Kui kaua ma pean elama
(fibroosi arengukiirus)

Share Tweet Pin it

Viiruse hepatiit C. Selliste sõnadega ajakirjanduses, televisioonis ja igapäevaelus on nii palju surmavaid kartusi, et inimene, kes sellist diagnoosimist esmakordselt arstilt arstilt tunneb, kuulub precomatose seisundisse.

Niisiis, kui palju meist jääb pärast diagnoosi elama?

Me vastame kohe, et valdav enamus juhtudest on üsna palju. C-hepatiidi inimesed elavad pikka aega probleemideta. Ja kui nad surevad, surevad nad muudest haigustest või mõnest traagilisest sündmusest (õnnetused, vigastused, loodusõnnetused jne)

C-hepatiidi viirus iseenesest ei tapa inimest. Hepatiit C viirus aitab kaasa erinevate patoloogiliste protsesside arengule. Esiteks - maksas, kuid patoloogilised tagajärjed on võimalikud ka väljaspool maksa.

Enamikul juhtudest tuleneb peamine oht (C-hepatiidi viiruse esinemine) - maksafibroos. Kui kiiresti see juhtub? Kui kiiresti on maksa kahjustatud? Kellele see ähvardab esiteks. Nendele küsimustele vastamiseks on soovitatav lugeda järgmist artiklit:

Fibroosi progressioon

Autorid: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Fibroosi loomulik progresseerumine hepatiit C-s

Hepatiit C infektsiooni peamine hepatoloogiline tagajärg on tsirroosi progressioon koos võimalike komplikatsioonidega: verejooks, maksapuudulikkus, primaarne maksavähk. Praegust arusaamist HCV infektsioonist on välja töötatud fibroosi progresseerumise kontseptsioon (joonis 1 ja joonis 2).

F0 - normaalne maks (pole fibroosi),

F1 - portaali fibroos,

F2 - väike kogus septa

HCV loomuliku progresseerumise eeldatavad põhinäitajad kirjandusest ja meie andmebaasist on järgmised:

  • Infektsiooni (F0) ja tsirroosi (F4) keskmine aeg on 30 aastat.
  • Mürgisus tsirroosiga - 50% 10 aasta pärast.
  • Mittekomplitseeritud tsirroosi üleminek kummagi komplikatsiooniga on 3% aastas.

Fibroos on kroonilise põletiku kahjulik tagajärg. Seda iseloomustab ekstratsellulaarse maatriksi komponendi nihutamine, mis viib maksa arhitektuuri moonutamiseni, kahjustades mikrotsirkulatsiooni ja maksarakkude funktsioone.

Üha enam leitakse, et HCV võib otseselt mõjutada maksafibroosi progresseerumist. Hiljutised huvitavad eksperimentaalsed tõendid viitavad sellele, et keskne HCV valk toimib maksa stellaadrakkudes, proliferatsiooni suurendamine, fibrogeensete tsütokiinide tootmine ja 1. tüüpi kollageeni suurenenud sekretsioon.

Lisaks avaldavad HCV mittestruktuursed proteiinid kohalikku põletikulist vastust, põhjustades tähtkujulistest rakkudest saadud kemokiinide sünteesi ja suurendades põletikurakkude täiendamiseks kaasnevaid kleepuvaid molekule.

HCV-infektsioon on tavaliselt letaalne ainult siis, kui see põhjustab fibroosi viimast faasi tsirroosiga. Seetõttu on fibroosi progresseerumise hindamine oluline patsiendi nähtus konkreetse patsiendi haavatavuse hindamisel ja ravi mõju hindamisel hepatiidi loomulikus suunas.

Fibroosi tase ja nekro-põletikulise aktiivsuse gradatsioon

Tegevused ja fibroos on kroonilise hepatiit C kaks peamist histoloogilist tunnust, mis sisalduvad mitmesuguses kavandatud klassifikatsioonis. Üks neist tõestatud süsteemidest, mida nende hindamiseks kasutatakse, on METAVIR-süsteem. See süsteem hindab histoloogilist kahjustust kroonilise C-hepatiidi korral, kasutades kahte eraldi hinnangut: üks mitte-põletikulise aktiivsuse (A) ja teine ​​fibroosi staadiumi (F) puhul (joonis 3). Need hinnangud on määratletud järgmiselt.

Fibroosi (F) staadiumis:

F1-portaalne fibroos ilma septa

F2-portaalne fibroos haruldase septaga

F3-märkimisväärne kogus septa ilma tsirroosita

Tegevuse liigitamine (A):

A0 - pole histoloogilist aktiivsust

A3 - kõrge aktiivsus

Tegevuste taset hinnatakse terviklikult periportaalse nekroosi ja lobulaarse nekroosi intensiivsusega, nagu on kirjeldatud lihtsas algoritmis. METAVIRi hindamismeetodi ühe teadlase ja erinevate teadurite tulemused on madalamad kui laialt levinud Knodelli meetodil. METAVIR-i jaoks on histopatoloogide seas peaaegu täielik sobivus.

Knodelli hindamissüsteem on mittelineaarne. Sellel ei ole 2. faasi fibroosiks (vahemikus 0-4) ja aktiivsuse vahemikus 0 kuni 18, mis saadakse periportaalse, intralobulaalse ja portaalipõletiku hinnangute kokkuvõttes. Modifitseeritud histoloogilise aktiivsuse indeks (HAI) on üksikasjalikum, kus on nelja erinevat pidevat hindamist, mida on modifitseeritud 6 astmega fibroosi taseme gradatsiooniga.

Hepatiidi aktiivsus, mis hindab nekroosi, ei ole fibroosi progresseerumise hea ennustaja. Tegelikult on fibrotsüütide parim marker ainult fibroos. Fibroos ja põletiku aste korreleeruvad, kuid kolmandikul patsientidest on erinevused. Meditsiinitöötajad ei tohiks "märkimisväärse aktiivsuse" puhul pidada olulise haiguse asendusmärki. Laialdase nekroosi ja põletiku kliinilised tunnused, st raske äge ja fulminantne hepatiit on lõpuks väga haruldane võrreldes B-hepatiidiga. Isegi immunokompetentsetel patsientidel on ägedad hepatiit C juhtumid väga haruldased.

Fibroosi progresseerumise dünaamika

Fibroosi staadium määrab patsiendi haavatavuse ja prognoosib progressiooni tsirroosiks. (joonis 3)

Fibroosi staadiumis on peaaegu lineaarne tugevus, biopsia ajal vanus ja HCV nakkuse esinemise kestus. Seda korrelatsiooni ei täheldatud hepatiidi aktiivsuse taseme suhtes.

Fibroosifaasi informatiivsuse tõttu on arstil huvi hinnata fibroosi progresseerumise kiirust.

Fibroosi progresseerumise määrade jaotumine näitab vähemalt kolme rühma:

  • kiire fibroderide arendusrühm
  • fibroosi (keskmise) ja keskmise arengu keskmine tase
  • fibroosi aeglasem areng (aeglased fibroosid).

Seega on fibroosi keskmise progresseerumise määr aastas (esimese biopsia / infektsiooni kestuse staadium) ei tähenda, et tsirroos progresseerub üldse ja see on vältimatu.

Ravimata patsientidel on fibroosi keskmise progresseerumise määra keskmine oodatav aeg tsirroosiga progresseerumiseni 30 aastat.

