Mis on viiruslik hepatiit C ja mis on selle ravi?

Share Tweet Pin it

Mitmetel juhtudel jäi viiruslik hepatiit C (HCV, HCV) alles hiljuti ravimatuks haiguseks. Hoolimata asjaolust, et viirus ise ei ole surmav, võib selle kalduvus immuunsüsteemi elimineerida, mis võimaldab tal aastakümneteid hävitada maksa, põhjustades selle elutähtsa elundi pöördumatuid muutusi.

Täna on vastuvõetavad tulemused viirusliku hepatiidi C raviks mõeldud ravimite väljatöötamisel. Kaasaegsed ravimid võimaldavad püsiva viroloogilise ravivastuse saavutamist 98% -l juhtudest, isegi viiruse 1 ja 4 tüüpi puhul.

Mis on viirushepatiit C?

C-hepatiidi viirus on RNA-d sisaldav osake, mis sarnaselt kõikidele teistele viirustele kasutab oma replikatsiooniks (reproduktsiooniks) välismaiseid elusrakke. Rakkude tüüp, milles viiruseid saab korrutada, on piiratud.

C-hepatiidi puhul võivad need olla maksarakud (hepatotsüüdid), samuti immuunsüsteemi rakud (lümfotsüüdid), mitte ainult ükski elusolend, vaid ainult inimesed. Hepatiit on ainult antroponootilised viirused.

Mis on C-hepatiidi viiruse RNA? Ribonukleiinhappe (RNA) makromolekul paikneb virioni (viirusosakeste) sees. See on nukleotiidide ahel, mis on omavahel seotud ja mille järjestus kodeerib viiruse geneetilist infot.

Selline suur hulk nukleotiide kodeerib ainult 10 viiruse proteiini - 3 struktuurvalku ja 7 mittestruktuurilist.

RNA makromolekul on kompaktselt volditud ja "pakitud" kapslisse (korpus), mis kaitseb seda. Hepatotsüütide või lümfotsüütide sissetoomisel on virion "lahti pakitud": C-hepatiidi viiruse RNA vabaneb membraanist ja integreeritakse rakkude biosünteesi protsessi, et paljundada neid 10 valku, mis on kodeeritud selle genoomis. Parema arusaamise huvides kaaluge, milline on hepatiit C replikatsioonifaas.

Replikatsioonifaas

Hepatiit C viiruse reproduktsiooniperioodi maksa rakkudes nimetatakse haiguse replikatsioonifaasiks. Viiruse replikatsiooni intensiivsus ei ole liiga kõrge (võrreldes teiste hepatiididega).

Sel põhjusel on haigus enamikul juhtudel asümptomaatiline ja isegi sellised sümptomid nagu joobeseisund, palavik, ei ole selle haiguse käigus iseloomulikud. Halb inimene tunneb hästi ja seda ei suunata arstile. Siiski suureneb viirusosakeste arv organismis, viiruskoormus suureneb. Suurenev hepatotsüütide arv muutub nende looduslikest funktsioonidest välisvalkude kopeerimiseks.

Hepatiit C replikatsioonifaas võib kesta nii kaua, kui sulle meeldib. Hoolimata asjaolust, et immuunsüsteem tunnistab viiruse sissetungi kohe pärast selle sisenemist vereringesse, võib harvadel juhtudel olla ainult erandlikud, mis võib nakkavat protsessi pärssida. Enamikul juhtudel jätkub loidus replikatsioonifaas, muutes haiguse krooniliseks vormiks.

Krooniline hepatiit C

Miks, vaatamata kõigile jõupingutustele, ei suuda immuunsüsteem viirusega toime tulla?

Kuni 30% genoomi on muteerunud. See tähendab, et hepatotsüütidel esinev "värske" viiruse osakese pinnaantigeen erineb algupärase osakese omast. Sellel faktil on järgmised tagajärjed:

  1. Immuunsüsteem, mis tuvastab viirused oma koorevalgudena (pinnaantigeenid), vabaneb virionist, ei ole see viirus, mille jaoks on tekkinud antikehad.
  2. Kuna uusi antikehi (mis tunnustavad antigeene) ei ole veel välja töötatud, on uued virionid immuunsüsteemist elus.
  3. Selleks, et immuunsus "tundmaõppida" ja hakata antikehade tootmist viiruse uutele variantidele ("kvaasiliigid"), peab läbima teatud aeg, mille jooksul on viirusel jällegi aega muteeruda.
  4. Arvatakse, et 1 nädala jooksul on viirusel aega oma antigeense struktuuri täielikult muuta.

Enamikul juhtudel pole immuunsüsteem kunagi sammu viiruse uue kvaasiliigiga, mis on kroonilise viirusliku hepatiit C põhjustaja.

Kuidas viirus levib?

C-hepatiit levib läbi naha, mille terviklikkus on katki. See võib juhtuda:

  • süstete ja muude meditsiiniliste protseduuridega;
  • tätoveeringute, maniküüri ja muude mittemeditsiiniliste manipulatsioonide rakendamisel;
  • kaitsmata vahekorra ajal (väga haruldane);
  • emast lapsele sündimise ajal.

Samamoodi edastatakse ka samas olukorras krooniline viirushepatiit C.

Infektsioossuse tõttu on C-hepatiit oluliselt madalam B-hepatiidist. See tähendab, et ceteris paribus on esimese tüübi © nakkamine raskem kui teise tüübi (B) korral.

Mida hepatiit C viirus kardab ja kas seda saab surmata?

Keskkonna viiruseosakesed näitavad suhteliselt stabiilset stabiilsust. Viirus säilitab oma patogeensed omadused:

  • toatemperatuuril - kuni mitu kuud;
  • negatiivne temperatuur - aastate jooksul.

Viirus püsib, ka kuivatatud veres plekid, raseerimisterad, süstlate, tätoveerimismasinate ja muude tööriistade ja esemetega, mis on kokku puutunud inimverega.

Tekib loomulik küsimus: kas on võimalik hepatiit C viirus tappa? Muidugi saate. Virioni ümbrik ei ole absoluutselt stabiilne ja hävib kemikaalide ja äärmuslike keskkonnatingimuste tõttu.

Hepatiidi viiruse replikatsiooni etapp on see, mis see on

Replikatsioonifaas

Seda võib iseloomustada kõrge replikatsioonitasemega ja seejärel leitakse kõik markerid (või enamus neist) replikatsioonist ja madalad, mis jätab mulje, et replikatsiooni ei toimu. Kuid kasutades tundlikke meetodeid tuvastatakse veres viiruslik DNA, mis põhimõtteliselt kinnitab protsessi replikatsioonilist olemust. Sellistel juhtudel ütlevad nad väikese replikatsiooni taseme või protsessi madala replikatsioonitüübi. Veel hiljuti on välja pakutud, et anti-HBe markerid on mittekompteerivad kandetüübid. Nüüd on tõestatud, et selle markeri juuresolekul tuvastatakse seerumis viiruslik DNA ja mõnikord ka teised replikatsioonimarkerid. Meie poolt väljatöötatud kroonilise latentsete nakkusjuhtumite skeemil on esitatud nakkusprotsessi tüübid või faasid, nende morfoloogilised avaldumised ja tulemused (joonis 44). Diagramm näitab, et integratiivsel protsessil koos selle substraadiga on muutunud maksakudede või tuhmide klaaskeha hepatotsüüdid ja replikatsiooniprotsessil on erinevad kroonilise hepatiit B vormid. siin on madala replikatsiooniga krooniline püsiv ja mini-hepatiit. Märkida, mis on omane kõikidele latentsete nakkuste vormidele inter-8212; protsessi üleminekuperioodi olemus. Lõpuks võib näha, et iga kroonilise püsiva infektsiooni vorm võib põhjustada viirusliku hepatiit B markerite taastumise, ajutise kadumise, st remissiooni (mis on problemaatiline integreeritavas vormis), enamasti nende püsivus ja lõpuks progresseerumine. Kavas on näha kõik kroonilise nakkuse ohud, mis nii integreerivate (sagedamini) kui ka madalate replikatsioonitüüpide kaudu saab muuta hepatotsellulaarseks kartsinoomiks.

Seotud artiklid:

  • Taastav rehabilitatsioon - väga harvadel juhtudel, eriti koos.
  • Kroonilise vedaja olek Käesolevas jaotises esitatud mõiste on piiratud ja seda kohaldatakse.
  • Kroonilise püsiva B-hepatiidi diagnoosimine Ägeda episoodiga läbivoolujuhtumite puhul on see keeruline.
  • Krooniline latentsinfektsioon Tänapäeva kirjanduses viitab krooniline "vedu" enamasti seisundile.
  • HBsAg-i kroonilise "veo" diagnoos või maksakahjustuse subkliinilised kroonilised vormid põhinevad.
  • Nakkuse vormid Meie väljapakutud kriteeriumid võimaldavad tingimata jagada krooniliste haigustega inimesi.
  • Viiruslik DNA - integreeritav kandja variant, milles see tuvastatakse ainult integreeritud.
  • Krooniline lobarne hepatiit Viimastel aastatel on paljud teadlased välja arvatud kahte tüüpi kroonilised.
  • Arvatakse, et viirusliku B- ja D-viirushepatiidi infektsioon on kombinatsioonis, millega kaasneb raskemate patoloogiliste vormide areng.

TERVISE MINISTEERIUMID DEKLARATSEB: Nüüd kõigil on võimalus täielikult lahti saada küünte ja jalgade seennakkusest! Seene kaob 5-6 päeva. Õhtul vajab..

Kaasaegse meditsiini jaoks teadaoleva viirusliku hepatiidi erinevate vormide hulgas on C-hepatiit eriline koht. Seda haigust diagnoositakse seitsmest kümnest kroonilise hepatiidi juhtumist ja kuust kümnest vähihaigest põhjustatud vähktõve juhtumitest.

Täna on C-hepatiidi vastase võitluse probleem olulisem kui selliste haiguste nagu AIDS ja B-hepatiit raviks.

C-hepatiidi viirus ja selle levimus maailmas

Infektsioon toimub viiruse ülekandmisel kroonilise või ägeda BTG või HCV viiruse kandjatega. Uuringud on näidanud, et G-viirus avastati kaheksanda ja üheksanda verehüübimisfaktori, immunoglobuliini ja anti-D-immunoglobuliini, mida manustatakse intravenoosselt.

Maailmas on HGV ebaühtlane, kuid üldlevinud. Patsiendid, kes põevad teadmata päritoluga viirusliku hepatiidi ägedat vormi, on HGV RNA tuvastamise protsent 3-45%. Paljudel juhtudel on viirus kombineeritud HCV, HDV ja HGV-ga. Seega tuvastatakse HCV viirushepatiidi ägedas vormis vastavalt 37% ja 24%.

Samas ei ole HCV-de tõttu tervisekaotust eespool nimetatud haiguste puhul tõestatud. Viiruse tuvastamist täheldati 43% -l patsientidest, kellel oli elundite siirdamise protseduur ja 33-35% uimastisõltuvust põdevatel inimestel. On tõendeid viiruse seksuaalsest levikust ja vertikaalsest edastamisest, kui loote nakatunud nakatunud ema on nakatunud.

Kes sagedamini on C-hepatiit

Ohtlik on inimesed, kes kasutavad ravimeid intravenoosse manustamise teel. Samuti on inimestel, kes on läbinud hädaolukorras ümbertöötamise protseduuri, esineb suur osa nakkustest juhtudel, kui doonorit ei ole viiruse veo suhtes katsetatud; patsientidel, kes saavad hemodialüüsi või elundite siirdamist.

Haiguse ilmingud esinevad inimestel, kelle maksahäireid ei ole varem diagnoositud; inimestel, kellel on seksuaalne sugu; vastsündinud haigetel emadel ja meditsiinitöötajate seas.

C-hepatiidi krooniline vorm märkimisväärse aja jooksul jätkub ilma sümptomiteta, mistõttu on vaja analüüsida verd, et tuvastada viiruse antikehad haiguse alguses. Diagnostika täpsuse parandamiseks viiakse läbi kliiniliste diagnostiliste laboratooriumide komplekssed uuringud, mille eesmärgiks on identifitseerida viiruse geneetiline kood.

Selle tagajärjel on võimalik õigeaegselt valida maksahaiguse õige ravi meetod vastavalt konkreetsele skeemile, mis annab teraapia käigus positiivse suuna.

C-hepatiidi (haiguse erinevad staadiumid)

Haigusjuhu etapi tuvastamiseks kasutatakse anti-HCV klassi lgM määramiseks testimissüsteeme.

RNA viiruse tuvastamine toimub spetsiaalselt välja töötatud uurimismeetodi abil - PCR. Kui anti-HCV-IgM või HCV RNA tuvastatakse veres, osutub see viiruse aktiivseks replikatsiooniks. Anti-HCV-IgM ja HCV RNA suhe on 85% kuni 92%.

