Fibroos maksas

Share Tweet Pin it

Jäta kommentaar 20 050

Esimese astme maksafibroosi diagnoosimine on keeruline, kuid seda perioodi on see hästi ravitud. Selleks on vaja regulaarselt kontrollida ja läbi viia arstliku läbivaatuse. Õigeaegne ravi ja õige lähenemine tagavad kehasse tagajärjed. Ravi peab olema terviklik. Pärast taastumist loetakse patsiendile retsidiivide ennetamiseks dieeti ja tervislikku eluviisi.

Varasemas faasis on maksafibroos raskesti tuvastatav, kuid seda on kergem ravida.

Mis on fibroos?

Haigus kuulub ICD 10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10 läbivaatamine). Seda haigust iseloomustab sidekoe aktiivne kasv. Selle haiguse peamine oht on pikaajaline areng, mis viib pahaloomulise kasvaja moodustumiseni. Fibroos on diagnoositud peaaegu kõigis keha kroonilistes vaevustes.

Haiguse põhjused ja progresseerumine

Selle haiguse põhjused on mitu. Sõltuvalt sellest jagage:

  • Maksa südame fibroos. See tekib südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäire tõttu. Põhiline põhjus - keha hapniku näljahäda.
  • Maksa portaal või periportaalne fibroos. Selle tulemuseks on tsirroosi või C-hepatiidi väärkasutamise tagajärg. Tundub mürgitusena toksiinide ja kahjulike ainetega, sealhulgas suure hulga ravimite akumuleerumisega organismis.
  • Kaasasündinud fibroosi on täheldatud lastel. Selle põhjuseks on geneetilised eelsoodumused. Samal ajal täheldatakse portaali tüüpi fibroosi.

Fibroosi areng algab siis, kui toodetud kollageeni kogus ületab selle jaotusvõime. Põhjus on maksa aktiveeritud perivaskulaarne kiht, mis vastutab rasva palli eest. See algab organi armistumine. Sõltuvalt kahjustuse asukohast eraldage:

  • Fokaalne fibroos. Seda iseloomustab armide esinemine varem vigastatud osa maksas.
  • Zonaalne fibroos. Sellise haiguse esimene märk on portaali traktoomia skleroos.
  • Peridukleaarne fibroos. See tuleb pärast põletikuliste sapijuhade kõvenemist.
  • Pervenüla. Seal on alkoholi kuritarvitamine.
Tagasi sisukorra juurde

Voolu vormid

Selleks, et kindlaks määrata haiguse staadium, kasutades biopsia, ultraheli ja vereanalüüse. Kõige kaasaegsem ja täpne on määratlus, milles kasutatakse ultraheli seadet "Fibroskan", mis määrab elundi tiheduse. Tulemused on toodud Metaviri skaalal, kus F0 tähistab täielikult tervet maksa ja F4 tähendab tsirroosi.

Haiguse ulatus

Iga etapi kestus on 4-5 aastat. Lisaks sellele vähendatakse seda perioodi haiguse süvenemisega. Sõltuvalt sümptomitest ja kestusest eraldage maksafibroosi staadiumid:

  • Haigus 1-kraadine areng sarnaneb põletikulise protsessiga põrnas. Laboratoorsete uuringute käigus leukotsüütide ja punaste vereliblede arv veres väheneb. Samal ajal ei esine maksa markeritel ebanormaalsusi. Ühendkudesid esineb ebaolulises koguses. Pärast instrumentaalsete uuringute läbimist saate teha õige diagnoosi. 1-kraadise fibroosi ravi algus on kiire ja patsiendi jaoks tagajärgedeta.
  • 2. astme fibroosi iseloomustavad muutused portaaltraktis. Röntgenikiirguse või ultraheli abil on näha nende suurt suurenemist. Diagnoos sellel etapil lõpeb paranemisega koos õige kombineeritud raviga.
  • Kui te ravi ei alusta, algab patsient maksa 3. astme fibroosiga. Samas tekib maksale suur hulk armisid, mille tulemusena elund tõuseb märkimisväärselt. Taastumise prognoos sõltub keha vastusest ravimi kasutamisele. Positiivse reaktsiooni puhul saate teha ilma operatsioonita.
  • 4. astme fibroosi iseloomustavad maksa pöördumatud protsessid. Sellisel juhul katavad armid kogu elundi pinda ja moodustavad struktuuris valesed lõhesid. Selles staadiumis haiguse ravimine ravimiga on mõttetu. Võimalust raviks saadakse ainult maksa siirdamise operatsiooniga.
Tagasi sisukorra juurde

Maksafibroosi sümptomid

Maksa muutused maksas esinevad väga aeglaselt. See võib kesta kuni 6 aastat haiguse alguse ja esimese sümptomite ilmnemiseni. Kogu selle ajaga võivad patsiendid tunda väsimust ja väsimust. Lisaks sellele räägitakse ka maksaprobleemidest rinnapiima, mis tekib pärast vähimatki lööki. Siiski vähe tähelepanu pööravad vähesed inimesed. Kui maksakahjustus jõuab maksimumini, ilmneb patsiendil fibroosi tunnuseid:

  • pidevalt kasvab ja suureneb põrna suurus;
  • veenilaiendid ja nende sagedane verejooks;
  • vereanalüüs näitab rauapuuduse aneemiat ja trombotsüütide arvu muutusi;
  • Maksafibroosi markerid näitavad ASAT / ALT suhet> 1.
Tagasi sisukorra juurde

Laste haiguse tunnused

Lapsele võib diagnoosida kaasasündinud maksafibroos. Haigus on pärilik, see tekib tänu maksahaiguse ebaõigele ravile või immuunsüsteemi tõrkele. Määrake see väikelastele või noorukitele. Selle haiguse sümptomiteks on suurenenud maksa- ja neerukahjustus, suure hulga tsüstide olemasolu kogu kehas ja püsiv hüpertensioon. Kaasasündinud fibroosi diagnoosimisel määratakse eluiga siseelundite kahjustuse tasemele. Aga kui haigusel pole aega kahju tekitada, võivad selle sümptomid ilmneda alles 6-8 aasta pärast. Maksafunktsiooni diagnoosib fibroos lapsel sarnaselt täiskasvanutega.

Haiguse diagnoosimine

Maksafibroosi diagnoosimine hõlmab mitmeid protseduure. Esiteks analüüsib arst patsiendi elamistingimusi. Selles etapis on vaja öelda olemasolevate kaasasündinud või pärilike haiguste kohta. Samuti peaks kirjeldama nende manifestatsioonide sümptomeid ja kestust. Pärast sidepidamist uurib arst kõhupiirkonda. See peaks toimuma palpeerimise abil. Sel ajal märgib arst kõhuõõne ja maksa piirkonnas valu. Haiguse staadiumi hindamiseks hindab arst patsiendi vaimset seisundit. See on tingitud mürgiste mürgistuste võimalikust arengust suure arvu kahjustatud rakkude olemasolu tõttu.

Järgmine samm, mis aitab kindlaks teha fibroosi, on vere ja maksa laboratoorsed uuringud. Mõnel juhul on ette nähtud väljaheide ja uriinianalüüs. Maksafibroos diagnoosimise kinnitamiseks kasutatakse instrumentaalseid meetodeid. Need hõlmavad kõhuõõne ultraheliuuringut, kompuutertomograafiat ja maksa biopsiat. Täpse diagnoosi kindlaksmääramiseks tuleks kõik need meetodid ja sammud läbi viia võimalikult kiiresti ja igakülgselt.