33% -l patsientidest (iga kolmandiku) keskmine eeldatav progresseerumisaeg on vähem kui 20 aastat tsirroosiks.

31% -l patsientidest kulgeb tsirroosiga rohkem kui 50 aastat (kui see üldse juhtub).

Fibroosi mistahes hindamise piirangud on järgmised:

  1. paarunud maksa biopsia saamise keerukus
  2. vajadus suure hulga patsientide järele statistilise tähtsuse saavutamiseks,
  3. biopsia käigus võetud proovide varieeruvus (variaablus).

Kuna kahe biopsia vaheline aeg on suhteliselt lühike (tavaliselt 12-24 kuud), esinevad sel ajal üsna erinevad sündmused (fibroosi üleminek ühelt etapilt teisele). Seetõttu peab fibroosi progresseerumise määrade võrdlemisel olema suurte biopsiatoodete materjal, mis võimaldab jälgida muutusi.

Fibroosi progresseerumise nõlva on raske hinnata, kui puuduvad suured andmebaasid mitme biopsia tulemustega. Seetõttu pole kõvera tegelik kalle praegu teada ning isegi siis, kui staadiumis on lineaarne suhe, biopsia aja vanus ja infektsiooni kestus, on ka muud mudelid olemas.

Suures andmebaasis kinnitasime, et fibroosi progresseerumine sõltub peamiselt nakkuse vanusest ja kestusest nelja väga aeglase, aeglase, vahepealse ja kiire progressiooni perioodi jooksul.

Lisaks on maksa biopsial piiratud maksafibroosi hindamisel. Kuigi see on fibroosi hindamise kuldstandard, on selle võime piiratud biopsia käigus võetud proovide ebaühtluse (varieeruvuse tõttu) tõttu. Tulevased uuringud, milles kasutatakse mitteinvasiivseid biokeemilisi markereid (nagu näiteks FibroTest), peaksid parandama fibroosi progressiooni modelleerimist.

Fibroosi progresseerumisega seotud tegurid

Fibroosi progresseerumisest tingitud ja mitte seotud faktorid on kokku võetud tabelis 1.

Tabel 1. Seostuvad ja tsirroosi progressiooniga mitteseotud tegurid

Olulised tegurid, mis on seotud fibroosi progresseerumise kiirusega:

  • HCV nakkuse esinemise kestus,
  • vanus
  • meessoost sugu
  • märkimisväärne alkoholitarbimine (> 50 grammi päevas);
  • HIV koinfektsioon,
  • madal CD4 arv
  • nekroosi staadium.

HCV infektsiooni progresseerumine tsirroosile sõltub vanusest, mis väljendub sõltuvalt nakkuse pikkusest, nakkuse ajal vanusest või viimase biopsia ajal.

Metaboolsed seisundid nagu rasvumine, steatoos ja diabeet on fibrogeense sõltumatud kofaktorid.

Vanus

Vananemise roll fibroosi progresseerumisel võib olla seotud keskkonnategurite suurema haavatavusega, oksüdatiivse stressi, verevoolu vähenemise, mitokondriaalse võime ja immuunsusega.

Vanuse mõju olulisus fibroosi progresseerumisele on nii suur, et HCV epideemiliste omaduste modelleerimine on võimatu, arvestamata seda (tabel 2).

Tabel 2. Riskifaktorite mitmemõõtmeline proportsionaalne riskianalüüs, regressioonimudel iga fibroosi staadiumi puhul 20 aastat pärast HCV infektsiooni, 2313 inimest

61-70-aastaste meeste hinnanguline tõenäosus aastas on 300 korda suurem kui meestel vanuses 21-40 aastat (joonis 4).

Siirdatud maksa vanus on seotud ka fibroosi progresseerumisega.

Mees soo

Meeste sugu seostatakse fibroosi progresseerumisega 10 korda kiiremini kui naistel, olenemata vanusest. Estrogeenid kontrollivad fibrogeensi eksperimentaalsetes tingimustes. Estrogeenid blokeerivad täiskasvanud rakkude proliferatsiooni primaarses kultuuris. Estrogeenid võivad muuta transformeerivate kasvufaktorite ja teiste lahustuvate vahendajate vabanemist.

Me nägime hiljuti, et metaboolsete tegurite arvessevõtmisel vähenes meeste sugu ja fibroos seos.

Alkohol

Alkoholi tarbimise rolli fibroosi progresseerumisel on kindlaks tehtud annused> 40 või 50 grammi päevas. Väiksemate annuste korral erinevad tulemused, on esialgsed uuringud näidanud isegi väga väikeste annuste kaitset. Alkoholi tarbimist on raske arvutada ja järeldused peavad olema ettevaatlikud.

Kuid nendest uuringutest selgub, et alkoholi mõju ei sõltu muudest teguritest, mis on vanusest väiksemad ja avalduvad üksnes toksilisel tarbimise tasemel.

HIV-koinfektsioon

Mõned uuringud näitavad, et HCV-nakkuse ja HIV-nakkusega patsientidel on üks kiiremini kasvanud fibroosi progressioon võrreldes nendega, kes on nakatunud ainult HCV või teiste maksahaigustega, isegi pärast vanuse, soo ja alkoholi tarbimist (joonis 5a).

HIV-infektsiooniga patsient, kellel on CD4 200 rakku / μl ja kes joob vähem kui 50 g alkoholi päevas, on keskmine progresseerumisaeg tsirroosiks 36 aastat (joonis 5b).

HCV viiruse genotüüp

"Viiruslikud" tegurid, nagu genotüüp, viiruskoormus biopsia ajal, kvaasiliigid, ei ole seotud fibroosiga. Võib kahtlustada ainult genotüübi 3 seost, sest selle genotüübiga on seotud steatoos.

Tavaliste transaminaasidega patsientidel on fibroosi oht

Pidevalt normaalsete transaminaasidega patsientidel on fibroosi progresseerumine madalam kui kõrgematega (joonis 6).

Siiski on 15... 19% -l neist patsientidest mõõdukas või kõrge fibroosi progressioon. Seetõttu soovitame välja selgitada fibroosi taseme sellistes PCR-positiivsetes patsientides, kes kasutavad biopsia või biokeemilisi markereid.

Kui patsiendil on rebend fibroos või suurenenud progresseerumisega kaasnev porfibroos, tuleb kaaluda ravi võimalust.

FibroTest'il on normaalne ja suurenenud transaminaasidega patsientidel sama prognoositav väärtus.

65-aastastel ja vanematel patsientidel on tihti tavaline transaminaasidega ulatuslik fibroos ja sellistel patsientidel esineb fibroosi progressiooni kõrge tase.

Ainevahetusfaktorid

Steatoosi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Väheste eranditega seostatakse steatoosi olulise mitte-põletikuvastase aktiivsuse ja fibroosiga. Stenoosi seostatakse veelgi arenenud fibroosiga, isegi pärast vanusega kohanemist.

Väikesel arvul patsientidel, kellel on teadaolev infektsiooni kestus, on fibroosi progresseerumise määr kõrgem, kui on selge steatoos, kui see on väike või puudub steatoos.

Lisaks nendele uuringutele on mõned uuringud saadaval järgnevate biopsiatega ravimata patsientidel. Esimesel biopsial põhineva steatoosiga patsientidel esines fibroosi kiirem progressioon, kuid väike arv proove ei võimaldanud genotüübi analüüsi. Võibolla see suhe võib olla HCV-i tundmatu omadus, kuna genotüübile 3 on täheldatud erinevusi.

