Kas maksafibroosi ravi on 3 kraadi ja kui palju inimesi sellise diagnoosiga elab?

Share Tweet Pin it

3. astme maksafibroos on raske patoloogia põhjus, halvasti ravitav ja oluliselt kahjustada patsiendi elukvaliteeti. Algstaadiumis ravitakse seda haigust edukalt ravimitega. Kuid fibroosi võltssus on see, et see on asümptomaatiline arengu varases staadiumis, mis muudab diagnoosi keerukaks.

Kuidas fibroos areneb?

Fibroos on haigus, mida iseloomustab hepatotsüütide (maksarakkude) järk-järguline asendamine kiulise koega. Tegelikult on see loomulik protsess, mis on põletikuliste reaktsioonide tagajärg, mis levivad erinevate patoloogiate korral maksas. Silmade moodustumine moodustub stealth-rakkude (lipoküütide) aktiveerimise tulemusena, mis terve maksa korral on "unerežiimis". Kuna maksa parenhüüm on kahjustatud ja hävitatud, hakkavad lipoküübid tootma k fibogeenseid rakke, mis koosnevad kollageenist ja sidekoe kiududest.

Haiguse progresseerumisel laienevad kiulised kuded, häirivad mõjutatud organi ainevahetust ja vereringet, töödeldavate hepatotsüütide arv väheneb, maksa kaotatakse järk-järgult. Esialgsetes etappides saab neid muudatusi peatada ja need tühistada. Kuid maksafibroosi 3. faasis on seda peaaegu võimatu teha, kuna enamus nääre rakke on juba asendatud armide kudedega. Selles etapis on väga oluline kompleksteraapia, mis peatab patoloogilise protsessi edasise progressi ja takistab haiguse üleminekut tsirroosi tekkimise neljandasse etappi.

Fibroosi põhjused

Kiuline koe moodustumise mehhanism võib käivitada mitmel põhjusel. Kõige tavalisemad on:

  • alkoholi korrapärane kasutamine;
  • toksiliste, mürgiste, kemikaalide mürgitus;
  • mitmesuguste etioloogiate hepatiit (viirus, toksiline, ravim);
  • kaasasündinud väärarengud;
  • südame-veresoonkonna, sisesekretsiooni ja sapiteede samaaegsete haiguste esinemine;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • autoimmuunhaigused.

Hepatiit C peab kaasnema fibrootiliste muutustega maksa kudedes. Kuid nad arenevad aeglaselt. Haiguse ilmnemisest võib kuluda 5-6 aastat kuni esimese ilmse fibroosi sümptomi ilmnemiseni. Patoloogia patoloogiat kiirendatakse märkimisväärselt alles hilises, kolmes etapis, kui maksa funktsionaalsus väheneb ja elund ei saa enam täielikult toimida.

Sümptomid

Haiguse esialgsetel etappidel pole spetsiifilisi sümptomeid. Patsient võib kaebada nõrkust, kroonilist väsimust, suurenenud ärritatavust, töövõime vähenemist, kuid samal ajal ei tunne signaale, mis viitavad elundi kahjustusele. Paljud arvavad, et heaolu kahjustus on ajutine halb enesetunne, mis on seotud intensiivse tööprotsessiga, kuid aja jooksul täheldatakse, et ka pikk puhkepaus ei anna leevendust.

Nagu haigus progresseerub, sümptomid muutuvad tugevamaks ja põhjustavad patsiendi meditsiinilist abi. Maksafibroosi 3. faasil esinevad järgmised ilmingud:

  • Toitumisvigadest tingitud söögiisu, iivelduse või oksendamise vähenemine - rasvade, vürtsikute toitude, suitsutatud liha, marinaaedade, alkoholi kasutamine.
  • Düspeptilised sümptomid - puhitus, kõhupuhitus, rumbeldamine, kõrvetised, röhitsemine ja väljaheide.
  • Raske ja püsiva valu tunne erineva intensiivse parema hüpohoomi puhul - tõmbamise, valutava, terava ja talumatu.
  • Valu sügelus, peavalu ja muud keha mürgistuse nähud toksiliste preparaatidega, mis akumuleeruvad veres, kuna maksafunktsioonide kaotus on vähenenud.
  • Jäsemete turse, mis on kõige rohkem märgatav tööpäeva lõpuks.
  • Nina veritsuse väljanägemine, verejookse.
  • Keha temperatuur pikka aega hoitakse umbes 37-37,5 ° C juures.
Raske kraad

Raskekujulist kahju näitab uriini pimenemine, mis omandab bilirubiini ja selle lagunemissaaduste tõttu ülemise õlle värvuse. Kui rikutakse lipiidide ainevahetust kudedes, alustatakse ladestamist liigse kolesterooli ja rasvhapetega, mille tagajärjel tekib ksantoom - väikesed ovaalsed sõlmed ehk silmalaugude, peopesade, tallate naha all. Vedelik akumuleerub kõhuõõnde, mistõttu kõhtu väljaulatub ja võib märkimisväärselt suureneda. Seda seisundit nimetatakse astsiidiks.

Maksa peaaegu kaotab oma funktsiooni, kaotab oma võime neutraliseerida mürgiseid aineid, mida kogu kehas viib läbi vereringe ja avaldab väga negatiivset mõju närvisüsteemile ja ajurakkudele. Selle tulemusena esinevad psüühikahäired fibroosi lõpus. Patsiendil on emotsionaalne ebastabiilsus, kalduvus depressioonile, letargia, depressioon, suurenenud ärevus, põhjendamatud hirmud, mälu probleemid, tähelepanu kontsentreerumine, võime neelata uut teavet.

Fibroosi 3. faas on tihti keeruline aneemia tõttu, kuna hemoglobiini ja punaste vereliblede hulk veres väheneb järsult. Laienenud veresoonte veritsuse oht suureneb, keha kaitse on järsult vähenenud ja patsient muutub eriti erinevate nakkuste rünnakute suhtes haavatavaks.

Diagnostika

Maksafibroosi 3. astmel on võimalik kõige efektiivsem ravi valida alles pärast põhjalikku uurimist, sealhulgas diagnostikameetodite komplekti. Anamneesi kogumisel arutleb arst patsiendi kaebusi, küsib iseloomulikke sümptomeid, selgitab välja geneetilise eelsoodumuse olemasolu.

Palpatsiooniprotsessi määrab valu iseloom, maksa suurus, naha seisund, sellega seotud märkide olemasolu (spider veenid, venoosne muster, ksanteel). Patsiendi psühho-emotsionaalset seisundit hinnatakse tingimata, sest kui keha mürgitab kahjulikke aineid, tekib maksapuudulik entsefalopaatia, milles kannatavad ajukuded.

Laboratoorsed diagnostilised meetodid hõlmavad järgmisi protseduure:

  • vereanalüüs (üldine) - määrab põletiku, hemoglobiini taseme ja muude oluliste näitajate olemasolu;
  • biokeemia vereanalüüs - fibroos näitab kolesterooli, bilirubiini, aluselise fosfataasi, ASAT ja ALAT tõusu;
  • koagulogram - võimaldab teil hinnata verehüübimishäireid;
  • FibroTest - spetsiifiline vereanalüüs fibroosi taseme täpselt kindlakstegemiseks;
  • immunoloogilised uuringud - aitab kindlaks teha patoloogia ja organismi immuunsuse seisundi.