Raviomadused

Ravimid

Enne ravi määramist on vajalik haiguse algpõhjuse kindlakstegemiseks. Sõltuvalt sellest määrab arst kindlaks vajalike ravimite loetelu. Edukaks raviks on tervisliku seisundi parandamiseks mõeldud ravimikompleksi kasutamine. Maksafibroosi raviks on ette nähtud hepatoprotektorid - vahend, mis võimaldab säilitada maksarakkude normaalset aktiivsust. Nende hulka kuuluvad "Maxar", "Liv 52" ja "Heptral". Choleretic-ravimid määratakse kõhunäärme arvutuste puudumisel. Vastasel juhul ei suuda nad ravida, kuid nad aitavad kaasa urolitiaasi halvenemisele. Näited on allokool, Odeston ja Nikodiin. Põletikuvastaseid ravimeid, immunomodulaatoreid ja hormonaalseid ravimeid peetakse fibroosi raviks tõhusaks.

Operatiivne sekkumine: kui palju elab

Maksafibroosi ravi hilisemates staadiumides viiakse läbi kirurgilise abiga. Enne selle rakendamist tuleks veenduda teiste meetodite ebaefektiivsuses. Operatsioonile vastunäidustus on rasedus. Kirurgiline sekkumine, mis on ette nähtud haiguse viimase etapi üleminekuks - maksa tsirroos. Ta kasutab elundisiirdamist. Menetluse edukaks saavutamiseks peate tagama doonori maksa sobivuse. Parim võimalus oleks lähedase sugulase siirdamine. Statistika järgi on doonorvelvaga inimesed elanud 10 aastat või kauem, andes korralikku toitumist ja perioodilisi laborikatseid.

Dieet ravi ajal

Fibroosiga seotud dieet hõlmab viienda tabeli toodete loetelude kasutamist. Toitlustamine peaks koosnema lubatud koostisosadest. Sa peaksid sööma 5-6 korda päevas ja portsjonid peaksid olema väikesed. Oluline on jälgida joomise režiimi, joomist vähemalt 2,5-3 liitrit vedelikku päevas. Samas on väärt mineraalse gaseerimata vee joomine. Toidu valmistamisel on toitumisspetsialisti nõuanded.

Rahvapäraste ravimite ravi

Fibroosile ei ole spetsiaalseid rahvapreparaate. Taimede funktsioone taastamiseks või säilitamiseks paigaldage ravimtaimede infusioonid ja setted. Harilik, koerroosi ja maisisoolel on kasulikke omadusi. Maitsetaimede kasutamine ilma arsti loata on keelatud.

Võimalikud tüsistused

Maksafibroosi tüsistuste põhjus on ravi hilinenud initsieerimine ja valed diagnoosid. See on tingitud maksahaiguse sümptomite hilinenud ilmingutest. Kõige sagedamini on fibroosi tagajärg hüpertensioon, mis muutub krooniliseks. Selle tulemusena on patsient sunnitud võtma tugevaid ravimeid. Konstantse kõrgendatud rõhu tagajärjel tekivad mao, söögitoru ja soolestiku veenilaiendid. Selle tagajärjed on verejooksud. Tüsistused hõlmavad vedeliku kogunemist kõhuõõnes. Kui haigus avastatakse hilisemates staadiumides, tekib neerupuudulikkus ja koe degeneratsioon pahaloomulisest kasvajast. Üks ebasoodsaid tüsistusi on maksa tsirroos.

Ennetus ja edasine prognoos

Ennetusmeetmed on halbade harjumuste tagasilükkamine, eriti alkohoolsete jookide kasutamise ja tasakaalustatud toitumise vastu. Selleks, et vältida fibroosi, on väärt keelduda ravimite ja ainete, mis võivad kehas koguneda, ülekasutamisest. Samuti on oluline, et kõik kõrvalekalded normaalsest seisundist nõuaksid nõu arstiga. Enesehooldus on vastuvõetamatu, kuna see viib haiguse ja komplikatsioonide käivitamiseni. Arvestades ravi õigeaegset alustamist, on prognoosid üsna optimistlikud. Nõuetekohane ravi ja arsti soovituste järgimine viib eluea pikenemiseni.

Maksafibroosi määr C-hepatiidi korral

Maksafibroos on organismi reaktsioon hepatotsüütide hävitamisele kroonilise viirusliku hepatiit C korral. Patoloogilist protsessi iseloomustab kiuliste kudede proliferatsioon hävitatud rakkude asukohas. Haiguse alguses on see nähtus kaitsev iseloom, mis võimaldab taastada maksa struktuuri.

Hepatiidi kujunemisel muutub fibroos pöördumatuks ja maksafunktsioon järk-järgult kaob. Ebasoodsate tegurite olemasolul toimub 3. astme fibroos C-hepatiidi fibroosi tekkimisel 10 aasta jooksul infektsiooni hetkest.

Hepatiit C 4 patsiendil on väga madal elulemus. See on tingitud tõsistest destruktiivsetest muutustest, mis põhjustavad maksa detoksikatsiooni kahjustumist.

Etioloogia

Maksa 3. klassi fibroos põhjustab hepatiit C viiruse püsimist. Selle patogeeni kuulub RNA-d sisaldav flaviviiruse perekond. Teadlased tuvastavad haiguse levikut mitmel viisil:

  • Parenteraalne manustamine. Viirus levib veretoodete, hambaraviseadmete, küünekääride, tätoveerimisnõelte abil.
  • Seksuaalne viis on harva realiseeritud.
  • Infektsiooni vertikaalset rada iseloomustab haigestunud ema lapse nakatamine.

Pathogenesis

Viirushepatiidi C puhul on iseloomulik krooniline haigusjuht. Inkubatsiooniperiood kestab 6 kuud. Maksa struktuuri muutused hakkavad kujunema keskmiselt 5-10 aastat pärast nakatumist. C-hepatiidi viiruse indutseeritud fibroos tekib latentselt kuni maksapuudulikkuse tekkeni.

Maksakahjustus on tingitud autoimmuunidest. Peamine põhjus, miks maksarakud hävitatakse, on immuunne tsütolüüs, mis esineb killer-T-rakkude mõju tõttu viirusega nakatunud hepatotsüütidele.

Fibroos moodustub stellarakkude aktivatsioonist, neid nimetatakse ka Ito rakkudeks, sinusoidaalseteks, lipotsüütideks. Terve maksa korral on need rakud seisvas seisundis. Hepatotsüütide kahjustuse korral aktiveeritakse Ito rakud. Samal ajal sarnanevad nad myofibroblastide struktuuriga. Kui maksakahjustus on väike, surevad sinusoidaalsed rakud pärast apoptoosi pärast regeneratsiooniprotsesside lõppu.

Kuid kroonilise hepatiidi korral, kui hepatotsüütide hävitamine toimub pidevalt, hakkavad lipoküübid tootma fibrogeenseid tsütokiine. Fibrootiliste ja antifibrootiliste faktorite vahelise regulatsiooni mehhanismid on rikutud. Kollageen koguneb hepatotsüütide vahelisse ruumi, häirides vahetusprotsesse vere ja maksaelementide vahel. Maksa rakkude arv väheneb, kiuline koe kasvab, funktsioon järk-järgult kaob.