Teised uuringud näitavad, et steatoosi suurenemine on täpsem, kui selle kogus võib näidata fibroosi progresseerumist, kuigi andmete puudumine selle vastuolulise hüpoteesi veenvalt tõestamiseks on olemas.

Ükski uuring ei ole näidanud seost steatoosi ja fibroosi vahel, sõltumatult muudest seotud teguritest, nagu kehamassiindeks (BMI), vere glükoosisisaldus või vere triglütseriidide tase.

Ühes uuringus kadus selge seos steatoosi ja fibroosi vahel pärast veresuhkru ja BMI kohandamist, mis seab kahtluse alla steatoosi tõelise suhte fibrogeensiga.

Ühes uuringus seostus steatoos kõrge maksumusega kumulatiivse hepatotsellulaarse kartsinoomi riski, sõltumata vanusest, tsirroosi olemasolust või interferooniravist.

Diabeedi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Kuigi paljudes uuringutes on dokumenteeritud epideemia seos hepatiit C ja II tüüpi diabeedi vahel, on vähesed keskendunud maksahaiguse tagajärgedele.

Väikestes rühmas oli diabeedi põletikuvastane aktiivsus kõrgem kui mitte-diabeetikute puhul. Diabeediga on fibroosi staadium tavaliselt suurem, kuigi tulemused on vastuolulised, kui võetakse arvesse muid maksafibroosi riskitegureid.

Suuremates uuringus praegu kättesaadavad, teostati 710 patsienti, kellel on teadaolevalt kestus infektsioon, kõrge veresuhkru (samuti ravi medikamentide diabeet) seostatakse rohkem arenenud maksafibroosiga samuti kõrgem fibroosi progresseerumine, sõltumata muudest riskifaktoritest nagu nakatumise vanus, nakatumise kestus, meessugu, alkoholi tarbimine (joonis 7).

Ajapõhine muutuja on nakkuse kestus aastatel.

Paksud ja õhukesed jooned tähistavad vastavalt kõrge ja normaalse glükoositasemega patsiente.

Märkimisväärne fibroos (F2, F3, F4) vabade patsientide protsent on näidustatud sõltuvalt infektsiooni kestusest.

Suure vere glükoosisisalduse mõju fibrogeenile oli suurem kui kaalu suurenemine. See näitab, et veresuhkru mõõtmine võib anda täpsemat teavet insuliiniresistentsuse aluseks oleva fibrogeeni potentsiaali kohta kui lihtsalt BMI mõõtmine.

Nende uuringute üldine hoiatus on see, et tsüroosist põhjustatud glükoosi homeostaasi muutus võib hävitada kõrge glükoosi / diabeedi ja maksafibroosi vahelise suhte. Kuna seda ei saa kõrvale hoida, on mõned uuringud dokumenteerinud märkimisväärse seose pärast tsirroosiga patsientide väljajätmist.

Kõrge vere glükoosisisaldus on seotud maksafibroosi vahepealse ja kaugelearenenud staadiumiga, kuid mitte varajases staadiumis, mis tähendab fibrogeensi säilitamisel ja progresseerumisel olulist rolli kui selle alguses. Seda tuleks kinnitada ka tulevaste uuringutega.

Ülekaalulisuse mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Üldine, rasvumine näib olevat kahjulik maksa histoloogilist kroonilise C-hepatiidiga Üks uuring näitas väga olulist seost rasvumise ja rasvastumuse, samuti vahel rasvastumuse fibroos, kuigi puudus otsene seos rasvumise ja fibroos.

Rasvunud patsientidel on fibroosist kaugelearenenud staadium kui õhuke - kuid see suhe ei tundu olevat sõltumatu muudest seotud teguritest, nagu näiteks kõrge vere glükoos / diabeet. See erinevus võib olla tingitud asjaolust, et ükski nendest uuringutest ei erista perifeerse ja vistseraalne rasvumine, arvestades ainult vistseraalne rasvumine korreleerub insuliiniresistentsuse ja selle tüsistuste, eriti maksa rasvumisega.

Insuliiniresistentsuse ja maksakahjustuse vahelise koostoime keerukuse tõttu on raske analüüsida rasvumise spetsiifilist panust selles protsessis. Seepärast üritasid mitmed autorid histoloogilisel alusel tuvastada mittealkohoolse steatohepatiidiga sarnase maksakahjustuse olemasolu C-hepatiidi rasvunud patsientidel. Nende eelduseks on see, et fibrogeensi kaks põhjust põhjustavad maksa fibroosi, kui need esinevad koos, mis näitab rasvumuse rolli progressioonis Hepatiit C fibroos

Mittealkohoolse steatohepatiidi panust maksahaiguse ja rasvumise ja hepatiit C patsientide panuse suhteline risk ei ole võimalik kindlaks määrata enne, kui on leitud mittealkohoolsest steatohepatiidist rohkem spetsiifilised markerid kui histoloogia või kuni selliste riskitegurite nagu ülekaalulisus või diabeet on selgelt määratletud.

Mõned esialgsed andmed kroonilise C-hepatiidi rasvumuse võimaliku panuse kohta maksakahjustuse korral saadakse tõenditest, et pärast kolme kuu pikkust kontrollitud kehakaalu langetamist dieedi ja füüsilise koormuse kaudu 9-l 10-st patsiendist vähenes maksatoote steatoos ja viiendikul fibroosist vähenes.

Kaalukaotus oli seotud insuliinitundlikkuse paranemisega. Kuigi biopsiaproovi varieeruvuse vead sellise väikese valimi suurusega on märkimisväärse murega, on tõestatud, et tähtrakkude aktivatsiooni rakulised markerid lülitatakse välja ka patsientidel, kelle kehakaal on vähenenud ja vähem fibroos, mis tugevdab hüpoteesi rasvumise kahjuliku mõju kohta kroonilises hepatiit C-s.

Samuti täheldati, et rasvumise kirurgiline ravi vähendab fibroosi.

Genotüübi ja metaboolsete tegurite vaheline interaktsioon

Täheldati, et fibroosi seostus steatoosiga ainult nendega, kes olid nakatunud genotüübiga 3, ja varem varasema alkoholitarbimisega ja (kaudne) diabeediga ainult patsientidel, kes olid nakatunud teiste genotüüpidega, välja arvatud 3. Teine uuring kinnitas, et HCV võib põhjustada insuliiniresistentsust ja kiirendada fibroosi progresseerumist, ja see toime tundub genotüübile 3 iseloomulik.

Muud tegurid

Uuringute kohta on vähe uuritud teisi tegureid (HCV RNA muutus, intrahepaatiline tsütokiini profiil, HLA klassi genotüüp, C282Y hemochromatoosi geenimutatsioon, suitsetamine) ja nad vajavad rohkem uuringuid suurema valimi suurusega.

Ravi mõju: maksafibroosi vähenemine

Paljud uuringud näitavad praegu, et hepatiit C ravi interferooniga või kombinatsioonis ribaviriiniga võib peatada maksafibroosi progressiooni või isegi põhjustada fibroosi märkimisväärset langust.

