Metaviri skaala

Share Tweet Pin it

Maksa seisund mõjutab paljude kehasiseste protsesside - valkude tootmise ja vere hüübimise kuni kolesterooli, glükoosi (suhkru) ja raua sünteesi. Maksahaigus on lai mõiste, mis hõlmab kõiki võimalikke probleeme, mis takistavad teda täielikult oma ülesannete täitmisel.

Maksa fibroos nimetatakse selles kollageeni patoloogiliseks akumuleerumiseks: see protsess põhjustab elundi struktuuri moonutamist, portaalhüpertensiooni; võib põhjustada pöördumatut muutust vereringes, põhjustades tsirroosi.

Te peaksite teadma, et fibroosi ja tsirroosi vahel on peene joon, sest mõlemad haigused ei ole mitte ainult mitte-nekroosi, lagunemise ja armide tekke tagajärjed, vaid ka metaboolsete häirete ja maksarakkude degradatsiooni tulemus, mis sünteesib erinevaid kehasse sisenevaid aineid. Kuigi igal inimesel võib olla fibroos, on mehed haigusele vastuvõtlikumad kui naised, aga ka üle viiekümne aasta vanused inimesed, nõrgestatud immuunsüsteemiga inimesed, alkoholi kuritarvitajad ja diabeediga inimesed.

Kollageeni akumuleerumine maksas toimub tavaliselt reageerides olemasolevale kroonilisele haigusele, mis kordub või on püsiv ja tavaliselt mõjutab seda isikut kolm kuud või kauem. Ajutise ja kroonilise haiguse vormi üleminek on tingitud mitmest tegurist, näiteks:

normaalsete elutingimuste puudumine; ebatervislik toitumine; madal füüsiline aktiivsus; alkoholi kuritarvitamine või pärilikkus.

Kui aja jooksul hakkab see kollageen kogunema, muutub maksa struktuur, mis põhjustab selle normaalse toimimisega probleeme.

Meie lugejad soovitavad

Meie regulaarne lugeja soovitas tõhusat meetodit! Uus avastus! Novosibirski teadlased on leidnud, et maksa puhastamiseks on parim viis. 5 aastat teadustööd. Enesehooldus kodus! Pärast hoolikalt seda lugedes otsustasime seda teie tähelepanu pöörata.

Maksafibroos võib olla põhjustatud armarakkude kogunemisest selles, kuna mõnedel inimestel on iseloomulik teatav tunnus: see seisneb kiude moodustava koe rikkalikkuse ja maksa vähese võimsuse vahel, et see lõhkuda ja eemaldada.

Muud fibroosi põhjused on:

kroonilised hepatiidi vormid B ja C; mittealkohoolne steatohepatiit; trauma; alkoholism.

Fakt on see, et alkohol metaboliseeritakse maksas spetsiifilise ensüümi - alkoholdehüdrogenaasi toimel. Kui kehale ei anta aega kogu alkoholi täielikult absorbeerida ja toksiinidest vabaneda, kogunevad need vabad radikaalid, põhjustades põletikku ja rakkude hävitamist.

Nagu ka nahk ja muud elundid paranevad haavade tekkimisega, tekitades kollageeni, nii et maks taastab olemasoleva kahju. Mõne aja pärast võib see protsess põhjustada tsirroosi, mis põhjustab korduvalt mitmeid tõsiseid tüsistusi, sealhulgas:

hüpertensioon; maksapuudulikkus; maksavähk (kaasa arvatud lähedal asuvate elundite metastaasid).

Tuleb märkida, et põletik võib põhjustada kroonilisi rünnakuid maksale: tulevikus asendavad kahjustatud rakud armistumise protsessi.

Niipea, kui areneb tsirroos, suureneb maksavähi risk kiirelt, mistõttu arst kaalub seda perioodi eelsoodumusega.

Hiljuti olid küberest põhjustatud maksatsirroos ja maksavähk üksteist isegi arenenud riikides. Maksahaigus on üks viiest peamistest surmapõhjustest keskeas, sest nad elavad sellise diagnoosiga kahjuks mitte pikka aega.

Inimesed, kellel esines fibroosi tekkimise põhjuseks C-hepatiit, tuleks läbi viia laborikatsetega: see on vajalik mitte ainult haiguse üldise kinnitamise jaoks, vaid ka selle genotüübi määramiseks. Hepatiit C viirusel on 6 genotüüpi, millest igaüks reageerib erinevalt ravile. Samuti tuleb märkida, et praegu puudub C-hepatiidi vaktsiin, kuid uuringud selles valdkonnas jätkuvad. Ravi eesmärk on viiruse püsiv kõrvaldamine.

Esialgu ei saa haiguse alguses isegi ilmseid sümptomeid näha: inimene elab normaalset ja võib-olla ka aktiivset elu aastakümneid, teadmata maksahaiguse olemasolu. Kuid aja jooksul elundi funktsionaalsed võimed hakkavad langema ja sellised muutused toimuvad inimese kehas:

ilmnevad maksa talitlushäire sümptomid (kibe maitse suus, röhitsemine, raskustunne paremal hüpohoones); areneb portaalhüpertensioon (venoosse süsteemiga suureneb vererõhk, mis koos moodustavad inimese portaalveenide süsteemi).

Inimeste seas levinud üldiste tunnuste hulgas, olenemata haiguse tasemest, on järgmised:

väsimus, ammendumine; kehv istus ja kehakaalu langus; nõrkus; käte ja jalgade sügelus; iiveldus; naha ja naha kõõlus; kõhuvalu; soolestiku verejooks; tumeda värvusega uriin, mis nägemisvõimalusega sarnaneb õliga; kehatemperatuuri tõus; apaatia, ükskõiksus välimus (hooletus), depressioon.

Maksa tervislikku seisundit meditsiinipraktikas hinnatakse METAVIRi skaalal (Metavir). See on kõige kasulikum ja aitab tõlgendada biopsia andmeid, mida peetakse kõige ohutumateks paljude haiguste diagnoosimiseks. Mikroskoopi alusel maksa koeproovi hindamisel annab see süsteem kaks standardnumbrit: üks, mis esindab üldise põletiku astet ja teine, et määrata fibroosi staadium, mille skaalal on 0 kuni 4. Neerupõletikuliste kahjustuste intensiivsus määratakse 4-punktilise skaalal.

F0-ga pole patoloogiat.
F1 - on sidekoe kerge kogunemine, märkimisväärne portaalide laienemine.
F2 - muutub maksakude struktuur ja selle mõõtmed, suureneb seerumi koe kogus.
F3 - tsirroos pole veel välja arenenud, kuid märkimisväärne kogus sidekoe on kaasatud patoloogilisse protsessi. Seda haigusseisundit nimetatakse sile fibroosiks, kuna esineb mitut sadoktsentralist septa.
F4 kindel määr näitab, et isikul on tsirroos.

Selle teabe alusel võib järeldada, et maksafunktsioon vastab F0 ja F1 vahelises faasis oleva "normaalse" definitsioonile. Fibroosi staadiumid F2 tähistavad kerget ja F3 on raske fibroos. "Tsirroos" määratakse staadiumi F4 järeldusena, kui kogu maksal on armarakk, mille aktiivsus võib vastata järgmisele punktide arvule:
A0 - maksa aktiivsuse muutused puuduvad;
A1 - nõrk funktsionaalne võime;
A2 - mõõdukas aktiivsus;
A3 - raske toimimine.

