Mida tähendab emakakaela fibroos?

Share Tweet Pin it

Fibroos on ühendite kudede kasv elundites, hüljeste välimus ja isegi armid. Enamasti algab see protsess põletiku või vigastuse taustal. See haigus võib mõjutada peaaegu iga organi organismis ja kuigi see on kõige sagedasem maks või kopsudes, ei ole emakakael erandiks

Järk-järgult kasvab sidekoe üha enam, mis ületab oluliselt normi. Ja aeg hakkab normaalsete, tervislike rakkude nihutamiseks, mis on vajalikud organismi normaalseks toimimiseks.

Niisiis on viljatus emakakaela fibroosi väga sagedane ja levinud komplikatsioon. See on tingitud asjaolust, et kasvavad ühendavad kiud kattuvad emakakaela kanaliga.

Põhjused

Viimastel aastatel on naised üha sagedamini ja sagedamini panevad arstid selle ebameeldiva diagnoosi. See nähtus on üsna mõistetav. Paljud ebasoodsad tegurid mõjutavad naisorganismi. Näiteks muutuvad sellised põhjused, nagu STI, nende levimuse taustal provotseerivaks fibroosiks.

Emakakaela fibroosi arengut mõjutavad ka järgmised põhjused:

  1. Geneetiline eelsoodumus.
  2. Emakakaelas esinevad põletike (eri etioloogiate) tagajärjed.
  3. Ülekaaluline patsient.
  4. Naiste ümbritsev stressi allikad kodus ja tööl, mis põhjustab immuunsuse vähenemise.
  5. Raseduse ajal suureneb östrogeeni ja progesterooni tootmine. See võib mõjutada sidekoe kasvu.
  6. Vähene immuunsus või organismisisene tugevus välistest teguritest (rasked nakkushaigused).
  7. Emakakaela fibroos võib käivitada kirurgilisi sekkumisi, nagu abordid ja katkestused ning puhastamine.
  8. Endokoservitsiidi (klamidioos, ureaplasmoos, mükoplasmoos) tekkivad kroonilised urogenitaalsed infektsioonid.
  9. Ajaloolises arvukuses.
  10. Emakakaela konisisioon.
  11. Ärritav tegur võib olla sobimatu dieet ja elustiil.

Sümptomid

Patsiendi vanus, samuti haiguse ja hormoonide arenguetapp - need on märkid, mis määravad suuresti haiguse kliinilise pildi. Varasemates etappides muutub patoloogia märkamatuks, kuid haiguse progresseerumisel ilmnevad ebamugavustunnused.

  • pruun vabanemine või hõõrumine;
  • emakakaela kattumise tõttu menstruatsiooni puudumine;
  • alaseljavalu;
  • valus vahekord;
  • kõhukinnisus ja urineerimisprobleemid.

Raske tähelepanuta jäetud juhtudel võib emakakaela fibroos ulatuda reproduktiivse trakti ülemisse ossa.

Kui naisel läbib günekoloogi iga-aastane regulaarne eksam, siis on emakakaela fibroosi diagnoosimise tõenäosus enne sümptomite tekkimist väga kõrge. Õigeaegne ravi võib oluliselt leevendada haiguse kulgu ja ennetada tõsiseid tüsistusi.

Diagnostika

Günekoloog tegeleb emakakaela fibroosi esmase diagnoosiga ja diagnoosi kindlakstegemiseks ja selgitamiseks on ta valinud uurimismeetodid.

Kõige populaarsemad diagnostilised meetodid on järgmised:

  1. Ajaloo kogumine. Arst küsib patsienti mineviku ja pärilike haiguste, operatsioonide, elustiili ja halbade harjumuste kohta. Samuti on oluline välja selgitada, kas sugulaste seas esineb mis tahes onkoloogilisi günekoloogilisi haigusi.
  2. Juuksel teostatud patsiendi günekoloogiline uurimine. Arst, kasutades spetsiaalseid tööriistu (tupepekuloone), uurib tähelepanelikult emakakaela limaskesta seisundit. Väga häid tulemusi saadakse palpimise meetodil, mis mitte ainult ei võimalda kindlaks määrata väikese vaagna teatud organite mõõtmeid, vaid võimaldab ka palmikumõõdu emakakaela tekstuuri.
  3. Vaagna ultraheli. Seda tehakse transvaginaalsel viisil. See meetod võimaldab uurida emakakaela kahjustatud piirkondi, kuna need on erineva tihedusega kui terved koed ja seetõttu on need piltidel selgelt nähtavad. Mõnikord võib fibroos foonil taandarengu käigus tekkida fibroos. Selle välimust on ka pärast ultraheli tulemuse saamist lihtne kindlaks teha.
  4. MRI või CT skaneerimine. Need on kallid, kuid täpsemad uurimismeetodid.
  5. Biopsia. Informatiivne uurimismeetod emakakaela fibroosi aspektist. Tsütoloogiliseks uurimiseks on kahjustatud alalt võetud biomaterjali tükk. See aitab kindlaks teha lõpliku diagnoosi, kui on vastuolulised punktid.

Ravi

Patoloogia ravimeetodid sõltuvad peamiselt kiulise kude levikukiirusest, kahjustuse piirkonnas ja protsessi raskusastmest.

Mõnikord, kui fibroos ei põhjusta ebamugavust, võib arst valida "ootamise meetodi". Iga kuue kuu järel planeeritud uuringud näitavad, kuidas haigus areneb, kahjustatud emakakaela piirkond suureneb või väheneb.

Antud juhul annab günekoloog patsiendile järgmised soovitused:

  1. Säilitage toit. Kuna emakakaela fibroosi moodustumist mõjutab ülekaal, on vajalik tasakaalustada dieeti, nii et kaalu normaliseerub. Samuti on tähtis kasutada vitamiine rikkaid toitu.
  2. Võtke multivitamiini.
  3. Positiivne suhtumine ja stressi vähendamine elus.
  4. Kõva füüsilise töö mahajätmine ja spordivarustuse minimeerimine.
  5. Emakakaelavähi põletikulised haigused on vajalik, et vältida invasiivseid kirurgilisi sekkumisi.
  6. On vaja suitsetamisest loobuda, sest see võib põhjustada sidekoe kasvu.
  7. Ravi pärast operatsiooni kaelal peab sisaldama proteolüütilisi ensüüme.

Kui naine planeerib rasedust, siis tehakse kirurgilist ravi.

Kui haigus progresseerub ja ühendavate suurenemiste arv või kiulised sõlmed hakkavad ilmnema, määrab arst ravimeid.

Kuna fibroos on väga sageli tingitud hormonaalsest tasakaalustamatusest naise kehas, määrab arst vajaliku ravimi. Iga patsiendi jaoks valitakse ravikuur eraldi, tuginedes haiguse sümptomitele. Esiteks nakkus-põletikuliste haiguste ravimine antibiootikumide, antiseptiliste ravimküünalde, immunomodulaatorite ja viirusevastaste ainete määramise kaudu.

See juhtub, et hoolimata rakendatud ravist, kasvab sidekoe. Sellisel juhul on soovitatav kirurgiline sekkumine emakakaela kanali purunemise või laseriga reanalüüsiga.

Kirurgiline ravi

Kirurgiline ravi hõlmab lasertehnoloogia kasutamist, millega günekoloog kärbib armekudet ja kiulist kude. Operatsioon viiakse läbi pärast ägeda põletikulise protsessi leevendamist. Naine võtab vajalikud üldised testid, samuti biopsia. Arst peab tagama, et ei esineks ebanormaalseid rakke. Laseri reanalüüs tehakse ambulatoorsetel alustel. Operatsioon kestab 40-60 minutit ja sellega ei kaasne valu, reeglina kasutatakse kohalikku anesteesia.

Rühmitamine tähendab emakakaela laienemist, sisestades järk-järgult erineva läbimõõduga metallist rullmaterjali. See ravimeetod viiakse läbi kohaliku anesteesia teel.

Emakakaela fibroosi kirurgiline ravi on radikaalne ja väga efektiivne meetod. Pärast sekkumist määratakse immunomodulaatorid, proteolüütilised ensüümid (trüpsiin, kümotrüpsiin, Wobenzüüm, Longidase). Need ravimid moduleerivad kohalikku immuunsust ja võimaldavad haavu paraneda ilma armistamata.

Raseduse planeerimine on võimalik ühe aasta jooksul pärast fibroosi ravi. Mõnikord on raseduse vältimiseks ette nähtud hormonaalsed ained. Kui emakakaela fibroosiga kaasneb endometrioos või müoom, ei välistata kuue kuu pikkust kunstlikku menopausi, et tagada normaalse paranemise tingimused.

Mis on fibroos?

Orgaanilised probleemid ei ole alati viiruslike infektsioonidega seotud. Mõnikord on ebaõnnestumise põhjus suurenenud kollageeni tootmine, mida nimetatakse fibroosiks. Selle protsessi tulemusena laienevad sidekoed ja seejärel põletik. Haigus võib esineda ükskõik millises elundis. Kõige sagedamini mõjutavad maks, kopsud, eesnäärme ja piimanääre. Järgnevalt kirjeldame üksikasjalikult, mis on fibroos ja kuidas seda võidelda.