Me kogusime andmeid 3010-st töötlemata biopsia patsientidest enne ja pärast ravi neljast randomiseeritud uuringust. Võrreldi kümmet erinevat raviskeemi, kombineerides lühikese interferooni IFN-i, pegüleeritud interferooni (PEG-IFN) ja ribaviriini. Iga raviskeemi mõju hinnati patsientide osakaaluga, kellel oli vähemalt üks nekroosi ja põletiku paranemise etapp (METAVIRi süsteem), protsentides patsiendist, kellel oli METAVIRi süsteemis vähemalt üks fibroosi halvenemise faas, ja fibroosi progresseerumise kiirus aastas.

Nekroos ja põletik paranes 39% -st (kasutades 24-nädalast lühikest interferooni) kuni 73% -ni (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg / päevas).

Fibroosi halvenemine oli 23% (IFN 24 nädala jooksul) kuni 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg päevas).

Kõik raviskeemid vähendasid fibroosi progresseerumise määra oluliselt, võrreldes progressiooniga enne ravi alustamist. Seda toimet täheldati ka patsientidel, kellel ei olnud püsivat viroloogilist vastust.

Tsirroosi pöördproovide (fibroosi staadiumi vähenemine biopsia abil) täheldati 75 (49%) 153-st tsirroosiga patsiendist enne ravi alustamist.

Kuus tegurit olid iseseisvalt ja oluliselt seotud olulise fibroosi puudumisega pärast ravi:

  1. fibroosi staadium enne ravi (OR = 0,12),
  2. püsiva viroloogilise ravivastuse saavutamine (OR = 0,36);
  3. vanus

Maksafibroosi ravi 4 kraadi

Nagu haigus progresseerub, toimub kudede täielik asendamine. Kui ta tekitas 4. astme fibroosi (tsirroos), siis selle haiguse lõppfaasis kaotab maks peaaegu täielikult oma võimet oma ülesandeid täita. Sellisel juhul on elukvaliteet järsult halvenenud ja see suurendab ka surma tõenäosust.

Etioloogia

Maks on olulisel kohal kogu organismi töös, mistõttu kõik kõrvalekalded elundi töös on organismile ohtlikud.

Maksafibroos levib kogu maailmas. Sageli diagnoositakse haigust meestel. Erinevates astmetes fibroosi diagnoositakse kõige sagedamini neljakümne aasta vanustele isikutele.

Fibroosi peamised põhjused ja haiguse areng neljanda astme hulka on järgmised:

  • viiruslikku päritolu hepatiit (B, C, D, G) põhjustab fibroosi 10-24% -l juhtudest;
  • palju (enam kui kaheksa aastat) suure hulga alkohoolsete jookide vastuvõtmist;
  • organismi kaitsesüsteemi funktsioneerimise kõrvalekalded, mis on enamasti seotud autoimmuunhaigustega;
  • sapipõie ja sapiteede haigused;
  • vereeritus maksas;
  • mitmesugused haigused, mis on seotud päriliku ainevahetuse probleemidega;
  • mitmesugused ravimimürgid (anaboolsed steroidid, androgeenid), mürk, toksiinid;
  • ebapiisava toitumisega seotud vitamiinide ja mikroelementide puudumine, mõned nakkushaigused, süüfiline, võivad muutuda teguriteks, mis suurendavad kiulise koe moodustumise tõenäosust.

See on tähtis! Neljanda astme maksafibroosi tekkimise tõenäosus suureneb samaaegse kokkupuutega mitme teguriga (näiteks viirushepatiid ja alkoholisõltuvus).

Märgid

Tsirroosile iseloomulikud on mitmed märgid. Selles staadiumis erinevad sümptomid erinevalt fibroosi esialgsetest etappidest selgelt.

Haiguse progresseerumisel võivad sümptomid hõlmata tõsiseid maksaprobleeme:

  • raske ja sagedane valu paremal hüpohondriumil, mis suureneb koos haiguse arenguga, sest maksa kapsel laieneb, koliidid ja raskustunne võib tekkida;
  • erinevatel päevadel, eriti pärast rasket rasva tarbimist, võib esineda iiveldus ja oksendamine, mõnikord koos verega (kui on mao- ja söögitoru veresoonte verejooks);
  • kehas kogunenud sapi tõttu võib esineda sügelus;
  • patsient kaotab suure kehakaalu, isegi piisava toitumise korral võib tekkida tugev ammendumine;
  • tekkib lihaste atroofia, lihaste toon on vähenenud;
  • kuna maksa hepatotsüüdid ei suuda bilirubiini tõhusalt töödelda, muutub nahk selgelt kollaseks tooniks, nahk võib koorida;

See on tähtis! Mida tugevam on kollatõbi, seda kõrgem on haigus.

Esiteks värvitakse silmaklaas, seejärel suu limaskestad, peopesade ja kontsade nahk ning juba lõplikul etapil kogu keha muutub kollaseks.

  • võib esineda ksanthelasma (laigud lipiidkomponendi ülemistel silmalautel);
  • sõrmed ülemine falanks pakseneb, nahk küünte ümber muutub punaseks;
  • võib tekkida põletik ja liigeste tundlikkus;
  • veenide laienemine toimub kõht;
  • ülemine keha võib kaetud spider veenidega, mille arv suureneb oluliselt haiguse progresseerumisega;
  • angioomid võivad tabada nina otsa ja silmade nurki;
  • naha punetus peopesades, kontsad;
  • keele suurenemine võib muutuda punasemaks;
  • meestel suurenevad piimanäärmed, esineb impotentsus;
  • fibroosi viimases faasis võib vedelik koguneda kõhuõõnde (astsiit);
  • nina veritsused võivad sageli esineda;
  • suureneb põrn;
  • närvisüsteemi häired: unetus, mäluhäired, värisemine, apaatia.

Prognoos

Maksafibroos jaguneb mitmesse faasi. Haiguse varajases staadiumis on adekvaatne ravi, prognoos on positiivne, täieliku taastumise tõenäosus on kõrge. Fibroosi kolmanda staadiumi juuresolekul ei ole prognoos nii mugav. Kui maksa hepatotsüütid säilitavad endiselt oma funktsionaalseid võimeid ja patsient hakkab säilitama kõige tervislikuma eluviisi, järgides täielikult meditsiinilisi soovitusi, on poolte patsientide ellujäämise määr sel juhul rohkem kui seitse aastat.

Kolmanda etapi järel toimub fibroosi neljas staadium (lõplik) - maksa tsirroos. 4. astme maksafibroosi diagnoosimisel on patsiendil sageli huvi, kui palju inimesi elab, kui haigus on selles staadiumis. Selles olukorras prognoos on ebasoodne, enamasti ei ületa eeldatav eluiga mitu aastat. Asjaolu, et maksarakud on järk-järgult ammendunud, ei ole need elundi põhifunktsioonide täitmiseks piisavad. Haiguse progresseerumist ei saa peatada.

Neljandas staadiumis on tõsiste komplikatsioonide korral eeldatav eluiga 40% patsientidest enam kui kolm aastat. Kui maksa siirdamist ei teostata, sureb enamus patsientidest tõsiste komplikatsioonide tõttu.

Selleks, et tsirroosi tekkimise ajal ülejäänud eluaastate täpsema arvutuse tegemiseks kasutada, kasutavad spetsialistid spetsiaalselt loodud süsteeme (Child-Pugh, Cox), võttes arvesse mitmeid olulisi kriteeriume: haiguse etioloogiat, ravi tõhusust, kaasnevate sümptomite esinemist, neuroloogilisi häireid jne.