Viirusliku hepatiidi faasi määramisel mängib olulist rolli infektsiooni hinnangulise aja kindlaksmääramine.

Hepatiit C iseloomulik tunnus on haiguse väike või asümptomaatiline kulg, mis võib pikka aega püsida tuvastamata, kuid järk-järgult progresseerub, mille tagajärjel tekib tsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom. HBV-nakkusega nakatumise tõenäosuse viimase 3-kordse ilmnemise võimalus. Patsiendid pärast mitmeid aastaid eristavad C-hepatiidi 3 etappi:

Ägeda faasi ajal on hepatiit C kliinilised näitajad sarnased teiste viirushepatitega. Tunnused on kõhuvalu, iiveldus või oksendamine. On esinenud kollatõbe. Mõned patsiendid kurdavad tüvi- ja alajäsemete sügelust ja liigesevalu.

Inkubatsiooniperiood lõpeb 6-8 nädala järel, harvemini - 2-4 nädalat või 4 kuud kuni pool aastat. Samas on täheldatud maksaensüümide tõusu.

Ägeda faasi puhul on kindlad kriteeriumid:

  • "Võrdluspunkt" vastavalt epidemioloogilisele analüüsile;
  • ägeda hepatiidi sümptomid selliste haiguste puudumisel ajaloos;
  • maksaensüümide tase ületab normi;
  • anti-HCV-lgM tuvastamine ja nende tiitrite suurenemine järgnevatel vaatlustel;
  • HCV RNA määramine.

Varjatud faas kestab keskmiselt 15-20 aastat. Selle perioodi jaoks on iseloomulik:

  • ägeda faasi märgid patsiendi ajaloos;
  • kliinilised ilmingud puuduvad;
  • anti-HCV-lgM C-valgu ja mittestruktuursete valkude nagu NS3-4-5 kõrgete tiitritega;
  • ei tuvastata HCV RNA-d ega anti-HCV-IgM-d ega nende madala kontsentratsiooni määramist pikenemisperioodi jooksul;
  • ägenemise ajal on väike kõrvalekalle normaalsetest maksaensüümide tasemetest.

Taastumisfaas on kroonilise hepatiit C kliinilise manifesti etapi algus, mis 25-50% tuntud juhtudest põhjustab tsirroosi ja hepatokartsinoomi.

Hepatiidi viimase astme algusnäitajad:

  • Pikaajaline anamnees näitab ägeda faasi;
  • ilmnevad hepatiidi kliinilised tunnused;
  • maksa fermentatsiooni suurenemine;
  • HCV-IgG vastane tuumori ja NS suurte tiitrite süsteemne avastamine;
  • kõrge anti-HCV-IgG tiitrite avastamine;
  • HCV RNA määramine.

C-hepatiit ja rasedus

Hepatiit C viiruse levik lootele toimub keskmiselt 5% juhtudest. Infektsioon on võimalik ainult sünnikadooni läbimisega.

- Mida teha, et vältida hepatiiti, õppige sellest artiklist.

C-hepatiidi dieet ja elustiil

Hepatiit C patsientide eeltingimus on alkoholi loobumine. C-hepatiidi dieedil on soovitatav toitumine nr 5, mille kohaselt on vaja piirata rasvade, vürtsikute, praetud, soolaste toitude ja konserveeritud toitude tarbimist.

Eluviis ei vaja olulisi muutusi, kuid peaksite olema ettevaatlik mee kasutamisest. ravimid.

Kui teil on diagnoositud hepatiit C viiruse esinemine, peate tegema põhilisi samme, et kaitsta maksa negatiivsete tagajärgede eest.

  • Täielikult loobuma alkoholist;
  • Arsti õigeaegseks külastamiseks aitab ta arendada C-hepatiidi õiget ravi;
  • Ärge ise ravige ja järgige spetsialisti soovitusi;
  • Kindlasti pidage vaktsineerimist B-hepatiidi vastu ja maksafunktsiooni ja hepatiit B muutustega.

1. Ravi on soovitatav patsientidele, kellel on kõrge fluorestsentsi tase. Andmete retrospektiivsed andmed näitavad, et võib olla ebasoodsaid tagajärgi. ALT väärtused võivad aja jooksul muutuda. See on hea prognoos. Selliste patsientide jaoks on mõistlik hoolikas jälgimine.

Ravi ei soovitata patsientidele, kes on immuunsuspensiooni faasis, sealhulgas HBsAg, HBV DNA kõrge tase, ALAT normaalne tase ja mõõduka või minimaalse põletiku ja fibroosi histoloogilised tunnused. Retrospektiivsete uuringute andmed näitavad, et mõnedel patsientidel, kelle ALAT sisaldus normaalses vahemikus on, võib harva esineda kõrvaltoimeid. Lisaks võivad ALATi tasemed aja jooksul muutuda. ALT taseme järjestikune jälgimine võib aidata patsientidel, kelle ALAT sisaldus on pidevas normaalses vahemikus ja kellel on seega hea prognoos. Selliste patsientide jaoks on mõistlik hoolikas jälgimine.
Konstitutsiooni arengu konverents: B-hepatiidi ravi
Michael F. Sorrell, MD; Edward A. Belongia, MD; Jose Costa, MD; Ilana F. Gareen, PhD; Jean L. Grem, MD; John M. Inadomi, MD; Earl R. Kern, PhD; James A. McHugh, MD; Gloria M. Petersen, PhD; Michael F. Rein, MD; Doris B. Strader, MD; ja Hartwell T. Trotter, MS *
20. jaanuar 2009 | 150. köide 2. väljaanne

2. Immunotolerantsed patsiendid: enamus patsientidest alla 10mHL RÜ / ml (HBV) DNA taseme (tavaliselt üle 10X7 RÜ / ml) maksa biopsia või ravi. Järgmine
on kohustuslik (B1).

Patsiendid, kes said immunotolerants faas: enamus patsiente alla 30 aasta üha normaalse ALAT tasemega ja kõrge DNA HBV tasemed (tavaliselt eespool 10x7 IU / ml), ilma kahtlus histoloogiliste muutustega maksas ja no perekonnas hepatotsellulaarsele vähk või maksatsirroos ei vaja vahetut maksa biopsia või ravi. Ambulatoorne vaatlus on kohustuslik (tõendite tase B1).

EASL kliinilise praktika juhised:
Kroonilise B-hepatiidi juhtimine Euroopa maksundusuuringute liit
Journal of Hepatology 50 (2009) 227-242

Seega näete teile vaatlust, mitte ravi. Baracudi raha kulutamine on nüüd mõttetu, kuid see on teie raha ja ma ei saa teile öelda, kust seda ära visata.

__________________
Lugupidamisega Yusif Alkhazov.

Hepatiit C viirus

C-hepatiidi viirus kuulub flaviviiruste perekonda, on keskkonda suhtes vastupidav ja manustatakse verest läbi inimeselt inimesele. Aktiivse replikatsiooni korral põhjustab see tõsist nakkushaigust, mis ravimata jätmisel põhjustab maksapuudulikkust. Selle tagajärjeks on enamasti tsirroos või maksavähk, mis on lõppenud surmaga. Kõige sagedamini esineb haigus Aasia ja Aafrika kontinentides. Euroopas on enamik nakatunud uimastisõltlased ja mittetraditsioonilise seksuaalse sättumusega mehed.

Millised sümptomid näitavad viirust?

Haiguse põhjustaja - hepatiit C viiruse RNA (ribonukleiinhape). On olemas kuus genotüüpi ja üle 90 sarnase hepatiidi alamtüübi, millest igaüks "valib" oma lokaliseerimise kogu maailmas. Aafrikas on viiruse neljas genotüüp sagedamini Ameerikas - esimene - Jaapanis - teine. Euroopa riikides, sealhulgas Venemaal, on see kolmas riik. Nad leiavad, et lb on kõige raskem ja kõige keerulisem alamtüüp, sest sel juhul suunatakse C-hepatiidi viiruse RNA kiiremini ja ravimite mittetäitmisele.

Hepatiit C viirus ei karda kõrgeid temperatuure (kuni 50 kraadi) ja on keskkonnategurite suhtes resistentsem kui HIV.

Inimesed saavad nakatunud nendega pärast tattoo parklate, usaldamatute hambaarstide ja meditsiinikeskuste külastamist, see edastatakse vereülekannete või elundisiirdamise ajal, kasutades mittesteriilseid seadmeid, sealhulgas uimastisõltlastele mõeldud süstlaid.

Haiguse allikateks võivad olla haiguse kroonilised ja ägedad vormid, mis ilmnevad nii kliiniliselt kui ka asümptomaatiliselt. Enamasti nakatumine levib uimastisõltlaste ja inimeste vahel, kellel on kergemeelne eluviis.

Kui me räägime vereülekandest, siis vaatamata rangemale kontrollile protseduuri kohta, on doonorite akuutse perioodi jooksul infektsioon võimalik. Viirus ei pruugi avastada antikehade avastamise sõeluuringute abil.

Ema ja beebi vertikaalne infektsioon on haruldane, kuid haigus levib, kui naisel on tugev viiruse kontsentratsioon või kui tal on HIV. Sõltumatu võimalus saada seksuaalpartnerist on ka väike, kuid see suureneb koos HIV-nakkusega.

Kuna C-hepatiidi viirust ei edastata:

  • lenduvate tilkadega, näiteks köhimise ja aevastamise korral;
  • kombatavad kontaktid - kätt, suudlusi, kallistusi;
  • lõunasöögi ja õhtusöögi jagamisel ühiste köögitarvetega.

Viiruse aktiivsus võib olla erinev: tugev, mõõdukas, nõrk. Selle tulemusena võib haigus areneda diferentseeritult, mõjutades siseorganeid erineval määral. Sellel on mitu etappi: need määravad hepatotsüütide asendamise tasemed kiulise koega: täielikust puudumisest tsirroosini, mis hävitab maksarakke.

Haiguse faas võib olla ka erinev: krooniline, remissioon ja äge.

Samuti võib C-hepatiidi jagada neljaks:

  • subkliiniline faas ilma igasuguste sümptomitega;
  • kustutatud võimalus: tunnused on sarnased teiste haigustega;
  • anikteriaalne vorm (sümptomid ilmnevad ilma kuldse naha ja sclera);
  • kollakujuline faas (pigmendi välimus).

C-hepatiidi viiruse RNA esineb veres poolteist kuni kahe nädala möödumiseni infektsiooni hetkest.

Esimesed haigusseisundid on järgmised:

  • temperatuur tõuseb kuni 37 kraadi;
  • väsimus, üldine nõrkus;
  • iiveldus ja õhupuudus;
  • isukaotus;
  • pearinglus ja peavalu;
  • kuiv ninasarja, köha, ninakinnisus.

Seejärel olukord halveneb, mao hakkab haigestuma, kõhukelme paremal küljel, mao paisub, tekkivad defekatsiooni või kõhulahtisuse probleemid. Võimalik naha ja naha sügavust, maksa ja põrna mahu suurenemine, uriini varju muutmine tumedamaks, roojesegude värvimuutus.

Kroonilise viirushepatiidi C puhul esinevad järgmised sümptomid:

  • jõudluse vähenemine, mälu ja keskendumisvõime;
  • depressiivne tunne;
  • õhupuudus;
  • emotsionaalsed kiiged;
  • mitteproduktiivne köha;
  • südamevalu ja tahhükardia;
  • jalgade tursed, munanditükk, eesmine kõhu sein;
  • kõhupiirkonna ja vaskulaarse mustri suuruse suurenemine;
  • alaselja valu;
  • sagedane urineerimine.

Kuidas haigus voolab?

  1. Soodne valik - täielik taastumine kuus kuud või aasta, kui hepatiidi markerid on kadunud veres. Umbes 20 protsenti neist inimestest on nakatunud.
  2. Nakatunud inimene ei haige, vaid muutub nakkuse kanduriks. Samal ajal ei esine haiguse sümptomeid, kuid testid näitavad viiruse esinemist veres. Kandjad on ka 20 protsenti kõigist nakatunud.
  3. Krooniline viiruslik hepatiit C areneb, mis ilmneb aeg-ajalt või laboris, kuid samaaegselt kaotab maks järk-järgult ja tekib maksapuudulikkus. Umbes 60 protsenti on nakatunud. Krooniline viirushepatiit C võib areneda aastakümneid.

Sellest hepatiidi tüvest (tsirroos areneb üle viie aasta), eakatel, lastel, B-hepatiidi ja C-viirustega inimestel on alkohoolikust kõige rohkem kannatusi. Neil on tõenäoliselt maksavähk.

C-hepatiidi peamised tüsistused võivad olla tsirroos, onkoloogia, maksa kooma, portaal-hüpertensioon, sisemine verejooks, kehakudede paistetus, autoimmuunhaigused, glomerulonefriit. Enamik neist saab inimest tappa.