Haiguse põhjused

Fibroosi ilmnemist põhjustavad enamasti krooniline põletik, elundid, püsivad vigastused, kokkupuude kiirgusega, immuunsüsteemi probleemid, allergiad või immuunsüsteemi omadused. Põhinimekirjade konkreetne loetelu sõltub elundist, kus sidekoe kasv hakkas. Südamefibroos esineb järgmiste faktorite ühe või mitme kombinatsiooni kokkupuute tagajärjel:

  • muutused kehas koos vanusega;
  • reumaatilised protsessid;
  • kannatanud südameatakk;
  • progresseeruv kardiomüopaatia.

Kiibne perikardiit areneb kõige sagedamini progresseeruva reumaatilise tausta taustal. Selle moodustamisel mängib olulist rolli ka nakkus-allergilised protsessid. Südamehaiguste all kannatavate patsientide haigestumise oht suureneb. Keerukad puhanguid, turse, mitmesugused infektsioonid võivad põhjustada sidekoe levikut.

Loomade vahel, mis on tekkinud selgroolüli vahel, peetakse üheks degeneratiivsete-düstroofsete kahjustuste arengu looduslikeks vormideks. Osteokondroos, skolioos ja teised lülisamba struktuuri kõrvalekalded põhjustavad sidekoe põletikulist kasvu. Kiuline ring on tavaliselt koosneva tiheda sidekoe kimpude ja rõngakujuliste sisekiududega. Nad lõikuvad erinevates tasapindades, moodustades kaitsekesta. Patoloogia on nende kudede kasv.

Maksa puhul on fibroosiks peamine põhjus mitmesugune hepatiit ja autoimmuunhaigused. Krooniline sapiteede põletik võib põhjustada sidekoe levikut. Randmekoe tekkimine kopsudes on enamasti seotud suitsetamise, kopsupõletiku, tuberkuloosi ja pikaajaliste antibiootikumidega.

Kuidas ilmneb fibroos?

Protsessi määr sõltub kollageeni hävitamise kiirusest ja selle kogusest. Protsessi pöörduvust määravad makrofaagide funktsioonid ja loodusliku aine omadused. Kudede kasvu fookus koosneb aktiivsetest ja passiivsetest ühenduselementidest. Aktiivsete elementide moodustumine toimub sidekoe tootmisel. Need koosnevad paljudest rakkudest. Passiivsed elemendid sisaldavad ebapiisavaid rakke, seega kollaps ja tekkivad ulatuslikud nekrootilised kahjustused.

Keha ja arsti jaoks on kõige lihtsam toime tulla fibroosiga, mis sisaldab aktiivsete elementide suurt hulka. Passiivseptoloogiast koosnevad kuded sageli taanduvad stabiilsetele põletikulistele piirkondadele, mis järk-järgult pärsivad elundi funktsiooni. Kude kahjustab asjaolu, et algab bioloogiliste komponentide energeetiline tootmine. Selle tulemusel katalüüsivad mitte ainult kahjustatud rakkude taastumist, vaid ka kiuliste kudede kasvu.

Haiguste klassifikatsioon

Nagu kõik haigused, jaotub fibroos ka levimuse, etioloogia, astmete, mõjutatud organite arvu järgi. Sõltuvalt sellest, millist kehasüsteemi on mõjutatud, eristatakse järgmist tüüpi haigusi:

  1. Epitidne silma fibroos. Täiskasvanud raske nägemiskahjustusega tänu võrkkesta ja klaaskeha struktuursete muutuste tekkimisele.
  2. Rindade lineaarne fibroos. Iseloomulikud on nääreliste kudede ühendamine.
  3. Peenise koobaste fibroos. See võib olla harilik, keskmise, apikaalne, kokku või segatud. Kõige levinum on viimane võimalus.
  4. Maksafibroos. See võib olla fokaalne, sillapealne, tsooniline või portaal, periduktulaarne, perivervulsiooniline. Koos kehas esinevate probleemide iseloomulike ilmingutega: kollatõbi, valu, muutused vere keemilises koostises.
  5. Kopsufibroos. Kaasas kopsukude kasv. See võib olla ühekülgne või kahesuunaline. Samuti klassifitseeritakse haiguse tõsiduse järgi.
  6. Aordiklapi fibroos. Loodud vasaku vatsakese ja aordiku valendiku vahel.

Sõltuvalt etioloogilistest teguritest eristatakse südame-, idiopaatilist ja kaasasündinud fibroosi. Viimane liik on üsna haruldane. Kui räägime maksafibroosist, siis läbib see mitmeid arengufaasi:

  1. Zero etapi. Haiguse välimus ei ole märke.
  2. Esimene etapp. Maksa osaline düsfunktsioon. Portaal ja periportaalne fibroos.
  3. Teine etapp. Portal ja periportal septa on moodustatud. Protsess laieneb enamusele kehast. Väike võimalus patsiendi tervislikuks raviks.
  4. Kolmas etapp. Kollageeni kogunemine jõuab keskmise maksa piirkonnas. Haigused esinevad keha keskses portaali segmendis.
  5. Neljas etapp. Areneb tsirroos.

Samuti võib fibroos mõjutada teisi inimese organeid. Igal tüüpi haigustel on oma gradatsioon põletiku arengu astmetes ja tunnustes.

Haiguse sümptomid

Igasuguse fibroosi esimesed kaks etappi praktiliselt ei ilmu. Kui moodustamine koosneb aktiivsetest elementidest, siis 80% juhtudest imendub see iseseisvalt. Seetõttu elab paljudel inimestel fibroos, kuid neid ei märka. Spetsiifiliste märkide puhul määratakse kindlaks, milline keha on haigestunud. Kopsufibroosil on patsiendil hingeldus, turse, kuiv köha, valu rinnus, südamepekslemine. Pärast hingamist ilmub esile õhupuudus ja köha, seejärel puhkeb.

Emaka fibroosiga kaasneb valu vaagnapiirkonnas, valulikud aistingud koputusel, verejooks. Südame fibroos algab rõhu tõusudega, mis seejärel püsivad. Südamelülitus seisab normaalselt töötuna, vastupidavus stressi langemisele. Maksafibroos sõltub patsiendi haigusseisund põletiku progresseerumise astmest. Mõnedel on kerge nõrkus, teised kurdavad verejooksu, naha kuivust ja iiveldust.

Diagnostika

Uurimise meetodid määratakse kindlaks, millise konkreetse keha haigus on mõjutatud. Kuldset standardit peetakse patsiendi füüsiliseks uurimiseks ja biopsiaks. Need võimaldavad tuvastada esimesed fibroosi nähud. Ainult pärast testide saamist võib väita, et patsiendil on fibroos. Samuti kasutatud patsientide uurimiseks:

  • CT skaneerimine;
  • MRI;
  • Ultraheli;
  • elastograafia;
  • kiuliste markerite analüüs.

Kui haiguse asukoht on kindlaks määratud, töötavad arstid patsiendi raviplaani. Kirurgia vajadus sõltub sellest, kui palju fibroosi häirib elundi tööd ja milline koostis on kudedes.

Ravi

Sageli haigus areneb haiguse taustal. Esmalt eemaldage see ja seejärel uuesti patsient. Kui põletiku allikas on kõrvaldatud, ei ole koe kasvu peatunud, siis alustage aktiivset ravimitegevust, mille eesmärk on moodustunud kudede hävitamine. Kui see ei anna tulemust, eemaldatakse mõjutatud elundi osa. Traditsioonilise meditsiini vahendite kasutamine fibroosi vastu võitlemiseks on ebasoovitav, sest need võivad protsessi intensiivistada. Enne ürtide võtmist pidage nõu arstiga.

Fibroos

Fibroos

Fibroos on sidekoe levik erinevates elundites, millega kaasneb armistumine. Fibroos on organismi reaktsioon, mille eesmärgiks on ümbritsevate kudede põletikuallika eraldamine ja üldine verevool.

Kiudude kudede asendamise tõttu kaovad nende spetsiifilised funktsioonid järk-järgult, mis põhjustab mõjutatud organi düsfunktsiooni. Fibroos viib paljude patoloogiate arenguni.

Põhjused

Fibroosi põhjused on kiiritusravi, trauma, nakkus-allergilised või muud protsessid. Kui haigestunud elundis algab suur kogus kollageeni ja järk-järgult ületab see kogus oluliselt normi, siis elundi nõuetekohaseks toimimiseks vajalikud tavalised rakud nihkuvad.

Kopsufibroos võib olla põhjustatud pikaajaline tolmu sissehingamine (silikoosist, asbestoos), kiirituse granuloomnoodulid kopsuhaigus, narkootikumide tarvitamist (keemiaravi narkootikumid, antiarütmikumid, antibiootikumid, nitrofurantoin'it ja nende derivaadid ja nende metaboliitide).