Diagnostika

Täpse diagnoosi ja haiguse arengu määra kindlakstegemiseks on vaja põhjalikult diagnoosida. Diagnoosimise protseduurid tsüroosi kahtluse korral hõlmavad tavaliselt järgmist:

  • Vereproovide võtmine üldiseks ja biokeemiliseks analüüsiks. Kui üks indikaatoritest teavitab spetsialisti, näiteks hemoglobiini tase (aneemia) on langenud, leukotsüütide ja trombotsüütide arv väheneb, siis on vaja täiendavat analüüsi.
  • Vere hüübimise määra kindlaksmääramiseks on ette nähtud koagulogramm. Patoloogia viirusliku iseloomu kinnitamiseks või eitamiseks tuleks teha eri tüüpi hepatiidi testid. Varjatud verejooksu määramiseks analüüsitakse väljaheiteid.
  • Pahaloomulise kasvaja olemasolu välistamiseks maksas tehakse alfa-fetoproteiini vereanalüüs.
  • Ultraheli uurimine kõhuõõne peamistest elunditest aitab diagnoosi täpsemaks muuta, välja selgitada seostatud patoloogia, komplikatsioonid (astsiit, põrna patoloogia).
  • Esophagogastroduodenoscopy abil saate kindlaks teha söögitoru ja mao varikatoosi.
  • Maksa biopsia on kõige informatiivsem analüüs, mis aitab kindlaks teha haiguse täpset staadiumi.
  • Diagnoosi selgitamiseks võib spetsialist määrata CT-skaneerimise või stsintigraafia.

Ravi

Maksafibroosi arengu esimestel etappidel on võimalik uimastiravi, mis peaks hõlmama meetmete kogumit, mille eesmärk on kõrvaldada maksa peamistest funktsioonidest tingitud põhjused, sümptomid ja säilitamine. Kuid haiguse hilisemates staadiumides, kui fibroos areneb neljandasse etappi, on prognoos pettumust ning ainus ravivõimalus on antud juhul doonororgani siirdamine. Kuid maksa siirdamine on raske operatsioon ja see ei sobi iga patsiendi jaoks. Õige lähenemisviisi korral võib konservatiivne ravi aeglustada haiguse progresseerumist, komplikatsioonide esinemise edasilükkamist.

See on tähtis! Praegu ei ole tõestatud efektiivsust omavaid ravimeid, mis võiksid toime tulla tsirroosiga, kuid on olemas ravimeid, mis võivad fibroosi üle kanda kontrollitud, krooniliseks vormiks.

Varajane staadiumteraapia

Maksafibroosi ravi valitakse põhiprintsiipide alusel:

  1. Haiguse põhjuse kõrvaldamine. Näiteks kasutatakse viirusevastast ravi, kui põhjus on viirusliku hepatiidi üks tüübid või kui seda ravitakse alkoholisõltuvuse tõttu.
  2. Vastavalt eritoidule (toitumine number 5) vähendatud koguse soola, süsivesikuid. Tähtis on kõrvaldada alkohoolsed joogid, rasvased toidud. Samuti on vaja minimeerida ravimite arvu, kasutada ravimeid ainult vastavalt spetsiaalse väljaõppele.
  3. On vaja vähendada füüsilist koormust, kõrvaldada füsioterapeutilised protseduurid, kuumuse kokkupuudet.

Haiguse neljandas etapis toimub ravi ainult haiglas, kuna on oht ohtlike komplikatsioonide tekkeks.

Selles etapis peamine on haiguse progresseerumise peatamine. Kombineeritud ravi hõlmab tavaliselt järgmist:

  • hepatoprotektorid - ravimid, mis kaitsevad maksarakke (Essentiale, Essliver, Legalon);
  • orsodesoksükoolhapet sisaldavad ained (Ursofalk);
  • beeta-adrenoblokaatorid (atenolool, bisoprolool).

Peale selle peate järgima spetsiaalset dieeti, mis sisaldab paralleelselt hepatoprotektoreid. Need ravimid kaitsevad mitte ainult maksarakke, vaid aitavad ka koormusega toime tulla, tugevdavad elundi struktuuri, stabiliseerivad rakumembraane, suurendavad fosfolipiidide tootmist, vähendavad toksiliste ainete toimet.

Siirdamine

Kui maks ei vasta põhifunktsioonidele ja konservatiivsed ravimeetodid ei anna soovitud tulemust, näidatakse sel juhul radikaalset ravi - doonororgani siirdamine. Kuid isegi juhul, kui on võimalik leida doonororgan ja operatsioon on edukas, on vaja võtta eriaineid, mis suruvad alla immuunsüsteemi nii, et siirdatud organ ei jätaks kõrvale.

Siirdamise põhinäitajad on komplikatsioonid, mida ei saa konservatiivseks raviks:

  • sisemine verejooks;
  • astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnes);
  • albumiini tugev langus (alla 30 grammi);
  • protrombiiniaja pikenemine (üle 17 sekundi) - vähene verehüübimine.

Kuid protseduurile on mitmeid vastunäidustusi - infektsiooni, raskete südame- ja kopsuhaiguste, metastaatiliste pahaloomuliste kasvajate, aju patoloogiate ja teiste põletikulise protsessi esinemine.

Pärast edukat toimimist on prognoos positiivne - viieaastane elulemus on rohkem kui 75% juhtudest, 40% patsientidest on siirdatud eluga rohkem kui kaks aastakümmet elanud.

Tüsistused ja ennetamine

Neljanda astme fibroos on tüsistustega ohtlik, mille esinemine on tihti surma põhjustav. Seega on kõige ohtlikum fibroos:

  • astsiit;
  • peritoniit;
  • veenilaiendid, sisemine verejooks;
  • maksa entsefalopaatia;
  • kiiresti progresseeruvad pahaloomulised kasvajad (kartsinoomid);
  • hapniku taseme järsu vähenemisega aneemia;
  • gastropathy (seedetrakti häired);
  • kolopaatia (soolestiku düsfunktsioon);
  • viljatus

Kui järgite õiget eluviisi, tehke ennetavaid meetmeid, saate vältida maksafibroosi ja selle kõige ohtlikumat tüsistust tsirroosi kujul.

  1. Haiguse õigeaegne ravi, meditsiiniliste soovituste range järgimine.
  2. Ravimi võtmine spetsialisti eesmärgil, minimeerides kokkupuudet kahjulike ja toksiliste ainetega.
  3. Tasakaalustatud, hea toitumine, mineraalide ja vitamiinide täiendav kogus.
  4. Suure toidu, konservide, mugavate toitude väljaarvamine toidust.
  5. Halbade harjumuste, suitsetamise, alkoholi kuritarvitamise keeldumine.
  6. B-hepatiidi ennetamine, õigeaegne vaktsineerimine B-hepatiidi vastu.
  7. Päriliku eelsoodumusega korraline endoskoopiline uuring.
  8. Isiklik hügieen.

Maksafibroosi esialgsetel etappidel ja õige efektiivse ravi õigeaegne diagnoos aitab vältida tsirrooside tekke ja elada rohkem kui tosin aastat.