Kasutatavate instrumentaalsete uurimismeetodite hulka kuuluvad:

  • Ultraheliuuring - ultraheliuuringu menetlus võimaldab hinnata maksa seisundit ja tuvastada piirkondi, kus on tehtud fibrootilised muutused;
  • CT - arvutitulemograafia abil on võimalik saada tuumori protsessi olemasolu kindlakstegemiseks elundi mitut eendit, et ehitada selle kolmemõõtmeline mudel.
  • MRI on kõige ajakohasem ja informatiivne diagnoosimeetod, mis võimaldab kindlaks teha kõige väiksemaid muutusi rakkudes, selgitades kahju ulatust ja fibroosi vormi.
  • Fibroskaan (elastograafia) - protseduur, milles kasutatakse kaasaegseid seadmeid, mille abil saab kindlaks teha fibroosi arenguetapi, hinnates maksa parenhüümi elastsust.
  • Maksa bipsia - protseduur viiakse läbi ultraheli kontrolli all, uuringu bioloogiline materjal võetakse spetsiaalse nõelaga, mis teeb kõhuõõnde punktsiooniks. Bioloogiline materjal saadetakse histoloogiliseks uurimiseks.

Saadud tulemuste põhjal teeb arst lõpliku diagnoosi ja valib tõhusa ravirežiimi.

3. astme fibroosi ravi

Arsti kabinetis on patsiendid huvitatud sellest, kas 3. astme fibroosi on võimalik ravida? Selles staadiumis on maksakudede patoloogilised muutused juba pöördumatud. Maksa parenhüümis on täheldatud mitu portocentralsepta (sidekoe septa) tekkimist. Nad läbivad maksa parenhüümi paksust, rikuvad elundi struktuuri ja häirivad maksa normaalset toimet. Kuid isegi selles etapis võib korralikult valitud ravi peatada patoloogilise protsessi ja takistada selle üleminekut järgmisele järgule, mis ohustab tsirroosi tekkimist.

Fibroosi kaugelearenenud seisundite ravi on pikk ja keeruline, nõuab patsiendilt kannatlikkust ja kõigi meditsiiniliste soovituste täielikku rakendamist. Põhjalik ravi on suunatud järgmiste eesmärkide saavutamisele:

  1. fibrootiliste muutuste esile kutsuvate põhjuste kõrvaldamine;
  2. põletikulise protsessi pärssimine maksa koes;
  3. ravimite võtmine, mis aeglustavad kiudude koe edasist moodustumist.

Kui patoloogiline protsess areneb hepatiidi viirusliku olemuse taustal, on ette nähtud viirusevastane ravi. Ravirežiimil esinevate sapiteede samaaegsete haiguste hulka kuuluvad ravimid, mis kõrvaldavad sapi stagnatsiooni ja pärssivad sapipõie põletikulist protsessi. Lisaks tuleb välja kirjutada seedetrakti ensüümid, mis parandavad seedetrakti toimet. Südame ja veresoonte kaasuvate haiguste korral määratakse vere hüübimist takistavad antikoagulandid, mis takistavad vere hüübimist. Kui patoloogia areng aitab kaasa parasiitide nakatumisele, on ette nähtud anthelmintikumid ja antiprotoossed ained.

Kindlasti kasutage ravimeid - kondroprotektoreid (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), mis kaitseb maksarakke ja soodustab nende regeneratsiooni. Kui haigus on autoimmuunne, et pärssida põletikulist protsessi, kasutades tsütotoksilisi ravimeid ja glükokortikosteroide. Keha mürgistuse vähendamiseks on ette nähtud vabade radikaalide destruktiivset toimet neutraliseerivate detoksifitseerivate ravimite ja antioksüdantide neutraliseerimine. Immuunsüsteemi tugevdamiseks kasutatakse immunomodulaatoreid ja multivitamiini komplekse. Ravi koostis peab sisaldama ravimeid, mis blokeerivad kiulise koe moodustumist (AKE inhibiitorid, interferoonid, antagonistide erinevad variandid).

Kirurgiline ravi fibroosi hilises staadiumis toimub ainult juhul, kui traditsiooniline ravi ei toimi. Võttes arvesse kahjustuse ulatust, kasutatakse erinevaid operatsiooni võimalusi:

  • splenektoomia;
  • laienenud veenide endoskoopiline kõvenemine;
  • gastrotoomia haavatavate veenide vilkuvusega.

Rasketel juhtudel, millega kaasnes tsirroos, tekkis doonori maksa siirdamine (siirdamine). See on kompleksne operatsioon, mis on seotud patsiendi paljude riskidega ja mida teostavad ainult suured spetsialiseeritud meditsiinikeskused.

Toitefunktsioonid

Maksa fibroosiga seotud toit on kompleksravi oluline osa. Patsiendil on soovitatav vähendada soola tarbimist, loobuda praetud, rasvhapete ja vürtsikastest roogadest. Keelatud tooted hõlmavad marinaadid, marinaadid, suitsutatud liha, konservid ja pooltooted. Soovitatav on keelduda värsketest saiakesedest, kondiitritoodetest, maiustustest, šokolaadist. Tugeva kohvi, kakao, must tee, suhkrustatud gaseeritud jookide asemel soovitatakse juua taimseid ja rohelisi teesid, mahlaid, komposte, koorekülvi, gaasivaba mineraalvett. Keetmine peaks toimuma ilma vürtside ja maitseainete kasutamiseta, rasvaste kastmete loobumisest, tuleohtlike loomsetest rasvadest. Või - ​​asendada köögivilja (oliiv, päevalill).

Soovitatav on süüa nõusid, aurutada ja keeda. Sellised kuumtöötlemise meetodid nagu küpsetamine või küpsetamine tuleb loobuda. Toit peaks olema murdosa, peate väikestes kogustes sööma sageli iga 3 tunni järel. Toit peaks sisaldama keedetud dieetliha (kana, küülik), hakklihatooteid (aurukotleid, lihapallid, lihapallid), madala rasvasisaldusega kalaliike, mereande. Köögiviljade, teravilja, piimapuppude valmistamine, salatite valmistamine värsketest köögiviljadest taimeõli abil. Küljel võite valmistada viskoosat puderit (tatar, riis, kaerahelbed), aurutatud köögiviljade või köögiviljade püreega. Kasulikud piimajoogid, värsked puuviljad, kiudainete ja vitamiinide allikad.

Kui hepatiit C taustal tekib fibroos, on eriti tähtis õrn dieet. Teisi liike serveeritakse liha- või kalasufleede, lihapallide, lihapallide kujul, esimest korda valmistatakse praetud suppe ja riivitud, kleepuvat puderit serveeritakse ananassi. Patsiendile ei saa anda värskeid köögivilju jäme kiudude või ärritavate ainete sisaldusega (valge peakapsas, sibul, küüslauk, redis, naeris, redis, mädarõigas, Bulgaaria pipar jne).

Fibroosi ravis on alkohoolsete jookide kasutamine keelatud. Soovitav on loobuda halvadest harjumustest, suitsetamisest loobuda, tervisliku ja aktiivse eluviisiga.

Elu prognoos

Fibroosi 3. etapi prognoos ei ole väga soodne, kuna enamus näärmeid on juba asendatud sidekoega, millel pole kasulike funktsioonidega funktsioone. See tähendab, et maks ei ole enam võimeline oma eesmärki täielikult täitma. Kuid fibroos ei arene koheselt, vaid edeneb järk-järgult mitme aasta jooksul. Seetõttu on patsiendil võimalus õigeaegse raviga tagasi pöörduda täieõigusliku elu juurde.

Kui paljud elavad fibroosiga 3 kraadi? Sellele küsimusele on ühemõtteliselt raske vastata ja kindlaks määrata konkreetne ajakava. Kõik sõltub peamistest põhjustest, mis tekitasid patoloogilise protsessi arengut, kaasuvate haiguste esinemist, haigusseisundi raskust, patsiendi vanust, ettenähtud ravi tõhusust ja muid nüansse.

Keskmiselt elab patsiente portaalse fibroosiga, millega kaasneb septa moodustumine, 15 aastat. Kui haiguse kulgu on keeruline tsirroosi tekkimine, siis prognoos halveneb. Patsiendil vabaneb elu mitte rohkem kui 7-10 aastat.