Maksa kiuliste kahjustuste põhjused hõlmavad kroonilist organi kahjustust (viirushepatiit jne)

Fokaalse rinnanäärme fibroosi põhjustab naistel fibrotsüstiline mastopaatia, mis on tekkinud hormonaalse tasakaaluhäire tõttu.

Sümptomid

Alguses on mis tahes fibroos asümptomaatiline. Kuna progresseeruva haiguse kliinilised ilmingud arenevad, on need rohkem väljendunud ja sõltuvad lokalisatsioonist.

Maksafibroosi varases staadiumis võivad patsiendid end pidevalt väsinud, märge, et väikseima löögi järel ilmnevad nahainfektsioonid. Kliinilised sümptomid ilmnevad tavaliselt 6-8 aasta jooksul fibroosi tekke algusest peale. Nad arenevad põrna märkimisväärsest suurenemisest portaal-hüpertensioonile; aneemia esinemine, leukopeenia, trombotsütoos. Morfoloogilised muutused puuduvad, portaal ja põrnarõhk märkimisväärselt suurenevad, võivad väikesed astsiidid ilmneda perioodiliselt.

Kopsufibroosi sümptomid on düspnoe, naha tsüanoos, bronhiit, kiire pindmine hingamine ja südamepuudulikkus.

Naiste rinnanäärme fibrillibroosi hakatakse tundma ainult siis, kui nad ulatuvad keskmise suurusega. Tavaliselt pole valu või muid kliinilisi sümptomeid.

Diagnostika

Fibroos diagnoosimeetodid sõltuvad organist, mida see mõjutab.

Eelkõige hõlmab maksafibroosi diagnoos patsiendi objektiivset uurimist gastroenteroloogi poolt; tema kaebuste analüüs ja ajaloo uurimine. Kõhu ultraheli, fibroelastograafia, maksa biopsia, fibrooste ja fibromaksi tulemusi võetakse arvesse.

Kopsufibroosi diagnoositakse rindkere organite radiograafia abil. Uuringuid võib täiendada sihitud röntgeni-, tomograafia ja CT-ga, et määrata kopsukoe seisundit.

Fokaalsete rindade fibroosi diagnoosimiseks tehakse mammograafia ja rinnavähki. Lõplik diagnoos tehakse, võttes arvesse tsütoloogilise ja histoloogilise uuringu tulemusi.

Haiguse tüübid

Fibroosi tüübid ja tüübid sõltuvad selle asukohast.

Sõltuvalt levimusest võib kopsufibroos olla lokaalne või difuusne.

Eesnäärme fibroos jaguneb histoloogiliselt sõltuvalt fookuskaardist; fibroos kombinatsioonis adenomatoosse sõltuvusega hüperplaasiaga; tsüsti transformatsiooniga fibroos; fibroos koos reruns'i atroofiaga.

Maksafibroos jagatakse sõltuvalt asukohast maksa hargnemises. Eristada fookuskaugus, perigepatotsellyulyarny zoned (tsentrolobulyarny, portaal, periportaalsest), multilobular, periductular, silla, perivenulyarny fibroos. Haiguse omapärane vorm on kaasasündinud fibroos.

Patsiendi tegevus

Diagnoositud fibroosiga patsiendid peavad järgima kõiki spetsialistide soovitusi.

Ravi

Ravi sõltub fibroosi tüübist. Eriti maksafibroosi ravis dekompensatsiooni perioodil on vaja statsionaarset ravi, kasutades sama kroonilise hepatiidi süvenemise vahendeid.

Kopsufibroosi ravimise ülesanne on vältida haiguse kiiret arengut. Sel eesmärgil kasutatakse ennetavaid meetmeid põletikuliste protsesside vältimiseks kopsudesse. Patsientidel soovitatakse süüa korralikult, vältida stressi ega hingamisõpetust.

Eesnäärme fibroosi ravitakse kõige sagedamini konservatiivse meetodiga antibakteriaalsete ja põletikuvastaste ravimite, vitamiinide ja vahendite abil, mis parandavad vereringet, füsioteraapiat. Kivide eemaldamiseks kasutatakse mõnikord kirurgilist meetodit.

Tüsistused

Tüsistused sõltuvad fibroosi asukohast. Näiteks maksafibroosi tüsistus on portaal-hüpertensiooni sündroom. Progresseeruv fibroos võib põhjustada maksa tsirroosi. Haigestunud kopsufibroosiga patsiendid surevad tavaliselt.

Ennetamine

Ennetusmeetmed sõltuvad ka fibroosiga mõjutatavast elundist. Näiteks inimesed, kellel on tundlikud hingamisteed, peaksid vältima kõike, mis võib hingamisteede ärritust tekitada. Maksafibroosi ennetamiseks on vaja kiiresti välja selgitada ja ravida kroonilisi viirushepatite ja ainevahetushäireid, tühistada ravimeid, mis kahjustavad maksa, loobuda alkoholist, kasutada kvaliteetset vett.

Maksafibroosi iseloomustus, aste, ravi ja elu prognoos

Maks on sageli kahjustatud mitmesuguste patoloogiatega. Üks levinumaid maksakomplitsioone on fibroos või maksafibroos. See ei kuulu sõltumatute patoloogiate hulka, vaid on tekkinud patoloogiate tõttu, mis mõjutavad spetsiifiliselt maksa struktuuri.

Pathogenesis

Maksafibroos viitab kompenseerivatele protsessidele, kui kahjustatud elundikuded asendatakse armekoega. Sarnast patoloogiat on täheldatud peaaegu kõigis kroonilistes maksahaigustes, millega kaasneb organite struktuuri aeglane ja progresseeruv hävitamine.

Sellised komplikatsioonid on seotud asjaoluga, et kiulised kuded ei oma definitsiooni järgi võimet funktsioneerida. Seetõttu võib maksafibroosi nimetada seisundiks, kus elundi terve parenhüüm asendatakse patoloogiliste kiudstruktuuridega, millel puudub funktsionaalsus.

Kui maksaprobleemid, nagu patogeensed mikroorganismid või ravimid, mõjutavad maksarakke, on nad osaliselt kahjustatud, mis käivitab spetsiaalsete rakuliste struktuuride aktiveerimismehhanismi.

Selliste protsesside tulemusena koguneb kiulised kuded, täielikult elundi normaalsete rakkude asendamine. Nende silmarakkude aktiveerimine on maksa fibroomi tekkimise käivitaja.

Põhjused

Kiudprotsesside tekitamiseks maksa koes võib olla üsna palju erinevaid tegureid, mis hõlmavad:

  • Alkohol. Alkoholi fibroos areneb tavaliselt 7-8 aasta pikkuse ülemäärase alkoholitarbimise taustal.
  • Hepatiidi viiruslik päritolu (D, C, B), kus areneb elundi kudede ägedad põletikulised kahjustused.
  • Pärilikud tegurid, mille puhul fibroidid esinevad patsiendi lähisugulastel.
  • Viiruslikud patoloogiad nagu nakkuslik mononukleoos või tsütomegaloviiruse infektsioon.
  • Immuunsüsteemi teket, mis hõlmavad autoimmuunhaigusi hävitamine sapiteede juha struktuurid (primaarne biliaartsirroos märk), autoimmuunne hepatiit - kui immuunrakke hakkavad halastamatult tappa oma maksarakud.
  • Mürgise päritoluga hepatiit, mille puhul maksa mõjutavad kemikaalid, mürk, mürgised ained jne
  • Sapiteede patoloogiad, näiteks kolleteaas, primaarse tüüpi skleroseeriv kolagitis või sapiteede ekstrahepaatiline obstruktsioon.
  • Hepatotroopsete toimete ravimite heakskiitmine. Nende hulka kuuluvad vähivastased ravimid, retinooli preparaadid ja retinoidid, reumavastased ravimid.
  • Venoosne ülekoormatus maksas.
  • Portaali vormi hüpertensiivne haigus.
  • Mõned geneetiliselt määratud patoloogiad nagu Wilsoni-Konovalovi tõbi jne

Nagu näha, on piisav faktor, mis on võimeline seda patoloogiat provotseerima, mistõttu on etioloogia korrektne identifitseerimine hädavajalik.

Sümptomid

Esimestel etappidel ei avaldu kiudne maksaprotsess mingil viisil, tavaliselt ilmnevad esimesed sümptomid 5 aasta jooksul pärast arengu algust või isegi hiljem. Ainult kõikehõlmav ja kõikehõlmav diagnoos võimaldab patsiendil diagnoosida õigesti.

Sageli on põrn kaasatud patoloogilisse protsessi, mis raskendab usaldusväärset diagnoosi.

Esimesed patoloogilised manifestatsioonid on väsimuse, füüsilise, samuti psühholoogilise stressi vähenemise ja töövõime vähenemise tunnusjooned.

Aja jooksul patsient märkab ebanormaalne langus immuunsüsteemi jõud, pinnal tekkinud keha kummaline verevalumid, kapillaarilaiendid võivad ilmuda verine oksendamine, soovitades verejooks söögitoru veenilaiendid. Maks hakkab pöördumatult kasvama ja ilma ravita areneb tsirroos.