Kui kaua maksafibroosiga patsiendid on 4 kraadi

Maksafibroos on haigus, mis ohustab mitte ainult inimeste tervist, vaid ka tema elu. Sel juhul ei pruugi see tingimata ilmneda nii täiskasvanutel kui lastel. Seda haigust on kõige parem ravida juba esimesel etapil, kuid praegusel etapil on seda üsna raske diagnoosida.

Fibroos tekib maksas esinevate põletikuliste protsesside taustal ja areneb järk-järgult. Sageli ei esine haigus esimesel kümnel aastal üldse. Muidugi on teatud hoiatusmärgid, kuid enamik inimesi ei pööra neile tähelepanu. Vahepeal muutuvad selle haiguse tagajärjed üha tõsisemaks.

Esialgsel etapil ilmneb fibroos sellistest märksõnadest nagu valu kõhupiirkonnas. Inimese kaal on erinev ja see protsess võib minna ühel või teisel viisil. Söögiisu langus, ilmneb üldine halb enesetunne. Immuunsüsteem ka halveneb. Spider veenid võivad kehale ilmuda.

Lisaks esmasele on ka sekundaarsed sümptomid. See on eriti unisus, väsimus, aneemia. Mõned nahapiirkonnad võivad muutuda kollaseks. Astsiidi välimus ei ole välistatud. Lisaks sageli suureneb põrna suurus. Nagu näete, ei ole tõesti eriti ilmseid sümptomeid.

Näiteks väsimus, kehakaalu muutus, unisus jne inimesed süüdistavad sageli nende olulist rütmi ja seetõttu ei kiirusta nad arsti vaatamist. Samal ajal on kõige efektiivsem ravi, nagu eespool mainitud, alles algusjärgus, ning seetõttu on väga tähtis õige diagnoosimine õigeaegselt.

4. astme maksafibroos - kui palju inimesi sellise diagnoosiga elab

Enne seda küsimusele vastamist vaatame kõigepealt klassifikatsiooni. Eelkõige jaguneb ravim edasi järgmiste maksafibrooside tüübid:

  • portaal või periportaal;
  • südamehaigus;
  • kaasasündinud

Esimene võib esineda hepatiit C taustal või see võib olla tingitud tsirroosist ebaõigest ravist. Reeglina areneb portaali tüüp pärast mürgitust kahjulike ainetega, sealhulgas toksiinidega. Sageli muutub see organismide liigse kogunemise tulemusena.

Südame fibroosi põhjus on inimese kardiovaskulaarsüsteemi mitmesugused häired. Peamiste põhjuste hulgas on vaja rõhutada sellele elundile tarnitud hapniku puudumist. Ja lõpuks, kaasasündinud fibroos. See ilmneb lastele geneetilise eelsoodumuse tõttu haigusele. Samal ajal diagnoositakse patsiendil ilmne portaal fibroos.

Haigus on veel üks klassifikatsioon. Eriti sõltuvalt kahjustuse asukohast eristatakse järgmisi tüüpe:

  • fokaalne;
  • tsooniline;
  • perivenulaarne;
  • periductular.

Lisaks sellele on haigus 4 korda. Esimene selle areng on väga sarnane põletikulise protsessiga, mis tekib põrnas. Laboratoorsed uuringud näitavad punaliblede ja valgete vereliblede arvu vähenemist veres. Maksa markerid ei näita kõrvalekaldeid. Sidekuded on juba ilmnenud, kuid nad esinevad väheses koguses. Diagnoosi saab teha alles pärast instrumentaalseid uuringuid.

Teise astme jaoks iseloomustab portaalide suurenemine - seda võib näha ultraheli või röntgenkiirguse abil. Selles etapis on ka väga head taaskasutamise võimalused. Peamine on diagnoosida õigel ajal ja määrata õige ravi.

Kui ravi ei alustata, tõuseb haigus kolmandasse astmesse. Maksas esineb piisavalt suurt arvu armid, mille tõttu suureneb selle elundi suurus. Siin sõltub palju asju sellest, kuidas patsiendi keha reageerib süstitavatele ravimitele. Kui kõik läheb hästi, saate seda teha ilma operatsioonita.

Ja lõpuks, neljas, viimane fibroosetapp. Praeguses etapis toimub maksaküsimustes pöördumatuid protsesse. Armid katavad täielikult keha pinna, moodustades selle struktuuris valesed võlvid. Narkootikumide ravi neljandal etapil ei mõjuta. Aidata patsiendil saada ainult läbi operatsiooni.

Nüüd vastame paljude inimeste küsimusele: kui palju inimesi võib sellist haigust elada? Kõige soodsam prognoos on siin 1. astme fibroos. Sellise diagnoosiga patsient elab rohkem kui 30 aastat. Loomulikult halveneb prognooside areng. Eelkõige teise ja kolmanda astme kraadi puhul on need vastavalt 25 ja 15 aastat. Halvim, kui haigus on jõudnud neljandasse astmesse. Sellisel juhul määravad arstid patsiendid kuni 10 aastat.

Kuid kui palju inimene selle diagnoosiga elab, sõltub paljud tegurid, näiteks patsiendi kõrgus, tema kaal, sugu, vanus. Eelkõige statistiliselt kõige sagedamini diagnoositakse seda haigust tugevama soo esindajatel, kes on astunud üle 40 aasta vanuse. Samal ajal esineb fibroos naistel reeglina aeglasemalt kui meestel. HIV-nakkuse esinemine või puudumine mängib olulist rolli. Maksafibroosiga patsiendi eluiga määravate tegurite hulgas on ka HCV infektsiooni kestus ja nekroosi staadium. Lisaks on inimese suhe alkohoolsete jookide kasutamisse ülimalt tähtis.

Kas maksafibroosi ravi on 3 kraadi ja kui palju inimesi sellise diagnoosiga elab?

3. astme maksafibroos on raske patoloogia põhjus, halvasti ravitav ja oluliselt kahjustada patsiendi elukvaliteeti. Algstaadiumis ravitakse seda haigust edukalt ravimitega. Kuid fibroosi võltssus on see, et see on asümptomaatiline arengu varases staadiumis, mis muudab diagnoosi keerukaks.

Kuidas fibroos areneb?

Fibroos on haigus, mida iseloomustab hepatotsüütide (maksarakkude) järk-järguline asendamine kiulise koega. Tegelikult on see loomulik protsess, mis on põletikuliste reaktsioonide tagajärg, mis levivad erinevate patoloogiate korral maksas. Silmade moodustumine moodustub stealth-rakkude (lipoküütide) aktiveerimise tulemusena, mis terve maksa korral on "unerežiimis". Kuna maksa parenhüüm on kahjustatud ja hävitatud, hakkavad lipoküübid tootma k fibogeenseid rakke, mis koosnevad kollageenist ja sidekoe kiududest.

Haiguse progresseerumisel laienevad kiulised kuded, häirivad mõjutatud organi ainevahetust ja vereringet, töödeldavate hepatotsüütide arv väheneb, maksa kaotatakse järk-järgult. Esialgsetes etappides saab neid muudatusi peatada ja need tühistada. Kuid maksafibroosi 3. faasis on seda peaaegu võimatu teha, kuna enamus nääre rakke on juba asendatud armide kudedega. Selles etapis on väga oluline kompleksteraapia, mis peatab patoloogilise protsessi edasise progressi ja takistab haiguse üleminekut tsirroosi tekkimise neljandasse etappi.