Seega sõltuvalt histoloogilise aktiivsuse astmest võib fibroosi määrata tasemeni A0 kuni A3.

Kui kaua ma pean elama
(fibroosi arengukiirus)

Viiruse hepatiit C. Selliste sõnadega ajakirjanduses, televisioonis ja igapäevaelus on nii palju surmavaid kartusi, et inimene, kes sellist diagnoosimist esmakordselt arstilt arstilt tunneb, kuulub precomatose seisundisse.

Niisiis, kui palju meist jääb pärast diagnoosi elama?

Me vastame kohe, et valdav enamus juhtudest on üsna palju. C-hepatiidi inimesed elavad pikka aega probleemideta. Ja kui nad surevad, surevad nad muudest haigustest või mõnest traagilisest sündmusest (õnnetused, vigastused, loodusõnnetused jne)

C-hepatiidi viirus iseenesest ei tapa inimest. Hepatiit C viirus aitab kaasa erinevate patoloogiliste protsesside arengule. Esiteks - maksas, kuid patoloogilised tagajärjed on võimalikud ka väljaspool maksa.

Enamikul juhtudest tuleneb peamine oht (C-hepatiidi viiruse esinemine) - maksafibroos. Kui kiiresti see juhtub? Kui kiiresti on maksa kahjustatud? Kellele see ähvardab esiteks. Nendele küsimustele vastamiseks on soovitatav lugeda järgmist artiklit:

Fibroosi progressioon

Autorid: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Fibroosi loomulik progresseerumine hepatiit C-s

Hepatiit C infektsiooni peamine hepatoloogiline tagajärg on tsirroosi progressioon koos võimalike komplikatsioonidega: verejooks, maksapuudulikkus, primaarne maksavähk. Praegust arusaamist HCV infektsioonist on välja töötatud fibroosi progresseerumise kontseptsioon (joonis 1 ja joonis 2).

F0 - normaalne maks (pole fibroosi),

F1 - portaali fibroos,

F2 - väike kogus septa

HCV loomuliku progresseerumise eeldatavad põhinäitajad kirjandusest ja meie andmebaasist on järgmised:

  • Infektsiooni (F0) ja tsirroosi (F4) keskmine aeg on 30 aastat.
  • Mürgisus tsirroosiga - 50% 10 aasta pärast.
  • Mittekomplitseeritud tsirroosi üleminek kummagi komplikatsiooniga on 3% aastas.

Fibroos on kroonilise põletiku kahjulik tagajärg. Seda iseloomustab ekstratsellulaarse maatriksi komponendi nihutamine, mis viib maksa arhitektuuri moonutamiseni, kahjustades mikrotsirkulatsiooni ja maksarakkude funktsioone.

Üha enam leitakse, et HCV võib otseselt mõjutada maksafibroosi progresseerumist. Hiljutised huvitavad eksperimentaalsed tõendid viitavad sellele, et keskne HCV valk toimib maksa stellaadrakkudes, proliferatsiooni suurendamine, fibrogeensete tsütokiinide tootmine ja 1. tüüpi kollageeni suurenenud sekretsioon.

Lisaks avaldavad HCV mittestruktuursed proteiinid kohalikku põletikulist vastust, põhjustades tähtkujulistest rakkudest saadud kemokiinide sünteesi ja suurendades põletikurakkude täiendamiseks kaasnevaid kleepuvaid molekule.

HCV-infektsioon on tavaliselt letaalne ainult siis, kui see põhjustab fibroosi viimast faasi tsirroosiga. Seetõttu on fibroosi progresseerumise hindamine oluline patsiendi nähtus konkreetse patsiendi haavatavuse hindamisel ja ravi mõju hindamisel hepatiidi loomulikus suunas.

Fibroosi tase ja nekro-põletikulise aktiivsuse gradatsioon

Tegevused ja fibroos on kroonilise hepatiit C kaks peamist histoloogilist tunnust, mis sisalduvad mitmesuguses kavandatud klassifikatsioonis. Üks neist tõestatud süsteemidest, mida nende hindamiseks kasutatakse, on METAVIR-süsteem. See süsteem hindab histoloogilist kahjustust kroonilise C-hepatiidi korral, kasutades kahte eraldi hinnangut: üks mitte-põletikulise aktiivsuse (A) ja teine ​​fibroosi staadiumi (F) puhul (joonis 3). Need hinnangud on määratletud järgmiselt.

Fibroosi (F) staadiumis:

F1-portaalne fibroos ilma septa

F2-portaalne fibroos haruldase septaga

F3-märkimisväärne kogus septa ilma tsirroosita

Tegevuse liigitamine (A):

A0 - pole histoloogilist aktiivsust

A3 - kõrge aktiivsus

Tegevuste taset hinnatakse terviklikult periportaalse nekroosi ja lobulaarse nekroosi intensiivsusega, nagu on kirjeldatud lihtsas algoritmis. METAVIRi hindamismeetodi ühe teadlase ja erinevate teadurite tulemused on madalamad kui laialt levinud Knodelli meetodil. METAVIR-i jaoks on histopatoloogide seas peaaegu täielik sobivus.

Knodelli hindamissüsteem on mittelineaarne. Sellel ei ole 2. faasi fibroosiks (vahemikus 0-4) ja aktiivsuse vahemikus 0 kuni 18, mis saadakse periportaalse, intralobulaalse ja portaalipõletiku hinnangute kokkuvõttes. Modifitseeritud histoloogilise aktiivsuse indeks (HAI) on üksikasjalikum, kus on nelja erinevat pidevat hindamist, mida on modifitseeritud 6 astmega fibroosi taseme gradatsiooniga.

Hepatiidi aktiivsus, mis hindab nekroosi, ei ole fibroosi progresseerumise hea ennustaja. Tegelikult on fibrotsüütide parim marker ainult fibroos. Fibroos ja põletiku aste korreleeruvad, kuid kolmandikul patsientidest on erinevused. Meditsiinitöötajad ei tohiks "märkimisväärse aktiivsuse" puhul pidada olulise haiguse asendusmärki. Laialdase nekroosi ja põletiku kliinilised tunnused, st raske äge ja fulminantne hepatiit on lõpuks väga haruldane võrreldes B-hepatiidiga. Isegi immunokompetentsetel patsientidel on ägedad hepatiit C juhtumid väga haruldased.

Fibroosi progresseerumise dünaamika

Fibroosi staadium määrab patsiendi haavatavuse ja prognoosib progressiooni tsirroosiks. (joonis 3)

Fibroosi staadiumis on peaaegu lineaarne tugevus, biopsia ajal vanus ja HCV nakkuse esinemise kestus. Seda korrelatsiooni ei täheldatud hepatiidi aktiivsuse taseme suhtes.

Fibroosifaasi informatiivsuse tõttu on arstil huvi hinnata fibroosi progresseerumise kiirust.

Fibroosi progresseerumise määrade jaotumine näitab vähemalt kolme rühma:

  • kiire fibroderide arendusrühm
  • fibroosi (keskmise) ja keskmise arengu keskmine tase
  • fibroosi aeglasem areng (aeglased fibroosid).