Hepatiit C, B märke

Hepatiidi taustal fibrootiliste kahjustuste korral on patoloogia progressioon püsiv ja pöördumatu.

Patoloogiliste protsesside väljatöötamise protsessis toimub muutusi maksa struktuuris, mille äärmuslik staadium on tsirroos.

Hepatiidi loomulik suundumus sõltub otseselt kiulise patoloogia arengutasemest. Viirus mõjutab märkimisväärselt patoloogiliste protsesside progresseerumist, mis võivad iga patsiendi jaoks esineda erineval viisil, mõnedel inimestel pöördumatute muutuste areng on aeglustunud ja keegi vastupidi kiirendab seda.

Kuid enamikul juhtudel suureneb patoloogiline kliinikus kiiresti arenev tsirroos, mis veelgi raskendab hepatiidi kulgu.

Patsientidel on valus ebamugavustunne hypochondrium õigus, pidevalt vaevavad peavalud, esineb sageli palavik, kaalulangus, skleera ja naha muutunud kollakaks ja kõhus ja jalad on üha avaldub vedeliku kogunemine.

Meestel leiab fibroos ja hepatiit taustal libiido langus ja tekkib günekomastia. Käitumise muutused on: maksa kasvab pidevalt suurenemas, kõhukelme esiosas täheldatakse veenilaiendeid, uriin muutub pimedaks.

Vaimsed häired ilmnevad pidevas pessimismis, ülemäärane ärrituvus ja ärevus. Patsientidel on seletamatu hirm, nad on alandanud enesehinnangut ja kontsentratsiooni, nad sageli kogevad põhjendamatut süüd, on aeglustunud riigis.

Vormid

Sõltuvalt etioloogiast, patoloogilise protsessi lokaliseerimisest ja selle levimusest liigitatakse fibroos mitmes kliinilisse vormi:

  1. Periportal - on parasiitilise päritoluga ja esineb trematodega nakatumise taustal, millega kaasneb kiulise kude tekkimine sapiteede ja hepatotsüütide ümber;
  2. Südamehaigus - areneb kardiovaskulaarsete patoloogiate või müokardi puudulikkuse tõttu;
  3. Selle tagajärjeks on kaasasündinud - geneetiliselt määratud ainevahetushäired;
  4. Focal - väljendub väikeste rütmihäirete moodustumine maksa sõlmede asemel, mis näitab fibroosi varajast avastamist;
  5. Vahepealse vormi iseloomustab maksakudede massiline nekroos koos sidekoe kihtide aktiivse moodustamisega, mis viib elundi dorsaalse struktuuri rikkumiseni kiiresti;
  6. Segatud - esineb kõige sagedamini koos iseloomulike tunnuste ja muutustega kõigis olemasolevates kiudvormides.

Maksafibroosiaastmed

Hepatoloogid eristavad nelja järjestikust maksafibroosi arengu etappi:

  • Esimest kraadi iseloomustavad väikesed muutused elundi parenhüümis, kuigi väikesed väikesed muutused maksas juba on leitud, muutub märgatav sidekoe moodustumine. Kui käesolevas etapis avastatakse patoloogiat, siis on taastumise prognoos soodsam.
  • Teise astmega kaasnevad seroosilised muutused, laienevad portaalstruktuurid, mis kohe mõjutab elundi välimust. Ravi puudumisel põhjustab see staadium tõsiseid tüsistusi.
  • Kolmandat fibrooset iseloomustab sidekoe struktuuri aktiivne moodustumine. Selles etapis võtab fibroos silla kuju. Tulemus võib olla soodne, kui keha reageerib ravile positiivselt ja patsient järgib rangelt kõiki meditsiinilisi soovitusi.
  • Patoloogilise protsessi neljandas etapis, mis peetakse lõplikuks, moodustuvad rütmihäired täielikult maksakudedest, moodustuvad valulõikud. Patoloogiat saab nüüd ravida ainult kirurgilise sekkumisega, mis tähendab doonororgani siirdamist.

Metaviri skaala

Metaviri skaala järgi on maksafibroos jagatud viieks klassiks:

  • F0 - pole fibroosi;
  • F1 - maksa mittetäielik toimimine, elundi ja verese vahelise vahetusvahetuse häirimine;
  • F2 - patoloogilised muutused suurenevad, kahjustuse pindala suureneb, haigusele on raske ravimeetodeid;
  • F3 - elundi parenhüümis moodustuvad tihendid, prognoos on ebasoodne, teraapia puudumisel jõuab lõppstaadiumisse fibroos;
  • F4 - tsirroos areneb, ilma patsiendi siirdamiseta, surma.

Muud kaalud

Maksakude kiuliste kahjustuste, näiteks Knodeli süsteemi raskusastme kindlaksmääramiseks on veel muud astmed, mille kohaselt:

  • 0 - pole fibroosi;
  • 1-4 - väike fibroos;
  • 5-8 - põletikuliste protsesside alguses;
  • 9-12 - põletikuliste kahjustuste mõõdukas raskusaste;
  • 13-18 - elundi kahjustused on tõsised ja pöördumatud.

Ishaki skaalal klassifitseeritakse maksa fibroidid erinevalt:

  • 0. Staadium - fibroos ei tuvastatud;
  • 1. etapp - väikese septa moodustumine tekitab portaali teedel kerget mõju;
  • 2. etapp - fibroosi progressioon, olulised portaalid on mõjutatud;
  • 3. etapp - kahjustus levib suurtel aladel;
  • 4. etapp - septa suurenemine;
  • 5. aste - tuvastatakse mittetäielik maksa tsirroos;
  • 6. etapp - tsirroos areneb täies jõus.

Kiuline astme õige määramine võimaldab hepatoloogil valida kõige tõhusama teraapia.

Diagnostika

Maksa struktuuride kiuliste kahjustuste diagnoosimise uuringud on ulatuslikud ja hõlmavad palju protseduure. Anamnestiline analüüs viiakse läbi patsiendi kaebuste kogumise, tema elu ja perekonna pärilikkuse analüüsimisega.

Patsiendi vaimset komponenti hinnatakse tingimata, et mõista, kas lagunemisproduktide ajurakkude kahjustuse tõttu esineb maksa entsefalopaatia tunnuseid.

Fibroos: sümptomid ja ravi

Fibroos - peamised sümptomid:

  • Kaalulangus
  • Rindkerevalu
  • Hingeldus
  • Alaseljavalu
  • Isukaotus
  • Suurenenud põrn
  • Oksendamine
  • Kõhulahtisus
  • Südamevalu
  • Raskused paremal hüpohondriumil
  • Kuiv köha
  • Libiido vähenemine
  • Nippeljälg
  • Verevalumid
  • Kõhupuhitus
  • Menstruatsioonivoolu laiendamine
  • Kiire hingamine
  • Ebamugavustunne suhete ajal
  • Vaatevälja vähendamine
  • Halva hingamine

Fibroos on haigus, mida iseloomustab põletikuliste põletike kollageenide tootmise kiirendatud protsess ja ühendi kudede kasvu organismis. Tervisekahjustus viib kudede tihenemisele ja armide moodustumisele nendes. Kui teatud organi fibroos areneb, võib selle funktsionaalsus oluliselt halveneda. Selle tulemusena põhjustab see haigus kõigi patoloogiate arengut.

Kõige sagedasem rindade ja maksa fibroos, kopsud ja eesnäärme näärmed. Elundirakkude asendamisel sideainega tekib koe elastsuse vähenemine. Üldiselt on fibroos kindel reaktsioon, mis püüab eraldada tervetest koest põletikku.

Põhjused

Fibrootiliste muutuste peamised põhjused on põletikulised protsessid ja kroonilised haigused. Samuti tekib haigus pärast vigastusi, kiiritusreaktsiooni ja allergilisi reaktsioone, nakkusi ja immuunsüsteemi nõrgenemist.

Erinevatel organitel võivad olla haiguse arengu teatud põhjused. Näiteks maksas see haigus selle tulemusena:

  • pärilikud haigused;
  • immuunsüsteemi häired;
  • sapiteede põletik;
  • viiruslik ja toksiline hepatiit;
  • portaalhüpertensioon.

Selliste tegurite tõttu areneb kopsufibroos:

  • kopsupõletik;
  • tolmu mikroosakeste sissehingamine pikka aega;
  • keemiaravi;
  • rindkere piirkonna kiiritamine;
  • granulomatoossed haigused;
  • tuberkuloos;
  • suitsetamine;
  • antibiootikumide pikaajaline kasutamine;
  • elab ökoloogiliselt saastatud piirkonnas.

Fibroos esineb eesnäärme piirkonnas järgmistel põhjustel:

  • hormonaalsed häired;
  • ebaregulaarne seksuaalelu või selle puudumine;
  • krooniline prostatiit;
  • efektiivsust mõjutavate veresoonte ateroskleroos.