Fibroosi ennetamine

Arst soovitab maksafibroosi arengu välistamiseks:

  • juhtima aktiivset ja tervislikku eluviisi;
  • loobuma halvadest harjumustest (alkohol, suitsetamine);
  • ärge ennast ravige; ärge võtke hepatotoksilise toimega kontrollimatuid ravimeid;
  • järgige õiget toitu, sööge tervislik toitu, loobuge rasvase, praetud ja kalorsusega sööki;
  • kontrollida oma kaalu;
  • õigeaegselt ravima kaasuvaid haigusi;
  • perioodiliselt läbima arstliku läbivaatuse maksa patoloogiate õigeks tuvastamiseks;
  • tugevdada keha kaitset, tujusid, võtta multivitamiini kompleksid.

Maksafibroos erineval määral ja kui palju nad elavad koos haigusega

Maksafibroos on maksarakkude armistumine ja selle muutmine kiududeks. Selle põhjuseks on erinevate haiguste poolt põhjustatud häirete maksakahjustusi ja maksa verevooluga (hepatiit, alkohol), viirused (CMV mononukleoos, hormonaalsed häired, sapiteede haigus pärilike haiguste, parasiitide, jne). Mis on maksafibroosi diagnoos, millised on selle märgid ja kuidas seda ravida, on allpool kirjeldatud.

Patoloogia klassifikatsioon

Kõigist piirkondadest, mis on vastuvõtlikud sidekoe kasvu suhtes, klassifitseeritakse 5 fibroosi vormid:

  1. Venulaarne - mõjutab maksa segmentide ja veenide seinu.
  2. Perikulaarne - ebaõnnestumine elundi rakkude ümber.
  3. Septiline - armastamine tabab suuri alasid, blokeerib venoosset ja arteriaalset võrku.
  4. Periductal - levib ja mõjutab sapiteede kanaleid
  5. Sega - mida iseloomustab kõigi eespool kirjeldatud sümptomite kompleks.

Haiguse arengu raskus määrab METAVIRi skaala järgi maksarakkude 5 astme.

  • F0 - pole armid;
  • F1 - esimese astme maksafibroos on iseloomulik vereringeelundi kiulistele kahjustustele (portaaltraktid) ilma armide kihtide moodustamiseta;
  • F2 - maksa fibroos 2 kraadi algab kiuline septa järk-järguline välimus;
  • F3 - 3. raskusastme fibroos (sild) diagnoositakse elundi septa arvu suurenemisega; armistumise kolmandas staadiumis moodustuvad maksa kiulised vaheseinad;
  • F4 - arenenud maksafibroosiga hinne 4 kärbumiste muutused mõjutavad kompleksne maksalõigetes algab teket false hõlmaga maksa ning on algus kaasuvad haigused - tsirroosi, astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde), focal atroofiline gastriit, mao-söögitoru haigus (vabanemisega maost söögitorru jääk toit) jne. Enamikul juhtudest on 4. astme fibroos surmav.

Seal on fokaalne, periportaalne, südame- ja kaasasündinud fibroos - kõik sõltub haiguse etioloogiast. Fokaalne fookus - üksikute maksarakulaade asemel on üksik väike arm. See on haiguse algfaas. Maksa periportaalne fibroos avaldub haiguse kujul, millel on kõik klassikalised haiguse arengu tunnused ja ravitsoonid.

Maksa südamefibroos tekib siis, kui veres püsib kehas südame aktiivsuse tõrgete tõttu pika aja jooksul. Veenisisese rõhu all oleva seisva veri allaneb maksakudesse ja see pigistatakse, häirides tavalist vereringet ja sapiteede voolu sapiteedilt. Kaasasündinud fibroos on pärilik etioloogia, see on üsna haruldane. Seda tüüpi haigusega jagavad armid maksa tükkideks.

Diagnostilised meetodid ja haiguse sümptomid

Maksafibroosi diagnoosimine haiguse arengu esimestel etappidel on raske, sest esimesi märke pole. Haiguse tuvastamine on võimalik ainult pärast elusrakkude analüüsimist, mis on saadud biopsia abil. See võimaldab teada fibroosi taset. Alguses on iseloomulik maksa mahu suurenemine; valgete vererakkude, trombotsüütide ja punaste vereliblede arvu langus.

Kui inimesel esineb maksafibroos, võivad sümptomid ilmneda alles pärast 5-10 aastat alates patoloogia häire alguses elundis, kui kontraktsioon ja funktsionaalne häire muutuvad üsna märkimisväärseks. Omaseks sümptomid maksa fibroos on teisese iseloomuga ja sageli on märke poolt tekitatud haiguse laienemine armi - iiveldus, nõrkus ja väsimus, valu ja raskustunne paremal pool, maksa suurenemine. Hilisemates staadiumides suureneb põrn, seedetrakti veenid ja hüperemeenia tekivad, ilmnevad aneemia ja hüübimishäired jne.

Kile kahjustuse diagnoosimine hõlmab laiaulatuslikku laboratoorseid analüüse ja instrumentaalseid uuringuid:

  • OAK ja OAM;
  • coprogram;
  • vere biokeemia, mis võimaldab määrata erinevate komponentide sisu, mis iseloomustavad maksa- ja kõhunäärme aktiivsust;
  • PGA indeks;
  • elundikude analüüsiks võtmine;
  • Ultraheli sõlmede ja tihendite olemasolu kohta;
  • maksa ja söögitoru endoskoopia;
  • elastograafia - et määrata maksa koe elastsus ja armide ühendite olemasolu.

Ravi põhimõtted

Erinevalt maksa tsirroosist, millel on pöördumatud mõjud ja surm, on fibroosi ravimise prognoos paljudel juhtudel soodne, eriti kahes esimeses etapis.

Ravitud ja patoloogia? Peamised asjaolud, mis mõjutavad protsessi pöörduvust:

  1. Kuidas algas haigus. Näiteks esimese astme maksafibroos on ravitav, kui ravi alustatakse õigeaegselt.
  2. Toimeainete (makrofaagide) olemasolu, mis võivad absorbeerida kollageeni, mis on fibrogeeni "ehitusmaterjal".
  3. Sidekoe tüüp (septa). Rähnakuded on aktiivsed (sisaldavad palju rakke ja neid kiiresti muundatakse) ja passiivseteks. Suur hulk vaheseina põhjustab maksarakkude nekroosi ja maksa valulõhe moodustumist. Septa, mis kasvab veresoonte ja veenide seintel, takistab vereringet maksas ja põhjustab maksapuudulikkust.

Sõltuvalt maksafibroosi astmest kasutatakse terve rea teraapiat:

  1. Patoloogia (etiotroopne ravi) põhjustanud tegurite neutraliseerimine või nõrgenemine: viirusevastased ravimid (viirushaigused); kahjulike ainete neutraliseerimine (alkohol, agressiivsed ravimid, kemikaalid); vere staasi vähendamiseks - verejooks (hirudoteraapia).
  2. Patogeneetilised ravi suunatud parandades patogeensete toimuvate protsesside käigus patsiendi fibroosi: eemaldamist keha väljaheidetest, mis on tervisliku seisundi poolt väljastatava maksa, kuid koguneda seal tema häirete korral (liigne vask, sapi ja teiste toksiliste ainete); autoimmuunse hepatiidi sümptomite supressioon; püstjahutusega seostunud sapi sõlmimine.
  3. Antifriisravi - ravimite kasutamine, mis pärsivad fibrogeensete rakkude arengut. See on uus ravi suund, mis ei ole veel laialt levinud, kuid millel on head väljavaated.
  4. Sümptomaatiline ravi - fibroosiga kaasnevate sümptomite leevendamine - antibakteriaalsete ravimite, diureetikumide, dekongestantide jne kasutamine.
  5. Haiguste ravi, mille tüsistus oli armekoe levik; maksa, sapipõie ja sapiteede häirete ravi; hepatoprotektorite, hormonaalsete ravimite (glükosteroidide), kolorektaalsete ja immuunsust suurendavate ainete, antioksüdantide määramine;
  6. Üldine teraapia - B-vitamiini, fooliumi, lipoia ja askorbiinhapete ja ensüümide sisaldusega vitamiinide komplekside määramine; toitumise ravi.

