütide patoloogiline degeneratsioon, kus nad asendatakse sidekoe osakestega. Haigus on hepatiidi viiruste (B, C või D), mürgiste ainete, etanooli jne mõju organismile tagajärg. Maksafibroos, 1. klass, on pöördumatu protsess, mis hiljem võib põhjustada tsirroosi. Õigeaegne diagnoosimine on väga tähtis, kuna see võimaldab haiguse levikut peatada, st patsiendile pikaajalise remissiooni saamist. Fibroosi ravi toimub sõltuvalt sellest, mis on muutunud patoloogilise seisundi tekitanud etioloogiliseks teguriks.

Sümptomid

Fibroosi eripära seisneb selle esialgses suunas ilma ekspresseeritud sümptomiteta. Pika aja jooksul (mitu kuud kuni mitu aastat) patsiendil ei ole subjektiivseid kaebusi hepatotoksilisest süsteemist. Võib-olla on tekkinud asteniidsündroomi väikesed ilmingud. Sagedamini on sellised sümptomid siiski minimaalsed või olematud.

Morfoloogiliselt ilmneb 1 astme maksafibroos portaalide hävitamisest. Tavalise koe ja sideühendusega rakkude tasandil on asendus. Siiski puudub septa moodustumine.

On mitmeid mittespetsiifilisi sümptomeid, mis iseloomustavad fibroosi ajal varajasi muutusi maksas. Need funktsioonid on järgmised:

• emotsionaalne labiilsus, unehäired, ärrituvus, segasus, osaliselt apaatia;
• objektiivsete põhjuste puudumisel suurenenud väsimus, töövõime vähenemine;
• suur hematoomide arv, verejooks, kuna puudub normaalne hemoglobiini metabolism;
• vereanalüüs;
• madal raku immuunsuse tase, suurem vastuvõtlikkus viirusnakkuste tekkeks.

Põhjused

Haiguse esialgne etapp, kus patsiendil kaebusi ei esine, võib kesta kaua aega. Seetõttu on mõnel juhul raske täpselt kindlaks teha, mis põhjustas patoloogia arengut. Üks teguritest on latentne nakkus. Patsiendil võib tekkida asümptomaatiline vorm, mille järel tekib normaalsete hepatotsüütide spongioosne degenereerumine sidekoe rakkudeks.

Silma sapiteede anomaalia

Üldine fibroosi põhjus on sapiteede patoloogia. Kui vedelik stagneerub maksa kanalis, on normaalsete rakkude asendamine sidekoe struktuuridega võimalik. Selline protsess on pöördumatu, mehhaasi algust ei saa enam ego peatada.

Päritolu tegur on samuti oluline. Inimestel, kellel esineb sapipõie ja sapiteede haigusi, on fibroosi oht suhteliselt suurenenud. Soovitav on, et sellised patsiendid järgiksid konkreetset toitu (vähendaksid rasvade toidu tarbimist miinimumini) ja aitavad elada aktiivselt.

Viiruslik ja toksiline hepatiit

Fibroos võib olla hepatiidi tekke tagajärg kehas. Enamasti on see viirushaigus. Need tekivad pärast patogeeni osakeste sisenemist organismi, samuti nende püsivust rakkudes. Infektsioonist esimese välise sümptomi ilmnemiseni kulub palju aega (kuud või isegi aastad), mistõttu on morfoloogilised muutused üsna märgatavad.

Mürgise hepatiidi võimalik esinemine. See tüüp on mürgiste ainete allaneelamise tagajärg inimese kehasse - maksarakud suutsid neutraliseerida toksiine, kuid see põhjustas nende patoloogilise degeneratsiooni. Kuna protsess on ka pöördumatu, kasutatakse ravi, mille eesmärk on eemaldada toksiinid ja vältida tulevikus mürgitust.

Autoimmuunne hepatiit

Maksafibroosi areng tekib ka autoimmuunse hepatiidi tõttu. See haigus on inimese immuunsüsteemi agressiooni tagajärg oma rakkudes. Selle patoloogia põhjus on enamasti tundmatu, see tähendab, et võimatu on otsustada, mis täpselt põhjustas rakkude degeneratsiooni.

Autoimmuunhepatiidi patogenees on hepatotsüütide hävitamine immuunsüsteemi rakkude poolt. Hävitatud struktuurid on asendatud sidekoega, mis stimuleerib fibroosi edasist arengut.

Alkohoolne hepatiit

Maksafibroosi üks peamisi põhjuseid on alkohoolne hepatiit. Etüülalkohol, mis siseneb süstemaatiliselt seedetrakti, hävitab maksarakud, viib nende deformeerumisele. Esialgset staadiumi iseloomustab elundi rasvane düstroofia, mida iseloomustab lipoküli sadestumise fookus. Seejärel areneb hepatotsüütide fibroos. Stressiteguri (alkohol) edasise süstemaatilise kokkupuute tingimusena on tulevikus võimalik tsirroos.