Huvitav fakt. Üle 60 miljoni inimese kogu maailmas kannavad hepatiit C viirust. Selle haiguse tagajärjel registreeritakse igal aastal rohkem kui 350 000 surmajuhtumit.

Maksafibroosi moodustumisel on 4 etappi:

F0 - maksa patoloogiliste muutuste puudumine hepatiit C infektsiooni taustal.

F1 - histoloogilises uuringus määratakse kindlaks portaalide väike laienemine ja fibroblastid ei tuvastata visuaalselt. Loomine portaal ja periportaalne fibroos. Fibroosi esimene etapp on pöörduv, kuid seda ei saa diagnoosida olemasolevate uurimismeetodite abil.

F2 - valmistises esineb mõõdukat sidekoe kogust, portaalanalid on oluliselt laienenud. Porto-portaal septa visualiseeritakse mikropreparaadis. Protsess on pöörduv, kuid diagnoosimisel on probleeme ka.

F3 - Porto-keskne septa moodustub maksas. Fibroosi moodustumise etappi nimetatakse sillaks. Hepatotsellulaarsest kudedest on palju kiulisi. Protsessi ümberpööramine on võimatu. Patsiendi abistamine on suunatud maksa kõvenemise protsessi aeglustamisele.

F4 - maksa tsirroos. Fibroos 4 ilmneb kliiniliselt maksapuudulikkusega. Enamik maksast on asendatud sidekoega. Histoloogilistes preparaatides määratakse valede viilude abil. Selles staadiumis olev ravim on ette nähtud maksatalitluse säilitamiseks.

Iga etapi vahele jääb keskmiselt 5 aastat. Tegurid, mis süvendavad prognoosi ja suurendavad maksafibroosi tekke määra:

  • Alkohol ja narkootikumide kuritarvitamine.
  • Dieedi rikkumine.
  • Krooniline B-hepatiidi viirusinfektsioon
  • HIV

Toitumine ja tervishoid pikendavad haige elu 20-30 aastaga.

Sümptomid

Maksafibroosi esialgsetes etappides kliiniliselt ei ilmne. Nende patsientide kaebused puuduvad ja üldine seisund on rahuldav. Haiguse progresseerumisel hakkab ilmnema püsiv väsimus, nõrkus, väsimus. Patsiendid hakkavad märkama naha suurenenud haavatavust ja et isegi väikese vigastuse korral tekivad hematoomid.

Kuna köha septa kasvab, kasvavad kaebused järjest enam. Kolmanda astme fibroosiga suureneb armi suurenemine maksas nii palju, et selle funktsiooni dekompensatsioon areneb järk-järgult. Haigust iseloomustab aeglane progresseerumine. Kliiniliste uuringute käigus leiti, et esimesed kaebused sellistes patsientides leiti pärast ligikaudu 7 aastat patoloogilise protsessi algusest.

Fibroosi sümptomite arengu järjestus:

  • Splenomegaalia (suurenenud põrna maht)
  • Suurenenud surve portaalveeni. Esinevad astsiidid, hemorroidid, söögitoru veenilaiendid.
  • Hüperplinismi sümptomite tekkimine. Põrna normaalse töö häire tõttu tekib vere füsioloogilise koostise muutumine. Sellistel patsientidel hemoglobiini indeks väheneb ja leukotsüütide ja trombotsütide tase langeb.

Diagnostika

Fibroosi avastamiseks tehtavad diagnostilised meetmed võivad arstile esineda teatud raskustes. Enamikul juhtudel on fibroos asümptomaatiline, seetõttu on selle varajases staadiumis peaaegu võimatu seda tuvastada. Kui hindame sümptomeid, siis on maksa muutuste olemasolu enamasti tingitud üldisest nõrkusest, väsimusest ja kalduvusest moodustada muljutisi.

Enamikul juhtudel ei võta patsiendid selliseid kaebusi tõsiselt. Sellistes olukordades olevad patsiendid seovad nende seisundi avitaminoosi ja mikrotoitainete puudujääke. Kui patoloogiline protsess hakkab kulgema, tõusevad esile tõsised sümptomid, mis võivad märkimisväärselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Maksafibroosist instrumentaalsete uuringute peamised meetodid:

  • Ultraheli - ultraheli kasutamise meetod, mis võimaldab saavutada siseelundite suuremat visualiseerimist. Tänu ultraheliuuringule on võimalik hinnata maksa, soolte, sapipõie, sapiteede kanalisatsiooni seisundit. Selle uurimismeetodi abil on võimalik fikseerida fibroosiga kõige sagedamini maksa parenhüümi alad.
  • Esophagogastroduodenoscopy - viitab endoskoopilistele meetoditele, sealhulgas spetsiaalsete optiliste seadmete kasutamisele. Menetluse sisuks on see, et patsient neelab spetsiaalse pika toru, mille distaalses otsas on kamber. Kui see toru läbib seedetrakti organeid, on võimalik hinnata limaskestade seisundit ja määrata patoloogiliste koosmõjude olemasolu.
  • Kombutomograafia on üks kõige ajakohasemaid diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad hinnata maksa struktuuri ja tuvastada skleroosi valdkondi. Lisaks põhjustab seadme erifunktsioonide tõttu uuritava elundi arvuti 3D-mudel.
  • Biopsia. Selle meetodi sisuks on spetsiaalse nõelaga bioloogilise materjali kogumine. Biopsia peaks juhtima ultraheli abil. See võimaldab protsessi paremat kontrollimist ja teiste elundistruktuuride vigastuste tõenäosuse vähendamist. Pärast manipuleerimist viiakse bioloogiline proov läbi histoloogilise uurimise, mille järel laboratooriumi arst annab järelduse maksa parenhüümi muutuste olemasolu või puudumise kohta.

On vaja eraldi arvestada spetsiaalseid uurimismeetodeid, mis on spetsiaalselt kavandatud maksafibrootiliste muutuste taseme hindamiseks.

FibroTest - vereanalüüs, mille omadused võimaldavad hinnata maksafibroosi esinemist või puudumist. Tänu konkreetsetele arvutustele on samuti võimalik hinnata maksa parenhüümi sidekoe degeneratsiooni raskust.

Sellel testil on mitu alamliiki, mis mugavuse huvides olid jagatud kahte peamist:

  • Fibro / Akti Test. Võimaldab tuvastada fibroosi olemasolu ja selle aktiivsuse taset.
  • Fibro Max See koosneb tervetest testide komplektidest, mis koos annavad täielikku teavet fibroosi olemasolu, selle tegevuse ja väidetava etioloogia kohta.

Fibrotest on näidustatud viirusliku hepatiidi krooniliste vormide all kannatavatele patsientidele. Seda uuringut tuleks läbi viia vähemalt üks kord aastas. Fibrotest'i vajadus ei sõltu viirusevastase ravi efektiivsusest.

Fibrotest on vajalik kõigile viirushepatiidi patsientidele, kellel on kehakaalu suurenemine. Ülekaalulistel inimestel on suurenenud risk mittealkohoolse steatohepatiidi (rasvhepatoosi) tekkeks, mis võib raskendada patsiendi juba tõsist seisundit.