Fibroosi põhjused

Kiuline koe moodustumise mehhanism võib käivitada mitmel põhjusel. Kõige tavalisemad on:

  • alkoholi korrapärane kasutamine;
  • toksiliste, mürgiste, kemikaalide mürgitus;
  • mitmesuguste etioloogiate hepatiit (viirus, toksiline, ravim);
  • kaasasündinud väärarengud;
  • südame-veresoonkonna, sisesekretsiooni ja sapiteede samaaegsete haiguste esinemine;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • autoimmuunhaigused.

Hepatiit C peab kaasnema fibrootiliste muutustega maksa kudedes. Kuid nad arenevad aeglaselt. Haiguse ilmnemisest võib kuluda 5-6 aastat kuni esimese ilmse fibroosi sümptomi ilmnemiseni. Patoloogia patoloogiat kiirendatakse märkimisväärselt alles hilises, kolmes etapis, kui maksa funktsionaalsus väheneb ja elund ei saa enam täielikult toimida.

Sümptomid

Haiguse esialgsetel etappidel pole spetsiifilisi sümptomeid. Patsient võib kaebada nõrkust, kroonilist väsimust, suurenenud ärritatavust, töövõime vähenemist, kuid samal ajal ei tunne signaale, mis viitavad elundi kahjustusele. Paljud arvavad, et heaolu kahjustus on ajutine halb enesetunne, mis on seotud intensiivse tööprotsessiga, kuid aja jooksul täheldatakse, et ka pikk puhkepaus ei anna leevendust.

Nagu haigus progresseerub, sümptomid muutuvad tugevamaks ja põhjustavad patsiendi meditsiinilist abi. Maksafibroosi 3. faasil esinevad järgmised ilmingud:

  • Toitumisvigadest tingitud söögiisu, iivelduse või oksendamise vähenemine - rasvade, vürtsikute toitude, suitsutatud liha, marinaaedade, alkoholi kasutamine.
  • Düspeptilised sümptomid - puhitus, kõhupuhitus, rumbeldamine, kõrvetised, röhitsemine ja väljaheide.
  • Raske ja püsiva valu tunne erineva intensiivse parema hüpohoomi puhul - tõmbamise, valutava, terava ja talumatu.
  • Valu sügelus, peavalu ja muud keha mürgistuse nähud toksiliste preparaatidega, mis akumuleeruvad veres, kuna maksafunktsioonide kaotus on vähenenud.
  • Jäsemete turse, mis on kõige rohkem märgatav tööpäeva lõpuks.
  • Nina veritsuse väljanägemine, verejookse.
  • Keha temperatuur pikka aega hoitakse umbes 37-37,5 ° C juures.
Raske kraad

Raskekujulist kahju näitab uriini pimenemine, mis omandab bilirubiini ja selle lagunemissaaduste tõttu ülemise õlle värvuse. Kui rikutakse lipiidide ainevahetust kudedes, alustatakse ladestamist liigse kolesterooli ja rasvhapetega, mille tagajärjel tekib ksantoom - väikesed ovaalsed sõlmed ehk silmalaugude, peopesade, tallate naha all. Vedelik akumuleerub kõhuõõnde, mistõttu kõhtu väljaulatub ja võib märkimisväärselt suureneda. Seda seisundit nimetatakse astsiidiks.

Maksa peaaegu kaotab oma funktsiooni, kaotab oma võime neutraliseerida mürgiseid aineid, mida kogu kehas viib läbi vereringe ja avaldab väga negatiivset mõju närvisüsteemile ja ajurakkudele. Selle tulemusena esinevad psüühikahäired fibroosi lõpus. Patsiendil on emotsionaalne ebastabiilsus, kalduvus depressioonile, letargia, depressioon, suurenenud ärevus, põhjendamatud hirmud, mälu probleemid, tähelepanu kontsentreerumine, võime neelata uut teavet.

Fibroosi 3. faas on tihti keeruline aneemia tõttu, kuna hemoglobiini ja punaste vereliblede hulk veres väheneb järsult. Laienenud veresoonte veritsuse oht suureneb, keha kaitse on järsult vähenenud ja patsient muutub eriti erinevate nakkuste rünnakute suhtes haavatavaks.

Diagnostika

Maksafibroosi 3. astmel on võimalik kõige efektiivsem ravi valida alles pärast põhjalikku uurimist, sealhulgas diagnostikameetodite komplekti. Anamneesi kogumisel arutleb arst patsiendi kaebusi, küsib iseloomulikke sümptomeid, selgitab välja geneetilise eelsoodumuse olemasolu.

Palpatsiooniprotsessi määrab valu iseloom, maksa suurus, naha seisund, sellega seotud märkide olemasolu (spider veenid, venoosne muster, ksanteel). Patsiendi psühho-emotsionaalset seisundit hinnatakse tingimata, sest kui keha mürgitab kahjulikke aineid, tekib maksapuudulik entsefalopaatia, milles kannatavad ajukuded.

Laboratoorsed diagnostilised meetodid hõlmavad järgmisi protseduure:

  • vereanalüüs (üldine) - määrab põletiku, hemoglobiini taseme ja muude oluliste näitajate olemasolu;
  • biokeemia vereanalüüs - fibroos näitab kolesterooli, bilirubiini, aluselise fosfataasi, ASAT ja ALAT tõusu;
  • koagulogram - võimaldab teil hinnata verehüübimishäireid;
  • FibroTest - spetsiifiline vereanalüüs fibroosi taseme täpselt kindlakstegemiseks;
  • immunoloogilised uuringud - aitab kindlaks teha patoloogia ja organismi immuunsuse seisundi.

Kasutatavate instrumentaalsete uurimismeetodite hulka kuuluvad:

  • Ultraheliuuring - ultraheliuuringu menetlus võimaldab hinnata maksa seisundit ja tuvastada piirkondi, kus on tehtud fibrootilised muutused;
  • CT - arvutitulemograafia abil on võimalik saada tuumori protsessi olemasolu kindlakstegemiseks elundi mitut eendit, et ehitada selle kolmemõõtmeline mudel.
  • MRI on kõige ajakohasem ja informatiivne diagnoosimeetod, mis võimaldab kindlaks teha kõige väiksemaid muutusi rakkudes, selgitades kahju ulatust ja fibroosi vormi.
  • Fibroskaan (elastograafia) - protseduur, milles kasutatakse kaasaegseid seadmeid, mille abil saab kindlaks teha fibroosi arenguetapi, hinnates maksa parenhüümi elastsust.
  • Maksa bipsia - protseduur viiakse läbi ultraheli kontrolli all, uuringu bioloogiline materjal võetakse spetsiaalse nõelaga, mis teeb kõhuõõnde punktsiooniks. Bioloogiline materjal saadetakse histoloogiliseks uurimiseks.

Saadud tulemuste põhjal teeb arst lõpliku diagnoosi ja valib tõhusa ravirežiimi.

3. astme fibroosi ravi

Arsti kabinetis on patsiendid huvitatud sellest, kas 3. astme fibroosi on võimalik ravida? Selles staadiumis on maksakudede patoloogilised muutused juba pöördumatud. Maksa parenhüümis on täheldatud mitu portocentralsepta (sidekoe septa) tekkimist. Nad läbivad maksa parenhüümi paksust, rikuvad elundi struktuuri ja häirivad maksa normaalset toimet. Kuid isegi selles etapis võib korralikult valitud ravi peatada patoloogilise protsessi ja takistada selle üleminekut järgmisele järgule, mis ohustab tsirroosi tekkimist.