Vanaema näpunäited

Maksafibroosi ravi folkemeetoditega (ravimite infusioonid, keedised ja taimsed pulbrid) võib seostada abistavate (mõningate sümptomite leevendamisega) või toetavatega, sest see on iseenesest ebaefektiivne.

Siin on mõned traditsioonilise meditsiini retseptid:

  1. Et hõlbustada sapiteede väljavoolu, stimuleerida hepatotsüütide taastumist, tugevdada immuunsüsteemi, on see väga kasulik piimakarja Tinktuura ja selle purustatud seemnete kasutamiseks.
  2. Valge tsinkvilla (50 g peenelt tükeldatud juurtest valatakse 0,5 l viina ja 30 päeva nõutakse), mis aeglustab kiude kudede rakkude proliferatsiooni. Võtke koos veega 20-30 tilga infusiooni lisamisega.
  3. Hea koloreetiline toimeaine ja immunomodulaator on rookastiku puistajad, millele on lisatud astelpaju koor.
  4. Maosisu siidist kastmine toimib choleretic, põletikuvastase ainena.
  5. Oliiviõli, mis sisaldab võrdset osa mesi, aitab kaasa sapitee väljavoolule ja pakub sapiteede puhastust.

Suur tähtsus on soodsate tulemuste saamisel ravimisel ja kui kaua patsient tulevikus elab, on toitumine.

Maksafibroosi toitumine on järgmine:

  1. Alkohoolsete ja gaseeritud jookide, tubakatoodete tarbimise keeld; soolased ja vürtsised toidud.
  2. Rasvhapete ja kolesterooli, süsivesikute, suitsutatud toitude, rasvapuljongide, praetud toiduainete piirang toidus.
  3. Gaasivarustust põhjustavate toodete väljajätmine toidust (kapsas, kaunviljad).
  4. Lubatud kasutada madala rasvasisaldusega liha ja linnuliha.
  5. Toitlustamine peaks toitma - aurutatud või keedetud.
  6. On vaja suurendada toodete hulka, kus on rohkelt vitamiine ja valke, värskeid puu-ja köögivilju.
  7. Suurel kogusel vedelikut joomist tühja kõhuga (1-2 liitrit vett päevas).
  8. Söömine on vajalik sageli, kuid väikestes kogustes (5-6 korda päevas).

Maksafibroosi ennetamine

Nagu nad ütlevad, on haigus parem vältida kui seda ravida. Seepärast on selle ohtliku haiguse arengut takistavad meetmed väga olulised:

  • viirusliku hepatiidi päritolu vaktsineerimine, nende diagnoos ja ranget ravi;
  • füüsilise stressi vähendamine maksatalitlustes;
  • maksa kahjustavate tegurite (alkohol, uimastid, kodumajapidamistes kasutatavad kemikaalid jne) kõrvaldamine;
  • tervisliku toitumise põhimõtete järgimine;
  • Seedetrakti ja maksa regulaarne diagnoosimine;
  • seedetrakti haiguste ennetamine ja ravi (gastriit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid), maks, pankreas ja sapipõletik, neerud;
  • vitamiinravi ja immuunsus.

Millised on prognoosid?

Igal isikul, kellel on diagnoositud fibroos (maksa), on loogiline küsimus: kui kaua nad elavad selle haigusega? Sellised tegurid nagu armide kudede kasvukiirus, haiguse põhjused, ravi kvaliteet ja patsiendi meditsiiniliste soovituste rangelt rakendamine ja dieediga mõju avaldub eeldatav eluiga. Kõigi raviarstide ettenähtud retseptide range järgimine tagab fibrogeensis positiivse prognoosi ja paranemise 70% -l juhtudest; mis võimaldab teil täisväärtuslikku elu tulevikus elada.

Soodsa prognoosi fibroosi raviks mõjutab ka patsiendi vanus, alkoholi kuritarvitamine, nõrkus, ülekaalulisus ja hormonaalsed häired. Nagu meditsiinistatistika näitab, on fibroos meestel sagedasem ja nende patoloogia areneb kiiremini kui naised.

Maksa tsirroosiga läbinud haiguse viimases etapis ei ole meditsiinis registreeritud ühtegi positiivse tulemusega juhtumit. Keskmine eluiga on umbes 5 aastat.

Kui kaua ma pean elama
(fibroosi arengukiirus)

Viiruse hepatiit C. Selliste sõnadega ajakirjanduses, televisioonis ja igapäevaelus on nii palju surmavaid kartusi, et inimene, kes sellist diagnoosimist esmakordselt arstilt arstilt tunneb, kuulub precomatose seisundisse.

Niisiis, kui palju meist jääb pärast diagnoosi elama?

Me vastame kohe, et valdav enamus juhtudest on üsna palju. C-hepatiidi inimesed elavad pikka aega probleemideta. Ja kui nad surevad, surevad nad muudest haigustest või mõnest traagilisest sündmusest (õnnetused, vigastused, loodusõnnetused jne)

C-hepatiidi viirus iseenesest ei tapa inimest. Hepatiit C viirus aitab kaasa erinevate patoloogiliste protsesside arengule. Esiteks - maksas, kuid patoloogilised tagajärjed on võimalikud ka väljaspool maksa.

Enamikul juhtudest tuleneb peamine oht (C-hepatiidi viiruse esinemine) - maksafibroos. Kui kiiresti see juhtub? Kui kiiresti on maksa kahjustatud? Kellele see ähvardab esiteks. Nendele küsimustele vastamiseks on soovitatav lugeda järgmist artiklit:

Fibroosi progressioon

Autorid: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Fibroosi loomulik progresseerumine hepatiit C-s

Hepatiit C infektsiooni peamine hepatoloogiline tagajärg on tsirroosi progressioon koos võimalike komplikatsioonidega: verejooks, maksapuudulikkus, primaarne maksavähk. Praegust arusaamist HCV infektsioonist on välja töötatud fibroosi progresseerumise kontseptsioon (joonis 1 ja joonis 2).

F0 - normaalne maks (pole fibroosi),

F1 - portaali fibroos,

F2 - väike kogus septa

HCV loomuliku progresseerumise eeldatavad põhinäitajad kirjandusest ja meie andmebaasist on järgmised:

  • Infektsiooni (F0) ja tsirroosi (F4) keskmine aeg on 30 aastat.
  • Mürgisus tsirroosiga - 50% 10 aasta pärast.
  • Mittekomplitseeritud tsirroosi üleminek kummagi komplikatsiooniga on 3% aastas.

Fibroos on kroonilise põletiku kahjulik tagajärg. Seda iseloomustab ekstratsellulaarse maatriksi komponendi nihutamine, mis viib maksa arhitektuuri moonutamiseni, kahjustades mikrotsirkulatsiooni ja maksarakkude funktsioone.

Üha enam leitakse, et HCV võib otseselt mõjutada maksafibroosi progresseerumist. Hiljutised huvitavad eksperimentaalsed tõendid viitavad sellele, et keskne HCV valk toimib maksa stellaadrakkudes, proliferatsiooni suurendamine, fibrogeensete tsütokiinide tootmine ja 1. tüüpi kollageeni suurenenud sekretsioon.

Lisaks avaldavad HCV mittestruktuursed proteiinid kohalikku põletikulist vastust, põhjustades tähtkujulistest rakkudest saadud kemokiinide sünteesi ja suurendades põletikurakkude täiendamiseks kaasnevaid kleepuvaid molekule.

HCV-infektsioon on tavaliselt letaalne ainult siis, kui see põhjustab fibroosi viimast faasi tsirroosiga. Seetõttu on fibroosi progresseerumise hindamine oluline patsiendi nähtus konkreetse patsiendi haavatavuse hindamisel ja ravi mõju hindamisel hepatiidi loomulikus suunas.