Fibrotest soovitatakse inimestele, kes kannatavad alkoholismi all ning tarbivad sageli alkohoolseid jooke.

Kiibroostuse eelised võrreldes histoloogilise uuringu meetodiga:

  • Madal invasiivsus. Selle põhiosas on fibrotest rutiinne vereanalüüs, samas kui biopsia on üsna keerukas protseduur, mis võib viia tõsiste komplikatsioonide tekkimiseni.
  • Biopsia hõlmab lokaliseeritud bioloogilise materjali kogumist. Kui maksahaiguse piirkonnas ei esine fibroosi, siis on analüüsi tulemus negatiivne. Isegi kogenud kirurg, kes on selle patoloogiaga hästi kursis, võib "kaotada" ja määrata vale diagnoosi. Samal ajal on fibrotest täpsem, mis võimaldab määrata parenhüümi hajus, kuid mitte lokaalse kahjustuse.
  • Fibroos varases staadiumis on fibrotest suurem täpsus. Tänu sellele on patoloogiliste tunnuste puudumisel võimalik määrata isegi väikesed muutused maksa töös.
  • See on biopsiast tulenevate vastunäidustuste esmatähtis uurimismeetod.

FibroScan on kaasaegne ja mitteinvasiivne seade, mida kasutatakse fibroosi taseme diagnoosimiseks. Maksa skannimise protseduur on instrumendi nimetuseks elastograafiaks. Diagnostikavahendi tööpõhimõte põhineb maksa parenhüümi ja kiulise kude elastsuse erinevusel. Andurseade on paigaldatud parempoolses vahemikus. Seade saadab maksa ja ultraheli lainete vajutamise. Arvuti eriprogramm analüüsib vastuse võnkumisi.

Mida tihedam on maksakudu, seda tugevam on vasturõhk. Maksu erinevatest külgedest võetakse vähemalt tosinat mõõtmist. Kuvab keskmise, mis iseloomustab fibroosi moodustumise määra. On olemas spetsiaalne skaala. Maksafibroosi kolmandas etapis on elundi elastsuse keskmine väärtus 9,6-12,5 kPa. Uurimismeetodil on oma puudused ja eelised.

  • Alternatiivne maksapuudulik biopsia.
  • Valutumatus
  • Mitteinvasiivne ja seega komplikatsioonide puudumine pärast protseduuri.
  • Kiire teadustöö 5-10 minuti jooksul. Tulemus antakse kohe ilma ootamiseta.
  • Ainult diagnostiliseks võimaluseks biopsiadile tehniliselt keeruliste võimaluste jaoks.
  • Tulemuse täpsus on võrdne morfoloogilise uuringuga.
  • Protseduuri ajal on maksakoe maht 1 cm läbimõõduga ja 4 cm pikkune. Perkustamisbiopsia ajal on ruumala 100 korda väiksem, seetõttu on elastograafia objektiivsem diagnostiliseks meetodiks.
  • Inimteguri puudus tulemuste hindamisel.
  • Enne uuringut ei vaja erikoolitust.
  • On võimalik läbi viia dünaamilist seiret, hinnates ravi efektiivsust.
  • Hind on väiksem punktsioonibiopsiast.
  • Kehv informatiivsus maksafibroosi varajaste staadiumide diagnoosimisel.
  • Raskused ülekaaluliste inimeste diagnoosimisel.
  • Südamestimulaatori olemasolu.
  • Intensiivne astsiit.
  • Rasedus

Ravi

Praegu ei ole praktikal palju võimalusi fibrootilise protsessi aktiivsuse peatamiseks maksas.

Maksa rakkude asendamise aeglustamiseks on välja töötatud mitmeid meetodeid.

  • Viirusevastane ravi on etioloogiline meetod, mille eesmärk on kõrvaldada maksa fibrootilise degeneratsiooni peamine põhjus.
  • Maksa stealth-rakkude aktiveerimise pärssimine.
  • Põletikuvastane ravi
  • Fibro-lüüsi stimuleerimine. Meetod, mille eesmärk on vähendada proteiinisisaldust maksas ekstratsellulaarse maatriksi suhtes.

Viirusevastase ravi aluseks on hepatiit ravivate interferoonide kasutamine. Maksa koormuse vähendamiseks on soovitatav piirata alkoholi tarbimist ja rasvade toitude manustamist. Samuti võib maksa kahjustada ka mitmesuguseid anaboolseid steroide, mis tuleks viirusliku hepatiidi raviks loobuda.

Maksa stellarakkude pärssimine. Ravi olemus on ravimite kasutamine, mis blokeerivad PGC muundumist müofibroblastidesse. Sel eesmärgil määratakse antioksüdandid. Kõige kuulsamad ravimid on tokoferoolatsetaat ja askorbiinhape. Nende toimel kasutatakse maksa kaudu reaktiivseid hapniku vorme. Ravis kasutatakse aktiivselt glükokortikosteroide, D-penitsillamiini ja interferoone.

3. astme maksafibroos on raske patoloogiline seisund, mis võib oluliselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Fibrolüütilisi protsesse saab aktiveerida mehhanismide abil, mis tagavad rakuvälise maatriksi valkude lagunemise. Alkaloidid, kolhitsiin ja prostaglandiinid E omavad sarnast omadust. Kahjuks võivad pikaajaline kasutamine põhjustada tõsiseid joobeseisundeid. Sel põhjusel ei kasutata neid laialdaselt.

Prostoglandiinid E omavad teoreetiliselt suurt potentsiaali valgu fibroliiside osas. Siiski ei suuda PGE oma biokeemiliste omaduste tõttu püsida kehas pikka aega ja mõjutada maksa sidekoe fookuseid. Praegu on tsütokiinidele suured lootused. Teadlased usuvad, et transformeerivate kasvufaktorite perekonna tsütokiinid on fibroliitteraapia tulevik.

Meditsiinitöötajate arsenalis on palju diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad maksa parenhüümi kahjustuse õigeaegset avastamist ja haiguse edasise progressiooni ärahoidmist.

Maksafibroos

Maksafibroos on maksas leiduv sidekoe levik, mis tekib hepatiit B, C ja D viiruste, alkoholi, toksiliste ainete ja muude tegurite korral hepatotsüütide (maksarakkude) kahjustumisel. Maksafibroosi progressioon põhjustab maksa tsirroosi, maksapuudulikkust ja portaalhüpertensiooni.

Maksafibroosi nähud ja sümptomid

Fibroosi varajane staadium on raske diagnoosida, sest see on sageli asümptomaatiline. Vastavalt vereanalüüsile - maksaensüümide ALT ja AST taseme veres - saab hinnata fibroosi raskusastme järgi. Usutakse, et AST-i tase on tihedamalt seotud fibroosiga kui ALT-i tase. Suhe AST / ALT> 1 on maksafibroos (sealhulgas maksatsirroos) avaldatud staadiumi usaldusväärne näitaja.

Maksa kahjustuse algfaasis fibroosi iseloomustab maksa suurenemine. Tulevikus leukotsüütide, trombotsüütide ja punaste vereliblede taseme langus. Selle tulemusena on patsiendil aneemia ja trombotsütopeenia. Märk, et haigus läheb tsirroosi staadiumisse, on suurenenud põrn, söögitoru veenilaiendid ja neerupuudulikkus.