Mis määrab patsiendi eluiga? Kui palju aega on kulunud infektsiooni hetkest, viiruse aktiivsuse astmest, selle vanusest ja isegi soost. Naistel areneb haigus kiiremini. Halbade harjumuste ennetamine, mõõdukas harjutus, range toitumine aitab eluea pikenemist.

Mis kinnitab ohtlikku haigust ja aitab paraneda?

Hepatiidi viiruse replikatsioon esineb maksa rakkudes, millest igaüks toodab umbes viiskümmend viiruse osakest. C-hepatiitil on palju genotüüpe, selle muteerumise kiirus on kõrge, sest C-hepatiidi viiruse RNA kõrge levimine ja kohanemisvõime on olemas. Hepatotsüütide sisenemisel haarab C-hepatiidi viirus rakulist kompositsiooni replitseerimiseks, kodeerides kahte proteaasi: NS2-4A-seroproteaasi ja NS3-4A-d. NS-valke, siis võta patogeeni genoom replikatsioonisüsteemi.

Pärast sümptomite ilmnemist pöörduvad inimesed arsti poole, kellel on nõrkust, kroonilist väsimust ja valulikku vasaku hüpohondriumi kaebust. Pärast seda määrab arst uuringu seroloogilisi meetodeid, tuvastades haiguse viirusliku olemuse. Need põhinevad RNA tuvastamisel ja genotüpiseerimisel.

Peamised diagnostilised meetodid võivad hõlmata üldisi vere ja uriinianalüüse, maksafunktsiooni testid, kõhuõõne ultraheliuuringud, viiruse markerite seroloogilised testid, immunoloogiline analüüs, röntgenfluorestsents, radioimmuunanalüüs, komplemendi sidumine, polümeraasi ahelreaktsioon.

Tuleb märkida, et mõned neist võivad anda vale reaktsiooni. Näiteks kinnitab ensüümi immuunanalüüsi test PCR-i (see näitab viiruse replikatsiooni olemasolu organismis), vaid igal juhul tuleks RNA analüüs teha kaks korda. Näiteks viiruse koormuse määramiseks PCR-meetodi valimine. See võimaldab hinnata viiruse tegevuse ja kiiruse replikatsiooni. Kõrgel määral on patsient eriti ohtlik teistele.

Arvatakse, et sellist haigust nagu C-hepatiit võib ravida sõltumatult ilma ravimiteta. See tõesti juhtub umbes 20 protsenti nakatunud. Kuid enamikul juhtudel põhjustab ravi puudumine kroonilist haigust.

Viirusliku hepatiidi C ravimite raviks on kompleksne ravi.

See hõlmab selliste vahendite kasutamist:

  • interferoonid viiruse vastu võitlemiseks;
  • proteaasi inhibiitorid;
  • viirusevastase toime nukleosiidid;
  • hepatoprotektorid, mis kaitsevad maksarakke.

Esimesed proteaasi inhibiitorid avaldasid viirusele head mõju, kuid olid kardiotoksilised. Kaasaegsed ravimeetodid hõlmavad uute ravimite kasutamist, nagu proteaasi inhibiitorid "Botseprevir" ("Viktrelis"), samuti "Telaprevir" ("Insivo", "Insivek"). Neid kasutatakse koos interferooni ja ribaviriiniga. Sellised proteaasi inhibiitorid vähendavad ravi aega ja annavad hea viroloogilise ravivastuse, mis suurendab märkimisväärselt taastumise võimalusi ilma tõsiste kõrvaltoimeteta.

Samuti on olemas uued tööriistad - viiruse replikatsiooni aeglustajad. Nende hulka kuuluvad "Miravirseni" ja "Sofosbuvir". Esimene neist võib töötada kuus pärast ühekordset süstimist.

Mis tähendab ikkagi interferooni ja ribaviriini abiaineid:

  • proteaasi inhibiitorid: faldapreviiri, sovapreviiri, simepreviiri, asunapreviiri, danopreviiri jt;
  • polümeraasi inhibiitorid: "Merikabiin", "Deleobuviir", "Setrobouvir", BMS-791325, ABT-072 jt;
  • NS5A inhibiitorid: ABT-267, Daclatasvir, Ledipasvir.

Muide, proteaasi inhibiitorite abil saate viiruse peatada ka juhtudel, kui enamik ravimeid on võimetud. Samuti ärge unustage proteaasi inhibiitorite kõrvaltoimeid: iiveldust, sügelust, peavalu, nõrkust. Ja isegi viirus kohaneb kiiresti uute proteaasi inhibiitoritega, nii et teadlased arendavad pidevalt uusi variante.

Lisaks kasutatakse ravimiteraapiat, mille eesmärk on parandada elukvaliteeti haiguse ajal. See hõlmab võõrutusravi viirusetõrjetoodete ja surnud hepatotsüütide kõrvaldamiseks. Selleks kasutage seedimist normaliseerivate ensüümide ("Mezim", "Pankreatiin", "Festal") ravimid nagu "Reosorbilact", glükoos, sorbendid ("Polysorb", "Dufalak").

Kasulikud on sapi stagnatsioonist valmistatud preparaadid, näiteks "Holosas". Tõsiste valude korral kasutatakse spasmolüütikume: "No-shpu", "Duspatalin". Keha üldise tugevnemise eesmärgil soovitavad arstid B-vitamiine, C. vitamiini.

Haiguse tüsistustega võimalik kirurgiline ravi. Näiteks siseorganite verejooksuga astsiid (vedeliku kogunemine kõhuõõnes).

Mis on C-hepatiidi replikatsioonifaas?

ELISA-ga viiruse hepatiit B abil

1. HBs Ag - pinnaantigeen;

2. HBe Ag - antigeen, mis viitab viiruse replikatsioonile

3. HBc Ag-core antigeen ("lehm");

4. anti-HB-d - antikehad pinnaantigeenidele;

5. anti-HBc-lehma antigeeni antikehad;

Viiruse hepatiit Delta D on iseloomustatud IgM-klassi anti-HDV (D-viiruse antikehade) patsientide veres, HBs Ag, mis on D-viiruse membraan ja teised HBV markerid, sisalduva veres. HCV-s anti-HCV IgM, G ja HCV RNA tsirkuleerivad veres, viiruse replikatsiooni näitaja.

Histiotsüütilise aktiivsuse indeks (Knodel R. 1981). Morfoloogilised muutused maksas

Portaaltrakti põletikuline infiltratsioon:

+ nõrk (vähem kui 1/3) 1

+ mõõdukas (1/3 - 2/3) 3

+ hääldatakse (rohkem kui 2/3) 4

Hepatotsüütide nekroos (parenhüümi hävitamine põletikulise infiltratsiooni teel)

Knodeli indeksi põhjal, milles võetakse arvesse loetletud 3 komponenti, on minimaalse aktiivsusega krooniline hepatiit 1-3 punkti ja väike (kerge) aktiivsus - 4-8 punkti; mõõduka aktiivsusega - 9-12 punkti; raske hepatiit (kõrge aktiivsus) - 13-18 punkti. Maksafunktsiooni morfoloogilised muutused tuvastatakse punktsioonibiopsiast ja HBsAg nn "tervedest" kandjatest. Seetõttu on HBsAg vedu 6 kuud või kauem võrdne kroonilise hepatiidiga.

Kroonilise viirusliku hepatiidi puhul on oluline kindlaks määrata faas: viiruse replikatsiooni esinemine või puudumine. Replikatsiooni indikaatoriks on HBV DNA, HCV RNA, HDV RNA tuvastamine PCR-meetodil. HBV korral on HBeAg tuvastamine ka replikatsiooni indikaator, kuid seda on harva tuvastatud.

Hepatiit B viiruse elutalitluses eristatakse kahte faasi:

Replikatsioonifaasis esineb viiruse paljunemine (paljunemine) koos põletikulise protsessi aktiivsusega erineva raskusega maksas, HBeAg-positiivne.

Integreerimisfaasis on B-hepatiidi viiruse fragment, mis kannab HBsAg geeni hepatotsüütide genoomi (DNA), integreerimine (sisestamine), millele järgneb peamiselt HBsAg moodustumine. Samal ajal peatub viiruse replikatsioon, kuid hepatotsüütide geneetiline aparaat jätkab suure hulga HBsAg-de sünteesimist. Samal ajal langeb põletiku aktiivsus, haiguse remissioonifaas algab (mitteaktiivne faas) või minimaalse aktiivsuse periood HBeAg on negatiivne.

B-hepatiidi replikatsioonifaasi markerid:

1. Vere HBeAg, HBcAbIgM, viiruse DNA tuvastamine kontsentratsioonil 200 ng / l.

2. HBcAg ja HBV tuvastamine DNA-s hepatotsüütides.

Integratsioonifaasi seroloogilised markerid:

1. Ainult HBsAg või kombineeritud HBcAbIgG sisaldus veres

2. Viiruse DNA polümeraasi puudumine DNA viiruses.

3. HBeAg seondumine HBeAb-ga (s.t HBeAg kadumine verest ja HBeAb välimus)

HEPATIITI VIRUSE V. INFEKTSIOONI TULEMUSED V.

Viirusliku hepatiidi faasid

Viiruse hepatiidi korral eristatakse viiruse arengufaase. replikatsioon, integratsioon. Aktiivsusaste: minimaalne, kerge, mõõdukas, raske. Staadiumid (põhinevad fibroosi astmel ja maksatsirroosi tekkimisel): O - pole fibroosi; I - kerge fibroos; II - mõõdukas fibroos; III - raske fibroos; IV - tsirroos.

Viiruse kroonilise hepatiidi korral on vaja kindlaks teha viiruse arengu faas (replikatsioon, integratsioon). Tõmbe aktiivsuse olemasolu määrab haiguse progressiooni ja raske prognoosi ning näitab viirusevastaste ravimite ravi. Praegu kõige enam uuritud etapi B-hepatiidi viiruse veres loetletud Dane osakesed varases faasis nakkuse tungida läbi membraani hepatotsüütide HBV DNA transporditakse tuumas hepatotsüütilises kus osales viiruse DNA polümeraasi töötab aeganõudev DNA HBV, samuti kodeeritud ning sünteesiti kõik viiruse alamkomponendid (HBcAg, HBeAg, HBsAg), millele järgneb kogu virioni kokkupanemine. HBsAg-iga koos replikatsioonifaasiga tsirkuleeritakse seerumis ka HBeAg, HBsAv, IgM ja HBV polümeraasi DNA, mida tunnustatakse HBV replikatsioonifaasi seerummarkeritega. HBV DNA ja HBcAg tuvastatakse maksas koes. Selles faasis on võimalik HBV eliminatsioon, nii spontaanne kui ka kemoterapeutiliste viirusevastaste ainete ja interferooni kasutamine. Replikatsioonifaasi seerumi markerite esinemine korreleerub aktiivsusega, kuid mitte maksaprotsessi tõsidusega.

DNA-HBV replikatsiooni keerukas muster viib äsja sünteesitud DNA ahelate vigade tekkimiseni, mille tagajärjel ilmnevad viiruse mutantsed vormid, mille replikatsioonis DNA ja HBeAv esinevad vereseerumis ja HBeAg ei tuvastata. Mutantse HBV-ga seotud krooniline maksahaigus on raske ja seda ei saa interferooniga ravida. HBV nakkuse järgnevatel etappidel integreeritakse hepatotsüütide DNA-ga viiruse DNA-fragment, millele järgneb peamiselt HBsAg kodeerimine ja süntees koos hepatotsüütide DNA polümeraasiga. Replikatsioonifaasi üleminekut integreeritavale näitab HBeAg serokonversioon HBeAv-le, HBV DNA seerumi kadumine, DNA polümeraas ja HBcAg maksa koes. HBV genoomi integreerumist hepatotsüütide genoomiga kaasneb kliinilise ja histoloogilise taandarengu ilmnemine kuni kroonilise asümptomaatilise HBsAg-veo moodustumiseni koos maksa koes minimaalsete muutustega.
Siiski saab viiruse DNA integreerida mitte ainult maksarakkudesse, vaid ka pankrease ja süljenäärmete, naha, neerude rakkudesse. Selliste patsientide puhul muutub võimatuks HBsAg kandja seisundi kõrvaldamine, sest HBV DNA sisestamine rakulistesse geenidesse viib viiruslike antigeenide sünteesi.