Piimakeste fibroosseid muutusi põhjustavad fibrotsüüstiline mastopaatia ja hormonaalse tasakaaluhäired. Emaka fibroos areneb koos kroonilise endomeetriidiga. Vanusega seotud muutused müokardil või südameatakk võivad põhjustada südame fibroosi. Sidekoe karvkoe moodustumine on diabeedi, reumatoidartriidi ja rasvumise komplikatsioon.

Haiguse tüübid

Fibroosi klassifikatsioon on konkreetsete elundite puhul erinev. Maksas sõltub haiguse liik sõltuvalt armide paiknemisest hobustel:

  • fokaalne;
  • perihepatotsellulaarne;
  • tsooniline;
  • multibud;
  • sild;
  • peridutseeriv;
  • perivenulaarne.

Kopsufibroos võib olla lokaalne ja difuusne. Eesnäärme fibroos on fokaalne ja nodoosne hüperplaasia, tsüsti muundamine ja parenhüümi atroofia. Vahel on kaasasündinud vorm.

Kui isoleeritud kude on kahjustatud, on haiguse esialgne ulatus kohalik ja fokaalfibroos. Haigusjuhtumi korral katab kahju enamik elundit. Tsüstilist fibroosi iseloomustab välise sekretsiooni näärmekahjustus, kanalid on blokeeritud ja tekivad tsüstid. See viib hingamisteede ja seedetrakti häirete tekkimiseni.

Mõõdukate elundite seas esineb silma epiretinal fibroos, kui klaaskeha ja võrkkesta struktuurides esinevad muutuvad muutused erineval määral. Meestel võib kujuneda peenise koobas fibroos. Mõnedes kliinilistes olukordades võib naistel tekkida rindade lineaarne fibroos.

Haiguse sümptomid

Fibroos areneb aeglaselt ja esialgu patsiendil kaebusi ei esine. Harvadel juhtudel tekib inimesel terviseprobleeme ja konsulteerib arstiga. Võib olla regulaarne väsimus. Siis on elundite töös ebajärjekord, mõnel juhul halveneb verevool.

Maksafibroosiga on esialgu täheldatud üldist halb enesetunne. Pärast kerge lööki ilmuvad nahale verevalumid. Maksa hävitamine kestab kuus kuni kaheksa aastat, pärast mida tekivad kriitilised sümptomid. Maksa toimimine on märkimisväärselt halvenenud, kui armuliigi rakud kasvavad ja liidavad. Täiendav suurus põrn suureneb. Muud tüsistused hõlmavad söögitoru veenilaiendeid ja verejooksu. Seejärel tekib kas aneemia, trombotsütopeenia või leukopeenia.

Arengu esimeses etapis näitavad kliinilised uuringud, et fibrootilised muutused maksas ei ole olulised. Haigus võib olla tingitud asjaolust, et suurenenud põrna ja portaalrõhk. Astsiit võib mõnikord esineda ja kaduda. Samuti on parem juuksur ja seedetrakti probleemid raskustunne. Mõnikord nahk sügelus ja lööve.

Kopsufibroosi võib märku andev hingeldus, mis aja jooksul suureneb ja millega kaasneb kuiv köha. Siis on valu rindkeres, kiire pindmine hingamine. Tsüanoos on märgitud nahale. Sage bronhiit ja südamepuudulikkus võivad näidata progresseeruva haiguse progresseerumist.

Hormonaalsetes muutustes naistel võib rinnanäärme fibrilloos tekkida. Sulperatsiooniga on võimalik seda tunda ainult siis, kui pitser jõuab suurusega 2-3 mm või rohkem. Mõjutatud piirkonna nahk muudab värvi. Aja jooksul on rinnus ebamugavustunne ja siis suureneb valu. Nagu haigus areneb, võib nibelisse tekkida selge või kahjutu jookseb. Seal on rindade erutus ja raskustunne. Seejärel suureneb valu, muutub valuks ja püsivaks, andes sisse ka nõelale ja õlale.

Emaka fibroosi risk on see, et fibromüoom võib olla selle komplikatsioon. Kõhuvalu ja pikaajaline menstruatsioon ning ebamugavustunne suhete ajal võivad haiguse arengut süvendada.

Pankrease fibroosi sümptomiteks on isutus vähenemine ja kehamassi vähenemine, kõhulahtisus ja oksendamine, valu vasaku küljega hüpočondriumil ja kõhupuhitus.

Südame fibroosi iseloomustavad vererõhu ja hingelduse muutused, samuti südame rütmi ebanormaalsus. Aordiklapi fibroos algtasemel ei näita mingeid sümptomeid. Aja jooksul on südamevalu ja pearinglus, seejärel südamepekslemine aeglustub, tekkib õhupuudus ja patsient võib teadvuse kaotada.

Meestel võib valu kõhukinnis ja alakõhus, ebamugavustunne intiimsuse ja urineerimise ajal näidata eesnäärme fibroosi. Siis esineb erektsiooni probleeme ja libiido väheneb. Tüsistused võivad olla püelonefriit, neerupuudulikkus ja hüdroonfroos.

Silmade erinevates osades - läätses, võrkkestas või klaaskeha - võib esineda kiudude muutusi. Sümptomid on vaatevälja vähenevus, selle teravuse langus ja valulikud aistingud.

Diagnoosimine ja ravi

Ükskõik millise elundi kahjustuse varajane staadium jätkub ilma selgete märkide ja kaebusteta tervisliku seisundi kohta. Esiteks võetakse diagnoosimiseks vere- ja uriinianalüüsid, samuti tuleb läbi viia ultraheli. Eksperdid teevad ka biopsia - nad võtavad spetsiifilise nõelaga analüüsi jaoks spetsiifilist elundikudet ja uurivad seda mikroskoobi all. Kõik teised diagnostilised meetodid sõltuvad konkreetsest organist, milles kahtlustatakse fibroosi arengut.

Maksa tööd puudutavate kaebuste korral peab patsiendil läbima gastroenteroloog. Ta on kohustatud määrama ultraheli ja fibrotest, fibromaksi, fibroelastograafia. Kopsufibroosi avastamiseks tuleb võtta rindkere rind. Nad teostavad ka magnetresonantsi või kompuutertomograafiat, spirograafiat. Kui teil on valu rinnanäärmes, peate tegema mammogrammi, ultraheli, tsütoloogilist ja histoloogilist uuringut.

Väga sageli diagnostilistel eesmärkidel kasutatakse skaalat "Metavir". See aitab määrata kindlaks mitte ainult haiguse arengu määra, vaid ka kliinilisi näitajaid. Skaalal määravad kraadid: F0, F1, F2, F3, F4.

Fibroosi ravi määrab spetsialist, kes on uurinud patsiendi haiguslugu ja tunneb uuringu tulemusi. Arst võib määrata ühe või mitu raviviisi:

  • mõju välistamine. On vaja loobuda halvadest harjumustest ja normaliseerida hormoone;
  • ravi on konservatiivne. Sellisel juhul kasutatakse patoloogilise arengu aeglustamiseks meetodeid. Üks neist võib olla hapnikravi;
  • ravi ravimitega. Haiguse tõhusaks raviks määrab arst ravimeid, mida patsient peab võtma vastavalt raviskeemile. Aja jooksul väheneb valu ja haiguse sümptomid kaovad;
  • kirurgiline sekkumine. Operatsioon on vajalik, kui olukord on kriitiline ja kahjustatud kudede eemaldamine on vajalik.

Fibroosi ravi sõltub kahjustatud organist ja haiguse tüübist. Sageli vajab ravi haiglas. Te peate tervislikku toitumist ja optimaalset füüsilise koormuse hulka, vältima stressi ja hingamist harjutama. Lisaks peate kasutama põletikuvastaseid ja antibakteriaalseid ravimeid. Vitamiiniteraapia ja füsioteraapia on soovitatav.

Üldiselt on raviskeem järgmine:

  • peamise haiguse ravi;
  • kardiaalsete kudede rakkude tootmise aeglustamine - haiguse arengu pärssimine;
  • põletiku vähenemine;
  • hüljeste ja armide kudede hävitamine;
  • ennetamine.

Niipea, kui ilmnevad iseloomulikud sümptomid, on vaja minna arstiabiasutusse, et diagnoosida ja kontrollida keha seisundit. Kvalifitseeritud spetsialistid viivad läbi mitmeid uuringuid, teevad täpset diagnoosi, määravad haiguse põhjused ja määravad kompleksse ravi. Fibroos on haigus, mida ei tohiks ravida traditsiooniliste ravimite abil. Parem on usaldada professionaalid - hariduse ja kogemustega inimesi. On hädavajalik täita kõiki arstide ettekirjutusi ja tõhustada ennetavat edukat taastumist ja seejärel teostada fibroosi ennetamist.

Kui arvate, et teil on fibroos ja selle haigusega seotud sümptomid, saate arstide abi: terapeut, gastroenteroloog.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Ehhinokokoos on parasiitiline haigus, mis on inimestel tavaline. See on ebaühtlaselt levitatud kogu maailmas. Sagedased haigestumisharjumused on täheldatud riikides, kus põllumajanduslik tegevus on ülimuslik. Ehhinokk võib rünnata mis tahes inimorganismis olevat organi. Ehhinokokoos areneb nii lastel kui ka erinevate vanuserühmade täiskasvanutel.