Seega on fibroosi keskmise progresseerumise määr aastas (esimese biopsia / infektsiooni kestuse staadium) ei tähenda, et tsirroos progresseerub üldse ja see on vältimatu.

Ravimata patsientidel on fibroosi keskmise progresseerumise määra keskmine oodatav aeg tsirroosiga progresseerumiseni 30 aastat.

33% -l patsientidest (iga kolmandiku) keskmine eeldatav progresseerumisaeg on vähem kui 20 aastat tsirroosiks.

31% -l patsientidest kulgeb tsirroosiga rohkem kui 50 aastat (kui see üldse juhtub).

Fibroosi mistahes hindamise piirangud on järgmised:

  1. paarunud maksa biopsia saamise keerukus
  2. vajadus suure hulga patsientide järele statistilise tähtsuse saavutamiseks,
  3. biopsia käigus võetud proovide varieeruvus (variaablus).

Kuna kahe biopsia vaheline aeg on suhteliselt lühike (tavaliselt 12-24 kuud), esinevad sel ajal üsna erinevad sündmused (fibroosi üleminek ühelt etapilt teisele). Seetõttu peab fibroosi progresseerumise määrade võrdlemisel olema suurte biopsiatoodete materjal, mis võimaldab jälgida muutusi.

Fibroosi progresseerumise nõlva on raske hinnata, kui puuduvad suured andmebaasid mitme biopsia tulemustega. Seetõttu pole kõvera tegelik kalle praegu teada ning isegi siis, kui staadiumis on lineaarne suhe, biopsia aja vanus ja infektsiooni kestus, on ka muud mudelid olemas.

Suures andmebaasis kinnitasime, et fibroosi progresseerumine sõltub peamiselt nakkuse vanusest ja kestusest nelja väga aeglase, aeglase, vahepealse ja kiire progressiooni perioodi jooksul.

Lisaks on maksa biopsial piiratud maksafibroosi hindamisel. Kuigi see on fibroosi hindamise kuldstandard, on selle võime piiratud biopsia käigus võetud proovide ebaühtluse (varieeruvuse tõttu) tõttu. Tulevased uuringud, milles kasutatakse mitteinvasiivseid biokeemilisi markereid (nagu näiteks FibroTest), peaksid parandama fibroosi progressiooni modelleerimist.

Fibroosi progresseerumisega seotud tegurid

Fibroosi progresseerumisest tingitud ja mitte seotud faktorid on kokku võetud tabelis 1.

Tabel 1. Seostuvad ja tsirroosi progressiooniga mitteseotud tegurid

Olulised tegurid, mis on seotud fibroosi progresseerumise kiirusega:

  • HCV nakkuse esinemise kestus,
  • vanus
  • meessoost sugu
  • märkimisväärne alkoholitarbimine (> 50 grammi päevas);
  • HIV koinfektsioon,
  • madal CD4 arv
  • nekroosi staadium.

HCV infektsiooni progresseerumine tsirroosile sõltub vanusest, mis väljendub sõltuvalt nakkuse pikkusest, nakkuse ajal vanusest või viimase biopsia ajal.

Metaboolsed seisundid nagu rasvumine, steatoos ja diabeet on fibrogeense sõltumatud kofaktorid.

Vanus

Vananemise roll fibroosi progresseerumisel võib olla seotud keskkonnategurite suurema haavatavusega, oksüdatiivse stressi, verevoolu vähenemise, mitokondriaalse võime ja immuunsusega.

Vanuse mõju olulisus fibroosi progresseerumisele on nii suur, et HCV epideemiliste omaduste modelleerimine on võimatu, arvestamata seda (tabel 2).

Tabel 2. Riskifaktorite mitmemõõtmeline proportsionaalne riskianalüüs, regressioonimudel iga fibroosi staadiumi puhul 20 aastat pärast HCV infektsiooni, 2313 inimest

61-70-aastaste meeste hinnanguline tõenäosus aastas on 300 korda suurem kui meestel vanuses 21-40 aastat (joonis 4).

Siirdatud maksa vanus on seotud ka fibroosi progresseerumisega.

Mees soo

Meeste sugu seostatakse fibroosi progresseerumisega 10 korda kiiremini kui naistel, olenemata vanusest. Estrogeenid kontrollivad fibrogeensi eksperimentaalsetes tingimustes. Estrogeenid blokeerivad täiskasvanud rakkude proliferatsiooni primaarses kultuuris. Estrogeenid võivad muuta transformeerivate kasvufaktorite ja teiste lahustuvate vahendajate vabanemist.

Me nägime hiljuti, et metaboolsete tegurite arvessevõtmisel vähenes meeste sugu ja fibroos seos.

Alkohol

Alkoholi tarbimise rolli fibroosi progresseerumisel on kindlaks tehtud annused> 40 või 50 grammi päevas. Väiksemate annuste korral erinevad tulemused, on esialgsed uuringud näidanud isegi väga väikeste annuste kaitset. Alkoholi tarbimist on raske arvutada ja järeldused peavad olema ettevaatlikud.

Kuid nendest uuringutest selgub, et alkoholi mõju ei sõltu muudest teguritest, mis on vanusest väiksemad ja avalduvad üksnes toksilisel tarbimise tasemel.

HIV-koinfektsioon

Mõned uuringud näitavad, et HCV-nakkuse ja HIV-nakkusega patsientidel on üks kiiremini kasvanud fibroosi progressioon võrreldes nendega, kes on nakatunud ainult HCV või teiste maksahaigustega, isegi pärast vanuse, soo ja alkoholi tarbimist (joonis 5a).

HIV-infektsiooniga patsient, kellel on CD4 200 rakku / μl ja kes joob vähem kui 50 g alkoholi päevas, on keskmine progresseerumisaeg tsirroosiks 36 aastat (joonis 5b).

HCV viiruse genotüüp

"Viiruslikud" tegurid, nagu genotüüp, viiruskoormus biopsia ajal, kvaasiliigid, ei ole seotud fibroosiga. Võib kahtlustada ainult genotüübi 3 seost, sest selle genotüübiga on seotud steatoos.

Tavaliste transaminaasidega patsientidel on fibroosi oht

Pidevalt normaalsete transaminaasidega patsientidel on fibroosi progresseerumine madalam kui kõrgematega (joonis 6).

Siiski on 15... 19% -l neist patsientidest mõõdukas või kõrge fibroosi progressioon. Seetõttu soovitame välja selgitada fibroosi taseme sellistes PCR-positiivsetes patsientides, kes kasutavad biopsia või biokeemilisi markereid.

Kui patsiendil on rebend fibroos või suurenenud progresseerumisega kaasnev porfibroos, tuleb kaaluda ravi võimalust.

FibroTest'il on normaalne ja suurenenud transaminaasidega patsientidel sama prognoositav väärtus.

65-aastastel ja vanematel patsientidel on tihti tavaline transaminaasidega ulatuslik fibroos ja sellistel patsientidel esineb fibroosi progressiooni kõrge tase.

Ainevahetusfaktorid

Steatoosi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Väheste eranditega seostatakse steatoosi olulise mitte-põletikuvastase aktiivsuse ja fibroosiga. Stenoosi seostatakse veelgi arenenud fibroosiga, isegi pärast vanusega kohanemist.