Fibroosi tase ja nekro-põletikulise aktiivsuse gradatsioon

Tegevused ja fibroos on kroonilise hepatiit C kaks peamist histoloogilist tunnust, mis sisalduvad mitmesuguses kavandatud klassifikatsioonis. Üks neist tõestatud süsteemidest, mida nende hindamiseks kasutatakse, on METAVIR-süsteem. See süsteem hindab histoloogilist kahjustust kroonilise C-hepatiidi korral, kasutades kahte eraldi hinnangut: üks mitte-põletikulise aktiivsuse (A) ja teine ​​fibroosi staadiumi (F) puhul (joonis 3). Need hinnangud on määratletud järgmiselt.

Fibroosi (F) staadiumis:

F1-portaalne fibroos ilma septa

F2-portaalne fibroos haruldase septaga

F3-märkimisväärne kogus septa ilma tsirroosita

Tegevuse liigitamine (A):

A0 - pole histoloogilist aktiivsust

A3 - kõrge aktiivsus

Tegevuste taset hinnatakse terviklikult periportaalse nekroosi ja lobulaarse nekroosi intensiivsusega, nagu on kirjeldatud lihtsas algoritmis. METAVIRi hindamismeetodi ühe teadlase ja erinevate teadurite tulemused on madalamad kui laialt levinud Knodelli meetodil. METAVIR-i jaoks on histopatoloogide seas peaaegu täielik sobivus.

Knodelli hindamissüsteem on mittelineaarne. Sellel ei ole 2. faasi fibroosiks (vahemikus 0-4) ja aktiivsuse vahemikus 0 kuni 18, mis saadakse periportaalse, intralobulaalse ja portaalipõletiku hinnangute kokkuvõttes. Modifitseeritud histoloogilise aktiivsuse indeks (HAI) on üksikasjalikum, kus on nelja erinevat pidevat hindamist, mida on modifitseeritud 6 astmega fibroosi taseme gradatsiooniga.

Hepatiidi aktiivsus, mis hindab nekroosi, ei ole fibroosi progresseerumise hea ennustaja. Tegelikult on fibrotsüütide parim marker ainult fibroos. Fibroos ja põletiku aste korreleeruvad, kuid kolmandikul patsientidest on erinevused. Meditsiinitöötajad ei tohiks "märkimisväärse aktiivsuse" puhul pidada olulise haiguse asendusmärki. Laialdase nekroosi ja põletiku kliinilised tunnused, st raske äge ja fulminantne hepatiit on lõpuks väga haruldane võrreldes B-hepatiidiga. Isegi immunokompetentsetel patsientidel on ägedad hepatiit C juhtumid väga haruldased.

Fibroosi progresseerumise dünaamika

Fibroosi staadium määrab patsiendi haavatavuse ja prognoosib progressiooni tsirroosiks. (joonis 3)

Fibroosi staadiumis on peaaegu lineaarne tugevus, biopsia ajal vanus ja HCV nakkuse esinemise kestus. Seda korrelatsiooni ei täheldatud hepatiidi aktiivsuse taseme suhtes.

Fibroosifaasi informatiivsuse tõttu on arstil huvi hinnata fibroosi progresseerumise kiirust.

Fibroosi progresseerumise määrade jaotumine näitab vähemalt kolme rühma:

  • kiire fibroderide arendusrühm
  • fibroosi (keskmise) ja keskmise arengu keskmine tase
  • fibroosi aeglasem areng (aeglased fibroosid).

Seega on fibroosi keskmise progresseerumise määr aastas (esimese biopsia / infektsiooni kestuse staadium) ei tähenda, et tsirroos progresseerub üldse ja see on vältimatu.

Ravimata patsientidel on fibroosi keskmise progresseerumise määra keskmine oodatav aeg tsirroosiga progresseerumiseni 30 aastat.

33% -l patsientidest (iga kolmandiku) keskmine eeldatav progresseerumisaeg on vähem kui 20 aastat tsirroosiks.

31% -l patsientidest kulgeb tsirroosiga rohkem kui 50 aastat (kui see üldse juhtub).

Fibroosi mistahes hindamise piirangud on järgmised:

  1. paarunud maksa biopsia saamise keerukus
  2. vajadus suure hulga patsientide järele statistilise tähtsuse saavutamiseks,
  3. biopsia käigus võetud proovide varieeruvus (variaablus).

Kuna kahe biopsia vaheline aeg on suhteliselt lühike (tavaliselt 12-24 kuud), esinevad sel ajal üsna erinevad sündmused (fibroosi üleminek ühelt etapilt teisele). Seetõttu peab fibroosi progresseerumise määrade võrdlemisel olema suurte biopsiatoodete materjal, mis võimaldab jälgida muutusi.

Fibroosi progresseerumise nõlva on raske hinnata, kui puuduvad suured andmebaasid mitme biopsia tulemustega. Seetõttu pole kõvera tegelik kalle praegu teada ning isegi siis, kui staadiumis on lineaarne suhe, biopsia aja vanus ja infektsiooni kestus, on ka muud mudelid olemas.

Suures andmebaasis kinnitasime, et fibroosi progresseerumine sõltub peamiselt nakkuse vanusest ja kestusest nelja väga aeglase, aeglase, vahepealse ja kiire progressiooni perioodi jooksul.

Lisaks on maksa biopsial piiratud maksafibroosi hindamisel. Kuigi see on fibroosi hindamise kuldstandard, on selle võime piiratud biopsia käigus võetud proovide ebaühtluse (varieeruvuse tõttu) tõttu. Tulevased uuringud, milles kasutatakse mitteinvasiivseid biokeemilisi markereid (nagu näiteks FibroTest), peaksid parandama fibroosi progressiooni modelleerimist.

Fibroosi progresseerumisega seotud tegurid

Fibroosi progresseerumisest tingitud ja mitte seotud faktorid on kokku võetud tabelis 1.

Tabel 1. Seostuvad ja tsirroosi progressiooniga mitteseotud tegurid

Olulised tegurid, mis on seotud fibroosi progresseerumise kiirusega:

  • HCV nakkuse esinemise kestus,
  • vanus
  • meessoost sugu
  • märkimisväärne alkoholitarbimine (> 50 grammi päevas);
  • HIV koinfektsioon,
  • madal CD4 arv
  • nekroosi staadium.

HCV infektsiooni progresseerumine tsirroosile sõltub vanusest, mis väljendub sõltuvalt nakkuse pikkusest, nakkuse ajal vanusest või viimase biopsia ajal.

Metaboolsed seisundid nagu rasvumine, steatoos ja diabeet on fibrogeense sõltumatud kofaktorid.

Vanus

Vananemise roll fibroosi progresseerumisel võib olla seotud keskkonnategurite suurema haavatavusega, oksüdatiivse stressi, verevoolu vähenemise, mitokondriaalse võime ja immuunsusega.

Vanuse mõju olulisus fibroosi progresseerumisele on nii suur, et HCV epideemiliste omaduste modelleerimine on võimatu, arvestamata seda (tabel 2).

Tabel 2. Riskifaktorite mitmemõõtmeline proportsionaalne riskianalüüs, regressioonimudel iga fibroosi staadiumi puhul 20 aastat pärast HCV infektsiooni, 2313 inimest

61-70-aastaste meeste hinnanguline tõenäosus aastas on 300 korda suurem kui meestel vanuses 21-40 aastat (joonis 4).

Siirdatud maksa vanus on seotud ka fibroosi progresseerumisega.

Mees soo

Meeste sugu seostatakse fibroosi progresseerumisega 10 korda kiiremini kui naistel, olenemata vanusest. Estrogeenid kontrollivad fibrogeensi eksperimentaalsetes tingimustes. Estrogeenid blokeerivad täiskasvanud rakkude proliferatsiooni primaarses kultuuris. Estrogeenid võivad muuta transformeerivate kasvufaktorite ja teiste lahustuvate vahendajate vabanemist.