Krooniline kopsupõletik on kopsude põletik, mille tagajärjel muutub elundi pehmeteks kudedeks. Sellisel nimes on selline nimi, kuna protsess kordub pidevalt ja seda iseloomustavad ägedate perioodide ja sümptomite apostaadid.

Adenokartsinoom on vähktõveprotsess, mis põhjustab pahaloomulise tuumori tekkimist näärme- ja epiteelirakkudes. Kuna peaaegu kogu inimkeha koosneb sellistest rakkudest, ei ole sellel vähilisel lokalisatsioonil piiranguid. Meditsiinis nimetatakse seda tihti näärmevähiks. Selle haiguse arengu täpne etioloogia ei ole praegu teada. Sugu suhtes ei kehti mingeid piiranguid. Vanusegrupis riskirühmad 40-85 aastat, sõltuvalt haiguse tüübist.

Balantidias või infusooria düsenteeria on parasiitne gastroenteroloogiline haigus, mille kliinikule on iseloomulikud üldise keha mürgistuse ja jämesoole haavandite sümptomid. Haiguse käivitub mikroob, nagu näiteks balantidia või silmade infusioon.

Lastel esinev ascarioos on parasiitidega seotud haiguste patoloogiast, mida diabeet lastel kõige sagedamini diagnoositakse. Enamikul juhtudel leitakse haigus imikutele, kes pole 5-aastased. Haiguse provokatiivseks agensiks on helmint, nimelt inimese ümaruss (Ascaris lumbricoides). Parasiit võib tungida lasteorganismi mitmel viisil, kuid kõige sagedasem ülekandemehhanism on kontaktisik.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

Fibroos, mis tähendab

Raskused Röntgendiagnostika veelgi asjaolu, et proliferatiivseks fibroadenomatosis vormid samuti vähk, fibrootilised muutused toimuvad eesnäärme stroomas koos lubjakivisetted valdkondades fibroos, andes mammogrammidel pildi tyazhistogo tihendi pikitud lupja.

Väga kõva näärmevormingu deformeerumine väljendub kanalite laiendamises ja periduktaalse fibroosi tõttu nende tihenemisega.

Andmete ulatuslik varieeruvus on tingitud mitmetest põhjustest: meetod ei ole hästi mõistetav; täiuslikke lümfotroopseid isotoope; Stsintigrammidel pole võimeline täpselt eristama metastaseerunud lümfisõlmede hüperplaasiat, lipomatoosi ja fibroosi.

Mis juhtub "fibroosiga":

Morfoloogia:

Fibroosi (lat fibroos.) - vohamist sidekoe tulekuga cicatricial muutusi erinevates organites tekib reeglina põhjustatud kroonilise põletiku. Seda peetakse keha reaktsiooniks, mille eesmärk on ümbritsetud kudede põletikuallika eraldamine ja süsteemne verevool. Kiudude kudede asendamine põhjustab nende spetsiifiliste funktsioonide järk-järgulise kadumise ja kahjustatud organi düsfunktsiooni (näiteks kopsufunktsiooni puudulikkus kopsufibroosis). Põhjused võivad olla kiiritus-, trauma, nakkus-allergilised ja muud protsessid. Üheks mehhanismiks on moodustamine fibroosi epiteeli-Mesenhümaalsed üleminekut, mille epiteelirakke omandada fenotüüp mesenhümaalrakkudes. Mesen-chimaalsed rakud on võimelised aktiivselt sekreteerima ekstratsellulaarse maatriksi komponente - kollageenid, fibronektiini, mis võib kaasa aidata armide moodustumisele.

Sõna kaardi paremaks muutmine koos

Tere! Minu nimi on Lampobot, ma olen arvutiprogramm, mis aitab luua sõnakaarti. Ma tean, kuidas lugeda täiuslikult, kuid siiani ma ei saa aru, kuidas teie maailm töötab. Aita mind välja mõista!

Tänan teid! Ma sain veidi paremini mõista emotsioonide maailma.

Küsimus: pisarate puudutamiseks - kas see on midagi positiivset, negatiivset või neutraalset?

Fibroos

Mis on fibroos -

Fibroos on sidekoe areng (neoplasm) portaalialal, periportaalses tsoonis (hepatotsüütide ümbruses ja prolifereerivates kanalites), koerte keskosas (ümber maksa veeni) ja vahemerelises (hepatotsüütide ümbrusest).

Mis käivitub / põhjustab fibroosi:

Fibrooside arendamisel on oluline roll fibroblastide puhul, samas kui rekombinantne kollaps hepatotsüütide nekroosi fookuses, mida varem peeti fibroosi arengu peamiseks mehhanismiks, on teisese tähtsusega. Maksapõletikust metaboliseerub maksapuudulikkus, kui hepatotsüüdid on kahjustatud, põletik, ductula proliferatsioon (eriti kroonilise hepatiidi ja tsirroosi korral). Fibroosi indutseerivad tegurid võivad olla peptiidid, makromolekulaarsed ained või tsütoplasmaalsete organellide (lüsosoomid) fragmendid, mis vabanevad hepatotsüütide kahjustumisel. Fibrogeense protsessi käigus kuulub teatud osa kahjustatud hepatotsüütide sinusoidaalse pinnaga mikrokristallide, basaalmembraani, raua sisaldavate makrofaagide redutseerimisega. Disse'i ruumi jätkuva kahjustuse korral moodustub prolifereerivate sinusoidaalsete rakkude ja hepatotsüütide vahel basaalmembraan. Seejärel toimub pahane tsükkel: hepatotsüütide kahjustused stimuleerivad fibrogeensi ja fibrogeenid süvendavad alatoitluse tõttu hepatotsüütide kahjustust. Nagu teate, ümbritseb basaltmembraan proliferatiivseid väikeseid sapi kanaleid. Selle kiuline osa koosneb pigistatavast sidekoe argrofiilsetest kiududest ja homogeenne, CHIC-positiivne, moodustub epiteeli komponentidest - ductuliarakkudest.

Pathogenesis (mis juhtub?) Fibroosi ajal:

Fibroosi määr on tingitud kollageeni sünteesi ja lagunemise suhest. Protsessi pöörduvus (sidekoe kadumine) sõltub kollageeni absorbeerivate makrofaagide seisundist ja peamise aine keemilisest olemusest.

Fibroosi fookuses on aktiivne ja passiivne sidekoe septa. Aktiivne septa on rikkalikult rakulistest elementidest, moodustuvad sidekoe kasvajate fibroblastide tulemusena aktiivse fibrogeeni foci. Passiivne septa on retikuliinstrumi kokkukukkumise tulemus parenhüümi nekroosi fookuses ja sisaldab väheseid rakke.

Suurte rakuliste elementidega sidekoe kiud suurendavad tõenäoliselt arengut, kui kiude, mis sisaldavad väheseid rakke. Sidekoe septa, mis kasvab portaaliväljalt või kollapsitsoonidesse, jaguneb parenüühma eraldi valdkondadesse - pseudo-pikad, mis viib maksa mikroarhitektuuri ümberkorraldamiseni ja lisaks maksatsirroosi tekkimisele. Vahetuse aktiivne moodustumine on eriti oluline tsirrootilise faasi puhul. Septoni vältel on veresoontesid, mis on anorgaanilised poraviira filiaalide ja maksaarteri ning maksaensüümide harude vahel, mis põhjustab intrahepaatilist šundi verevoolu ja selle tulemusena väheneb maksa parenhüümi vere pesemine. Verevarustuse halvenemine toob kaasa hepatotsüütide hapniku ja toitainete ebapiisava pakkumise ja maksafunktsiooni kaotuse, rõhu suurenemise portaalveeni süsteemis. Alkohoolsete maksakahjustuste korral esineb sidekoe liigne moodustumine peeniseveeni ümber asuvates lestade keskosas, mis samuti aitab kaasa hemodünaamiliste protsesside rikkumisele passiivses veresoontes, pikaajalisel kolestaasil, mürgistel, mis kaasnevad parenhüümi surmaga, maksa jämesoole keskele. Parenhüümi nekroosi fookuses tekib sidekoe kokkutõmbumine. Sellistel juhtudel määrab sidekoe liia moodustumine aktiivse fibrogeeni, mis ületab kollapsi.

Põhineb selle lokaliseerimisel maksa limaskestas. On fookuse, perigepatotsellulaarne, tsooniline (tsentrobulaarne, portaal, periportaal), mitmeliigiline, sild ja periduktulaarne perivervübiline fibroos.

Fokaalfibroosi iseloomustab granulaariumis paiknevate intraplastiliste väikeste armide esinemine, mis võib viidata maksa varasemale kahjustusele.