Maksafibroosi määr

Kroonilise maksahaiguse all esineva fibroosi raskus väljendab pikaajalist prognoosi ja seega ka ravivajadust ja kiireloomulisust.

Maksafibroos on 5 kraadi (astmed): F0, F1, F2, F3, F4 (tsirroos). Kui viiruslik hepatiit, näiteks keskmiselt etapilt etapini, läbib umbes 5 aastat. Kuid hilisemates faasides on fibroosi progresseerumise määr kõrgem. Fibroosi määr sõltub põletikulise protsessi aktiivsusest maksas.

Fibroosi raskusastme määramiseks on olemas erinevad meetodid: biopsia, vereanalüüs, mis mõõdab fibroosi moodustumise biokeemiliste markerite indikaatoreid (FibroTest, FibroMax). Praegu peetakse maksafibroosi staadiumi määramise parimat meetodit elastomeetriks - Fibroscan aparatuuri maksakoe tiheduse otsene ultraheli tuvastamine. Mitu punkti (10-20) mõõdetuna saadud tihedus kilopaskalites vastab METAVIRi skaalal esinevale fibroosi tasemele F0 - tervislik maks, kuni F4 - tsirroos.

Selle meetodi abil saadi piisav kogus teaduslikke andmeid ja tõestati, et fibroosi staadiumi suurenemisega suureneb maksa elastsus kPa-s.

Legend:

  • FAV 0-3 metaboolne staadium METAVIRi skaalal kroonilise hepatiidi,
  • F 4 - maksa tsirroos,
  • F 4+ VRVP - maksa tsirroos söögitoru veenilaiendite esinemisega,
  • F 4 + VRVP * - tsirroos, portaalhüpertensioon, keeruline verejooks söögitoru varoksist,
  • HCC - hepatotsellulaarne kartsinoom

Erinevuste usaldusväärsus on 50 aastat vana,

  • ülekaaluline
  • steatoosi esinemine vastavalt maksakude morfoloogilisele uuringule.
  • Fibroosi progressioon

    Erinevatel patsientidel on fibroosi progresseerumise määr märkimisväärselt erinev. Fibroosi arengu kiirust mõjutavate tuntud tegurite seas on võimalik välja tuua peamisi - nakkus vanemas eas, meeste sugu, alkoholi kuritarvitamine. Samal ajal ei ole viiruse koormuse ja viiruse genotüübi suhe progresseerumise kiirusega seostatud. Immuunsüsteemi häiretega patsientidel on fibroosi tase kõrgem. Maksa rasvade degeneratsioon, rasvumine ja diabeet võivad samuti kaasa aidata fibroosi kiirema arengu tekkimisele.
    Fibroosi progresseerumise kõige täpsema hindamise jaoks tuleb iga kord uuesti hinnata. Sellistel juhtudel on soovitav kasutada maksarakkude fibroosi mitteinvasiivset hindamist - informatiivne ja ligipääsetav (FibroTest, FibroMax, elastomeria). Fibroosi ja ultraheliuuringute hindamiseks kasutatavate seerumtestide kogemused näitavad nende kombineerimise vajadust suurema diagnostilise täpsuse saavutamiseks.

    Maksafibroosi ravi

    Maksafibroosi pöörduvus patsientidel on hiljuti veenvalt tõestatud. See tõi kaasa antifibrootiliste ravimite aktiivse otsingu. Antifriisravi pärsib fibrogeensete rakkude kogunemist. On tõestatud, et sellistel ravimitel on anti-fibrootiline toime, mille toime eesmärk on võidelda haiguse põhjusega.

    Viirusliku hepatiidi korral on maksafibroosi ravi suunatud selle põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. Viirusvastane ravi võib viia fibroosi taseme languseni, kui patsiendil on püsiv viroloogiline ravivastus.

    Reproduktiivse maksafibroosi areng etioloogilise ravi tulemusena:

    • C-hepatiit - interferoon-a + ribaviriin.
    • B-hepatiit - lamivudiin, tenofoviir, adefoviir, interferoon-a / g, entekaviir.
    • D-hepatiit - interferoon-a.
    • Alkohoolne hepatiit - alkoholist keeldumine.
    • Mittealkohoolne steatohepatiit - kehakaalu langus, metaboolse sündroomi ravi.

    Pikaajalise prognoosi parandamiseks on vaja diagnoosida ja regulaarselt jälgida maksafibroosi staadiumi haiguse loomuliku käigu tingimustes või ravi taustal.

    Maksafibroos: sümptomid ja ravi

    Maksafibroos (AF) on üks levinumaid maksahaiguse põhjustatud komplikatsioone. AF väljendub sidekoe järgnevast proliferatsioonist ja kõvenemisest, mis põhjustab põletikku. Seega püüab organism keha kahjustatud ala ja terve inimese vahel luua takistuse, mis takistab nakkuse levikut. Kahjuks ei tea paljud inimesed, mis on fibroos.

    Pathogenesis

    Maksa mõjutavate tegurite tekkimisel moodustuvad bioloogiliselt aktiivsed ained, mis käivitavad makrofaagide töö, mis vabastab põletikuvastast reaktsiooni süvendavad ained. Tasakaal on häiritud, mis viib fibrootilise valgu tootmise ülekaalu. Normaalne vahetus vere ja maksarakkude vahel on segane, mis lõppkokkuvõttes põhjustab maksakekroosi. Mõnikord võib fokaal-põletiku vahendajate töö peatada ja seejärel aktiveeritakse protsessid, mille eesmärk on peatada patoloogiline fibroos moodustamine ja taastada organismi normaalne toimimine.

    Maksafibroosi põhjused

    Mitu tegurit põhjustavad vaadeldava komplikatsiooni:

    • viiruslikud kahjustused: tsütomegaloviirus, viirushepatiid ja nakkuslik mononukleoos;
    • immuunsüsteemi rike;
    • sapipõie kahjustus;
    • portaalhüpertensioon;
    • Bad-Kiarri sündroom (hilinenud venoosne veri maksas);
    • alkoholi kuritarvitamine 7 aastat või kauem (tekib alkohoolne maksafibroos);
    • geneetiline tingimuslikkus (pärilikkus);
    • meditsiinilised ained: vähivastased ravimid, reumavastased ravimid, A-vitamiin

    Omandatud fibroos

    Omandatud vorm tekib mürgise hepatiidi käigus, mis on põhjustatud hepatotsüütide toimet mõjutavate kemikaalide, mürgiste ja toksiinide tekkega. Mõnikord hakkab sidekoe kasvama hilinenud sapi, antibiootikumide ja teiste võimsate ravimite mõju tõttu.

    Riskirühm sisaldab inimesi, kes töötavad ohtlikus tööstuslikus tootmises.

    Kaasasündinud fibroos

    Maksa kaasasündinud fibroos (fibrokoolangioosoos, tsüstiline fibroos või tsüstiline fibroos) on geneetiliselt määratud patoloogia, mis on selgelt väljendunud morfoloogiline häire portaalveeni ja sapiteede intrahepaatiliste filiaalide vahel. Kliinikumile on iseloomulik portatiivne hüpertensioon koos seedetrakti verejooksuga.