Me nägime hiljuti, et metaboolsete tegurite arvessevõtmisel vähenes meeste sugu ja fibroos seos.

Alkohol

Alkoholi tarbimise rolli fibroosi progresseerumisel on kindlaks tehtud annused> 40 või 50 grammi päevas. Väiksemate annuste korral erinevad tulemused, on esialgsed uuringud näidanud isegi väga väikeste annuste kaitset. Alkoholi tarbimist on raske arvutada ja järeldused peavad olema ettevaatlikud.

Kuid nendest uuringutest selgub, et alkoholi mõju ei sõltu muudest teguritest, mis on vanusest väiksemad ja avalduvad üksnes toksilisel tarbimise tasemel.

HIV-koinfektsioon

Mõned uuringud näitavad, et HCV-nakkuse ja HIV-nakkusega patsientidel on üks kiiremini kasvanud fibroosi progressioon võrreldes nendega, kes on nakatunud ainult HCV või teiste maksahaigustega, isegi pärast vanuse, soo ja alkoholi tarbimist (joonis 5a).

HIV-infektsiooniga patsient, kellel on CD4 200 rakku / μl ja kes joob vähem kui 50 g alkoholi päevas, on keskmine progresseerumisaeg tsirroosiks 36 aastat (joonis 5b).

HCV viiruse genotüüp

"Viiruslikud" tegurid, nagu genotüüp, viiruskoormus biopsia ajal, kvaasiliigid, ei ole seotud fibroosiga. Võib kahtlustada ainult genotüübi 3 seost, sest selle genotüübiga on seotud steatoos.

Tavaliste transaminaasidega patsientidel on fibroosi oht

Pidevalt normaalsete transaminaasidega patsientidel on fibroosi progresseerumine madalam kui kõrgematega (joonis 6).

Siiski on 15... 19% -l neist patsientidest mõõdukas või kõrge fibroosi progressioon. Seetõttu soovitame välja selgitada fibroosi taseme sellistes PCR-positiivsetes patsientides, kes kasutavad biopsia või biokeemilisi markereid.

Kui patsiendil on rebend fibroos või suurenenud progresseerumisega kaasnev porfibroos, tuleb kaaluda ravi võimalust.

FibroTest'il on normaalne ja suurenenud transaminaasidega patsientidel sama prognoositav väärtus.

65-aastastel ja vanematel patsientidel on tihti tavaline transaminaasidega ulatuslik fibroos ja sellistel patsientidel esineb fibroosi progressiooni kõrge tase.

Ainevahetusfaktorid

Steatoosi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Väheste eranditega seostatakse steatoosi olulise mitte-põletikuvastase aktiivsuse ja fibroosiga. Stenoosi seostatakse veelgi arenenud fibroosiga, isegi pärast vanusega kohanemist.

Väikesel arvul patsientidel, kellel on teadaolev infektsiooni kestus, on fibroosi progresseerumise määr kõrgem, kui on selge steatoos, kui see on väike või puudub steatoos.

Lisaks nendele uuringutele on mõned uuringud saadaval järgnevate biopsiatega ravimata patsientidel. Esimesel biopsial põhineva steatoosiga patsientidel esines fibroosi kiirem progressioon, kuid väike arv proove ei võimaldanud genotüübi analüüsi. Võibolla see suhe võib olla HCV-i tundmatu omadus, kuna genotüübile 3 on täheldatud erinevusi.

Teised uuringud näitavad, et steatoosi suurenemine on täpsem, kui selle kogus võib näidata fibroosi progresseerumist, kuigi andmete puudumine selle vastuolulise hüpoteesi veenvalt tõestamiseks on olemas.

Ükski uuring ei ole näidanud seost steatoosi ja fibroosi vahel, sõltumatult muudest seotud teguritest, nagu kehamassiindeks (BMI), vere glükoosisisaldus või vere triglütseriidide tase.

Ühes uuringus kadus selge seos steatoosi ja fibroosi vahel pärast veresuhkru ja BMI kohandamist, mis seab kahtluse alla steatoosi tõelise suhte fibrogeensiga.

Ühes uuringus seostus steatoos kõrge maksumusega kumulatiivse hepatotsellulaarse kartsinoomi riski, sõltumata vanusest, tsirroosi olemasolust või interferooniravist.

Diabeedi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Kuigi paljudes uuringutes on dokumenteeritud epideemia seos hepatiit C ja II tüüpi diabeedi vahel, on vähesed keskendunud maksahaiguse tagajärgedele.

Väikestes rühmas oli diabeedi põletikuvastane aktiivsus kõrgem kui mitte-diabeetikute puhul. Diabeediga on fibroosi staadium tavaliselt suurem, kuigi tulemused on vastuolulised, kui võetakse arvesse muid maksafibroosi riskitegureid.

Suuremates uuringus praegu kättesaadavad, teostati 710 patsienti, kellel on teadaolevalt kestus infektsioon, kõrge veresuhkru (samuti ravi medikamentide diabeet) seostatakse rohkem arenenud maksafibroosiga samuti kõrgem fibroosi progresseerumine, sõltumata muudest riskifaktoritest nagu nakatumise vanus, nakatumise kestus, meessugu, alkoholi tarbimine (joonis 7).

Ajapõhine muutuja on nakkuse kestus aastatel.

Paksud ja õhukesed jooned tähistavad vastavalt kõrge ja normaalse glükoositasemega patsiente.

Märkimisväärne fibroos (F2, F3, F4) vabade patsientide protsent on näidustatud sõltuvalt infektsiooni kestusest.

Suure vere glükoosisisalduse mõju fibrogeenile oli suurem kui kaalu suurenemine. See näitab, et veresuhkru mõõtmine võib anda täpsemat teavet insuliiniresistentsuse aluseks oleva fibrogeeni potentsiaali kohta kui lihtsalt BMI mõõtmine.

Nende uuringute üldine hoiatus on see, et tsüroosist põhjustatud glükoosi homeostaasi muutus võib hävitada kõrge glükoosi / diabeedi ja maksafibroosi vahelise suhte. Kuna seda ei saa kõrvale hoida, on mõned uuringud dokumenteerinud märkimisväärse seose pärast tsirroosiga patsientide väljajätmist.

Kõrge vere glükoosisisaldus on seotud maksafibroosi vahepealse ja kaugelearenenud staadiumiga, kuid mitte varajases staadiumis, mis tähendab fibrogeensi säilitamisel ja progresseerumisel olulist rolli kui selle alguses. Seda tuleks kinnitada ka tulevaste uuringutega.

Ülekaalulisuse mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Üldine, rasvumine näib olevat kahjulik maksa histoloogilist kroonilise C-hepatiidiga Üks uuring näitas väga olulist seost rasvumise ja rasvastumuse, samuti vahel rasvastumuse fibroos, kuigi puudus otsene seos rasvumise ja fibroos.

Rasvunud patsientidel on fibroosist kaugelearenenud staadium kui õhuke - kuid see suhe ei tundu olevat sõltumatu muudest seotud teguritest, nagu näiteks kõrge vere glükoos / diabeet. See erinevus võib olla tingitud asjaolust, et ükski nendest uuringutest ei erista perifeerse ja vistseraalne rasvumine, arvestades ainult vistseraalne rasvumine korreleerub insuliiniresistentsuse ja selle tüsistuste, eriti maksa rasvumisega.

Insuliiniresistentsuse ja maksakahjustuse vahelise koostoime keerukuse tõttu on raske analüüsida rasvumise spetsiifilist panust selles protsessis. Seepärast üritasid mitmed autorid histoloogilisel alusel tuvastada mittealkohoolse steatohepatiidiga sarnase maksakahjustuse olemasolu C-hepatiidi rasvunud patsientidel. Nende eelduseks on see, et fibrogeensi kaks põhjust põhjustavad maksa fibroosi, kui need esinevad koos, mis näitab rasvumuse rolli progressioonis Hepatiit C fibroos

Mittealkohoolse steatohepatiidi panust maksahaiguse ja rasvumise ja hepatiit C patsientide panuse suhteline risk ei ole võimalik kindlaks määrata enne, kui on leitud mittealkohoolsest steatohepatiidist rohkem spetsiifilised markerid kui histoloogia või kuni selliste riskitegurite nagu ülekaalulisus või diabeet on selgelt määratletud.