Maksa protsessi aktiivsuse määr on hinnatud histoloogilise uurimise ning kliiniliste ja biokeemiliste andmete alusel, mis enamikul juhtudel korreleeruvad üksteisega. Seal on minimaalsed, kerged, mõõdukad ja rasked tegevused. Pediaatrilises praktikas piirdub aktiivsuse hindamine tavaliselt kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumidega.
Kroonilise hepatiidi faasid peegeldavad selle arengu dünaamikat, nende määramine on oluline ravi taktika valimisel ja haiguse prognoosi kindlaksmääramisel. Astmeid kontrollitakse histoloogilise uuringu alusel, hinnates fibroosi esinemissagedust ja tsirroosi tekkimist. Kroonilise hepatiidi korral moodustatakse portaaltraktides ja selle ümbruses fibrous koe, tavaliselt koos periporaalse mitte-põletikuvastase protsessi nähtudega. Perihepatotsellulaarne fibroos võib põhjustada nn hepatotsüütide rosettide moodustumist. Sammekreos laieneb külgnevatele portaalteedele ja põhjustab sadama-portaali septa moodustumist. Fibrous septa laienevad erinevatest kaugustest portaaltraktidest kuni maksa jaotuseni ja jõuavad tsentraalsete maksaensüümide veeni. Need portaal-keskne septa on sageli signaal aktiivsest protsessist lobules ja nende kokkuvarisemine, mis on tingitud nekroosi sildumisest; nad mängivad tsirroosi tekkimisel suuremat rolli kui sadamaportal.

Tsirroos on kroonilise hepatiidi lõplik ja pöördumatu staadium. Seda iseloomustab parenhüümsete sõlmede olemasolu, mida ümbritseb kiuline septa. See põhjustab muutusi maksa arhitektoonikates ja vereringe funktsionaalset halvenemist portuaalse rõhu suurenemisega. Maksa biopsia tulemuste põhjal tsirroosi diagnoosimine ei ole alati kudede kogumise vigade tõttu võimalik.

Vastavalt uuele klassifikatsioonile eristatakse selliseid maksafibroosi ja tsirroosi astmeid, mis peaksid kajastuma diagnoosimisel: O - pole fibroosi; I - kerge fibroos; II - mõõdukas fibroos; III - raske fibroos; IV - tsirroos.

KRONNAVIRAALNE HEPATIIT

Krooniline hepatiit (CG) on haiguse iseseisev vorm, mille maksimaalne higistamatus põletikuline protsess ületab 6 kuud. Praegu on teada, et CG-il on valdavalt viiruslik etioloogia. Samal ajal kuulub kroonilise infektsiooni kujunemise juhtiv tähtsus reeglina kestva kroonilise hepatiit B, C ja D kergesti voolavate kõhukinnisuse, antikesiaalsete, subkliiniliste ja mittespetsiifiliste ägedate vormide hulka. Eelistada kroonilise C-hepatiidi alkoholismi, narkosõltuvuse, teatud ravimite kuritarvitamist, alatoitumist. Mõnel juhul esineb äge viirushepatiit algusest peale kroonilist.

Krooniline viirushepatiit (CVH) klassifitseeritakse järgmiselt:

- krooniline viirushepatiit B, C, D, segatüüpi hepatiit;

- krooniline viiruslik hepatiit ei ole tõestatud (täpsustamata etioloogia);

nakkusprotsessi faas:

- kontrollitud HVG: A - replikatsiooni faas ja integratsiooni B - faas;

- kontrollimata CVH: A - äge faasi ja B - remissiooni faas;

vastavalt põletikulise protsessi aktiivsusele maksas:

patoloogiliste muutuste staadiumis:

- kerge periporaalse fibroosiga;

- mõõduka fibroosiga ja portoportilise septaga; •

- maksa tsirroosiga (raskusastmed määratakse portaalhüpertensiooni ja maksapuudulikkuse raskusastme järgi);

vastavalt maksa düsfunktsiooni määrale:

- väikese rikkumisega;

- mõõduka kahjustusega;

- olulise rikkumisega.

Peamise diagnoosiga segu hepatiit tuvastatakse kahe või enama viiruse samaaegse replikatsiooni esinemisel. Vastasel juhul (ühe viiruse replikatsioonifaas ja teise etapi integratsioonifaas) on üks peavalu diagnoosimisel näidustatud üks tüüpi hepatiit, teine ​​- samaaegselt. Kui viiruse replikatsiooni käigus ei ole võimalik kindlaks teha mono- või segatüüpi infektsiooni, diagnoositakse hepatiidi segu diagnoos.

Replikatsiooni faasis mõjutavad viiruse aktiivset produktsiooni hepatotsüütides integratsiooni faasis - viiruse sisestamine hepatotsüütide genoomi ilma patogeeni aktiivse reproduktsioonita. HBeAg, selle puudumisel (madal

replikatsiooni aktiivsus, mutantsed tüved) - HBV DNA tuvastamine PCR abil veres. HBsAg kontsentratsiooni (üle 100 ng / ml) ja / või HBc-vastase IgM-i esinemise kõrge tase omab kindlat väärtust viiruse replikatsiooni hindamisel.

HCV replikatsioon PCR-i ja / või HCV-vastase IgM-i ja ka kaudselt kogu struktuursete ja mittestrukturaalsete antikehade spektri vahel immunoblottimise käigus on tõestanud HCV replikatsiooni. Tuleb märkida, et HS-is, erinevalt HB-st, ei registreerita integreerivaid vorme, kuna viirus ei integreerita nakatunud hepatotsüütide genoomi.

D-hepatiidi replikatsioonifaas peegeldab PCR-i abil HDV RNA-d või kaudselt anti-HDV IgM-i, HDAg-i olemasolu.

Aktiivsuse tase ja patoloogilise protsessi staadium määratakse kindlaks maksa biopsia proovide morfoloogilise uurimise teel. Ebanormaalse maksafunktsiooni taseme hindamiseks kasutage järgmisi peamist kliinilist ja laboratoorset parameetrit.

Kui maksahaiguseta CVH-i puhul puuduvad kaebused ja kliinilised sündroomid, on protrombiini ja albumiini-gamma globuliini suhte näitajad füsioloogilistes kõikumustes (vastavalt vastavalt 80% ja 3,0). Tavaliselt diagnoositakse CVH viirusliku hepatiidi spetsiifiliste markerite ja morfoloogiliste muutuste tuvastamisel veres, kus on võimalik kerge tsütolüütiline sündroom või isegi selle puudumine.

Suhe CVH'ga vähe maksafunktsiooni iseloomustab perioodiline väikese raskuse õiges hypochondrium, jõuetus, vähene hemorraagilise sündroomi, vähenes protrombiini indeksi ja albumiiniga gammaglobulinovogo koefitsiendi võrra, kuni 60% ja 2,5.

CVH'ga Mõõduka maksakahjustuse iseloomustab astenovegetativnogo sündroom konstantse kaaluni õiges hypochondrium, esimesteks sümptomiteks hemorraagilise sündroomi (veritsevad igemed, mööduv ninna verejooksu, kerged verevalumid), vähenes protrombiini index kuni 50% ja albumiiniga gammaglobulinovogo koefitsient 2, kliiniliste ägenemiste koos ALATi kohustusliku tõusuga vähemalt kaks

CVH'ga märkimisväärse düsfunktsiooniga maksas iseloomustab raskekujuline hemorraagilise sündroomid ja astenovegetative võimalikud kliinilised nähud portaalhüpertensioonist hepaatilise entsefalopaatia, vähenes protrombiini indeks alla 50% ja albumiiniga gammaglobulinovogo määr alla 2.

Võimalikud diagnoosid:

- "Krooniline B-hepatiit (HBsAg +), replikatsioonifaas (HBeAg +), mõõdukalt väljendunud aktiivsus, kerge periporaalse fibroosi staadium koos vähese maksafunktsiooni kahjustusega";

- "Krooniline C-hepatiit (anti-NSO +), mitte replikatsioon (HCV-RNA), nõrgestavalt avaldunud aktiivsuse tase, subcompensatsioonilise tsirroosi staadium koos olulise maksafunktsiooni häirega;

- "Krooniline segatüüpi hepatiit B (HBsAg +) ja C (anti-NSC +), replikatsioonifaas (HBeAg +, HCV + RNA), mõõduka maksakahjustusega mõõduka fibroosi aktiivsusaste, staadium";

- "Krooniline kontrollimata viiruslik hepatiit, äge faas, minimaalne aktiivsus, ilma fibroosita ja ebanormaalne maksafunktsioon".

Tuleb meeles pidada, et sõltuvalt valdavast patogeneetilistest mehhanismidest on CVH erinevad variandid. See on eriti oluline, kui arvestada ravistrateegia valikul. Kõige sagedamini CVH'ga voolab ülekaal tsitoliti-selts sündroom (olulisim mürgistusest sündroom, suurenenud ALT aktiivsus, vähenedes protrombiini indeks, vähemal määral - Dysproteinemia), vähemalt CVH'ga täheldatud kolestaatilist sündroom (nahasügelus, alkaalse fosfataasi ja GGT ja bilirubiiniseme tase, samal ajal kui ALT aktiivsus on vähem väljendunud) ja autoimmuunne (asteno-vegetatiivne sündroom, artralgia, ekstrahepaatilised ilmingud, düsproteineemia, aktiivsuse suurenemine Lat, immunoglobuliinide CEC, autoantikehade erinevate).

Hepatiit C replikatsioonifaas

Viiruse hepatiidi korral eristatakse viiruse arengufaase: replikatsiooni, integratsiooni. Aktiivsusaste: minimaalne, kerge, mõõdukas, raske. Staadiumid (põhinevad fibroosi astmel ja maksatsirroosi tekkimisel): O - pole fibroosi; I - kerge fibroos; II - mõõdukas fibroos; III - raske fibroos; IV - tsirroos.

Viiruse kroonilise hepatiidi korral on vaja kindlaks teha viiruse arengu faas (replikatsioon, integratsioon). Tõmbe aktiivsuse olemasolu määrab haiguse progressiooni ja raske prognoosi ning näitab viirusevastaste ravimite ravi. Praegu kõige enam uuritud etapi B-hepatiidi viiruse veres loetletud Dane osakesed varases faasis nakkuse tungida läbi membraani hepatotsüütide HBV DNA transporditakse tuumas hepatotsüütilises kus osales viiruse DNA polümeraasi töötab aeganõudev DNA HBV, samuti kodeeritud ning sünteesiti kõik viiruse alamkomponendid (HBcAg, HBeAg, HBsAg), millele järgneb kogu virioni kokkupanemine. HBsAg-iga koos replikatsioonifaasiga tsirkuleeritakse seerumis ka HBeAg, HBsAv, IgM ja HBV polümeraasi DNA, mida tunnustatakse HBV replikatsioonifaasi seerummarkeritega. HBV DNA ja HBcAg tuvastatakse maksas koes. Selles faasis on võimalik HBV eliminatsioon, nii spontaanne kui ka kemoterapeutiliste viirusevastaste ainete ja interferooni kasutamine. Replikatsioonifaasi seerumi markerite esinemine korreleerub aktiivsusega, kuid mitte maksaprotsessi tõsidusega.

DNA-HBV replikatsiooni keerukas muster viib äsja sünteesitud DNA ahelate vigade tekkimiseni, mille tagajärjel ilmnevad viiruse mutantsed vormid, mille replikatsioonis DNA ja HBeAv esinevad vereseerumis ja HBeAg ei tuvastata. Mutantse HBV-ga seotud krooniline maksahaigus on raske ja seda ei saa interferooniga ravida. HBV nakkuse järgnevatel etappidel integreeritakse hepatotsüütide DNA-ga viiruse DNA-fragment, millele järgneb peamiselt HBsAg kodeerimine ja süntees koos hepatotsüütide DNA polümeraasiga. Replikatsioonifaasi üleminekut integreeritavale näitab HBeAg serokonversioon HBeAv-le, HBV DNA seerumi kadumine, DNA polümeraas ja HBcAg maksa koes. HBV genoomi integreerumist hepatotsüütide genoomiga kaasneb kliinilise ja histoloogilise taandarengu ilmnemine kuni kroonilise asümptomaatilise HBsAg-veo moodustumiseni koos maksa koes minimaalsete muutustega.
Siiski saab viiruse DNA integreerida mitte ainult maksarakkudesse, vaid ka pankrease ja süljenäärmete, naha, neerude rakkudesse. Selliste patsientide puhul muutub võimatuks HBsAg kandja seisundi kõrvaldamine, sest HBV DNA sisestamine rakulistesse geenidesse viib viiruslike antigeenide sünteesi.