Fibroosi vormid

Rääkides 1-kraadise maksafibroosist, tuleb märkida selle peamised morfoloogilised vormid, mille hulka kuuluvad:

1. Portaal - maksatalporatiivse süsteemi (portaal-, intrahepaatilised ja põrnaveenid) blokeerimine või osaline stenoos. Selle patoloogia tagajärg on maksa venoosse võrgustiku rikkumine.
2. Periportal - põhjustab portaalveeni komplitseerimist algloomalisest nakkusest (kõige sagedamini skistosomiast).
3. Septal - fibriini kihtide süntees tervete rakkude, nekrootiliste fookuste vahel.
4. Perikõla - sidekoe osakesed sünteesitakse piki tervete hepatotsüütide perifeeriat.
5. Duodenaal - sidekoe struktuuride (peamiselt fibriin) esinemine väikeste laevade lähedal.
6. Mixed - vorm, mis sisaldab mitme varasema rühma morfoloogilisi omadusi (teatud omaduste ülekaal).

Selline jagunemine on pigem formaalne.

Kindlalt määrata liikmelisus ühel või teisel kujul võib olla patoloogiline eksam. In vivo on maksafibroosi vormi määramine peaaegu võimatu.

Diagnostika

Maksal ei ole närvilõpmeid, nii et valsündroom avaldub ennast ainult siis, kui patoloogilises protsessis osalevad ümbritsevad kuded (näiteks maksa vooder või sidemed). Sel põhjusel on fibroosi varajane diagnoosimine väga raske. Hepatotsüütide reinkarnatsiooni mõtlemine võib kroonilise väsimuse taustal suruda veritsuse ja hematoomide kalduvuse. Ajaloo kogumisel peaksite pöörama tähelepanu selliste riskifaktorite esinemisele, mis võivad põhjustada fibroosi progresseerumist.

Vere laboratoorsete uuringute korral võivad tekkida mittespetsiifilised ilmingud. See on näiteks erütrotsüütide settimise määr (20 mm / tund või rohkem). Samuti on mittespetsiifiline sümptom progresseeruv aneemia. Üldine hemoglobiini vähenemine esineb punavereliblede arvu vähenemise taustal.

Instrumentaaluuringute seas on ultraheli ja maksa biopsia näitlikud. Ultraheli abiga diagnoosimisel on võimalik muuta elundi kontuure või ehhogeneensust. Biopsia hõlmab haige maksa osakeste võtmist. Sellises uuringus saab määrata kahjustuse olemust ja selle lokaliseerumist.

Ravi farmakoloogiliste ainetega

Kogu fibroosi farmakoteraapial on 3 suunda. See on:

• etiotroopne ravi;
• meetmed, mille eesmärk on tasandada rakkude morfoloogilisi muutusi;
• sümptomaatilised abinõud.

1-kraadise maksafibroosi ravi hõlmab 1 rühma ravimite kasutamist. Selle põhjuseks on olulised morfoloogilised muutused hepatotsüütides ja sümptomaatilised ilmingud. Etiotroopseks raviks on ligikaudu järgmine algoritm:

1. Alkoholi kasutamise tagajärjel tekkiva patoloogia puhul on vajalik etanooli kasutamine kohe lõpetada. Narkootilise osakonna haiglastumine detoksikatsioonravi jaoks on võimalik. Seejärel võtab patsient hepatoprotektorid.
2. Kui põhjus on viiruslik hepatiit, antakse patsiendile interferoon. See vähendab viiruse replikatsiooni ja omab immuunsust stimuleerivat toimet.
3. Fibroosiga, mis on mürgise hepatiidi tagajärg, on vaja teha puhastusmeetmeid, mille eesmärk on detoksikatsioon. Esmalt peate eemaldama toksiine kehast.
4. Autoimmuunprotsessi progresseerumise korral peab patsient võtma kortikosteroidide (prednisolooni sünteetilised analoogid) käigus. Selle ravi eesmärk on vähendada hepatotsüütide rünnaku ja osaliselt immuunsüsteemi pärssida.

Rahvapäraste ravimite ravi

Kõige tavalisemad rahvapärased abinõud on:

• Potentilla valge infusioon, mis aeglustab kiudude degeneratsiooni protsessi;
• seemned ja tinktuuri tinktuura. See parandab sapi kogu väljavoolu ja normaliseerib hepatõve süsteemi tööd;
• noorkeskkonna lehtede keetmine. Sellel on kolorektaalne toime, aitab osaliselt sapiteede väikeste kivide lahustumist;
• mesi ja oliiviõli segu võrdsetes osades. Puhastab kolagoogilisi teid, aeglustab armide väljanägemist.

Kõiki populaarseid meetodeid saab kasutada ainult lisameetmetena, mitte nii põhilisteks. Fibroosi saab ravida selliste ainetega ainult esialgsetes või pikemaajalise remissiooni perioodides.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et maksafibroos on tõsine haigus. Alustanud protsessi on võimatu peatada, kuna protsess on pöördumatu. Ravi ajal saate hepatotsüütide degeneratsiooni protsessi aeglustada, lükates edasi teatud tagajärgi. Varajane diagnoos on eduka ravi jaoks väga tähtis. Kui tekib kahtlus maksa patoloogias, peate viivitamatult konsulteerima erialase eksamiga arstiga.