Väikesel arvul patsientidel, kellel on teadaolev infektsiooni kestus, on fibroosi progresseerumise määr kõrgem, kui on selge steatoos, kui see on väike või puudub steatoos.

Lisaks nendele uuringutele on mõned uuringud saadaval järgnevate biopsiatega ravimata patsientidel. Esimesel biopsial põhineva steatoosiga patsientidel esines fibroosi kiirem progressioon, kuid väike arv proove ei võimaldanud genotüübi analüüsi. Võibolla see suhe võib olla HCV-i tundmatu omadus, kuna genotüübile 3 on täheldatud erinevusi.

Teised uuringud näitavad, et steatoosi suurenemine on täpsem, kui selle kogus võib näidata fibroosi progresseerumist, kuigi andmete puudumine selle vastuolulise hüpoteesi veenvalt tõestamiseks on olemas.

Ükski uuring ei ole näidanud seost steatoosi ja fibroosi vahel, sõltumatult muudest seotud teguritest, nagu kehamassiindeks (BMI), vere glükoosisisaldus või vere triglütseriidide tase.

Ühes uuringus kadus selge seos steatoosi ja fibroosi vahel pärast veresuhkru ja BMI kohandamist, mis seab kahtluse alla steatoosi tõelise suhte fibrogeensiga.

Ühes uuringus seostus steatoos kõrge maksumusega kumulatiivse hepatotsellulaarse kartsinoomi riski, sõltumata vanusest, tsirroosi olemasolust või interferooniravist.

Diabeedi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Kuigi paljudes uuringutes on dokumenteeritud epideemia seos hepatiit C ja II tüüpi diabeedi vahel, on vähesed keskendunud maksahaiguse tagajärgedele.

Väikestes rühmas oli diabeedi põletikuvastane aktiivsus kõrgem kui mitte-diabeetikute puhul. Diabeediga on fibroosi staadium tavaliselt suurem, kuigi tulemused on vastuolulised, kui võetakse arvesse muid maksafibroosi riskitegureid.

Suuremates uuringus praegu kättesaadavad, teostati 710 patsienti, kellel on teadaolevalt kestus infektsioon, kõrge veresuhkru (samuti ravi medikamentide diabeet) seostatakse rohkem arenenud maksafibroosiga samuti kõrgem fibroosi progresseerumine, sõltumata muudest riskifaktoritest nagu nakatumise vanus, nakatumise kestus, meessugu, alkoholi tarbimine (joonis 7).

Ajapõhine muutuja on nakkuse kestus aastatel.

Paksud ja õhukesed jooned tähistavad vastavalt kõrge ja normaalse glükoositasemega patsiente.

Märkimisväärne fibroos (F2, F3, F4) vabade patsientide protsent on näidustatud sõltuvalt infektsiooni kestusest.

Suure vere glükoosisisalduse mõju fibrogeenile oli suurem kui kaalu suurenemine. See näitab, et veresuhkru mõõtmine võib anda täpsemat teavet insuliiniresistentsuse aluseks oleva fibrogeeni potentsiaali kohta kui lihtsalt BMI mõõtmine.

Nende uuringute üldine hoiatus on see, et tsüroosist põhjustatud glükoosi homeostaasi muutus võib hävitada kõrge glükoosi / diabeedi ja maksafibroosi vahelise suhte. Kuna seda ei saa kõrvale hoida, on mõned uuringud dokumenteerinud märkimisväärse seose pärast tsirroosiga patsientide väljajätmist.

Kõrge vere glükoosisisaldus on seotud maksafibroosi vahepealse ja kaugelearenenud staadiumiga, kuid mitte varajases staadiumis, mis tähendab fibrogeensi säilitamisel ja progresseerumisel olulist rolli kui selle alguses. Seda tuleks kinnitada ka tulevaste uuringutega.

Ülekaalulisuse mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Üldine, rasvumine näib olevat kahjulik maksa histoloogilist kroonilise C-hepatiidiga Üks uuring näitas väga olulist seost rasvumise ja rasvastumuse, samuti vahel rasvastumuse fibroos, kuigi puudus otsene seos rasvumise ja fibroos.

Rasvunud patsientidel on fibroosist kaugelearenenud staadium kui õhuke - kuid see suhe ei tundu olevat sõltumatu muudest seotud teguritest, nagu näiteks kõrge vere glükoos / diabeet. See erinevus võib olla tingitud asjaolust, et ükski nendest uuringutest ei erista perifeerse ja vistseraalne rasvumine, arvestades ainult vistseraalne rasvumine korreleerub insuliiniresistentsuse ja selle tüsistuste, eriti maksa rasvumisega.

Insuliiniresistentsuse ja maksakahjustuse vahelise koostoime keerukuse tõttu on raske analüüsida rasvumise spetsiifilist panust selles protsessis. Seepärast üritasid mitmed autorid histoloogilisel alusel tuvastada mittealkohoolse steatohepatiidiga sarnase maksakahjustuse olemasolu C-hepatiidi rasvunud patsientidel. Nende eelduseks on see, et fibrogeensi kaks põhjust põhjustavad maksa fibroosi, kui need esinevad koos, mis näitab rasvumuse rolli progressioonis Hepatiit C fibroos

Mittealkohoolse steatohepatiidi panust maksahaiguse ja rasvumise ja hepatiit C patsientide panuse suhteline risk ei ole võimalik kindlaks määrata enne, kui on leitud mittealkohoolsest steatohepatiidist rohkem spetsiifilised markerid kui histoloogia või kuni selliste riskitegurite nagu ülekaalulisus või diabeet on selgelt määratletud.

Mõned esialgsed andmed kroonilise C-hepatiidi rasvumuse võimaliku panuse kohta maksakahjustuse korral saadakse tõenditest, et pärast kolme kuu pikkust kontrollitud kehakaalu langetamist dieedi ja füüsilise koormuse kaudu 9-l 10-st patsiendist vähenes maksatoote steatoos ja viiendikul fibroosist vähenes.

Kaalukaotus oli seotud insuliinitundlikkuse paranemisega. Kuigi biopsiaproovi varieeruvuse vead sellise väikese valimi suurusega on märkimisväärse murega, on tõestatud, et tähtrakkude aktivatsiooni rakulised markerid lülitatakse välja ka patsientidel, kelle kehakaal on vähenenud ja vähem fibroos, mis tugevdab hüpoteesi rasvumise kahjuliku mõju kohta kroonilises hepatiit C-s.

Samuti täheldati, et rasvumise kirurgiline ravi vähendab fibroosi.

Genotüübi ja metaboolsete tegurite vaheline interaktsioon

Täheldati, et fibroosi seostus steatoosiga ainult nendega, kes olid nakatunud genotüübiga 3, ja varem varasema alkoholitarbimisega ja (kaudne) diabeediga ainult patsientidel, kes olid nakatunud teiste genotüüpidega, välja arvatud 3. Teine uuring kinnitas, et HCV võib põhjustada insuliiniresistentsust ja kiirendada fibroosi progresseerumist, ja see toime tundub genotüübile 3 iseloomulik.