Maksa protsessi aktiivsuse määr on hinnatud histoloogilise uurimise ning kliiniliste ja biokeemiliste andmete alusel, mis enamikul juhtudel korreleeruvad üksteisega. Seal on minimaalsed, kerged, mõõdukad ja rasked tegevused. Pediaatrilises praktikas piirdub aktiivsuse hindamine tavaliselt kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumidega.
Kroonilise hepatiidi faasid peegeldavad selle arengu dünaamikat, nende määramine on oluline ravi taktika valimisel ja haiguse prognoosi kindlaksmääramisel. Astmeid kontrollitakse histoloogilise uuringu alusel, hinnates fibroosi esinemissagedust ja tsirroosi tekkimist. Kroonilise hepatiidi korral moodustatakse portaaltraktides ja selle ümbruses fibrous koe, tavaliselt koos periporaalse mitte-põletikuvastase protsessi nähtudega. Perihepatotsellulaarne fibroos võib põhjustada nn hepatotsüütide rosettide moodustumist. Sammekreos laieneb külgnevatele portaalteedele ja põhjustab sadama-portaali septa moodustumist. Fibrous septa laienevad erinevatest kaugustest portaaltraktidest kuni maksa jaotuseni ja jõuavad tsentraalsete maksaensüümide veeni. Need portaal-keskne septa on sageli signaal aktiivsest protsessist lobules ja nende kokkuvarisemine, mis on tingitud nekroosi sildumisest; nad mängivad tsirroosi tekkimisel suuremat rolli kui sadamaportal.

Tsirroos on kroonilise hepatiidi lõplik ja pöördumatu staadium. Seda iseloomustab parenhüümsete sõlmede olemasolu, mida ümbritseb kiuline septa. See põhjustab muutusi maksa arhitektoonikates ja vereringe funktsionaalset halvenemist portuaalse rõhu suurenemisega. Maksa biopsia tulemuste põhjal tsirroosi diagnoosimine ei ole alati kudede kogumise vigade tõttu võimalik.

Vastavalt uuele klassifikatsioonile eristatakse selliseid maksafibroosi ja tsirroosi astmeid, mis peaksid kajastuma diagnoosimisel: O - pole fibroosi; I - kerge fibroos; II - mõõdukas fibroos; III - raske fibroos; IV - tsirroos.

Viiruse hepatiit C on äge ja krooniline. Põhjused, sümptomid ja ravi

Hepatiit C (C-hepatiit, C-hepatiidi, C-hepatiit) - anthroponotic nakkushaiguse patogeeni kontaktiga ülekandemehhanismi, mida iseloomustab kerge või subkliinilise akuutses perioodis haigusest, sagedasi moodustumist krooniline hepatiit C võimalikku arengut tsirroosi ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

ICD-10 koodid
B17.1. Äge hepatiit C.
B18.2. Krooniline hepatiit C.

Hepatiit C viirus

Selline põhjustaja on C-hepatiidi viirus (HCV), mis on viidatud perekonnale Flaviviridae. Viirusel on lipiidmembraan, sfääriline kuju, keskmine läbimõõt on 50 nm, nukleokapsiid sisaldab üheahelalist lineaarset RNA-d. Genoom sisaldab ligikaudu 9600 nukleotiidi. HCV genoom eraldatakse kaks piirkonda, millest üks (locus valusaks, E1 ja E2 / NS 1) kodeerib struktuurseid valke, mis moodustavad virioni (nukleokapsiidi ümbrisproteiinid) ja teine ​​(locus NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A ja NS5V) - mittekonstruktsioonilised (funktsionaalsed) valgud, mis ei kuulu virioni, vaid millel on ensümaatiline aktiivsus ja mis on olulised viiruse replikatsiooniks (proteaas, helikaas, RNA-sõltuv RNA polümeraas). HCV-genoomi mittestruktuurilises piirkonnas kodeeritud ja viiruse replikatsioonis osalevate valkude funktsionaalne roll on otsustava tähtsusega uute ravimite loomiseks, mis võivad viiruse replikatsiooni blokeerida.

On kindlaks tehtud, et HCV tsirkuleerib inimese keha kui mutantsete tüvede segu, mis on üksteisest geneetiliselt erinevad ja mida nimetatakse kvaasiliikideks. HCV genoomi iseloomulik tunnus on selle kõrge muteerumise varieeruvus, võime pidevalt muuta oma antigeenset struktuuri, mis võimaldab viirusel vältida immuunsuse kõrvaldamist ja püsida inimese kehas pikka aega. Kõige levinuma klassifikatsiooni järgi eristatakse kuut genotüüpi ja üle saja HCV alatüüpi. Viiruse erinevad genotüübid levivad Maa eri piirkondades. Seega on Venemaal peamiselt jaotatud genotüübid 1b ja 3a. Genotüüp ei mõjuta infektsiooni tulemust, kuid võimaldab ennustada ravi efektiivsust ja määrab paljudel juhtudel selle kestuse. 1 ja 4 genotüüpidega nakatunud patsiendid reageerivad viirusevastasele ravile vähem. Ainult šimpansid võivad olla HCV uurimise katsemudeliks.

Hepatiidi C epidemioloogia

Viirushepatiit C - antroponoos;

Patagne ainsaks allikaks (reservuaariks) on ägeda või kroonilise hepatiidiga inimene. Viirusliku hepatiidi C nimetatakse infektsiooniks patogeeni edastamise mehhanismiga, mille rakendamine on loomulik (vertikaalne - kui viirus edastatakse emalt lapsele, kontakteerub - kodus kasutatavate esemete ja seksuaalse kontakti korral) ja kunstlik (artifaktaalne) viis.

Kunstlik infektsioonijuht võib realiseerida nakatunud vere või selle preparaatide vereülekannetest ja kõikidest parenteraalsetest manipulatsioonidest (meditsiinilised ja mittemeditsiinilised), millega kaasneb naha ja limaskestade terviklikkuse rikkumine, kui manipuleerimine tehti HCV sisaldava vereringega saastunud vahenditega.

Hepatiidi C infektsiooni loomulikke viise rakendatakse harvemini kui B-hepatiidi korral, mis on tõenäoliselt tingitud madalast HCV kontsentratsioonist bioloogilistes substraatides. Seropositiivse emaga lapse nakatumise oht on rase naisele veres seerumis keskmiselt 2%, tõustes 7%, kuni 10%, kui naine kasutab intravenoosset uimastitarbimist, ja kuni 20%, kui rase naine on HCV ja HIV-nakkusega. Nakatunud emad ei ole rinnaga toitmise eesmärgil vastunäidustatud, kuid kui nipelites esineb pragusid, usuvad mõned teadlased, et rinnaga toitmist tuleks vältida. Infektsioon on harva lapsele lapsele üle kantud, nii et läheb kooli ja suhelda teiste lastega, sh kontakt spordiga, ei ole piiratud. Leibkonnakontaktide piiramine pole vajalik, välja arvatud need, mis võivad sisaldada nakatunud verega kokkupuudet (tavalise hambaharja, habemeajamisvahendi, küünte lisavarustuse kasutamine jne).

HCV-kandjate püsivad seksuaalpartnerid nakatavad harva seksuaalse kontakti kaudu. Seepärast tuleks soovitada, et HCV kandjad teaksid oma seksuaalpartnerite nakkust, tuleb rõhutada, et seksuaalvahekorda ülekandumise oht on nii väike, et mõned eksperdid leiavad, et kondoome on vabatahtlik. Suurte seksuaalpartnerite arvuga suureneb nakkuse tõenäosus.

HCV leviku eriline oht on narkootikumide intravenoosne kasutamine, järgimata ohutute süstimisviiside reegleid. Enamusel äsja registreeritud OGS-iga (70-85%) patsientidest on märke narkootiliste ainete intravenoosse kasutamise kohta. 90ndatel aastatel on C-hepatiidi esinemissageduse tõus Venemaal tingitud narkomaania suurenemisest. Ekspertide sõnul on Venemaal rohkem kui 3 miljonit inimest, kes kasutavad narkootilisi ja psühhotroopseid aineid, nende seas on viimastel aastatel HCV-positiivsete anti-HCV-de arv kasvanud 3-4 korda, mistõttu on see kategooria inimestel eriti ohtlik hepatiidi C allikaks. Ta saab ka hemodialüüsi saavaid patsiente, onkoloogilist ja hematoloogilist patoloogiat põdevatel patsientidel ja teistel patsientidel, kes saavad pikaajalist ja mitut statsionaarset ravi, samuti verega kokku puutunud meditsiinitöötajaid. HCV-infektsioon on võimalik ka nakatunud veretoodete ülekandmisel, kuigi viimastel aastatel on doonorite anti-HCV kohustusliku määramise tõttu vereülekannetest nakatunud inimeste arv dramaatiliselt vähenenud ja moodustab 1-2% kõigist infektsioonidest. Kuid isegi väga tundliku ELISA-meetodi kasutamine annetatud veri testimiseks ei välista täielikult nakkuse edasikandumise tõenäosust, mistõttu on viimastel aastatel transfusioositeenistuses kasutusele võetud vereproduktide karantiini meetod. Mõnes maailma riigis testitakse doonorvere HCV RNA esinemist PCR-ga. Selle patogeeni võib edastada mitte ainult parenteraalsete meditsiiniliste protseduuride (süste, hambaravi ja günekoloogilised protseduurid, gastro-colonoscopy jne), vaid ka tätoveeringute, rituaalitükkide, aurutamise, maniküüri, pediküüri jms ajal. nakatunud verega saastunud vahendite kasutamise korral.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus HCV-le on suur. Nakkuse tõenäosus määrab suuresti nakkusliku annuse. Nakatunud inimese kehas avastatud antikehadel puuduvad kaitsvad omadused ja nende avastamine ei viita immuunsuse tekkele (näidati HCV taasinfitseerimise võimalust teise ja homoloogse tüvega).

Maailmas HCV on nakatunud ligikaudu 3% elanikkonnast (170 miljonit inimest), ligikaudu 80% inimestest, kellel on esinenud haiguse ägedat vormi, kroonilise hepatiidi moodustumist. Krooniline HCV-infektsioon on tsirroosi üks peamisi põhjuseid ja maksimaalse ortotoopilise siirdamise kõige tavalisem nähtus.

Äge hepatiidi C esinemissageduse analüüs meie riigis näitab, et 2000. aastal võrreldes 1994. aastaga (esimese ametliku registreerimise aastaga) suurenes esinemissagedus peaaegu 7 korda: 3,2 kuni 20,7 elaniku kohta 100 tuhande elaniku kohta. Alates 2001. aastast on ägeda hepatiidi C esinemissagedus langenud ja 2006. aastal oli see näitaja 4,5-l 100 000 elaniku kohta. Tuleb arvestada, et ametliku registreerimise andmed ei ole tõenäoliselt täielikud, kuna on võimatu arvesse võtta ägeda viirusliku hepatiidi juhtumeid, mis esinevad ilma kollatõbeeta (ägeda hepatiit C puhul on nende patsientide osakaal umbes 80%). Peamine juhtumite rühm on 20-29-aastased ja noorukid. Venemaal oli akuutse viirushepatiidi esinemissageduse järsk tõus, mida täheldati aastatel 1996-1999, kroonilise viirusliku hepatiidi epideemiaga. Krooniliste maksakahjustuste struktuuris on viirushepatiidi C osakaal üle 40%.

C-hepatiidi patogenees

Hepatiit C patogenees ei ole hästi teada.

Pärast HCV nakatumist siseneb hematogeenne hepatotsüüt, kus see peamiselt kordub. Maksarakkude kahjustus on põhjustatud viiruse komponentide või viirusespetsiifiliste toodete otsese tsütopaatilise toime tõttu rakumembraanidele ja hepatotsüütide struktuuridele ning rakusiseste HCV antigeenide suhtes immunoloogiliselt vahendatud (sealhulgas autoimmuunse) kahjustuse korral. HCV infektsiooni (viiruse eliminatsioon või selle püsivus) käigus ja tulemusel määrati peamiselt makroorganismi immuunvastuse efektiivsus. Infektsiooni ägedas faasis jõuab HCV RNA tase seerumis kõrgele kontsentratsioonile esimese nädala jooksul pärast infektsiooni. Akuutse C-hepatiidi korral (nii inimestel kui ka eksperimendis) pärsitakse spetsiifilist rakulist immuunvastust vähemalt ühe kuu järel, humoraalne vastus - kahe kuu võrra, viirus "edastab" adaptiivse immuunvastuse. Äge C-hepatiidi korral täheldatakse kollatõbe (T-raku kahjustuse tagajärjel maksa suhtes) harva. Umbes 8-12 nädalat pärast infektsiooni, kui ALT-i sisaldus veres on maksimaalselt tõusnud, tekib HCV RNA tiitri langus. HCV-vastased antikehad tuvastatakse mõnevõrra hiljem ja need võivad täiesti puududa ja nende välimus ei tähenda nakkuse lõppu. Enamikul patsientidest tekib krooniline C-hepatiit, mille suhteliselt stabiilne viiruskoormus on 2-3 korda väiksem kui nakkuse ägeda faasi korral. Ainult väike osa patsientidest (ligikaudu 20%) taastub; standardse diagnostilise testi abil ei avastata HCV RNA tuvastamist. Viiruse kadumine maksast ja võimalusel ka muudest elunditest ilmneb hiljem kui verest, sest mõnedel patsientidel ja eksperimentaalsetes šimpansides leiti viiremiat isegi 4-5 kuud pärast seda, kui HCV RNA ei ole enam veres tuvastatud. Ei ole veel teada, kas viirus hukkub kehast täielikult. Ägeda hepatiit C spontaanselt taastunud peaaegu kõigil patsientidel võib täheldada tugevat polüklonaalset T-rakulist spetsiifilist vastust, mis veenvalt tõendab konkreetse rakulise immuunvastuse kestuse ja tugevuse suhet ning haiguse soodsat tulemust.