Perihepatopokseelse fibroosi korral on iseloomulik basaalse membraani moodustamine hepatotsüütide sinusoidaalse pinna lähedal. Kui protsess katab kõik maksa segmendid või enamus neist, nimetatakse fibroosi hajusaks. Perihepatotsellulaarne fibroos võib esineda alkohoolsete kahjustustega, hüpervitaminoosiga A, süüfilis ja paljude teiste haigusseisunditega,

Tsentraalse tsentraalse fibroosi korral võib tekkida sidekoe septa, mis ulatub tsentraalsetest veenidest portaaltraktide suunas. Samal ajal on zonaalse portaali fibroosiga poriiväljade silindriline laienemine.

Poraarsetest fibroosidest iseloomulik tunnus on portaaltrakti skleroos, mille külgnevate hepatotsüütide nekroosi tõttu levib protsess väljaspool nende piire.

Mitmerebulaarne fibroos esineb maksa parenhüümi massiivse nekroosi tulemusena, hõivates mitmete koeraosade territooriumi. Nende taustal võib maksakoe terviklik osa säilitada oma tavalise struktuuri.

Silla fibroosi iseloomustab sidekoe septa tekkimine maksa veresoonte vahel. Peale täieliku septa, on ka mittetäielik, pimesi lõpuks maksa koobas. Terve septa võib olla port-portaal, port-keskne, kesksüsteem.

Tsentraalsed veenid sisaldavad anastomoosid, mille kaudu toimub veresoonte parenüühma ületamine. Täieõigusliku septa moodustamise tagajärg on salajaste arhitektuurikonitiste rikkumine kuni valelõhede moodustamiseni.

Periduktulaarse ja periduktaalse fibroosiga kantakse kollageen vastavate sapijuhade paksendatud keramismembraanile, kuid kiud ei tungi kunagi nende ühendite epiteelirakkude vahelt. Periduktaalne fibroos on kõige ilmekam skleroseeriva kolaginiidiga.

Pervenukulaarne fibroos on sagedasem maksa alkoholilises kahjustuses ja narkomaanide seas. Alates subinusoodilistest ruumidest võib fibroos levida keskse veeni, mis viib nende seinte paksenemisele.

Iseloomulik maksahaigus on kaasasündinud fibroos. Samal ajal on ilmne portaali fibroos, portaalveeni intrahepaatiliste okste hüpoplaasia ja maksaarter, sapiteede järsk laienemine. Skleroositud portaaltraktide ja parenhüümi vahel on selged piirid, põletikuvastane infiltratsioon puudub. Naaportalade teed saab septaga ühendada. Kaasasündinud fibroosi iseloomulik tunnus on valulõhede puudumine.

Maksas kontrollivad fi gogeneesi protsessid peamiselt sinusoide ja parenüühma interakteeruvate rakkude kompleksi. Kiudne arm ei põhjusta mitte ainult maksa deformatsiooni, vaid ka peamise funktsiooni, kliiniliste ilmingute ja mitmete komplikatsioonide põhjustamist. Liigne sidekoe kasvamise maksas võib täheldada portaali kirjutiste periportaalsest tsoon (ümber vohavate hepatotsüütides ja ductual), keskel segmenti (ümber keskmise veenid) intramediarno ümber hepatotsüütides. Kui fibroos moodustab sinusoide ja hepatotsüütide rakkude vastastikuse mõju erivariandi. Fibrosoomi moodustumine (fibrogeenid) on universaalne protsess, mis tuleneb ekstratsellulaarse maatriksi valgu (ECM) valkude kudedest ülemäärasest sadestumisest. Lisaks kollageenile sisaldab rakuväline maatriks glükoproteiine, glükosaminoglükaane (GAG) ja proteoglükaane. Tavalises maksas on 5 tüüpi kollageeni: I, III, IV, V, VI. Kui fibroosi domineerib üks kollageeni tüüpi, mis aitab kaasa nende tasakaalustamatuse tekkimisele.

Proteoglükaanid on keerulised makromolekulid, mis koosnevad sünteetilisest proteiinist, mis on kovalentselt seotud paljude polüanioonsete sulfaaditud süsinikpolümeeridega või GAG-iga. Sõltuvalt GAG-i süsinikuahelast on olemas heparaansulfaat, dermataansulfaat, kondroitiin-4,6-sulfaat. VKM-kiud on tugevalt seotud struktuursete glükoproteiinidega (lamine, fibronektiin, nido-geen / entaktiin, unduliin, tenastsiin), ümbritsevad kollageenikiud ja seeläbi eraldavad parenhüümi maksa stroomi. Maksakahjustusega kaasneb igasuguste kollageenide tootmise suurenemine. VKM valkude moodustumise peamised allikad on maksarakulaarrakud (PZK), Ito rakud. Pärast aktiveerimist täheldatud nende muutumise tõttu müofibroblastideks kaotus vitamiin A, välimus-aktiini kiududest, suurendades rough endoplasmaatilise retiikulumi, messenger RNA kollageenisisaldust I, IV tüüpi Sh, retseptorite arvu stimuleerimiseks vohamist ja fibrogenees tsütokiinide. Kui fibroos hakkab domineerima ühe või teise kollageeni tüüpi. Kiudes koes on palju spiraalseid kollageeni I ja III tüüpe, samas kui basaalmembraanides valitseb IV tüüpi kollageen.

Myofibroblastid on seotud kollageeni sünteesi ja fibroosi moodustumisega. Sinusoidne PZK aktiveerumine algab nende pa-racriini stimulatsiooniga, mis soodustab geenide ekspressiooni Kupfferi rakkude, endoteliootsüütide, hepatotsüütide ja trombotsüütide poolt. See võimaldab rakkudel reageerida Ito mõju tsütokiinide ja teiste mediaatorite nagu -pi muundamine kasvufaktori (TGF (3i), trombotsüütide epidermaalse kasvufaktori tuumorinekroositeguri (TCR-telge), trombiini. Selle tulemuseks proliferatsiooni stimuleerimine, kontraktiilsus, leukotsüütide kemoatraktantide vabanemine, tsütokiinid, VKM komponentide liigne tootmine, I tüüpi kollageen.

Fibroosi tekkimine on suuresti tingitud koe metalloproteinaaside (MP) aktiivsusest, mis hävitab VKM valke. Kudede mateeriumid sünteesivad Kupfferi ja Ito rakud. Nende aktiivsust reguleerivad koeinhibiitorid, eriti TIMP, samuti plasmiin ja ag-makroglobuliin. TIMP on toodetud erinevate rakkudega, sealhulgas Ito rakkudega (joonis 5).

Kirjeldatakse kolme tüüpi parlamendiliikmeid:

  • interstitsiaalsed kollagenaasid (hävitage I ja III tüüpi kollageenid);
  • želatinaas (hävitada IV ja V tüüpi kollageenid, fibronektiin, elastiin, denatureeritud kollageenid);
  • stromelüsiinid (hävitage fibronektiin, laminiin, kollageen III, IV, V tüübid, peptiidid, prokollagen).

Makrofaagide depressioonist väljub kontrolli Ito-rakkude süsteemist, millel on võimalus oma fibrogeenseid funktsioone realiseerida. Selles haigusseisundis toodavad makrofaagid aktiivselt antifibrogeenseid tsütokiine (IFN-a / P), samuti metalloproteinaase (kollagenaasi, prostaglandiinide Ei / Er).

Maksa ägeda kahjustuse korral on ECM komponentide sünteesi ja hävitamise vahel olemas teatud tasakaal. Samal ajal täheldatakse kroonilises protsessis VKM-i sünteesi ülekaalu selle hävitamise üle, mis põhjustab fibroosi protsessi liigset aktiveerimist. Seega tõhustatakse maksafibrogenesse, mida iseloomustab kollageenitootmise suurenemine, koe MP-de sekretsiooni ja aktiivsuse vähenemine, metalloproteinaaside koeinhibiitorite kontsentratsiooni suurenemine, sagedamini TIMP-1.

Vallandab maksa- fibrogenees sageli alkoholi, hepatotroopne viirused, hepatiit B, C, D, viiruse liitnakkus, autoimmuunne protsess, narkootikumide maksakahjustust ülemäärast koondumist vask maksakoes, näärme häire süsivesikute ja lipiidide metabolismi, sapiteede obstruktsioon kõigil tasanditel, ja teised.

Aktiveeritud PGC-de abil kollageeni sünteesi muutused algavad nende geenide ekspressiooni suurenemisega. Maatriks-RNA toimib geeniteabe kandjana rakkude valgusünteesisüsteemi ja toimib valkude sünteesiks maatriksina. Kollageeni mRNA stabiilsuse peamine mehhanism on tingitud α-СP2 valgu kompleksi koostoimest nukleotiidjärjestusega. Selle kompleksi valk suudab ainult kollageen-mRNA-ga interakteeruda aktiveeritud PZK-s. Kollageen sünteesitakse rakusisese prekursori molekulina. Varase kollageeni Eellast preprokollagen milles on N-otsas signaaljärjestus, lahkuv endoplasmaatilises retiikulumi ja muundada prokollageenist, Pärast mitmeid spetsiifilisi transformatsioone kollageeni molekulide ECM kujul fibrillidega. Kokkupuutel kahjulike ainetega tekib fibroos mitme kuu või aasta jooksul. Fibroosi tekkimise ajastus võib muuta täiendavaid riskitegureid (alkohol, krooniline infektsioon, meeste soost kuulumine jne). Ja sapiteede obstruktsioon võib fibroosi areneda 2,5 kuni 18 kuu jooksul.