Muud tegurid

Uuringute kohta on vähe uuritud teisi tegureid (HCV RNA muutus, intrahepaatiline tsütokiini profiil, HLA klassi genotüüp, C282Y hemochromatoosi geenimutatsioon, suitsetamine) ja nad vajavad rohkem uuringuid suurema valimi suurusega.

Ravi mõju: maksafibroosi vähenemine

Paljud uuringud näitavad praegu, et hepatiit C ravi interferooniga või kombinatsioonis ribaviriiniga võib peatada maksafibroosi progressiooni või isegi põhjustada fibroosi märkimisväärset langust.

Me kogusime andmeid 3010-st töötlemata biopsia patsientidest enne ja pärast ravi neljast randomiseeritud uuringust. Võrreldi kümmet erinevat raviskeemi, kombineerides lühikese interferooni IFN-i, pegüleeritud interferooni (PEG-IFN) ja ribaviriini. Iga raviskeemi mõju hinnati patsientide osakaaluga, kellel oli vähemalt üks nekroosi ja põletiku paranemise etapp (METAVIRi süsteem), protsentides patsiendist, kellel oli METAVIRi süsteemis vähemalt üks fibroosi halvenemise faas, ja fibroosi progresseerumise kiirus aastas.

Nekroos ja põletik paranes 39% -st (kasutades 24-nädalast lühikest interferooni) kuni 73% -ni (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg / päevas).

Fibroosi halvenemine oli 23% (IFN 24 nädala jooksul) kuni 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg päevas).

Kõik raviskeemid vähendasid fibroosi progresseerumise määra oluliselt, võrreldes progressiooniga enne ravi alustamist. Seda toimet täheldati ka patsientidel, kellel ei olnud püsivat viroloogilist vastust.

Tsirroosi pöördproovide (fibroosi staadiumi vähenemine biopsia abil) täheldati 75 (49%) 153-st tsirroosiga patsiendist enne ravi alustamist.

Kuus tegurit olid iseseisvalt ja oluliselt seotud olulise fibroosi puudumisega pärast ravi:

  1. fibroosi staadium enne ravi (OR = 0,12),
  2. püsiva viroloogilise ravivastuse saavutamine (OR = 0,36);
  3. vanus

Maksafibroos

Maksafibroos on maksas leiduv sidekoe levik, mis tekib hepatiit B, C ja D viiruste, alkoholi, toksiliste ainete ja muude tegurite korral hepatotsüütide (maksarakkude) kahjustumisel. Maksafibroosi progressioon põhjustab maksa tsirroosi, maksapuudulikkust ja portaalhüpertensiooni.

Maksafibroosi nähud ja sümptomid

Fibroosi varajane staadium on raske diagnoosida, sest see on sageli asümptomaatiline. Vastavalt vereanalüüsile - maksaensüümide ALT ja AST taseme veres - saab hinnata fibroosi raskusastme järgi. Usutakse, et AST-i tase on tihedamalt seotud fibroosiga kui ALT-i tase. Suhe AST / ALT> 1 on maksafibroos (sealhulgas maksatsirroos) avaldatud staadiumi usaldusväärne näitaja.

Maksa kahjustuse algfaasis fibroosi iseloomustab maksa suurenemine. Tulevikus leukotsüütide, trombotsüütide ja punaste vereliblede taseme langus. Selle tulemusena on patsiendil aneemia ja trombotsütopeenia. Märk, et haigus läheb tsirroosi staadiumisse, on suurenenud põrn, söögitoru veenilaiendid ja neerupuudulikkus.

Maksafibroosi määr

Kroonilise maksahaiguse all esineva fibroosi raskus väljendab pikaajalist prognoosi ja seega ka ravivajadust ja kiireloomulisust.

Maksafibroos on 5 kraadi (astmed): F0, F1, F2, F3, F4 (tsirroos). Kui viiruslik hepatiit, näiteks keskmiselt etapilt etapini, läbib umbes 5 aastat. Kuid hilisemates faasides on fibroosi progresseerumise määr kõrgem. Fibroosi määr sõltub põletikulise protsessi aktiivsusest maksas.

Fibroosi raskusastme määramiseks on olemas erinevad meetodid: biopsia, vereanalüüs, mis mõõdab fibroosi moodustumise biokeemiliste markerite indikaatoreid (FibroTest, FibroMax). Praegu peetakse maksafibroosi staadiumi määramise parimat meetodit elastomeetriks - Fibroscan aparatuuri maksakoe tiheduse otsene ultraheli tuvastamine. Mitu punkti (10-20) mõõdetuna saadud tihedus kilopaskalites vastab METAVIRi skaalal esinevale fibroosi tasemele F0 - tervislik maks, kuni F4 - tsirroos.

Selle meetodi abil saadi piisav kogus teaduslikke andmeid ja tõestati, et fibroosi staadiumi suurenemisega suureneb maksa elastsus kPa-s.

  • FAV 0-3 metaboolne staadium METAVIRi skaalal kroonilise hepatiidi,
  • F 4 - maksa tsirroos,
  • F 4+ VRVP - maksa tsirroos söögitoru veenilaiendite esinemisega,
  • F 4 + VRVP * - tsirroos, portaalhüpertensioon, keeruline verejooks söögitoru varoksist,
  • HCC - hepatotsellulaarne kartsinoom

Erinevuste usaldusväärsus p. Fibroosi indikaatorite vastavus METAVIRi skaalale ja elastomeetrilistele tulemustele.

Meetodi eelised hõlmavad lihtsust, mitteinvasiivsust, madalat kulu, samuti kliinilist tähtsust (portaal-hüpertensiooni komplikatsioonide prognoosimine maksatsirroosil, maksavähi tekkimine). See määrab meetodi läbiviimise üldised näpunäited: esialgne eksamineerimine, dünaamika koos ja ilma ravita.

Meetodi piirangud on patsiendi astsiidi, rasvkoe liigse jaotuse, kitsaste vahedevaheliste ruumide olemasolu.

Vene uuringute tulemused kinnitasid ka kõrget diagnostilist täpsust (üle 80% kõigist rühmadest) ja teise operaatori tulemuse reprodutseeritavust.

Elastsete mõõtmistulemusi mõjutavad tegurid:

  • patsiendi vanus> 50 aastat
  • ülekaaluline
  • steatoosi esinemine vastavalt maksakude morfoloogilisele uuringule.

Erinevatel patsientidel on fibroosi progresseerumise määr märkimisväärselt erinev. Fibroosi arengu kiirust mõjutavate tuntud tegurite seas on võimalik välja tuua peamisi - nakkus vanemas eas, meeste sugu, alkoholi kuritarvitamine. Samal ajal ei ole viiruse koormuse ja viiruse genotüübi suhe progresseerumise kiirusega seostatud. Immuunsüsteemi häiretega patsientidel on fibroosi tase kõrgem. Maksa rasvade degeneratsioon, rasvumine ja diabeet võivad samuti kaasa aidata fibroosi kiirema arengu tekkimisele.
Fibroosi progresseerumise kõige täpsema hindamise jaoks tuleb iga kord uuesti hinnata. Sellistel juhtudel on soovitav kasutada maksarakkude fibroosi mitteinvasiivset hindamist - informatiivne ja ligipääsetav (FibroTest, FibroMax, elastomeria). Fibroosi ja ultraheliuuringute hindamiseks kasutatavate seerumtestide kogemused näitavad nende kombineerimise vajadust suurema diagnostilise täpsuse saavutamiseks.