Mõned esialgsed andmed kroonilise C-hepatiidi rasvumuse võimaliku panuse kohta maksakahjustuse korral saadakse tõenditest, et pärast kolme kuu pikkust kontrollitud kehakaalu langetamist dieedi ja füüsilise koormuse kaudu 9-l 10-st patsiendist vähenes maksatoote steatoos ja viiendikul fibroosist vähenes.

Kaalukaotus oli seotud insuliinitundlikkuse paranemisega. Kuigi biopsiaproovi varieeruvuse vead sellise väikese valimi suurusega on märkimisväärse murega, on tõestatud, et tähtrakkude aktivatsiooni rakulised markerid lülitatakse välja ka patsientidel, kelle kehakaal on vähenenud ja vähem fibroos, mis tugevdab hüpoteesi rasvumise kahjuliku mõju kohta kroonilises hepatiit C-s.

Samuti täheldati, et rasvumise kirurgiline ravi vähendab fibroosi.

Genotüübi ja metaboolsete tegurite vaheline interaktsioon

Täheldati, et fibroosi seostus steatoosiga ainult nendega, kes olid nakatunud genotüübiga 3, ja varem varasema alkoholitarbimisega ja (kaudne) diabeediga ainult patsientidel, kes olid nakatunud teiste genotüüpidega, välja arvatud 3. Teine uuring kinnitas, et HCV võib põhjustada insuliiniresistentsust ja kiirendada fibroosi progresseerumist, ja see toime tundub genotüübile 3 iseloomulik.

Muud tegurid

Uuringute kohta on vähe uuritud teisi tegureid (HCV RNA muutus, intrahepaatiline tsütokiini profiil, HLA klassi genotüüp, C282Y hemochromatoosi geenimutatsioon, suitsetamine) ja nad vajavad rohkem uuringuid suurema valimi suurusega.

Ravi mõju: maksafibroosi vähenemine

Paljud uuringud näitavad praegu, et hepatiit C ravi interferooniga või kombinatsioonis ribaviriiniga võib peatada maksafibroosi progressiooni või isegi põhjustada fibroosi märkimisväärset langust.

Me kogusime andmeid 3010-st töötlemata biopsia patsientidest enne ja pärast ravi neljast randomiseeritud uuringust. Võrreldi kümmet erinevat raviskeemi, kombineerides lühikese interferooni IFN-i, pegüleeritud interferooni (PEG-IFN) ja ribaviriini. Iga raviskeemi mõju hinnati patsientide osakaaluga, kellel oli vähemalt üks nekroosi ja põletiku paranemise etapp (METAVIRi süsteem), protsentides patsiendist, kellel oli METAVIRi süsteemis vähemalt üks fibroosi halvenemise faas, ja fibroosi progresseerumise kiirus aastas.

Nekroos ja põletik paranes 39% -st (kasutades 24-nädalast lühikest interferooni) kuni 73% -ni (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg / päevas).

Fibroosi halvenemine oli 23% (IFN 24 nädala jooksul) kuni 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg päevas).

Kõik raviskeemid vähendasid fibroosi progresseerumise määra oluliselt, võrreldes progressiooniga enne ravi alustamist. Seda toimet täheldati ka patsientidel, kellel ei olnud püsivat viroloogilist vastust.

Tsirroosi pöördproovide (fibroosi staadiumi vähenemine biopsia abil) täheldati 75 (49%) 153-st tsirroosiga patsiendist enne ravi alustamist.

Kuus tegurit olid iseseisvalt ja oluliselt seotud olulise fibroosi puudumisega pärast ravi:

  1. fibroosi staadium enne ravi (OR = 0,12),
  2. püsiva viroloogilise ravivastuse saavutamine (OR = 0,36);
  3. vanus

Fibroos maksas

Jäta kommentaar 20 050

Esimese astme maksafibroosi diagnoosimine on keeruline, kuid seda perioodi on see hästi ravitud. Selleks on vaja regulaarselt kontrollida ja läbi viia arstliku läbivaatuse. Õigeaegne ravi ja õige lähenemine tagavad kehasse tagajärjed. Ravi peab olema terviklik. Pärast taastumist loetakse patsiendile retsidiivide ennetamiseks dieeti ja tervislikku eluviisi.

Varasemas faasis on maksafibroos raskesti tuvastatav, kuid seda on kergem ravida.

Mis on fibroos?

Haigus kuulub ICD 10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10 läbivaatamine). Seda haigust iseloomustab sidekoe aktiivne kasv. Selle haiguse peamine oht on pikaajaline areng, mis viib pahaloomulise kasvaja moodustumiseni. Fibroos on diagnoositud peaaegu kõigis keha kroonilistes vaevustes.

Haiguse põhjused ja progresseerumine

Selle haiguse põhjused on mitu. Sõltuvalt sellest jagage:

  • Maksa südame fibroos. See tekib südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäire tõttu. Põhiline põhjus - keha hapniku näljahäda.
  • Maksa portaal või periportaalne fibroos. Selle tulemuseks on tsirroosi või C-hepatiidi väärkasutamise tagajärg. Tundub mürgitusena toksiinide ja kahjulike ainetega, sealhulgas suure hulga ravimite akumuleerumisega organismis.
  • Kaasasündinud fibroosi on täheldatud lastel. Selle põhjuseks on geneetilised eelsoodumused. Samal ajal täheldatakse portaali tüüpi fibroosi.

Fibroosi areng algab siis, kui toodetud kollageeni kogus ületab selle jaotusvõime. Põhjus on maksa aktiveeritud perivaskulaarne kiht, mis vastutab rasva palli eest. See algab organi armistumine. Sõltuvalt kahjustuse asukohast eraldage:

  • Fokaalne fibroos. Seda iseloomustab armide esinemine varem vigastatud osa maksas.
  • Zonaalne fibroos. Sellise haiguse esimene märk on portaali traktoomia skleroos.
  • Peridukleaarne fibroos. See tuleb pärast põletikuliste sapijuhade kõvenemist.
  • Pervenüla. Seal on alkoholi kuritarvitamine.
Tagasi sisukorra juurde

Voolu vormid

Selleks, et kindlaks määrata haiguse staadium, kasutades biopsia, ultraheli ja vereanalüüse. Kõige kaasaegsem ja täpne on määratlus, milles kasutatakse ultraheli seadet "Fibroskan", mis määrab elundi tiheduse. Tulemused on toodud Metaviri skaalal, kus F0 tähistab täielikult tervet maksa ja F4 tähendab tsirroosi.

