Krooniline hepatiit

Share Tweet Pin it

Krooniline hepatiit on põletikuline haigus, mida iseloomustavad kiude ja nekrootilised muutused koe- ja maksarakkudes, häirimata luustikute struktuuri ja portaal-hüpertensiooni märke. Enamikul juhtudest kurdavad patsiendid ebamugavust parema nõgestõve, iivelduse, oksendamise, anoreksia ja väljaheites, nõrkus, vähenenud võimekus, kehakaalu langus, ikterus, sügelev nahk. Diagnostilised meetmed on vere biokeemiline analüüs, kõhuõõne ultraheliuuringud, maksa biopsia. Teraapia eesmärk on neutraliseerida patoloogia põhjus, parandada patsiendi seisundit ja saavutada stabiilne remissioon.

Krooniline hepatiit

Krooniline hepatiit on parenhüümi ja maksa stroomi põletikuline kahjustus, mis areneb erinevate põhjuste tõttu ja kestab üle 6 kuu. Patoloogia on tõsine sotsiaalmajanduslik ja kliiniline probleem, kuna haigus on pidevalt kasvanud. Statistiliselt on 400 miljonit kroonilise B-hepatiidi ja 170 miljonit kroonilise C-hepatiidiga patsienti, kellel on üle 50 miljoni äsja diagnoositud B-hepatiidi ja igal aastal 100-200 miljonit C-hepatiidi. Kõigil kroonilisel hepatiitil on ligikaudu 70% maksa patoloogiliste protsesside üldstruktuuris. Haigus esineb sagedusega 50-60 juhtu 100 000 elaniku kohta, esinemissagedus on meelega vastuvõtlikum.

Viimase 20-25 aasta jooksul on kogunenud palju olulist teavet kroonilise hepatiidi kohta, selle arengu mehhanism on muutunud selgeks, seetõttu on välja töötatud tõhusamad ravimeetodid, mida pidevalt täiustatakse. Uurijad, terapeudid, gastroenteroloogid ja teised spetsialistid uurivad seda probleemi. Ravi tulemus ja efektiivsus sõltuvad otseselt hepatiidi vormist, patsiendi üldisest seisundist ja vanusest.

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Krooniline hepatiit klassifitseeritakse mitmete kriteeriumide alusel: etioloogia, patoloogilise aktiivsuse aste, biopsiaandmed. Esinemise põhjusteks on isoleeritud krooniline viirushepatiit B, C, D, A, meditsiiniline, autoimmuunne ja krüptogeenne (ebaselge etioloogia). Patoloogiliste protsesside aktiivsus võib olla erinev:

  • miinimumid - AST ja ALT on normaalselt 3 korda suuremad, tümooli testi suurenemine 5 U-ni, gamma-globuliini suurenemine kuni 30%;
  • mõõdukas - ALT ja AST kontsentratsioon suureneb 3-10 korda, tümooli test 8 U, gamma-globuliinid 30-35%;
  • Raske - ASAT ja ALAT on tavalisest rohkem kui 10 korda kõrgemad, tümooli test on suurem kui 8 U, gamma-globuliinide sisaldus ületab 35%.

Histoloogilise uurimise ja biopsia põhjal eristatakse kroonilise hepatiidi 4 etappi.

Staadium 0 - pole fibroosi

1. etapp - väike periportaalne fibroos (sidekoe levimine maksa ja sapijuha ümbruses)

2. etapp - mõõdukas fibroos koos porto-portaali septaga: sidekoe, mis laieneb, moodustab vaheseinad (septa), mis ühendavad portaalveeni, maksaarteri, sapijuhade, lümfisõlmede ja närvide külgnevaid portaaltraktoreid. Portaalirakud paiknevad kuusnurga kuju, mis on kuju

3. etapp - tugeva fibroosiga port-portaali septa

4. etapp - halvenenud arhitektoonika tunnused: sidekoe märkimisväärne levik, muutudes maksa struktuuris.

Kroonilise hepatiidi põhjused ja patogenees

Erinevate kroonilise hepatiidi vormide patogenees on seotud koe- ja maksarakkude kahjustusega, immuunvastuse tekkimisega, agressiivsete autoimmuunhaiguste kaasamisega, mis aitavad kaasa kroonilise põletiku arengule ja toetavad seda pikka aega. Kuid eksperdid määratlevad patogeensuse mõned tunnused, sõltuvalt etioloogilistest teguritest.