Fibroosi kaugelearenenud seisundite ravi on pikk ja keeruline, nõuab patsiendilt kannatlikkust ja kõigi meditsiiniliste soovituste täielikku rakendamist. Põhjalik ravi on suunatud järgmiste eesmärkide saavutamisele:

  1. fibrootiliste muutuste esile kutsuvate põhjuste kõrvaldamine;
  2. põletikulise protsessi pärssimine maksa koes;
  3. ravimite võtmine, mis aeglustavad kiudude koe edasist moodustumist.

Kui patoloogiline protsess areneb hepatiidi viirusliku olemuse taustal, on ette nähtud viirusevastane ravi. Ravirežiimil esinevate sapiteede samaaegsete haiguste hulka kuuluvad ravimid, mis kõrvaldavad sapi stagnatsiooni ja pärssivad sapipõie põletikulist protsessi. Lisaks tuleb välja kirjutada seedetrakti ensüümid, mis parandavad seedetrakti toimet. Südame ja veresoonte kaasuvate haiguste korral määratakse vere hüübimist takistavad antikoagulandid, mis takistavad vere hüübimist. Kui patoloogia areng aitab kaasa parasiitide nakatumisele, on ette nähtud anthelmintikumid ja antiprotoossed ained.

Kindlasti kasutage ravimeid - kondroprotektoreid (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), mis kaitseb maksarakke ja soodustab nende regeneratsiooni. Kui haigus on autoimmuunne, et pärssida põletikulist protsessi, kasutades tsütotoksilisi ravimeid ja glükokortikosteroide. Keha mürgistuse vähendamiseks on ette nähtud vabade radikaalide destruktiivset toimet neutraliseerivate detoksifitseerivate ravimite ja antioksüdantide neutraliseerimine. Immuunsüsteemi tugevdamiseks kasutatakse immunomodulaatoreid ja multivitamiini komplekse. Ravi koostis peab sisaldama ravimeid, mis blokeerivad kiulise koe moodustumist (AKE inhibiitorid, interferoonid, antagonistide erinevad variandid).

Kirurgiline ravi fibroosi hilises staadiumis toimub ainult juhul, kui traditsiooniline ravi ei toimi. Võttes arvesse kahjustuse ulatust, kasutatakse erinevaid operatsiooni võimalusi:

  • splenektoomia;
  • laienenud veenide endoskoopiline kõvenemine;
  • gastrotoomia haavatavate veenide vilkuvusega.

Rasketel juhtudel, millega kaasnes tsirroos, tekkis doonori maksa siirdamine (siirdamine). See on kompleksne operatsioon, mis on seotud patsiendi paljude riskidega ja mida teostavad ainult suured spetsialiseeritud meditsiinikeskused.

Toitefunktsioonid

Maksa fibroosiga seotud toit on kompleksravi oluline osa. Patsiendil on soovitatav vähendada soola tarbimist, loobuda praetud, rasvhapete ja vürtsikastest roogadest. Keelatud tooted hõlmavad marinaadid, marinaadid, suitsutatud liha, konservid ja pooltooted. Soovitatav on keelduda värsketest saiakesedest, kondiitritoodetest, maiustustest, šokolaadist. Tugeva kohvi, kakao, must tee, suhkrustatud gaseeritud jookide asemel soovitatakse juua taimseid ja rohelisi teesid, mahlaid, komposte, koorekülvi, gaasivaba mineraalvett. Keetmine peaks toimuma ilma vürtside ja maitseainete kasutamiseta, rasvaste kastmete loobumisest, tuleohtlike loomsetest rasvadest. Või - ​​asendada köögivilja (oliiv, päevalill).

Soovitatav on süüa nõusid, aurutada ja keeda. Sellised kuumtöötlemise meetodid nagu küpsetamine või küpsetamine tuleb loobuda. Toit peaks olema murdosa, peate väikestes kogustes sööma sageli iga 3 tunni järel. Toit peaks sisaldama keedetud dieetliha (kana, küülik), hakklihatooteid (aurukotleid, lihapallid, lihapallid), madala rasvasisaldusega kalaliike, mereande. Köögiviljade, teravilja, piimapuppude valmistamine, salatite valmistamine värsketest köögiviljadest taimeõli abil. Küljel võite valmistada viskoosat puderit (tatar, riis, kaerahelbed), aurutatud köögiviljade või köögiviljade püreega. Kasulikud piimajoogid, värsked puuviljad, kiudainete ja vitamiinide allikad.

Kui hepatiit C taustal tekib fibroos, on eriti tähtis õrn dieet. Teisi liike serveeritakse liha- või kalasufleede, lihapallide, lihapallide kujul, esimest korda valmistatakse praetud suppe ja riivitud, kleepuvat puderit serveeritakse ananassi. Patsiendile ei saa anda värskeid köögivilju jäme kiudude või ärritavate ainete sisaldusega (valge peakapsas, sibul, küüslauk, redis, naeris, redis, mädarõigas, Bulgaaria pipar jne).

Fibroosi ravis on alkohoolsete jookide kasutamine keelatud. Soovitav on loobuda halvadest harjumustest, suitsetamisest loobuda, tervisliku ja aktiivse eluviisiga.

Elu prognoos

Fibroosi 3. etapi prognoos ei ole väga soodne, kuna enamus näärmeid on juba asendatud sidekoega, millel pole kasulike funktsioonidega funktsioone. See tähendab, et maks ei ole enam võimeline oma eesmärki täielikult täitma. Kuid fibroos ei arene koheselt, vaid edeneb järk-järgult mitme aasta jooksul. Seetõttu on patsiendil võimalus õigeaegse raviga tagasi pöörduda täieõigusliku elu juurde.

Kui paljud elavad fibroosiga 3 kraadi? Sellele küsimusele on ühemõtteliselt raske vastata ja kindlaks määrata konkreetne ajakava. Kõik sõltub peamistest põhjustest, mis tekitasid patoloogilise protsessi arengut, kaasuvate haiguste esinemist, haigusseisundi raskust, patsiendi vanust, ettenähtud ravi tõhusust ja muid nüansse.

Keskmiselt elab patsiente portaalse fibroosiga, millega kaasneb septa moodustumine, 15 aastat. Kui haiguse kulgu on keeruline tsirroosi tekkimine, siis prognoos halveneb. Patsiendil vabaneb elu mitte rohkem kui 7-10 aastat.

Fibroosi ennetamine

Arst soovitab maksafibroosi arengu välistamiseks:

  • juhtima aktiivset ja tervislikku eluviisi;
  • loobuma halvadest harjumustest (alkohol, suitsetamine);
  • ärge ennast ravige; ärge võtke hepatotoksilise toimega kontrollimatuid ravimeid;
  • järgige õiget toitu, sööge tervislik toitu, loobuge rasvase, praetud ja kalorsusega sööki;
  • kontrollida oma kaalu;
  • õigeaegselt ravima kaasuvaid haigusi;
  • perioodiliselt läbima arstliku läbivaatuse maksa patoloogiate õigeks tuvastamiseks;
  • tugevdada keha kaitset, tujusid, võtta multivitamiini kompleksid.

Eelmine Artikkel

C-hepatiit ja alkohol

Seotud Artiklid Hepatiit