    Fibroholangioksistoosi väljendavad maksa fibrootilised muutused ja tsüstide väljavool intrahepaatilistes sapijuha kanalis. See haigus on üsna haruldane, kuid see võib esineda nefrofo fi idi, polütsüstilise haiguse või düsplaasia taustal. Patoloogia ei piirdu sooga. Haiguse prognoos sõltub selle vormist, see võib olla nii soodne kui ka surmav.

    Sümptomid ja esimesed märgid

    Haigus esineb sageli asümptomaatiliselt. Sümptomid hakkavad ilmnema juba pikka faasi. Esimestel etappidel kliinilisi tunnuseid ei esine, võib ühendkoete proliferatsiooni tuvastada, analüüsides elundikkude tükki. Selle patoloogia esimesed ilmingud hõlmavad järgmisi mittespetsiifilisi sümptomeid:

    • vähene jõudlus;
    • suurenenud väsimus;
    • füüsilise ja psühholoogilise stressi raskuste ilmnemine.

    Need sümptomid võivad näidata teisi komplikatsioone. Fibroosi korral ilmnevad veel järgmised spetsiifilised sümptomid:

    • aneemia;
    • immuunsuse halvenemine;
    • verevalumid kogu keha piirkonnas;
    • veritsus seedetrakti laienenud veenides;
    • veresoonte spiderwebs moodustamine.

    Maksafibroosi sümptomid lastel on samad kui täiskasvanutel.

    Vormid

    Vaatlusaluse patoloogia klassifikatsioon on jagatud kahte liiki. Esimene põhineb haiguse põhjustel. Eksperdid tuvastavad kolm vormi:

    • südame maksafibroos;
    • maksa periportaalne fibroos (tekkinud parasitaarse infektsiooni tõttu);
    • pärilik vorm (see tuleneb ainevahetushäiretest, mis on põhjustatud kemikaalide ülemäärasest stagnatsioonist kudedes ja elundites, areneb neerude polütsüstiliste haiguste taustal).

    Teine liigitus põhineb koe kasvu jaotamisel ja lokaliseerimisel:

    • periduktaalne vorm (sapikivide ümbritsevate kiudude segmentide kontsentratsioon);
    • perikulaarsed vormid (hepatotsüütide pinna kahjustused, nende ümbruses tekkivad läbilaskvad membraanid);
    • segatud kujul (ühendab mitut erinevat vormi);
    • venulaarne ja perivenvulaarne vorm (kahjustus maksa limaskesta keskmise koe suhtes);
    • vaheseina vorm (ulatusliku nekroosi ilmnemine).

    Maksafibroosiaastmed

    Elundi hävitamise etappi kindlakstegemiseks kasutatakse maksimeesi biopsia instrumentide või fibrotestina. Tulemusi tõlgendatakse vastavalt METAVIR-i meetodile.

    Nende meetodite kohaselt eristavad eksperdid OP-i 4 etappi. Maksafibroosi taseme määramiseks kasutatakse skaalat positsioonidega 1 kuni 4.

    1 kraad

    1. astme maksafibroosi korral on elund kaotanud oma täieliku funktsioneerimise, on hepatotsüütide ja vererakkude vahelise vahetuse rikkumine. Kiire diagnoosi ja kvaliteetse raviga haigus taandub.

    2 kraadi

    2-kraadine maksafibroos määratakse, suurendades elundi muutusi ja kahjustusi. Teraapia on keeruline, haigus on selles staadiumis raske narkootikumidega piirata ja seejärel viia kolmanda astme AF-sse 2. klassi fibroos.

    3 kraadi

    Maksa 3. klassi fibroos on tihendite moodustumine elundi struktuuris. Ilma hoolika hoolitsuseta muutub prognoos negatiivseks - patoloogia siseneb lõppstaadiumisse.

    4 kraadi

    4. astme maksafibroos diagnoositakse tsirroosi korral. Tema võitmine on võimalik ainult elundisiirdamisega.

    METAVIR skaala

    Maksa tervisemäär meditsiinis on määratud Metaviri skaalal. See on optimaalne ja aitab tõlgendada fibroesti tulemusi, analüüsi alt ja ast või biopsia jaoks, mis on kõige kindlam võimalus erinevate haiguste diagnoosimiseks. Kudetükki uurides määrab METAVIR kaks baasnumbrit: esimene määrab põletikulise protsessi taseme, teine, mis esindab fibroosetase, mis määratakse skaalal 0-4. Nukleotiliste ja põletikuliste protsesside taset hinnatakse 4-punktilise skaalaga.

    Legend

    Patoloogia intensiivsuse ja aktiivsuse määra tähistatakse kahekohalise ja kahekohalise süsteemina. Näiteks on võimalik "F2-A3", "F3-A1", st peaaegu kõik kombinatsioonid metaviri skaala vastete loendist:

    • f0 (pole fibroosi) - a0 (tegevus puudub);
    • f1 (portaalkoe proliferatsioon ilma vaheseinata) - a1 (mõõdukas aktiivsus);
    • f2 (koe portaalne proliferatsioon mitmete vaheseintega) - a2 (keskmine aktiivsus);
    • f3 (portaalkoe proliferatsioon mitmete vaheseintega) - a3 (kõrge aktiivsus);
    • f4 (tsirroos).

    Muud kaalud

    Lisaks METAVIR-i indeksile võib maksafibroosi astmeid määrata vastavalt Knodeli ja Ishaqi skaaladele, mis olid algselt leiutati hepatiidi maksafibroosi taseme kindlakstegemiseks.

    Hepatiidi intensiivsuse tase määratakse Knodeli süsteemi järgi. See on keerulisem kui METAVIR, kuid seda iseloomustab kõrgem täpsus, et määrata põletikulise protsessi raskusaste, mis kaasneb hepatiit C maksafibroosiga. Selle meetodi aluseks on nelja erineva punkti kasutamine, mis koos moodustavad ühise indeksi. Indeksi esimene plokk (periporaalne nekroos) varieerub nullist kümnele. Järgmised kaks plokki (neelu nekroos ja portaalipõletik) on nullist nelja erinevad. Nende kolme komponendi kombinatsioon määrab kindlaks põletikulise protsessi taseme:

    • 0 (pole põletikku);
    • 1-4 (põletiku alguses);
    • 5-8 (väike põletik);
    • 9-12 (kerge põletik);
    • 13-18 (raske põletik).

    Neljas plokk räägib elundi tihenemise tasemest ja varieerub 0-st (ilma armideta) kuni 4-ni (tsirroos).

    Ishaci skaala maksafibroosi tase:

    • 0 - pole fibroosi;
    • 1 - fibroos kasvab mitmetesse portaalteedesse;
    • 2 - enamikul portaalide teedel kasvab fibroos;
    • 3 - paljudel portaalteedel ja mõnel portoportal septost kasvab fibroos;
    • 4 - fibroos katab portaalteed ja paljude portoportaalsete ja portocentraalse septa;
    • 5 - mittetäielik tsirroos;
    • 6 - täisväärtuslik tsirroos.

    Diagnostilised meetodid

    Alguses on haigus raske tuvastada, kuna maksafibroosi sümptomid ei ole spetsiifilised. Pika aja jooksul ilmnevad kiulised muutused ilma nähtavate sümptomitega.