Kroonilise hepatiidi põhjuseks on sageli eelnevalt üle viidud viiruslik hepatiit B, C, D, mõnikord A. Igal patogeenil on erinev mõju maksale: hepatiit B viirus ei põhjusta hepatotsüütide hävitamist, patoloogiliste haiguste tekke mehhanism on seotud immuunvastusega mikroorganismile, mis aktiivselt reprodutseerib maksarakud ja muud kuded. Hepatiit C ja D viirused mõjutavad otseselt hepatotsüüte, põhjustades nende surma.

Teine üldine patoloogia põhjus on organismi mürgistus, mis on põhjustatud kokkupuutest alkoholiga, ravimitega (antibiootikumid, hormonaalsed ravimid, tuberkuloosivastased ravimid jne), raskmetallide ja kemikaalidega. Toksiinid ja nende metaboliidid, mis akumuleeruvad maksarakkudes, põhjustavad nende talitlushäireid, sapiteede, rasvade ja ainevahetushäirete kogunemist, mis põhjustab hepatotsüütide nekroosi. Lisaks on metaboliidid antigeenid, millele immuunsüsteem reageerib aktiivselt. Ka krooniline hepatiit võib moodustuda autoimmuunprotsesside tulemusena, mis on seotud T-supressorite alanemisega ja rakkudele toksiliste T-rakkude moodustumisega.

Ebaregulaarne toitumine, alkoholi kuritarvitamine, ebaõige eluviis, nakkushaigused, malaaria, endokardiit, mitmesugused maksahaigused, mis põhjustavad metaboolseid häireid hepatotsüütides, võivad provotseerida patoloogia arengut.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

Kroonilise hepatiidi sümptomid on muutlikud ja sõltuvad patoloogia vormist. Madala aktiivse (püsiva) protsessiga märgid on halvasti väljendunud või puuduvad täielikult. Patsiendi üldine seisund ei muutu, kuid halvenemine on tõenäoliselt pärast alkoholi kuritarvitamist, joobeseisundit, vitamiinipuudust. Parema hüpohooniaga võib esineda vähevalu. Inspekteerimise käigus tuvastatakse mõõdukas maksa laienemine.

Kroonilise hepatiidi aktiivse (progressiivse) vormi kliinilised tunnused avalduvad ja ilmnevad täielikult. Enamikel patsientidel esineb düspeptiline sündroom (kõhupuhitus, iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuõõne, muutused väljaheites), astenovegetatiivne sündroom (tugev nõrkus, väsimus, kehakaalu langus, unetus, peavalud), maksapuudulikkuse sündroom (ikterus, palavik, kõhuõõne vedeliku ilmnemine, kudede verejooks), pikaaegne või korduv kõhuvalu paremal. Kroonilise hepatiidi taustal suureneb põrna suurus ja piirkondlikud lümfisõlmed. Tulenevalt sapipõletiku kollatõhe väljavoolust on tekkinud sügelus. Samuti võib nahal leida spider veenid. Inspekteerimise käigus ilmnes maksa suuruse suurenemine (hajutatud või põnev ühik). Maksa tihe, palpatsioonil valulik.

Krooniline viirushepatiit D on eriti raske, seda iseloomustab selge maksapuudulikkus. Enamik patsiente kurdavad kollatõbi, naha sügelust. Diagnoositakse lisaks maksanähtudele ekstrahepaatiline: neerude, lihaste, liigeste, kopsude jne kahjustus.

Kroonilise hepatiit C eripära on pikaajaline püsiv suundumus. Üle 90% ägeda hepatiit C on lõpetatud kroniseerimisega. Patsiendid täheldasid asteenia sündroomi ja vähest maksa suurenemist. Patoloogia kulg on laineline, mõne aastakümne vältel tsirroos lõpeb 20-40% -l juhtudest.