Maksafibroosi ravi

Maksafibroosi pöörduvus patsientidel on hiljuti veenvalt tõestatud. See tõi kaasa antifibrootiliste ravimite aktiivse otsingu. Antifriisravi pärsib fibrogeensete rakkude kogunemist. On tõestatud, et sellistel ravimitel on anti-fibrootiline toime, mille toime eesmärk on võidelda haiguse põhjusega.

Viirusliku hepatiidi korral on maksafibroosi ravi suunatud selle põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. Viirusvastane ravi võib viia fibroosi taseme languseni, kui patsiendil on püsiv viroloogiline ravivastus.

Reproduktiivse maksafibroosi areng etioloogilise ravi tulemusena:

  • C-hepatiit - sofosbuviir + daklatsiir (+ ribaviriin), sofosbuvir + ledipasvir
  • B-hepatiit - lamivudiin, tenofoviir, adefoviir, interferoon-a / g, entekaviir.
  • D-hepatiit - interferoon-a.
  • Alkohoolne hepatiit - alkoholist keeldumine.
  • Mittealkohoolne steatohepatiit - kehakaalu langus, metaboolse sündroomi ravi.

Pikaajalise prognoosi parandamiseks on vaja diagnoosida ja regulaarselt jälgida maksafibroosi staadiumi haiguse loomuliku käigu tingimustes või ravi taustal.

Indiast ja Egiptusest pärit hepatiidi raviks kasutatavate ravimite tarnimine:

Maksafibroosi määr

Maksa seisund mõjutab paljude kehasiseste protsesside - valkude tootmise ja vere hüübimise kuni kolesterooli, glükoosi (suhkru) ja raua sünteesi. Maksahaigus on lai mõiste, mis hõlmab kõiki võimalikke probleeme, mis takistavad teda täielikult oma ülesannete täitmisel.

Maksa fibroos nimetatakse selles kollageeni patoloogiliseks akumuleerumiseks: see protsess põhjustab elundi struktuuri moonutamist, portaalhüpertensiooni; võib põhjustada pöördumatut muutust vereringes, põhjustades tsirroosi.

Te peaksite teadma, et fibroosi ja tsirroosi vahel on peene joon, sest mõlemad haigused ei ole mitte ainult mitte-nekroosi, lagunemise ja armide tekke tagajärjed, vaid ka metaboolsete häirete ja maksarakkude degradatsiooni tulemus, mis sünteesib erinevaid kehasse sisenevaid aineid. Kuigi igal inimesel võib olla fibroos, on mehed haigusele vastuvõtlikumad kui naised, aga ka üle viiekümne aasta vanused inimesed, nõrgestatud immuunsüsteemiga inimesed, alkoholi kuritarvitajad ja diabeediga inimesed.

Haiguse põhjused

Kollageeni akumuleerumine maksas toimub tavaliselt reageerides olemasolevale kroonilisele haigusele, mis kordub või on püsiv ja tavaliselt mõjutab seda isikut kolm kuud või kauem. Ajutise ja kroonilise haiguse vormi üleminek on tingitud mitmest tegurist, näiteks:

  • normaalsete elutingimuste puudumine;
  • ebatervislik toitumine;
  • madal füüsiline aktiivsus;
  • alkoholi kuritarvitamine või pärilikkus.

Kui aja jooksul hakkab see kollageen kogunema, muutub maksa struktuur, mis põhjustab selle normaalse toimimisega probleeme.

Maksafibroos võib olla põhjustatud armarakkude kogunemisest selles, kuna mõnedel inimestel on iseloomulik teatav tunnus: see seisneb kiude moodustava koe rikkalikkuse ja maksa vähese võimsuse vahel, et see lõhkuda ja eemaldada.

Muud fibroosi põhjused on:

  • kroonilised hepatiidi vormid B ja C;
  • mittealkohoolne steatohepatiit;
  • trauma;
  • alkoholism.

Fakt on see, et alkohol metaboliseeritakse maksas spetsiifilise ensüümi - alkoholdehüdrogenaasi toimel. Kui kehale ei anta aega kogu alkoholi täielikult absorbeerida ja toksiinidest vabaneda, kogunevad need vabad radikaalid, põhjustades põletikku ja rakkude hävitamist.

Üldine haiguse prognoos

Nagu ka nahk ja muud elundid paranevad haavade tekkimisega, tekitades kollageeni, nii et maks taastab olemasoleva kahju. Mõne aja pärast võib see protsess põhjustada tsirroosi, mis põhjustab korduvalt mitmeid tõsiseid tüsistusi, sealhulgas:

  • hüpertensioon;
  • maksapuudulikkus;
  • maksavähk (kaasa arvatud lähedal asuvate elundite metastaasid).

Tuleb märkida, et põletik võib põhjustada kroonilisi rünnakuid maksale: tulevikus asendavad kahjustatud rakud armistumise protsessi.

Niipea, kui areneb tsirroos, suureneb maksavähi risk kiirelt, mistõttu arst kaalub seda perioodi eelsoodumusega.

Hiljuti olid küberest põhjustatud maksatsirroos ja maksavähk üksteist isegi arenenud riikides. Maksahaigus on üks viiest peamistest surmapõhjustest keskeas, sest nad elavad sellise diagnoosiga kahjuks mitte pikka aega.

Inimesed, kellel esines fibroosi tekkimise põhjuseks C-hepatiit, tuleks läbi viia laborikatsetega: see on vajalik mitte ainult haiguse üldise kinnitamise jaoks, vaid ka selle genotüübi määramiseks. Hepatiit C viirusel on 6 genotüüpi, millest igaüks reageerib erinevalt ravile. Samuti tuleb märkida, et praegu puudub C-hepatiidi vaktsiin, kuid uuringud selles valdkonnas jätkuvad. Ravi eesmärk on viiruse püsiv kõrvaldamine.

Maksafibroosi sümptomid

Esialgu ei saa haiguse alguses isegi ilmseid sümptomeid näha: inimene elab normaalset ja võib-olla ka aktiivset elu aastakümneid, teadmata maksahaiguse olemasolu. Kuid aja jooksul elundi funktsionaalsed võimed hakkavad langema ja sellised muutused toimuvad inimese kehas:

  • ilmnevad maksa talitlushäire sümptomid (kibe maitse suus, röhitsemine, raskustunne paremal hüpohoones);
  • areneb portaalhüpertensioon (venoosse süsteemiga suureneb vererõhk, mis koos moodustavad inimese portaalveenide süsteemi).

Inimeste seas levinud üldiste tunnuste hulgas, olenemata haiguse tasemest, on järgmised:

Mis on Metaviri skaala?

Maksa tervislikku seisundit meditsiinipraktikas hinnatakse METAVIRi skaalal (Metavir). See on kõige kasulikum ja aitab tõlgendada biopsia andmeid, mida peetakse kõige ohutumateks paljude haiguste diagnoosimiseks. Mikroskoopi alusel maksa koeproovi hindamisel annab see süsteem kaks standardnumbrit: üks, mis esindab üldise põletiku astet ja teine, et määrata fibroosi staadium, mille skaalal on 0 kuni 4. Neerupõletikuliste kahjustuste intensiivsus määratakse 4-punktilise skaalal.