    Maksafibroosi diagnoosimisel on mitu meetodit. Kõige tavalisem on labor, mis põhineb järgmistel testidel: täielik vereanalüüs, alt ja astma analüüs, vere biokeemia, fibromaks, uriinianalüüs ja väljaheited.

    Teine meetodite rühm on oluline. Lähtudes järgmistest menetlustest:

    1. Ultraheli.
    2. Täpne nõelbiopsia.
    3. Esophagogastroduodenoscopy.
    4. Arvutitomograafia.
    5. Biopsia.
    6. Fibrotest.
    7. Fibroscan.
    8. Kaudne elastomeeter.

    Paljud on huvitatud, kas AF on maksas nähtav. Eksperdid ütlevad, et see on nähtav, kuid kuna see meetod on esialgse diagnoosi kõige kiirem ja lihtsaim, lisaks sellele teavad kõik, et see erineb biopsia või elastomeetriast.

    Ravi

    Enne ravi tuleb kõrvaldada muud organismi probleemid, kui need on olemas (viiruste, bakterite ja parasiitide hävitamiseks teistes elundites). Seejärel peate vabanema kodumaiste ja tööstuslike mürgiste ainete toimetest. Välistada teatud ravimite kasutamist, millel on kõrvaltoime hepatotsüütidele (rahustid, säilitusained ja steroidid).

    Maksafibroosi esmane ravi pärast diagnoosimist tehakse ravimiga. Põletikuliste protsesside vähenemist ja maksatalitluse säilimist mõjutavad ursodeoksükoolhapet sisaldavad preparaadid. Arst määrab ka uuemad ravimid, mis inhibeerivad sidekoe kasvu.

    Oluline mõju tervenemisprotsessile on teatud toitumine, mille toitumine põhineb toitumisel maksimaalse koormuse vähendamisega maksas. Arst määrab dieedi maksafibroosile ja patsient peab seda vastavalt rääkima.

    Rahvameditsiin

    Paljud on huvitatud sellest, kas on võimalik ravida sellist tõsist rahvaparandusvahendite haigust? Eksperdid on välja töötanud alternatiivse meditsiini alternatiivse meditsiini. Kõnealune patoloogia nõuab keerulist toimet ja paljude ravimtaimede orgaaniline aine võib avaldada kasulikku toimet hepatotsüütide toimimisele ja vähendada põletikulise vastuse intensiivsust.

    Harilik maks, mis vähendab haiguse ebasoodsat kulgu, aitab piimapilli, valgeviljavee, kana munarakkide, eryngiumi, kaselehtede, pooleks langes, sõpradele, astelpaju, ploomide, mustrõõmu, õunasiidri äädika ja mesi infusiooni.

    Fibroosi progressioon

    Fibroosi progresseerumise intensiivsus erineb erinevatel patsientidel oluliselt. Kõige kiiremini esineb see täiskasvanud meespatsientidel, kellel on nõrk immuunsus, sageli alkoholi joomist. Samuti aitavad kaasa selle arengule diabeet ja ülekaal.

    Hetkel ei ole täpset meetodit nekroosi progresseerumise määra ennustamiseks patsientidel. Markeriks võib olla suur hulk alaniini aminotransferaasi veres. Analüüs alt ja ast, fibrotest, ultraheli fibroscan ja biopsia võib samuti aidata ennustada sündmuste arengut.

    Oodatav eluiga fibroosiga

    Oluline on teada, kui palju inimesi AF-is elab. Kuni tsirrooseni ei ole haigus korralikult ravitavaga eluohtlik. Pärast viienda etapi algust mõjutavad paljud oodatavat eluiga. Mõnikord elab patsient kauem kui kümme aastat ja muudel juhtudel võib see kesta isegi aasta, tsirroosi suremine.

    Olukorda mõjutavad maksatalitluse, etioloogia, vere biokeemia, tsirroosi komplikatsioonide, ravi kvaliteedi, seotud probleemide, toitumise, soo ja patsiendi vanuse kompenseerimise määr.

    Mis õigeaegne diagnoosimine, saate viiendat etappi oluliselt vähendada ja elada koos sellega juba kümne aastaga.

    1. klassi maksafibroos

    Maksafibroos on hepatotsüütide patoloogiline degeneratsioon, kus nad asendatakse sidekoe osakestega. Haigus on hepatiidi viiruste (B, C või D), mürgiste ainete, etanooli jne mõju organismile tagajärg. Maksafibroos, 1. klass, on pöördumatu protsess, mis hiljem võib põhjustada tsirroosi. Õigeaegne diagnoosimine on väga tähtis, kuna see võimaldab haiguse levikut peatada, st patsiendile pikaajalise remissiooni saamist. Fibroosi ravi toimub sõltuvalt sellest, mis on muutunud patoloogilise seisundi tekitanud etioloogiliseks teguriks.

    Sümptomid

    Fibroosi eripära seisneb selle esialgses suunas ilma ekspresseeritud sümptomiteta. Pika aja jooksul (mitu kuud kuni mitu aastat) patsiendil ei ole subjektiivseid kaebusi hepatotoksilisest süsteemist. Võib-olla on tekkinud asteniidsündroomi väikesed ilmingud. Sagedamini on sellised sümptomid siiski minimaalsed või olematud.

    Morfoloogiliselt ilmneb 1 astme maksafibroos portaalide hävitamisest. Tavalise koe ja sideühendusega rakkude tasandil on asendus. Siiski puudub septa moodustumine.

    On mitmeid mittespetsiifilisi sümptomeid, mis iseloomustavad fibroosi ajal varajasi muutusi maksas. Need funktsioonid on järgmised:

    • emotsionaalne labiilsus, unehäired, ärrituvus, segasus, osaliselt apaatia;
    • objektiivsete põhjuste puudumisel suurenenud väsimus, töövõime vähenemine;
    • suur hematoomide arv, verejooks, kuna puudub normaalne hemoglobiini metabolism;
    • vereanalüüs;
    • madal raku immuunsuse tase, suurem vastuvõtlikkus viirusnakkuste tekkeks.

    Põhjused

    Haiguse esialgne etapp, kus patsiendil kaebusi ei esine, võib kesta kaua aega. Seetõttu on mõnel juhul raske täpselt kindlaks teha, mis põhjustas patoloogia arengut. Üks teguritest on latentne nakkus. Patsiendil võib tekkida asümptomaatiline vorm, mille järel tekib normaalsete hepatotsüütide spongioosne degenereerumine sidekoe rakkudeks.

    Silma sapiteede anomaalia

    Üldine fibroosi põhjus on sapiteede patoloogia. Kui vedelik stagneerub maksa kanalis, on normaalsete rakkude asendamine sidekoe struktuuridega võimalik. Selline protsess on pöördumatu, mehhaasi algust ei saa enam ego peatada.

    Päritolu tegur on samuti oluline. Inimestel, kellel esineb sapipõie ja sapiteede haigusi, on fibroosi oht suhteliselt suurenenud. Soovitav on, et sellised patsiendid järgiksid konkreetset toitu (vähendaksid rasvade toidu tarbimist miinimumini) ja aitavad elada aktiivselt.