Autoimmuun-krooniline hepatiit esineb 30-aastastel ja vanematel naistel. Patoloogiat iseloomustab nõrkus, suurenenud väsimus, naha ja limaskestade kollasus, parema külje valulikkus. 25% -l patsientidest jäljendab patoloogia ägedat hepatiiti düspeptiliste ja asthenovegetatiivsete sündroomide, palavikuga. Iga teise patsiendi puhul tekivad ekstrahepaatilised sümptomid, need on seotud kopsude, neerude, veresoonte, südame, kilpnäärme ja muude kudede ja elundite kahjustusega.

Narkootikumide kroonilist hepatiiti iseloomustavad mitmed sümptomid, spetsiifiliste sümptomite puudumine, mõnikord on patoloogia maskeeritud kui äge protsess või mehaaniline kollatõbi.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine peab olema õigeaegne. Kõik protseduurid viiakse läbi gastroenteroloogia osakonnas. Lõplik diagnoos tehakse kliinilise pildi, instrumendi ja laboriuuringute põhjal: markerite vereanalüüs, kõhuõõne ultraheliuuringud, reoapatograafia (maksa verevarustuse uuring), maksa biopsia.

Vereanalüüs võimaldab kindlaks määrata patoloogilise vormi, tuvastades spetsiifilisi markereid - need on viiruse osakesed (antigeenid) ja antikehad, mis moodustuvad mikroorganismi vastase võitluse tulemusena. Viiruse hepatiidi A ja E puhul on iseloomulik ainult üks markeritüüp - anti-HAV IgM või anti-HEV IgM.

B-viirushepatiidi korral võib tuvastada mitu markerite rühma, nende arv ja suhe näitavad patoloogia ja prognoosi staadiumi: pinnaantigeen B (HBsAg), anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe vastased antikehad (ilmneb alles pärast protsessi lõpetamine), Anti-HB-d (moodustatakse immuunsuse kohandamisega mikroorganismiga). D-hepatiidi viirus on identifitseeritud selle viiruse Anti-HDIgM, Total Anti-HD ja RNA põhjal. Hepatiit C peamine marker on anti-HCV, teine ​​on C-hepatiidi viiruse RNA.

Maksa funktsioone hinnatakse biokeemilise analüüsi ja täpsemalt ALT ja AST (aminotransferaasi), bilirubiini (sapipigmendi), leelisfosfataasi kontsentratsiooni määramise abil. Kroonilise hepatiidi taustal suureneb nende arv järsult. Maksarakkude kahjustused põhjustavad albumiini kontsentratsiooni järsu vähenemise veres ja märkimisväärset globuliinide kasvu.

Kõhuaunede ultraheli - valutu ja ohutu diagnoosimise viis. See võimaldab teil määrata siseorganite suurust, samuti tuvastada tekkinud muudatused. Kõige täpsem uurimismeetod on maksa biopsia, mis võimaldab määrata patoloogia kuju ja staadiumi, samuti valida kõige efektiivsem ravi meetod. Tulemuste põhjal saab hinnata protsessi ulatust ja tõsidust, samuti tõenäolist tulemust.

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidi ravi eesmärk on kõrvaldada patoloogia põhjus, leevendada sümptomeid ja parandada üldist seisundit. Ravi peab olema terviklik. Enamikel patsientidel on määratud baaskursus, mille eesmärk on vähendada maksa koormust. Kõik kroonilise hepatiidiga patsiendid peavad vähendama füüsilist koormust, neil on näidatud vähese aktiivsusega elustiil, poolväärtusaeg, retseptiravimite minimaalne arv, samuti täisväärtuslik toitumine, mis on rikastatud proteiinidega, vitamiinidega, mineraalidega (toitumine nr 5). Tihti kasutatakse vitamiinides: B1, B6, B12. On vaja välja jätta rasvased, praetud, suitsutatud, konserveeritud toidud, vürtsid, tugevad joogid (tee ja kohv), samuti alkohol.

Kõhukinnisuse korral ilmnevad kerged lahtistid, et parandada seedimist - sapivabad ensüümi preparaadid. Maksarakkude kaitsmiseks ja taastumisprotsessi kiirendamiseks on välja kirjutatud hepatoprotektorid. Neid tuleks võtta kuni 2-3 kuud, on soovitav korrata selliste ravimite võtmise kordu mitu korda aastas. Raske asteno-vegetatiivse sündroomi korral kasutatakse multivitamiine, looduslikke adaptogeene.