Seevastu on kroonilise HCV nakkusega patsientide raku immuunvastus tavaliselt nõrk, kitsas ja / või lühiajaline. Viiruse ja peremehetegurid, mis põhjustavad immuunvastuse võimetust HCV-nakkuse kontrollimiseks, ei ole hästi teada. Tuntud on peremehe immuunvastuse kontrollist väljapääsu nähtus, mis on tingitud HCV genoomi kõrge mutatsioonilisest varieeruvusest, mille tulemuseks on viiruse võime püsida inimese kehas (võib-olla elukestvasse) püsivaks.

HCV infektsioonide korral võivad tekkida mitmesugused ekstrahepaatilised kahjustused immunokompetentsete rakkude immunopatoloogiliste reaktsioonide tõttu, mis on kas immuunkeelne (granulomatoos, lümfomikroforeaalsed infiltraadid) või immunokompleksid (erineva lokaliseerimise vaskuliit).

Maksafunktsiooni muutused hepatiit C-s ei ole spetsiifilised. Jälgimise eelistatavalt lümfoidse infiltratsiooni portaal dokumentidest moodustumisega lümfoidse folliikulite lümfoidse infiltratsiooni sagarikest etapis nekroos, steatoos, väikesed sapijuha kahjustusi, maksa fibroos, mida esineb erinevates kombinatsioonides ning mis astme määramiseks histoloogilise aktiivsuse ja hepatiit etapis. Kroonilise HCV infektsiooni põletikulises infiltratsioonis on oma omadused: hepatotsüütide kahjustuste ja surmade portaaltraktsioonidel ja nende ümbruses domineerivad lümfotsüüdid, mis peegeldavad immuunsüsteemi kaasatust maksakahjustuse patogeneesis. Hepatotsüütides täheldatakse rasvade düstroofiat, samal ajal kui genotüübiga 3a nakatunud, on maksateatoos harvem kui genotüübiga 3a. Krooniline hepatiit C, isegi madala histoloogilise aktiivsuse korral, võib kaasneda maksafibroosi arenguga. Fibroosiga puutuvad kokku mitte ainult porilaua porri- ja periportaalsed tsoonid, vaid sageli ka perivenulaarne fibroos. Raske fibroos põhjustab tsirroosi (difuusne fibroos koos valulõhede moodustumisega) arengut, mille taustal on võimalik hepatotsellulaarne kartsinoom. Maksatsirroos areneb 15... 20% -l patsientidest, kellel on maksakudedes märgatud põletikulised muutused. Praeguseks on lisaks saadud biopsiaproovide morfoloogilisele kirjeldusele välja töötatud mitu numbrilist hindamissüsteemi, mis võimaldab IHA poolkvantitatiivset (järjestus) määramist - põletikulise-nekrootilise protsessi aktiivsust maksas ja haiguse staadiumi, mis on määratud fibroosi (fibroosiindeksi) astmega. Nende näitajate alusel määratakse haiguse prognoos, viirusevastase ravi strateegia ja taktika.

Hepatiit C sümptomid ja kliiniline pilt

HCV nakkamine põhjustab ägeda C-hepatiidi tekkimist, 80% -l juhtudest esineb antiketilises vormis ilma kliiniliste ilminguteta, mille tulemusena haiguse ägeda faasi diagnoositakse harva. Ägeda hepatiidi C inkubatsiooniperiood on vahemikus 2 kuni 26 nädalat (keskmiselt 6-8 nädalat).

Klassifikatsioon

• Kollatõve esinemisel haiguse ägedas faasis:
- Icteric
- Anikteriaalne.
• Voolu kestuse ajal.
- Äge (kuni 3 kuud).
- Pikaajaline (üle 3 kuu).
- Krooniline (üle 6 kuu).
• raskusjõu järgi.
- Kerge kaal
- Keskmise raskekaalu.
- Raske
- Fulminant.
• Tüsistused.
- Maksa kooma.
• Tulemused.
- Taastamine.
- CHC
- Maksa tsirroos.
- Hepatotsellulaarne kartsinoom.

Peamised sümptomid ja nende arengu dünaamika

Äge hepatiidi C kliinilised sümptomid ei erine oluliselt teiste parenteraalsete hepatiitide omadustest. Predikteriaalse perioodi kestus on mitu päeva kuni 2 nädalat, võib 20% patsientidest puududa.

Predikteriaja jooksul domineerib kõige sagedamini asteno vegetatiivne sündroom, mis väljendub nõrkusest ja väsimusest. Sageli esineb düspeptilisi häireid: isutus, ebamugavustunne paremal hüpohoones, iiveldus ja oksendamine. Artralgia sündroom on palju vähem levinud, sügelus on võimalik. Kõhulihane periood on palju lihtsam kui teistel parenteraalsel hepatiidil. Ägeda perioodi juhtivateks sümptomiteks on nõrkus, isutus, ebamugavustunne kõhus. Iiveldus ja sügelus esineb kolmandikul patsientidest, peapööritus ja peavalu - iga viiendik, oksendamine - iga kümnendiku patsiendil. Praktiliselt kõigil patsientidel on maks tõusnud, 20% põrnast.

Ägeda C-hepatiidi nagu iseloomulikud muutused biokeemilistele näitajatele nagu teistegi parenteraalne hepatiit: kõrgenenud bilirubiini (for anicteric kujul vastab summale bilirubiini normaalset kontrollid) on oluliselt suurenenud ALT aktiivsus (üle 10 korra). Tihti pange tähele, et hüperfermenteemia laine-sarnane olemus, millega pole kaasnenud tervise halvenemist. Enamikul juhtudest normaliseerub bilirubiini tase kollaskümnendal päeval pärast kollatõusu ilmnemist. Teised biokeemilised parameetrid (setteproovid, koguvalgu ja valgufraktsioonide tase, protrombiin, kolesterool, aluseline fosfataas) on tavaliselt normaalsetes piirides. Mõnikord registreeritakse GGT-sisu suurenemine. Hemogrammis esineb kalduvus leukopeenia tekkele, urineeritakse sapipigistid.

Äge C-hepatiit esineb valdavalt mõõdukas vormis, 30% -l patsientidest kopsudes. Võib-olla on haiguse raske haigus (harv) ja fulminantne äge hepatiit C, mis põhjustab surma, väga harva. Ajal loomulik hepatiit C 20-25% ägeda C-hepatiidi spontaanselt tagasi, ülejäänud 75-80% on areng hepatiidiga lõplik kriteeriumid taastamise pärast kannatab ägeda C-hepatiidi ei ole välja kujunenud, kuid spontaanne taastumine on võimalik rääkida juhul, kui patsient, kes ei ole saanud spetsiaalset viirusevastast ravi, peab määrama normaalse vere biokeemiliste parameetrite ja vere seerumi hea tervise ja normaalse maksa ja põrna suuruse taustal nad avastavad HCV RNA-d vähemalt kahe aasta jooksul pärast ägedat C-hepatiiti. Viiruse spontaansel kõrvaldamisel seostuvad tegurid: nooruk, naissoost sugu ja teatud kombinatsioon geenidest peamise histoloogilise kokkusobivuse kompleksis.

70-80% -l inimestel, kellel on esinenud haiguse ägedat vormi, moodustub krooniline hepatiit, mis on kroonilise viirusliku maksakahjustuse seas kõige sagedasem patoloogia. Kroonilise C-hepatiidi moodustumisega võib kaasneda kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite normaliseerimine pärast ägeda perioodi, kuid hiljem ilmneb hüperfermenteemia ja HCV RNA uuesti seerumis. Suurem osa patsientidest, kellel on kroonilise hepatiit C (70%) biokeemilised tunnused, on soodne (kerge või mõõdukas põletikuline aktiivsus maksa koes ja minimaalne fibroos).

Selle põlvkonna patsientide pikaajaline tulemus pole veel teada. 30% -l kroonilise C-hepatiidiga patsientidest on haigus progresseeruv, mõnel juhul (20 aastaga 12,5%, 30-aastaselt 20-30%) on tekkinud maksatsirroos, mis võib põhjustada surma. Dekompenseeritud maksatsirroos on seotud suurenenud suremusega ja näitab maksa siirdamist. 70% patsientidest on surma põhjustajaks hepatotsellulaarne kartsinoom, hepatotsellulaarne puudulikkus ja verejooks. Kroonilise C-hepatiidiga patsientide puhul on hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise oht 20 aastat pärast nakatumist 1-5%. Enamikul juhtudel esineb hepatotsellulaarne kartsinoom maksa tsirroosiga taustal, sagedusega 1-4% aastas, selle vähivormiga patsientide 5-aastane elulemus on alla 5%.

Sõltumatuteks riskifaktoriteks fibroosi progresseerumine: meessugu, vanus ajal nakkuse (progresseerumist on kiirem nakkusega patsientidel vanuses üle 40 aasta), infektsiooni teiste viiruste (HBV, HIV), tarbimine päevas rohkem kui 40 grammi puhast etanooli.

Teine ebasoodne tegur on ülekaaluline, mis põhjustab maksa steatoosi arengut, mis omakorda aitab kaasa fibroosi kiirema kujunemisele. Haiguse progresseerumise tõenäosus ei ole seotud HCV genotüübi või viiruse koormusega.

Kroonilise hepatiit C eripära on latentne või kerge sümptom aastaid, tavaliselt ilma kollatõbi. Kroonilise hepatiit C peamised sümptomid on ALT ja AST aktiivsuse tõus, seerumi anti-HCV ja HCV RNA tuvastamine vähemalt 6 kuu jooksul. Sageli leitakse seda patsientide kategooriat juhuslikult, enne uuringut enne operatsiooni, arstliku läbivaatuse käigus jne.. Mõnikord tulevad patsiendid arsti nägemusesse ainult siis, kui tekib maksatsirroos ja kui sellel on dekompensatsiooni märke.

Kroonilise HCV-nakkuse korral võib 6... 12-kuulistele korduvatele uuringutele kaasneda tavaline ALAT aktiivsus, hoolimata HCV RNA jätkuvast replikatsioonist. Selliste patsientide osakaal kõigist kroonilise infektsiooniga patsientidest on 20... 40%. Selle patsiendikategooria (15... 20%) osas võib maksa biopsia abil avastada tõsist maksafibroosi. Maksapunktsiooni biopsia on oluline diagnostiline meetod, et tuvastada progresseeruva raske maksakahjustusega patsiendid, kes vajavad viivitamatut viirusevastast ravi. Maksafibroosi progresseerumise määr normaalse ALAT aktiivsusega patsientidel on madalam kui patsientidel, kellel on selle aktiivsuse suurenemine.

Erinevate autorite järgi leiti C-hepatiidi ekstrahepaatilisi ilminguid 30-75% patsientidest. Nad võivad haiguse käes tuua esile ja määrata haiguse prognoosi. Kroonilise C-hepatiidi raviks võib kaasneda selline immuun-vahendatud ekstrahepaatiline manifestatsioon nagu segreglobulineemia, samblikplasm, mesangiokapillaarne glomerulonefriit, hiline naha porfüüria, reumatoidsed sümptomid. Vaid HCV rolli arengu B-rakulised lümfoomid, idiopaatiline trombotsütopeenia, hävitamine endokriinse (türeoidiit) ja eksokriinnäärmed (eriti osalemist patoloogilist protsessi süljenäärmete ja pisaranäärmete, sealhulgas raames sündroom Sjögreni), silma, naha, lihaste, liigeste, närvisüsteem jne

Diagnostika

Kliinilised sümptomid akuutne hepatiit C olulisel hulgal patsientidel Kerge, nii diagnoos akuutne hepatiit C põhineb põhjalikul hinnangul epidemioloogilised ajalooteabe ajaks sobiva peiteaeg, kollatõbi aktiivsuse tõus jõudlust, ALAT aktiivsuse tõus üle 10 korra, esinemine uut haigusjuhtu hepatiit C (HCV-vastane viirus, HCV RNA) markerid, välja arvatud muud tüüpi hepatiidid. Arvestades, et enamik ägeda C-hepatiidi puuduvad kliinilised nähud (sümptomid) ägeda hepatiidi ja saadaval seroloogiliste ja biokeemiline ilmingud ei ole alati võimalik eristada äge hepatiit alates ägenemisega kroonilise diagnoos äge hepatiit C on seatud juhul, kui koos iseloomuliku kliinilise ja epidemioloogilise ja vere seerumi esmase uuringu biokeemilised andmed ei sisalda HCV-vastaseid antikehi, mis ilmnevad 4-6 või enama nädala jooksul pärast haiguse algust. Ägeda hepatiidi C diagnoosimiseks võib kasutada viiruslikku RNA tuvastamist PCR abil, kuna seda saab tuvastada juba haiguse esimese 1-2 nädala jooksul, samas kui antikehad ilmnevad alles mõne nädala pärast. Kolmanda põlvkonna katsesüsteemide kasutamine, mis on palju tundlikum ja spetsiifilisem, võimaldab avastada anti-HCV seerumit 7-10 päeva pärast kollatõusu tekkimist. Anti-HCV-d võib tuvastada nii ägeda hepatiit C kui ka kroonilise hepatiit C.