Haiguse ulatus

Iga etapi kestus on 4-5 aastat. Lisaks sellele vähendatakse seda perioodi haiguse süvenemisega. Sõltuvalt sümptomitest ja kestusest eraldage maksafibroosi staadiumid:

  • Haigus 1-kraadine areng sarnaneb põletikulise protsessiga põrnas. Laboratoorsete uuringute käigus leukotsüütide ja punaste vereliblede arv veres väheneb. Samal ajal ei esine maksa markeritel ebanormaalsusi. Ühendkudesid esineb ebaolulises koguses. Pärast instrumentaalsete uuringute läbimist saate teha õige diagnoosi. 1-kraadise fibroosi ravi algus on kiire ja patsiendi jaoks tagajärgedeta.
  • 2. astme fibroosi iseloomustavad muutused portaaltraktis. Röntgenikiirguse või ultraheli abil on näha nende suurt suurenemist. Diagnoos sellel etapil lõpeb paranemisega koos õige kombineeritud raviga.
  • Kui te ravi ei alusta, algab patsient maksa 3. astme fibroosiga. Samas tekib maksale suur hulk armisid, mille tulemusena elund tõuseb märkimisväärselt. Taastumise prognoos sõltub keha vastusest ravimi kasutamisele. Positiivse reaktsiooni puhul saate teha ilma operatsioonita.
  • 4. astme fibroosi iseloomustavad maksa pöördumatud protsessid. Sellisel juhul katavad armid kogu elundi pinda ja moodustavad struktuuris valesed lõhesid. Selles staadiumis haiguse ravimine ravimiga on mõttetu. Võimalust raviks saadakse ainult maksa siirdamise operatsiooniga.
Tagasi sisukorra juurde

Maksafibroosi sümptomid

Maksa muutused maksas esinevad väga aeglaselt. See võib kesta kuni 6 aastat haiguse alguse ja esimese sümptomite ilmnemiseni. Kogu selle ajaga võivad patsiendid tunda väsimust ja väsimust. Lisaks sellele räägitakse ka maksaprobleemidest rinnapiima, mis tekib pärast vähimatki lööki. Siiski vähe tähelepanu pööravad vähesed inimesed. Kui maksakahjustus jõuab maksimumini, ilmneb patsiendil fibroosi tunnuseid:

  • pidevalt kasvab ja suureneb põrna suurus;
  • veenilaiendid ja nende sagedane verejooks;
  • vereanalüüs näitab rauapuuduse aneemiat ja trombotsüütide arvu muutusi;
  • Maksafibroosi markerid näitavad ASAT / ALT suhet> 1.
Tagasi sisukorra juurde

Laste haiguse tunnused

Lapsele võib diagnoosida kaasasündinud maksafibroos. Haigus on pärilik, see tekib tänu maksahaiguse ebaõigele ravile või immuunsüsteemi tõrkele. Määrake see väikelastele või noorukitele. Selle haiguse sümptomiteks on suurenenud maksa- ja neerukahjustus, suure hulga tsüstide olemasolu kogu kehas ja püsiv hüpertensioon. Kaasasündinud fibroosi diagnoosimisel määratakse eluiga siseelundite kahjustuse tasemele. Aga kui haigusel pole aega kahju tekitada, võivad selle sümptomid ilmneda alles 6-8 aasta pärast. Maksafunktsiooni diagnoosib fibroos lapsel sarnaselt täiskasvanutega.

Haiguse diagnoosimine

Maksafibroosi diagnoosimine hõlmab mitmeid protseduure. Esiteks analüüsib arst patsiendi elamistingimusi. Selles etapis on vaja öelda olemasolevate kaasasündinud või pärilike haiguste kohta. Samuti peaks kirjeldama nende manifestatsioonide sümptomeid ja kestust. Pärast sidepidamist uurib arst kõhupiirkonda. See peaks toimuma palpeerimise abil. Sel ajal märgib arst kõhuõõne ja maksa piirkonnas valu. Haiguse staadiumi hindamiseks hindab arst patsiendi vaimset seisundit. See on tingitud mürgiste mürgistuste võimalikust arengust suure arvu kahjustatud rakkude olemasolu tõttu.

Järgmine samm, mis aitab kindlaks teha fibroosi, on vere ja maksa laboratoorsed uuringud. Mõnel juhul on ette nähtud väljaheide ja uriinianalüüs. Maksafibroos diagnoosimise kinnitamiseks kasutatakse instrumentaalseid meetodeid. Need hõlmavad kõhuõõne ultraheliuuringut, kompuutertomograafiat ja maksa biopsiat. Täpse diagnoosi kindlaksmääramiseks tuleks kõik need meetodid ja sammud läbi viia võimalikult kiiresti ja igakülgselt.

Raviomadused

Ravimid

Enne ravi määramist on vajalik haiguse algpõhjuse kindlakstegemiseks. Sõltuvalt sellest määrab arst kindlaks vajalike ravimite loetelu. Edukaks raviks on tervisliku seisundi parandamiseks mõeldud ravimikompleksi kasutamine. Maksafibroosi raviks on ette nähtud hepatoprotektorid - vahend, mis võimaldab säilitada maksarakkude normaalset aktiivsust. Nende hulka kuuluvad "Maxar", "Liv 52" ja "Heptral". Choleretic-ravimid määratakse kõhunäärme arvutuste puudumisel. Vastasel juhul ei suuda nad ravida, kuid nad aitavad kaasa urolitiaasi halvenemisele. Näited on allokool, Odeston ja Nikodiin. Põletikuvastaseid ravimeid, immunomodulaatoreid ja hormonaalseid ravimeid peetakse fibroosi raviks tõhusaks.

Operatiivne sekkumine: kui palju elab

Maksafibroosi ravi hilisemates staadiumides viiakse läbi kirurgilise abiga. Enne selle rakendamist tuleks veenduda teiste meetodite ebaefektiivsuses. Operatsioonile vastunäidustus on rasedus. Kirurgiline sekkumine, mis on ette nähtud haiguse viimase etapi üleminekuks - maksa tsirroos. Ta kasutab elundisiirdamist. Menetluse edukaks saavutamiseks peate tagama doonori maksa sobivuse. Parim võimalus oleks lähedase sugulase siirdamine. Statistika järgi on doonorvelvaga inimesed elanud 10 aastat või kauem, andes korralikku toitumist ja perioodilisi laborikatseid.

Dieet ravi ajal

Fibroosiga seotud dieet hõlmab viienda tabeli toodete loetelude kasutamist. Toitlustamine peaks koosnema lubatud koostisosadest. Sa peaksid sööma 5-6 korda päevas ja portsjonid peaksid olema väikesed. Oluline on jälgida joomise režiimi, joomist vähemalt 2,5-3 liitrit vedelikku päevas. Samas on väärt mineraalse gaseerimata vee joomine. Toidu valmistamisel on toitumisspetsialisti nõuanded.

Rahvapäraste ravimite ravi

Fibroosile ei ole spetsiaalseid rahvapreparaate. Taimede funktsioone taastamiseks või säilitamiseks paigaldage ravimtaimede infusioonid ja setted. Harilik, koerroosi ja maisisoolel on kasulikke omadusi. Maitsetaimede kasutamine ilma arsti loata on keelatud.

Võimalikud tüsistused

Maksafibroosi tüsistuste põhjus on ravi hilinenud initsieerimine ja valed diagnoosid. See on tingitud maksahaiguse sümptomite hilinenud ilmingutest. Kõige sagedamini on fibroosi tagajärg hüpertensioon, mis muutub krooniliseks. Selle tulemusena on patsient sunnitud võtma tugevaid ravimeid. Konstantse kõrgendatud rõhu tagajärjel tekivad mao, söögitoru ja soolestiku veenilaiendid. Selle tagajärjed on verejooksud. Tüsistused hõlmavad vedeliku kogunemist kõhuõõnes. Kui haigus avastatakse hilisemates staadiumides, tekib neerupuudulikkus ja koe degeneratsioon pahaloomulisest kasvajast. Üks ebasoodsaid tüsistusi on maksa tsirroos.

Ennetus ja edasine prognoos

Ennetusmeetmed on halbade harjumuste tagasilükkamine, eriti alkohoolsete jookide kasutamise ja tasakaalustatud toitumise vastu. Selleks, et vältida fibroosi, on väärt keelduda ravimite ja ainete, mis võivad kehas koguneda, ülekasutamisest. Samuti on oluline, et kõik kõrvalekalded normaalsest seisundist nõuaksid nõu arstiga. Enesehooldus on vastuvõetamatu, kuna see viib haiguse ja komplikatsioonide käivitamiseni. Arvestades ravi õigeaegset alustamist, on prognoosid üsna optimistlikud. Nõuetekohane ravi ja arsti soovituste järgimine viib eluea pikenemiseni.


Eelmine Artikkel

Kas inimese maksa on kivid?

Järgmine Artikkel

Hepatiit lastel

Seotud Artiklid Hepatiit