Viiruse krooniline hepatiit on ravile halvasti ravitav, suurt rolli mängivad immunomodulaatorid, mis mõjutavad kaudselt mikroorganisme ja aktiveerivad patsiendi immuunsust. Nende ravimite kasutamine on keelatud, sest neil on vastunäidustused ja omadused.

Nende ravimite hulgas on eriline koht interferoonide hulgast. Neid on ette nähtud intramuskulaarsete või subkutaansete süstide vormis kuni 3 korda nädalas; see võib põhjustada kehatemperatuuri tõusu, seetõttu on enne süstimist vaja kasutada palavikuvastaseid ravimeid. Pärast interferooni kasutamist on positiivne tulemus 25% kroonilise hepatiidi juhtumitest. Lastel kasutatakse seda ravimrühma rektaalsete ravimküünaldena. Kui patsiendi seisund seda võimaldab, viiakse läbi intensiivne ravi: interferooni preparaate ja viirusevastaseid ravimeid kasutatakse suurtes annustes, näiteks ühendavad nad interferooni ribaviriini ja rimantadiini (eriti C-hepatiidi) puhul.

Uute ravimite pidev otsimine on viinud pegüleeritud interferoonide väljatöötamiseni, milles interferooni molekul on polüetüleenglükooliga ühendatud. Seetõttu võib ravim püsida kehas kauem ja võidelda viirustega pikka aega. Sellised ravimid on väga efektiivsed, nad võivad vähendada nende tarbimise sagedust ja pikendada kroonilise hepatiidi remissiooni perioodi.

Kui krooniline hepatiit on põhjustatud joobeseisundist, tuleb ära hoida detoksikatsioonravi ning vältida toksiinide sissetungimist verdesse (ravimite ärajätmine, alkohol, keemilise tootmise lõpetamine jne).

Autoimmuun-kroonilist hepatiiti ravitakse glükokortikoididega kombinatsioonis asatiopriiniga. Hormonaalsed ravimid võetakse suu kaudu, pärast nende annuse mõju algust vähendatakse vastuvõetava miinimumini. Tulemuste puudumisel on ette nähtud maksa siirdamine.

Kroonilise hepatiidi ennetamine ja prognoosimine

Hepatiidi viiruste patsiendid ja kandjad ei kujuta endast suurt ohtu teistele, sest õhus olevate tilkade ja kodumajapidamiste infektsioon on välistatud. Võite nakatuda ainult pärast kokkupuudet vere või teiste kehavedelikega. Patoloogia arengu tekkimise ohu vähendamiseks peate seksuaalvahekordade ajal kasutama barjääri rasestumisvastaseid vahendeid, ärge võtke teiste inimeste hügieeninõudeid.

Inimese immunoglobuliini kasutatakse hepatiit B erakorraliseks profülaktikaks esimesel päeval pärast võimaliku nakkuse tekkimist. Samuti on näidustatud vaktsineerimine B-hepatiidi vastu. Selle patoloogia teiste vormide spetsiifilist profülaktikat ei ole välja töötatud.

Kroonilise hepatiidi prognoos sõltub haiguse tüübist. Annustamisvormid on peaaegu täielikult välja ravitud, autoimmuunne reageerib hästi ka ravile, viiruse levik on harva lahutatud, sageli muutuvad nad maksa tsirroosiks. Mitmete patogeenide, näiteks B- ja D-hepatiidi kombineerimine põhjustab kiireima progresseeruva haiguse kõige tõsisema vormi tekkimist. Piisava ravi puudumine 70% juhtudest põhjustab maksa tsirroosi.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimiseks kulutage

* d) radioisotoopide uuringud

"Head millimalli" sümptom on iseloomulik

* c) maksatsirroos

"Vaskulaarsed tähed" kere ülaosas on iseloomulikud

* c) maksatsirroos

Astsiit on iseloomulik

* c) maksatsirroos

Tsirroosi tüsistused

* a) söögitoru veritsus

Hüpertensiivse hüperkineetilise sapiteede düskineesia korral on valu valu leevendamisel tõhus.