Seega anti-HCV IgM antikehade võrdselt tihtipeale patsientidel nii ägeda kui ka kroonilise C-hepatiidiga Seega avastamiseks anti-HCV IgM ei olnud võimalik kasutada markerina ägedas faasis viirushepatiit C. Samuti anti-HCV isoleeritakse ja ringelda patsiendi veres, kellel on ägeda hepatiidi C taastunud või remissioon pärast viirusevastase ravi tulemusel HCV RNA kõrvaldamist. Kaasaegsed testimissüsteemid võivad tõsta HCV anti-detekteeritavust 98-100% -l immunokompetentsetest nakatunud isikutest, samal ajal kui immuunpuudulikkusega patsientidel on anti-HCV-de avastamismäär palju väiksem. HCV-vastase antikeha, mis võib olla 20% või rohkem (vähihaigetel, autoimmuunhaiguste ja immuunpuudulikkusega jne) puhul, tuleb meeles pidada valepositiivsete tulemuste tekkimise võimalustest.

Kroonilise C-hepatiidi kinnitamiseks kasutatakse epidemioloogilisi ja kliinilisi andmeid, biokeemiliste parameetrite dünaamilist määramist ja HCV-ja HCV-vastast antikeha olemasolu seerumis. Kuid kroonilise hepatiit C diagnoosimise kuld standardiks on maksa punktsioonibiopsia, mis on näidustatud patsientidele, kellel on kroonilise hepatiidi diagnostilised kriteeriumid. Eesmärgid maksa biopsia - luuakse aktiivsuse astme põletikuliste ja kärbumiste muutused maksakoes (IGA määratlus) spetsifikatsiooni esinemissagedust ja tõsidust fibroosi - haiguse staadiumis (fibroosi indeksi määramine) ning hinnatakse ravi efektiivsust. Maksa koe histoloogilise uurimise tulemuste põhjal määratakse kindlaks patsiendi taktika, viirusevastase ravi näpunäited ja haiguse prognoos.

Hepatiit C diagnoosimise standard

• Standard ägeda hepatiidi C diagnoosimiseks.
- Kohustuslikud laboriuuringud:
- kliiniline vereanalüüs;
- biokeemiline vereanalüüs: bilirubiin, ALAT, AST, tümooli test, protrombiiniindeks;
- immunoloogiline uuring: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- veregrupi määramine, Rh tegur;
- Uriini ja sapiga pigmendid (bilirubiin).
- Täiendavad laboratoorsed testid:
- immunoloogiline uuring: HCV RNA (kvalitatiivne analüüs), deltavastane kogus, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE rakud;
- biokeemiline vereanalüüs: kolesterool, lipoproteiinid, triglütseriidid, üldvalgu ja valgu fraktsioonid, glükoos, kaalium, naatrium, kloriidid, CRP, amülaas, aluseline fosfataas, GGT, ceruloplasmin;
- happe-aluse vere seisund;
- koagulogramm.
- Instrumentaaluuringud:
- kõhuõõne ultraheli;
- EKG;
- rindkere röntgen.

• Standard kroonilise hepatiit C diagnoosimiseks.
- Kohustuslikud laboriuuringud:
- kliiniline vereanalüüs;
- biokeemiline vereanalüüs: bilirubiin, ALAT, AST, tümooli test;
- immunoloogiline uuring: anti-HCV; HBSAg;
- Uriini ja sapiga pigmendid (bilirubiin).
- Täiendavad laboratoorsed testid:
- biokeemiline vereanalüüs: kolesterool, lipoproteiinid, triglütseriidid, üldvalgu ja valgu fraktsioonid, glükoos, kaalium, naatrium, kloriidid, CRP, amülaas, aluseline fosfataas, GGT, tseruloplasiin, raua, kilpnäärmehormoonid;
- koagulogramm;
- veregrupi määramine, Rh tegur;
- immunoloogiline uuring: HCV RNA (kvalitatiivne analüüs), anti-deltavastane aine, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-rakk, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBEAg; anti-HBE; HBV DNA (kvalitatiivne analüüs), autoantikehad, HIV-vastased a-fetoproteiinid;
- väljaheite salajane veri.
- Instrumentaalne diagnostika (valikuline):
- kõhuõõne ultraheli;
- EKG;
- rindkere röntgen;
- perkutaanne maksa biopsia;
- EGDS.

C-hepatiidi diferentseeritud diagnoos

Erinev diagnoos viiakse läbi teiste viirushepatitega. Diagnoosi tegemisel võtavad nad arvesse eelkõige ägedas hepatiit C-ga iseloomulikku suhteliselt kerget haigusseisundit, mille puhul on märkimisväärselt madal mürgistuse sündroom ja biokeemiliste parameetrite kiire normaliseerumine. Erilise diagnoosimise käigus on väga oluline viiruslike hepatiidi markerite dünaamika.

Tabel Diferentseeritud diagnoos ägeda hepatiidi C kohta ägeda viirusliku hepatiidi erinevate etioloogiatega ja haigustega, mis esinevad kollatõbise sündroomiga

Näited teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Kõhukinnisuse, ebamugavustunde või valu esinemine kõhuõõnes, ALAT ja ASAT aktiivsuse suurenemine, viirusliku hepatiidi markerite puudumine võib vajada kirurgi nõu, et välistada maksa-kollasus.

Diagnostika sõnastamise näide

B17.1. Äge C-hepatiit, kõhulahtisus, mõõdukas vormis (HCV + RNA, anti-HCV +).
B18.2. Krooniline C-hepatiit, replikatsioonifaas (HCV RNA + 3a genotüüp), mõõdukalt väljendunud aktiivsus (IGA 10 punkti), nõrk fibroos (fibroosindeks 1 punkt).

Hepatiit C ravi

Haiglaravi on näidustatud ägeda viirusliku hepatiidi ja kahtlusega viirushepatiidi korral.

Režiim Toitumine

Režiim on poolmagus kerge ja mõõduka ägeda hepatiit C. Rasketel juhtudel äge hepatiit C, kõrge voodi puhata. Kroonilises C-hepatitis ei soovitata töö ja puhkepiirangute järgimist, pole soovitatav töötada öösel vahetuses ja mürgiste ravimitega seotud tööstusharudes, ärireisidel, kehakaalu tõstmisel jne.

Toidu säästmine (kulinaarseks töötlemiseks ja ärritavate ainete väljajätmiseks), tabel nr 5.

C-hepatiit Narkootikumide ravi

Ägeda hepatiidi C raviks etiotroopse vahendina kasutatakse standard-interferoon alfa-2. Ägeda hepatiidi C korral on võimalik taaskasutatud (kuni 80-90%) arvu suurendada, kasutades järgmisi ravirežiime:

- interferoon alfa-2 kuni 5 miljonit RÜ intramuskulaarselt iga päev 4 nädala jooksul, seejärel 5 miljonit RÜ intramuskulaarselt kolm korda nädalas 20 nädala jooksul;
- interferoon alfa-2 kuni 10 miljonit RÜ intramuskulaarselt päevas, kuni transaminaaside tase normaliseerub (mis tavaliselt esineb 3-6 nädalat pärast ravimi alustamist).

Pegüleeritud interferoon alfa-2 monoteraapia on efektiivne 24 nädala jooksul.

Kroonilise hepatiit C terapeutiliste meetmete kompleks hõlmab põhilist ja etiotroopset (viirusevastast) ravi. Põhiteraapia hõlmab dieediga (tabel nr 5), seedetrakti aktiivsust normaliseerivate ainetega, mõjutades hepatotsüütide funktsionaalset aktiivsust (pankrease ensüümid, hepatoprotektorid, zhelchegonnye, soole mikrofloora taastamine jne).

Samuti on vajalik piirata füüsilist koormust, pakkuda patsientidele psühho-emotsionaalset ja sotsiaalset tuge ning ravida kaasuvaid haigusi. Kroonilise hepatiit C etiotroopse ravi eesmärk on viiruse replikatsiooni pärssimine, viiruse likvideerimine organismist ja nakkusprotsessi katkestamine. See on aluseks haiguse progresseerumise aeglustamiseks, maksa patoloogiliste muutuste stabiliseerimiseks või taandarenguks, maksa tsirroosi tekke vältimiseks ja primaarseks hepatotsellulaarseks kartsinoomiks ning terviseseisundiga seotud elukvaliteedi parandamiseks.

Kroonilise hepatiit C viirusevastaseks raviks on parimal juhul pegüleeritud interferoon alfa-2 ja ribaviriini kombineeritud kasutamine 6-12 kuud (sõltuvalt haigusest põhjustatud viiruse genotüübist). Kroonilise hepatiit C standardne ravi on standardne interferoon alfa-2, standardse interferoon alfa-2 ja ribaviriini kombinatsioon, samuti pegüleeritud alfa-2-interferooni ja ribaviriini kombinatsioon. Tavalist alfa-2-interferooni on ette nähtud annuses 3 miljonit RÜ 3 korda nädalas subkutaanselt või intramuskulaarselt, pegüleeritud alfa-2a interferooni annustatakse 180 ug, pegüleeritud alfa-2b interferoon - kiirusega 1,5 mg / kg - 1 kord nädalas 48 nädala jooksul koos genotüüpidega 1 ja 4, 24 nädala jooksul koos teiste genotüüpidega. Ribaviriini võetakse kaks korda päevas annuses 800-1,200 mg, olenevalt HCV genotüübist ja kehamassist.

Kroonilise C genotüübi etiotroopse ravi indikaatorite kindlaksmääramine ja selle rakendamiseks sobiva programmi valimine on ülioluline. Igal juhtumil on vaja ravivate isikute rühma määramisel hoolikat, diferentseeritud lähenemist. 2002. aastal läbiviidud konsensuse konverentside soovituste kohaselt toimub viirusevastane ravi ainult täiskasvanud patsientidel, kellel on krooniline C-hepatiit, HCV RNA sisaldus seerumis ja maksakahjustuse histoloogiliste näitajate esinemine.

Kroonilise hepatiit C-ga patsientidel, kellel on kerge raskekujuline hepatiit C, ei saa ravi ravida, sest haiguse progresseerumise tõenäosus raskendavate tegurite puudumisel (rasvumine, liigne alkoholitarbimine, HIV-nakkusega kaasnevad haigused) on madal. Nendes olukordades on dünaamiline vaatlus haiguse kulgu võimalik.

Ravi määrata patsientidele, kellel on krooniline hepatiit B etapis F2 või F3 METAVIR süsteemi, sõltumata astmest maksa necroinflammation aktiivsus, samuti maksatsirroosi (saamaks viroloogilise vastuse, stabiliseerumisprotsessi maksas, takistades maksarakuline vähk). Pärast esialgset ravikuuri viroloogilise ravivastuse puudumisel võib biokeemilise ravivastuse esinemisel määrata haiguse progresseerumise aeglustamiseks alfa-2-interferooni säilitavat ravi. Kroonilise hepatiit C ravivastuse prognoosid on vastuvõtlikud tegurid ja viirusetegurid. Seega on interferoonravi suhtes tõenäolisem, et alla 40-aastased patsiendid, lühiajalise haigusjuhtumiga patsiendid ja patsiendid. Veelgi hullem, seda võib ravida alkoholi kuritarvitamisega patsientidel, diabeediga patsientidel, maksatootega ja rasvumusega. Seetõttu võib dieedi muutmine enne ravi parandada selle tulemusi. Võrreldes 3-4-aastase fibroosiga või tsirroosiga on ravivastuse määr nõrgema fibroosiga patsientidel kõrgem. Kuid pooled tsirroosiga patsientidel on võimalik saavutada viroloogiline ravivastus (1. genotüüp - 37%, mitte 1 - rohkem kui 70% patsientidest), mistõttu peaks seda patsientide kategooriat kasutama ka viirusevastase ravina, ehkki taktikat tuleks kohaldada korrektsioon. Eduka viroloogilise ravivastuse sagedus standard-ja pegüleeritud interferoon alfa-2-ravimisel kombinatsioonis või ilma ribaviriinita sõltub HCV genotüübist ja viiruskoormusest. Kõige sagedamini vastavad 2. ja 3. genotüübiga patsiendid ravile, genotüüpide 1 ja 4 patsientidel on edukaks viroloogiliseks ravivastuseks tõenäosus oluliselt madalam. Kõrge viirusliku koormusega patsiendid (üle 850 tuhande IU / ml) reageerivad ravile halvemini kui vähese viiruskoormusega patsiendid.