Maksafibroosi taseme hindamine:

F0-ga pole patoloogiat.
F1 - on sidekoe kerge kogunemine, märkimisväärne portaalide laienemine.
F2 - muutub maksakude struktuur ja selle mõõtmed, suureneb seerumi koe kogus.
F3 - tsirroos pole veel välja arenenud, kuid märkimisväärne kogus sidekoe on kaasatud patoloogilisse protsessi. Seda haigusseisundit nimetatakse sile fibroosiks, kuna esineb mitut sadoktsentralist septa.
F4 kindel määr näitab, et isikul on tsirroos.

Selle teabe alusel võib järeldada, et maksafunktsioon vastab F0 ja F1 vahelises faasis oleva "normaalse" definitsioonile. Fibroosi staadiumid F2 tähistavad kerget ja F3 on raske fibroos. "Tsirroos" määratakse staadiumi F4 järeldusena, kui kogu maksal on armarakk, mille aktiivsus võib vastata järgmisele punktide arvule:
A0 - maksa aktiivsuse muutused puuduvad;
A1 - nõrk funktsionaalne võime;
A2 - mõõdukas aktiivsus;
A3 - raske toimimine.

Seega sõltuvalt histoloogilise aktiivsuse astmest võib fibroosi määrata tasemeni A0 kuni A3.

METAVIR skoor on üks paljudest "tööriistadest", mida arstid kasutavad raviprogrammi kindlaksmääramiseks ja selle tõhususe jälgimiseks. Mõnikord näitab lõplik tulemus F2 või rohkem, et peaksite ravi alustama. See ei ole alati nii, sest maksafibroosi ravis on keskendunud individuaalne lähenemine. Nagu enamik asju, on METAVIRil oma tugevused ja nõrkused. Kuid METAVIRi skaalat on lihtne kasutada, mistõttu on see paljudes kliinikutes populaarne.

Ravi

Täpselt vastata küsimusele "kui mitu aastat elab fibroosiga" ei saa arst. Kui arstid arvasid, et fibroos on pöördumatu, näitavad uuringud, et haiguse ravi võib aeglustada ja isegi täielikult selle arengut peatada.

Tõsise tsirroosi ravi on suunatud tüsistuste kõrvaldamisele, samuti maksa düsfunktsiooniga seotud krooniliste haiguste ravile.

Menetlused on järgmised:

  • Põhirõhu ravi (näiteks Wilsoni tõbi, hemokromatoos, hepatiit).
  • Alkoholist hoidumine (krooniline alkoholism põhjustab rasvade kuhjumist maksas, mis suurendab veelgi armistumise ja fibroosi tekkimise tõenäosust).
  • Toitumine (võib pidada vajadust kasutada lisaaineid, mis tagavad toitumise ja valgukorrigeerimise energiasisalduse suurenemise).

Ravimata fibroos võib progresseeruda tsirroosiga: sellisel juhul süvendab vereringet blokeeriv maksa funktsioonihäire. Tuleb märkida, et täismassiline tsirroos, samuti teatud hepatiidi vormid, on probleem, mida võib isegi maksa siirdamiseks vaja lahendada.

Ravi tüüp, mida arst kasutab, sõltub mitte ainult haiguse astmest, vaid ka paljudest muudest teguritest, nagu patsiendi üldine seisund ja vanuserühm. Kui põhjuseks on armarakkude kogunemine, saab seda kõveneda, asendades selle terve maksakoega, täielikult taastades selle funktsionaalse aktiivsuse. Terviseprobleemide ennetamine võib haigestuda varajases staadiumis.

Kes ütles, et raske maksahaiguse ravimine on võimatu?

  • Paljud võimalused proovisid, kuid mitte midagi ei aita.
  • Ja nüüd olete valmis kasutama kõiki võimalusi, mis annavad teile kauaoodatud heaolu tunde!

Kehaks on tõhus maksaravi. Järgige linki ja uurige, mida arstid soovitavad!

Maksafibroosi iseloomustus, aste, ravi ja elu prognoos

Maks on sageli kahjustatud mitmesuguste patoloogiatega. Üks levinumaid maksakomplitsioone on fibroos või maksafibroos. See ei kuulu sõltumatute patoloogiate hulka, vaid on tekkinud patoloogiate tõttu, mis mõjutavad spetsiifiliselt maksa struktuuri.

Pathogenesis

Maksafibroos viitab kompenseerivatele protsessidele, kui kahjustatud elundikuded asendatakse armekoega. Sarnast patoloogiat on täheldatud peaaegu kõigis kroonilistes maksahaigustes, millega kaasneb organite struktuuri aeglane ja progresseeruv hävitamine.

Sellised komplikatsioonid on seotud asjaoluga, et kiulised kuded ei oma definitsiooni järgi võimet funktsioneerida. Seetõttu võib maksafibroosi nimetada seisundiks, kus elundi terve parenhüüm asendatakse patoloogiliste kiudstruktuuridega, millel puudub funktsionaalsus.

Kui maksaprobleemid, nagu patogeensed mikroorganismid või ravimid, mõjutavad maksarakke, on nad osaliselt kahjustatud, mis käivitab spetsiaalsete rakuliste struktuuride aktiveerimismehhanismi.

Selliste protsesside tulemusena koguneb kiulised kuded, täielikult elundi normaalsete rakkude asendamine. Nende silmarakkude aktiveerimine on maksa fibroomi tekkimise käivitaja.

Põhjused

Kiudprotsesside tekitamiseks maksa koes võib olla üsna palju erinevaid tegureid, mis hõlmavad:

  • Alkohol. Alkoholi fibroos areneb tavaliselt 7-8 aasta pikkuse ülemäärase alkoholitarbimise taustal.
  • Hepatiidi viiruslik päritolu (D, C, B), kus areneb elundi kudede ägedad põletikulised kahjustused.
  • Pärilikud tegurid, mille puhul fibroidid esinevad patsiendi lähisugulastel.
  • Viiruslikud patoloogiad nagu nakkuslik mononukleoos või tsütomegaloviiruse infektsioon.
  • Immuunsüsteemi teket, mis hõlmavad autoimmuunhaigusi hävitamine sapiteede juha struktuurid (primaarne biliaartsirroos märk), autoimmuunne hepatiit - kui immuunrakke hakkavad halastamatult tappa oma maksarakud.
  • Mürgise päritoluga hepatiit, mille puhul maksa mõjutavad kemikaalid, mürk, mürgised ained jne
  • Sapiteede patoloogiad, näiteks kolleteaas, primaarse tüüpi skleroseeriv kolagitis või sapiteede ekstrahepaatiline obstruktsioon.
  • Hepatotroopsete toimete ravimite heakskiitmine. Nende hulka kuuluvad vähivastased ravimid, retinooli preparaadid ja retinoidid, reumavastased ravimid.
  • Venoosne ülekoormatus maksas.
  • Portaali vormi hüpertensiivne haigus.
  • Mõned geneetiliselt määratud patoloogiad nagu Wilsoni-Konovalovi tõbi jne

Nagu näha, on piisav faktor, mis on võimeline seda patoloogiat provotseerima, mistõttu on etioloogia korrektne identifitseerimine hädavajalik.