    Viiruslik ja toksiline hepatiit

    Fibroos võib olla hepatiidi tekke tagajärg kehas. Enamasti on see viirushaigus. Need tekivad pärast patogeeni osakeste sisenemist organismi, samuti nende püsivust rakkudes. Infektsioonist esimese välise sümptomi ilmnemiseni kulub palju aega (kuud või isegi aastad), mistõttu on morfoloogilised muutused üsna märgatavad.

    Mürgise hepatiidi võimalik esinemine. See tüüp on mürgiste ainete allaneelamise tagajärg inimese kehasse - maksarakud suutsid neutraliseerida toksiine, kuid see põhjustas nende patoloogilise degeneratsiooni. Kuna protsess on ka pöördumatu, kasutatakse ravi, mille eesmärk on eemaldada toksiinid ja vältida tulevikus mürgitust.

    Autoimmuunne hepatiit

    Maksafibroosi areng tekib ka autoimmuunse hepatiidi tõttu. See haigus on inimese immuunsüsteemi agressiooni tagajärg oma rakkudes. Selle patoloogia põhjus on enamasti tundmatu, see tähendab, et võimatu on otsustada, mis täpselt põhjustas rakkude degeneratsiooni.

    Autoimmuunhepatiidi patogenees on hepatotsüütide hävitamine immuunsüsteemi rakkude poolt. Hävitatud struktuurid on asendatud sidekoega, mis stimuleerib fibroosi edasist arengut.

    Alkohoolne hepatiit

    Maksafibroosi üks peamisi põhjuseid on alkohoolne hepatiit. Etüülalkohol, mis siseneb süstemaatiliselt seedetrakti, hävitab maksarakud, viib nende deformeerumisele. Esialgset staadiumi iseloomustab elundi rasvane düstroofia, mida iseloomustab lipoküli sadestumise fookus. Seejärel areneb hepatotsüütide fibroos. Stressiteguri (alkohol) edasise süstemaatilise kokkupuute tingimusena on tulevikus võimalik tsirroos.

    Fibroosi vormid

    Rääkides 1-kraadise maksafibroosist, tuleb märkida selle peamised morfoloogilised vormid, mille hulka kuuluvad:

    1. Portaal - maksatalporatiivse süsteemi (portaal-, intrahepaatilised ja põrnaveenid) blokeerimine või osaline stenoos. Selle patoloogia tagajärg on maksa venoosse võrgustiku rikkumine.
    2. Periportal - põhjustab portaalveeni komplitseerimist algloomalisest nakkusest (kõige sagedamini skistosomiast).
    3. Septal - fibriini kihtide süntees tervete rakkude, nekrootiliste fookuste vahel.
    4. Perikõla - sidekoe osakesed sünteesitakse piki tervete hepatotsüütide perifeeriat.
    5. Duodenaal - sidekoe struktuuride (peamiselt fibriin) esinemine väikeste laevade lähedal.
    6. Mixed - vorm, mis sisaldab mitme varasema rühma morfoloogilisi omadusi (teatud omaduste ülekaal).

    Selline jagunemine on pigem formaalne.

    Kindlalt määrata liikmelisus ühel või teisel kujul võib olla patoloogiline eksam. In vivo on maksafibroosi vormi määramine peaaegu võimatu.

    Diagnostika

    Maksal ei ole närvilõpmeid, nii et valsündroom avaldub ennast ainult siis, kui patoloogilises protsessis osalevad ümbritsevad kuded (näiteks maksa vooder või sidemed). Sel põhjusel on fibroosi varajane diagnoosimine väga raske. Hepatotsüütide reinkarnatsiooni mõtlemine võib kroonilise väsimuse taustal suruda veritsuse ja hematoomide kalduvuse. Ajaloo kogumisel peaksite pöörama tähelepanu selliste riskifaktorite esinemisele, mis võivad põhjustada fibroosi progresseerumist.

    Vere laboratoorsete uuringute korral võivad tekkida mittespetsiifilised ilmingud. See on näiteks erütrotsüütide settimise määr (20 mm / tund või rohkem). Samuti on mittespetsiifiline sümptom progresseeruv aneemia. Üldine hemoglobiini vähenemine esineb punavereliblede arvu vähenemise taustal.

    Instrumentaaluuringute seas on ultraheli ja maksa biopsia näitlikud. Ultraheli abiga diagnoosimisel on võimalik muuta elundi kontuure või ehhogeneensust. Biopsia hõlmab haige maksa osakeste võtmist. Sellises uuringus saab määrata kahjustuse olemust ja selle lokaliseerumist.

    Ravi farmakoloogiliste ainetega

    Kogu fibroosi farmakoteraapial on 3 suunda. See on:

    • etiotroopne ravi;
    • meetmed, mille eesmärk on tasandada rakkude morfoloogilisi muutusi;
    • sümptomaatilised abinõud.

    1-kraadise maksafibroosi ravi hõlmab 1 rühma ravimite kasutamist. Selle põhjuseks on olulised morfoloogilised muutused hepatotsüütides ja sümptomaatilised ilmingud. Etiotroopseks raviks on ligikaudu järgmine algoritm:

    1. Alkoholi kasutamise tagajärjel tekkiva patoloogia puhul on vajalik etanooli kasutamine kohe lõpetada. Narkootilise osakonna haiglastumine detoksikatsioonravi jaoks on võimalik. Seejärel võtab patsient hepatoprotektorid.
    2. Kui põhjus on viiruslik hepatiit, antakse patsiendile interferoon. See vähendab viiruse replikatsiooni ja omab immuunsust stimuleerivat toimet.
    3. Fibroosiga, mis on mürgise hepatiidi tagajärg, on vaja teha puhastusmeetmeid, mille eesmärk on detoksikatsioon. Esmalt peate eemaldama toksiine kehast.
    4. Autoimmuunprotsessi progresseerumise korral peab patsient võtma kortikosteroidide (prednisolooni sünteetilised analoogid) käigus. Selle ravi eesmärk on vähendada hepatotsüütide rünnaku ja osaliselt immuunsüsteemi pärssida.

    Rahvapäraste ravimite ravi

    Kõige tavalisemad rahvapärased abinõud on:

    • Potentilla valge infusioon, mis aeglustab kiudude degeneratsiooni protsessi;
    • seemned ja tinktuuri tinktuura. See parandab sapi kogu väljavoolu ja normaliseerib hepatõve süsteemi tööd;
    • noorkeskkonna lehtede keetmine. Sellel on kolorektaalne toime, aitab osaliselt sapiteede väikeste kivide lahustumist;
    • mesi ja oliiviõli segu võrdsetes osades. Puhastab kolagoogilisi teid, aeglustab armide väljanägemist.

    Kõiki populaarseid meetodeid saab kasutada ainult lisameetmetena, mitte nii põhilisteks. Fibroosi saab ravida selliste ainetega ainult esialgsetes või pikemaajalise remissiooni perioodides.

    Kokkuvõtteks tuleb märkida, et maksafibroos on tõsine haigus. Alustanud protsessi on võimatu peatada, kuna protsess on pöördumatu. Ravi ajal saate hepatotsüütide degeneratsiooni protsessi aeglustada, lükates edasi teatud tagajärgi. Varajane diagnoos on eduka ravi jaoks väga tähtis. Kui tekib kahtlus maksa patoloogias, peate viivitamatult konsulteerima erialase eksamiga arstiga.


    Seotud Artiklid Hepatiit