Viirusevastase ravi läbiviimisel on väga oluline saavutada patsiendi ravivastust. Efektiivsuse saavutamise tõenäosus on kõrgem, kui patsient saab kogu ravikuuri - rohkem kui 80% ravimi annusest üle 80% kavandatud ravi kestusest.

Spetsiaalse ravi efektiivsuse hindamine viiakse läbi mitmete kriteeriumide alusel - viroloogiline (HCV RNA kadumine seerumist), biokeemiline (ALAT taseme normaliseerimine) ja morfoloogiline (histoloogilise aktiivsuse indeksi langus ja fibroosi staadium). Viirusevastase ravi puhul on mitmeid võimalikke vastuseid. Kui registreeritakse ALAT ja AST taseme normaliseerumine ja HCV RNA kadumine viiruse seerumis kohe pärast ravi lõppu, siis räägitakse ravimi lõppemisest täieliku remissiooni, biokeemilise ja viroloogilise ravivastuse kohta.

Stabiilne biokeemiline ja viroloogiline ravivastus on täheldatud, kui pärast ravikuuri lõpetamist 24 nädala pärast (6 kuud) määratakse seerumis normaalne ALAT tase ja HCV RNA puudub. Haiguse kordumine registreeritakse, kui ALT ja AST tase tõuseb ja / või pärast ravi lõpetamist ilmneb seerumis HCV RNA.

Terapeutilise efekti puudumine tähendab ALAT ja AST normaliseerimise puudumist ja / või HCV RNA säilimist seerumis ravi taustal. Viirusevastase ravi efektiivsuse prognoosimine on võimalik varase viroloogilise ravivastuse hindamise abil. Varase viroloogilise ravivastuse esinemine viitab sellele, et pärast 12 ravinädalat ei seostati HCV RNA puudumist või viiruskoormuse vähenemist seerumis enam kui 2 x ll10-ga.

Varasema viroloogilise ravivastuse registreerimisel on efektiivse viirusevastase ravi tõenäosus suur, kuid selle puudumine näitab vähese tõenäosusega edukat viroloogilist ravivastust isegi siis, kui patsiendile manustatakse 48 nädalat. Antud viirusevastase ravi efektiivsuse ennustamisel juhindutakse praegu viiruse kiire viroloogilisest vastusest - HCV RNA kadumine 4 nädalat pärast viirusevastase ravi alustamist.

Ravi kestus sõltub HCV genotüübist. Genotüübi 1 korral, kui pärast 12-nädalast ravi alustamisest ei ole seerumi HCV RNA-d, siis on ravi kestus 48 nädalat. Juhul patsiendile genotüübiga 1 viiruse hulk pärast 12-nädalast ravi väheneb vähemalt 2 x lg10 võrreldes esialgse, kuid HCV RNA määratakse endiselt veres, on vaja läbi viia korduvate uurimistöö HCV RNA 24. nädalast ravi.

Kui HCV RNA jääb 24 nädala pärast positiivseks, tuleb ravi katkestada. Varasema viroloogilise ravivastuse puudumine võimaldab prognoosida edasise ravi ebaõnnestumist piisava täpsusega ja seetõttu tuleb ravi ka lõpetada. Teise või kolmanda genotüübi korral viiakse kombinatsioonravi interferooniga ribaviriiniga 24 nädala jooksul viiruse koormuse määramiseks. Neljandal genotüübil, nagu esimesel, soovitatakse kombinatsioonravi 48 nädalat. Interferoon-seeria preparaatide ja ribaviriinravi ajal võivad tekkida kõrvaltoimed.

Ribaviriiniravi kohustuslik seisund on mõlema partneri poolt kogu raviperioodi jooksul kasutatav rasestumisvastane vahend (raseduse vältimiseks soovitatakse isegi 6 kuud pärast ravi lõppu). Interferooni ja ribaviriini kõrvaltoimed on mõnikord sunnitud vähendama (ajutiselt või püsivalt) annuseid või tühistama ravimeid. Ravi ajal tuleb patsiente jälgida, jälgida biokeemiliselt (iga kahe nädala tagant ravi alguses, siis igakuiselt), viroloogiline jälgimine (genotüübi 1 puhul 12-12 nädalat pärast ravi algust, genotüüp 2 või 3 - ravi lõpus). Mõnel juhul raviskeemi lõpus tehakse histoloogilise pildi hindamiseks maksa korduv punktsioonibiopia.

Kontrollige hemogrammi üks kord iga nelja kuu järel - kreatiniini ja kusihappe, TSH, ANF kontsentratsioon.

Viiruste levimise tavaliste viiside tõttu esineb sageli C-hepatiiti HBV ja / või HIV-nakkusega nakatumine. Koinfektsioon suurendab maksa tsirroosi, lõpliku hepatotsellulaarse puudulikkuse ja hepatotsellulaarse kartsinoomi tekke riski, samuti patsientide suremust, võrreldes HCV monoinfektsiooniga patsientide suremusega. Esialgsed andmed näitavad, et kombinatsioonravi pegüleeritud interferooni ja ribaviriiniga võimalik saavutada viroloogilisest ja / või histoloogilise vastuse HIV-nakkusega patsientidel kroonilise C-hepatiidiga määramisest viirusevastase ravi patsientidel, kellel on krooniline viirushepatiit koos segainfektsiooni valik ravirežiimi määrab juuresolekul HBV replikatsiooni faasis ja HCV.

Patoloogilise ja sümptomaatilise teraapia põhimõtted ägeda hepatiit C korral on samad mis teiste viirushepatiidi korral. Füüsilise puhke ja toitumise taustal (tabel nr 5) viiakse võõrutusravi läbi 5-10% -lise glükoosilahuse, polüioonsete lahuste ja askorbiinhappega rikkalikult joogivee või intravenoossete infusioonide kujul. Individuaalsete näidustuste kohaselt kasutatakse proteaasi inhibiitoreid, spasmolüütikume, hemostaatilisi aineid, hüperbaarilist oksügenisatsiooni, hemosorptsiooni, plasmaperesse, laserravi.

Prognoos

Ägeda hepatiidi C prognoos paranes oluliselt viirusevastase ravi kasutuselevõtuga, mille õigeaegne manustamine võimaldab taastuda 80-90% patsientidest. Juhul kui diagnoosimiseks akuutses infektsiooni ebaõnnestunud ja kui patsient ei saa viirusevastane ravi, prognoos on halvem - 80% patsientidest on moodustumine krooniline hepatiit C, 15-20% patsientidest, kellel progresseeruv haigus, moodustamise maksatsirroos jooksul 20-30 aastaid Maksa tsirroosi taustal, mille esinemissagedus on 1-4%, esineb primaarne hepatotsellulaarne kartsinoom igal aastal.

Kliiniline uuring

Viiruse hepatiit C patsientide kliinilise läbivaatuse eripära on ravi kestus.

Hepatiidi C patsiente jälgitakse kogu elus tänu usaldusväärsete taaskasutamise kriteeriumide puudumisele, et infektsiooni taasaktiveerimise märke õigeaegselt tuvastada ja korrigeerida jälgimise ja ravi taktikat.

Memo patsiendile

Teil on tekkinud äge hepatiit C ja te peate teadma, et ikteruse kadumine, rahuldavad laboratoorsed tulemused ja hea tervis ei kujuta endast täieliku taastumise näitajaid, sest maksahaiguse täielik taastamine toimub 6 kuu jooksul. Haiguse ägenemise ja kroonilise vormis ülemineku vältimiseks on oluline rangelt järgida meditsiinilisi soovitusi, mis on seotud kliinilise järelkontrolli, päevase ravikuuri, toitumise ja töötingimustega.

Režiim Toitumine

Kõrge füüsilise pinge või kutsehaigusega seotud tööle naasmine on lubatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast tühjendamist. Enne seda on võimalik tööjõutööd jätkata lihtsa tööjõu kujul.

Pärast haiglasse laskmist tuleb hoida hüpotermiat ja vältida ülekuumenemist päikeseloojangul, mitte soovitatavaid reise lõunakeskustes esimese kolme kuu jooksul. Samuti peaksite ettevaatlikult võtma ravimeid, millel on maksa sekundaarne (mürgine) toime. Pärast vere biokeemiliste parameetrite normaliseerimist 6 kuu jooksul on spordivõistlustel osalemine keelatud. Need, kellel on olnud äge C-hepatiit, vabastatakse profülaktilisest vaktsineerimisest kuus kuud. Sporditegevust piiratakse ainult terapeutilise võimlemise kompleksiga.

6 kuu jooksul pärast heakskiidu andmist on vaja pöörata erilist tähelepanu toitumisele, mis peaks olema piisavalt täielik ja maksa kahjustavate ainete täielik väljajätmine. Alkohoolsed joogid (sealhulgas õlu) on rangelt keelatud. Toit päevas peab olema regulaarselt iga 3-4 tunni tagant, vältides üleöömist.

- igasugune piim ja piimatooted;
- keedetud ja hautatud liha - veiseliha, vasikaliha, kana, kalkun, küülik;
- keedetud värske kala - haug, karpkala, haugi ja merikala (tursk, ahven);
- köögiviljad, köögiviljad, puuviljad, hapukapsas;
- teraviljad ja jahu tooted;
- köögiviljad, teraviljad, piimapupp;

On vaja piirata kasutamist:

- lihapuljongid ja supid (madala rasvasisaldusega, mitte rohkem kui 1-2 korda nädalas);
- või (mitte üle 50-70 g päevas, lastele 30-40 g), koor,
hapukoor;
- munad (mitte rohkem kui 2-3 korda nädalas valge omelets);
- juust (väikestes kogustes, kuid mitte vürtsikas);
- lihatooted (veiselihased, arsti vorstid, toitumine, söögituba);
- lõhe ja tuuride kaaviar, heeringas;
- tomatid

- alkohoolsed joogid;
- igat liiki praetud, suitsutatud ja marineeritud toidud;
- sealiha, lambaliha, hane, pardi;
- vürtsised maitseained (mädarõika, pipar, sinep, äädikas);
- kondiitritooted (koogid, saiakesed);
- šokolaad, šokolaadid, kakao, kohv;
- tomatimahl.

Meditsiiniline vaatlus ja kontroll

Viirushepatiidi C all kannatavate isikute uurimine toimub 1, 3, 6 kuud ja seejärel sõltuvalt ambulisaatori lõpetamisest. Soodsa tulemuse korral tühistatakse registreerimine mitte varem kui 12 kuud pärast haiglast väljumist.

Pidage meeles, et ainult nakkushaiguste arsti vaatlus ja regulaarsed laboratoorsed uuringud tõestavad teie taastumist või haiguse üleminekut kroonilisele vormile. Kui arst on määranud viirusevastase ravi, peate rangelt järgima ravimi manustamise režiimi ja regulaarselt jälgima laboripoolset vere parameetreid, kuna see vähendab ravimi kõrvaltoimete tõenäosust ja tagab kontrolli nakkuse üle.

Laboratoorsed uuringud peavad ilmnema arsti poolt ette nähtud tühja kõhuga päeval.

Teie esimene visiit CPE kliinikus on ette nähtud raviarsti poolt. Kliinikus või hepatoloogiakeskuses läbiviidavate korduvate arstlike läbivaatuste tähtajad on kohustuslikud kõigile, kellel on olnud hepatiit C.

Vajadusel võite lisaks nendele tingimustele võtta ühendust järelhaiglate büroos või hepatoloogiakeskuses või KIZ-i polikliinikuga.

Olge oma tervise suhtes tähelepanelik!
Rangelt järgige režiimi ja dieeti!
Ole korrapäraselt arstliku läbivaatuse jaoks!

C-hepatiidi ennetamine

Puudub spetsiifiline profülaktika, kuna HCV genoomi väljendunud varieeruvus tekitab tõsiseid raskusi vaktsiini loomisega.

Mittespetsiifiline ennetamiseks viirushepatiit C, samuti teiste parenteraalselt hepatiit, sisaldavad parandamise meetmete eesmärk on vältida parenteraalse nakatumise tervishoiuasutustes ja institutsioonid mitte-meditsiiniline profiili tugevdada võitlust narkootikumide parandamisele avalikkuse teadlikkust edastamine hepatiit C patogeeni ja ennetamine viirusega nakatumist.

Pärast patsiendi hospitaliseerimist viige läbi lõplik desinfektsioon. Kontakt uurige laboratooriumi nakatunud isikute tuvastamiseks.


Seotud Artiklid Hepatiit