Sümptomid

Esimestel etappidel ei avaldu kiudne maksaprotsess mingil viisil, tavaliselt ilmnevad esimesed sümptomid 5 aasta jooksul pärast arengu algust või isegi hiljem. Ainult kõikehõlmav ja kõikehõlmav diagnoos võimaldab patsiendil diagnoosida õigesti.

Sageli on põrn kaasatud patoloogilisse protsessi, mis raskendab usaldusväärset diagnoosi.

Esimesed patoloogilised manifestatsioonid on väsimuse, füüsilise, samuti psühholoogilise stressi vähenemise ja töövõime vähenemise tunnusjooned.

Aja jooksul patsient märkab ebanormaalne langus immuunsüsteemi jõud, pinnal tekkinud keha kummaline verevalumid, kapillaarilaiendid võivad ilmuda verine oksendamine, soovitades verejooks söögitoru veenilaiendid. Maks hakkab pöördumatult kasvama ja ilma ravita areneb tsirroos.

Hepatiit C, B märke

Hepatiidi taustal fibrootiliste kahjustuste korral on patoloogia progressioon püsiv ja pöördumatu.

Patoloogiliste protsesside väljatöötamise protsessis toimub muutusi maksa struktuuris, mille äärmuslik staadium on tsirroos.

Hepatiidi loomulik suundumus sõltub otseselt kiulise patoloogia arengutasemest. Viirus mõjutab märkimisväärselt patoloogiliste protsesside progresseerumist, mis võivad iga patsiendi jaoks esineda erineval viisil, mõnedel inimestel pöördumatute muutuste areng on aeglustunud ja keegi vastupidi kiirendab seda.

Kuid enamikul juhtudel suureneb patoloogiline kliinikus kiiresti arenev tsirroos, mis veelgi raskendab hepatiidi kulgu.

Patsientidel on valus ebamugavustunne hypochondrium õigus, pidevalt vaevavad peavalud, esineb sageli palavik, kaalulangus, skleera ja naha muutunud kollakaks ja kõhus ja jalad on üha avaldub vedeliku kogunemine.

Meestel leiab fibroos ja hepatiit taustal libiido langus ja tekkib günekomastia. Käitumise muutused on: maksa kasvab pidevalt suurenemas, kõhukelme esiosas täheldatakse veenilaiendeid, uriin muutub pimedaks.

Vaimsed häired ilmnevad pidevas pessimismis, ülemäärane ärrituvus ja ärevus. Patsientidel on seletamatu hirm, nad on alandanud enesehinnangut ja kontsentratsiooni, nad sageli kogevad põhjendamatut süüd, on aeglustunud riigis.

Vormid

Sõltuvalt etioloogiast, patoloogilise protsessi lokaliseerimisest ja selle levimusest liigitatakse fibroos mitmes kliinilisse vormi:

  1. Periportal - on parasiitilise päritoluga ja esineb trematodega nakatumise taustal, millega kaasneb kiulise kude tekkimine sapiteede ja hepatotsüütide ümber;
  2. Südamehaigus - areneb kardiovaskulaarsete patoloogiate või müokardi puudulikkuse tõttu;
  3. Selle tagajärjeks on kaasasündinud - geneetiliselt määratud ainevahetushäired;
  4. Focal - väljendub väikeste rütmihäirete moodustumine maksa sõlmede asemel, mis näitab fibroosi varajast avastamist;
  5. Vahepealse vormi iseloomustab maksakudede massiline nekroos koos sidekoe kihtide aktiivse moodustamisega, mis viib elundi dorsaalse struktuuri rikkumiseni kiiresti;
  6. Segatud - esineb kõige sagedamini koos iseloomulike tunnuste ja muutustega kõigis olemasolevates kiudvormides.

Maksafibroosiaastmed

Hepatoloogid eristavad nelja järjestikust maksafibroosi arengu etappi:

  • Esimest kraadi iseloomustavad väikesed muutused elundi parenhüümis, kuigi väikesed väikesed muutused maksas juba on leitud, muutub märgatav sidekoe moodustumine. Kui käesolevas etapis avastatakse patoloogiat, siis on taastumise prognoos soodsam.
  • Teise astmega kaasnevad seroosilised muutused, laienevad portaalstruktuurid, mis kohe mõjutab elundi välimust. Ravi puudumisel põhjustab see staadium tõsiseid tüsistusi.
  • Kolmandat fibrooset iseloomustab sidekoe struktuuri aktiivne moodustumine. Selles etapis võtab fibroos silla kuju. Tulemus võib olla soodne, kui keha reageerib ravile positiivselt ja patsient järgib rangelt kõiki meditsiinilisi soovitusi.
  • Patoloogilise protsessi neljandas etapis, mis peetakse lõplikuks, moodustuvad rütmihäired täielikult maksakudedest, moodustuvad valulõikud. Patoloogiat saab nüüd ravida ainult kirurgilise sekkumisega, mis tähendab doonororgani siirdamist.

Metaviri skaala

Metaviri skaala järgi on maksafibroos jagatud viieks klassiks:

  • F0 - pole fibroosi;
  • F1 - maksa mittetäielik toimimine, elundi ja verese vahelise vahetusvahetuse häirimine;
  • F2 - patoloogilised muutused suurenevad, kahjustuse pindala suureneb, haigusele on raske ravimeetodeid;
  • F3 - elundi parenhüümis moodustuvad tihendid, prognoos on ebasoodne, teraapia puudumisel jõuab lõppstaadiumisse fibroos;
  • F4 - tsirroos areneb, ilma patsiendi siirdamiseta, surma.

Muud kaalud

Maksakude kiuliste kahjustuste, näiteks Knodeli süsteemi raskusastme kindlaksmääramiseks on veel muud astmed, mille kohaselt:

  • 0 - pole fibroosi;
  • 1-4 - väike fibroos;
  • 5-8 - põletikuliste protsesside alguses;
  • 9-12 - põletikuliste kahjustuste mõõdukas raskusaste;
  • 13-18 - elundi kahjustused on tõsised ja pöördumatud.

Ishaki skaalal klassifitseeritakse maksa fibroidid erinevalt:

  • 0. Staadium - fibroos ei tuvastatud;
  • 1. etapp - väikese septa moodustumine tekitab portaali teedel kerget mõju;
  • 2. etapp - fibroosi progressioon, olulised portaalid on mõjutatud;
  • 3. etapp - kahjustus levib suurtel aladel;
  • 4. etapp - septa suurenemine;
  • 5. aste - tuvastatakse mittetäielik maksa tsirroos;
  • 6. etapp - tsirroos areneb täies jõus.

Kiuline astme õige määramine võimaldab hepatoloogil valida kõige tõhusama teraapia.

Diagnostika

Maksa struktuuride kiuliste kahjustuste diagnoosimise uuringud on ulatuslikud ja hõlmavad palju protseduure. Anamnestiline analüüs viiakse läbi patsiendi kaebuste kogumise, tema elu ja perekonna pärilikkuse analüüsimisega.

Patsiendi vaimset komponenti hinnatakse tingimata, et mõista, kas lagunemisproduktide ajurakkude kahjustuse tõttu esineb maksa entsefalopaatia tunnuseid.


Seotud Artiklid Hepatiit