Fibroosi moodustumine maksas sõltub ka põletikulise protsessi olemusest ja raskusest. Maksatsirroos ilminguid hüpertensiooni peetakse pöördumatu seisund seda laval on olemas võimalus pretsirroticheskoy th arendusprotsessi Nägime juhtumite regressiooni fibroosi patsientidel maksatsirroos normaliseerimisel sapivoolus sapijuha. Mida pikem on fibroos olemas, seda väiksemad võimalused selle parandamiseks. Praegu on suurt tähelepanu pööratud meetoditele, mis võimaldavad mitte ainult määrata fibroosi, vaid ka kindlaks teha fibrogeeni aktiivsust maksas, selle kalduvust stabiliseerida, inkorporeerida või edeneda. Maksa fibroosi taseme hindamine toimub morfoloogiliste meetoditega. Tavapärased histoloogilised meetodid, milles kasutatakse standardseid värve, võimaldavad meil anda kollageeni ja glükoproteiinide sisalduse kvalitatiivse hindamise. Spektrofotomeetriline analüüs annab kollageeni kvantitatiivse hindamise spetsiifiliste värvainete kontsentratsiooniga. Lisaks laialdaselt kasutatakse poolkvantitatiivseid süsteeme fibroosi taseme hindamiseks. Sel eesmärgil määratakse põletikulised markerid klassi E-selektiinide (ICAM-1, VCAM-1), IL-8 klassi veretüüpi endoteeli valgud, mis määravad põletikulise infiltratsiooni maksas. VKM-i hävitamist ja fibro-neesi aktiivsust saab hinnata hüaluronaadi, lamiini ja teiste struktuursete glükoproteiinide sisalduse veres.

Fibroosi sümptomid:

Fibroosi varases staadiumis toimib maksas suhteliselt hästi, nii et ainult väike arv inimesi märgib, et midagi on valesti. Nad võivad tunda end püsivat väsimust, märkides, et pärast vähimatki mõju avalduvad nahale verevalumid. Vähesed inimesed seostavad seda maksahaigusega. Kuid kuna maksa hävitamine jätkub, areneb kude kasvavale ja ühineb olemasolevate armidega, on maksatalitlused häiritud. Lõppkokkuvõttes on maks väga arenenud, mis takistab selle kaudu verevoolu ja vähendab oluliselt selle tööd.

Haigus progresseerub aeglaselt. Arvatakse, et kliinilised sümptomid ilmnevad 6-8 aastat pärast maksafibroosi tekkimist. Kliinilised sümptomid arenevad tavaliselt järgmises järjestuses:

  • põrna märkimisväärne laienemine (splenomegaalia);
  • portaalhüpertensiooni (söögitoru varices ja nende verejooksud) ilmnemine;
  • hüpersplenismi esinemine (aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia). Samas puudub tsirroosi sümptomid ja funktsionaalsed maksakatsed ei muutu või muutuvad vaid veidi. Vaatamata morfoloogiliste muutuste puudumisele on märkimisväärselt suurenenud portaal- ja põrnakeste rõhk. Võimalik on väikeste astsiidide perioodiline välimus, mis seejärel spontaanselt kaob.

Fibroosi diagnoosimine:

Fibroosi varases staadiumis on raske tuvastada, sest see juhtub sageli ilma igasuguste ilminguteta. Haiguse diagnoosimiseks võetakse vere ja uriinianalüüse, tehakse maksa ultraheliuuring. Praegu on haiguse staadiumi määramise parimaks meetodiks maksa biopsia. Väike proovikiht koer võetakse spetsiaalse nõelaga, segatakse spetsiaalse värviga ja uuritakse mikroskoobi all. Selleks, et jälgida haiguse arengut ja reageerida aja muutustele, on soovitatav korrata biopsia iga 3-5 aasta tagant.

Fibroosravi:

Kliinikus on vähe tõhusaid ravivõimalusi maksafibroosile. Praegu võib maksafigeneesi korrigeerida mitmes suunas:

  • haiguse ravi, et kõrvaldada fibroosi põhjustav tegur;
  • "pidurdusaktiveerimine" PZK;
  • põletikulise protsessi aktiivsuse vähenemine maksas;
  • VKM-i liigse valgu hävitamiseks mõeldud fibroliisimehhanismide aktiveerimine.

Maksa patoloogilise protsessi etioloogilise teguri kaotamine on fibroosi protsesside vähendamiseks mõeldud ravi oluline komponent. Need terapeutilised meetmed hõlmavad viiruslike kahjustuste etiotroopset ravi (interferoonid, interferooni induktorid, keemiaravi ravimid), alkoholi, narkootiliste ja hepatotroopsete ravimite kasutamise keeldumine, liigse rauava, vase likvideerimine, sapiteede takistamine sapiga kanalite kaudu jne.

PZK aktiveerimise "inhibeerimise" all peetakse silmaste rakkude transformatsiooniprotsesside blokeerimist aktiivseteks müofibroblastideks, mille käivitajad võivad olla oksüdatiivne stress, endotoksikoos, lipiidide metabolism jne. mille aktiivsus maksas akumuleerib glutatiooni, mis on glutatioonperoksüdaasi osa, hävitades hapniku aktiivseid vorme. Lisaks võib kasutada fosfotidüülkoliini, kolestüramiini, antibakteriaalseid ravimeid jne.

PZK aktiveerimise inhibeerimiseks võib kasutada põletikuvastase toimega ravimeid - glükokortikoide, interferoone (a, P), D-penitsillamiini jne.

Fibrilliasi mehhanismide aktivatsiooni saab läbi viia, suurendades VKM, valkude lagunemist. Sarnase toimega ained hõlmavad C-tüüpi tsütokalasiini või kolhitsiini alkaloidid, E-rühma prostaglandiinid. Tuleb meeles pidada, et eksogeenne PGE hävib organismis kiiresti, neil ei ole aega maksa sidekoe mõjutamiseks. Praegu on uuringud tsütokiinide ja nende retseptorite antagonistide kui ravimite kasutamise kohta. Maksafibroosil on Ito rakud kasvu tsütokiinide suhtes ülitundlikud (TGF-bb). Kuid nende tundlikkus väheneb hepatotsüütide taastumist stimuleerivate tegurite mõjul, mis kinnitab kasvufaktorite kasutamise väljavaateid fibroosi arengu ennetamisel.

Milliseid arste tuleb arstil, kui teil on fibroos:

  • Gastroenteroloog
  • Kirurg

Kas sulle midagi häirib? Kas soovite teada rohkem üksikasjalikumat teavet fibroosi kohta, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite kohta, haiguse kulgu ja pärast seda dieedi? Kas vajate kontrollimist? Saate kohtuda arstiga - Eurolab kliinikus on alati teie teenistus! Paremad arstid uurivad teid, uurivad väliseid märke ja aitavad teil haigust tuvastada sümptomite poolt, konsulteerivad teiega ja annavad teile vajaliku abi ja diagnoosi. Võite ka kodus arsti kutsuda. Eurolab kliinik on teile avatud ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie kliiniku telefoninumber Kiievis: (+38 044) 206-20-00 (mitme kanaliga). Kliiniku sekretär valib arstile sobiva päeva ja kellaaja. Meie koordinaadid ja juhised on siin näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kliiniku kõiki teenuseid oma isiklikul lehel.

Kui olete varem uuringuid läbi teinud, võtke kindlasti oma tulemused arstiga konsulteerimiseks. Kui uuringuid ei tehtud, teeme kõik, mis on vajalik meie kliinikus või kolleegidega teistes kliinikutes.

Kas sa oled? Peate olema oma üldise tervise juures väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguste sümptomitele ega mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis esialgu ei ilmu meie kehas, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on nad juba liiga hilja paraneda. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välimised ilmingud - haiguse nn sümptomid. Sümptomite kindlakstegemine on esimene haiguste üldise diagnoosimise samm. Selleks peate arst läbi vaatama vaid mitu korda aastas, et mitte ainult vältida kohutavat haigust, vaid ka säilitada tervislikku meelt kehas ja kogu kehas tervikuna.

Kui soovite küsida arstilt küsimust - kasutage veebikonsultatsiooni sektsiooni, võite leida vastuseid oma küsimustele ja lugeda nõuandeid enda eest hoolitsemiseks. Kui olete huvitatud klinikide ja arstide arvustustest - proovige leida vajalikku infot jaotisest Kõik ravimid. Registreerige ka Eurolabi meditsiiniline portaal, et saaksite kursis hoida viimaseid uudiseid ja värskendusi saidil, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.


Seotud Artiklid Hepatiit