* c) spasmolüütikud

Korduva koletsüstiidi ägenemine tekitab

* d) rasvaste toitude allaneelamine

Kaksteistsõrmiku tajumisel kasutatakse saadud magneesiumsulfaati

* c) osad B

Kaksteistsõrmikuhormoonide näitajad

* b) krooniline koletsüstiit

On kolorektaalne toime

* c) pahane

Mehaaniline kollatõbi areneb, millal

* b) sapikivitõbi

Maksapuudulikkusega kaasneb

* a) sapikivitõbi

Selgitamaks sapikivitõbi diagnoositakse

* c) koletsüstograafia

Kasutatakse sapikivitõve ravis

* b) vikalin

Toru kasutatakse

* b) suurendab sapi väljavoolu

c) vähendab sapi väljavoolu

Tähisega täheldatakse ülakardiaarte, aurikeleid, nina, huulte ja keele suurenemist

* a) akromegaalia

b) hajus toksiline seent

Rasvumise ravimisel kasutatakse ravimeid.

* d) kaalulangus

Rasvumise ennetamine

a) harjutuse piiramine

b) rasvasisalduse suurenemine

c) suurenenud süsivesikute tarbimine

* e) võimlemine

Kodulane teadlane, kes kirjeldas kilpnäärmehaiguste sümptomite triadide

* a) Fazedov

Haavandilise toksilise struumi põhjused

* a) vaimne vigastus, nakkus

c) üleelamine, alkoholi kuritarvitamine

d) hüpovitaminoos, psüühikahäired

Täheldatakse, kui ülemine silmalaug jääb, kui silmamurk liigub alla (Grefi sümptom)

* c) hajus toksiline seent

Diagnoosi ajal määratakse verehormoonid T3, T4, TSH

* b) hüpotüreoidism

Mälu vähenemine, kõhukinnisus, bradükardiaga täheldatakse

* a) hüpotüreoidism

b) hajus toksiline seent

Türeotiin määratakse raviks

* b) hüpotüreoidism

c) difuusse toksiline seedeelund

Toidus tekkiva ebapiisava joodi sisaldus areneb

b) hajus toksiline seent

* d) endeemiline nohu

Kuiv nahk, sügelus, janu ja polüuuria on täheldatud koos

b) hajus toksiline seent

* c) diabeet

Igapäevane diurees võib olla 4 liitrit

* d) diabeet

Kui on täheldatud diabeet vereproovis

* c) hüperglükeemia

Kui hüpoglükeemiline kooma väljahingatavas õhus lõhnab

* d) ei ole lõhna

Kui hüperglükeemiline kooma on nahal

* d) kuiv

Kui hüpoglükeemiline kooma hingeldatud õhus lõhnab

Kroonilise hepatiidi diagnoosimiseks kulutage

"Head millimalli" sümptom on iseloomulik

"Vaskulaarsed tähed" kere ülaosas on iseloomulikud

Astsiit on iseloomulik

Tsirroosi tüsistused

Hüpertensiivse hüperkineetilise sapiteede düskineesia korral on valu valu leevendamisel tõhus.

Korduva koletsüstiidi ägenemine tekitab

d) rasvaste toitude allaneelamine

Kaksteistsõrmiku tajumisel kasutatakse saadud magneesiumsulfaati

Kaksteistsõrmikuhormoonide näitajad

On kolorektaalne toime

Mehaaniline kollatõbi areneb, millal

Maksapuudulikkusega kaasneb

Selgitamaks sapikivitõbi diagnoositakse

Kasutatakse sapikivitõve ravis

Toru kasutatakse

b) suurendada sapi väljavoolu

c) vähendab sapi väljavoolu

Tähisega täheldatakse ülakardiaarte, aurikeleid, nina, huulte ja keele suurenemist

b) hajus toksiline seent

Rasvumise ravimisel kasutatakse ravimeid.

Rasvumise ennetamine

a) harjutuse piiramine

b) rasvasisalduse suurenemine

c) suurenenud süsivesikute tarbimine

Kodulane teadlane, kes kirjeldas kilpnäärmehaiguste sümptomite triadide

Haavandilise toksilise struumi põhjused

a) vaimne vigastus, nakkus

c) üleelamine, alkoholi kuritarvitamine

d) hüpovitaminoos, psüühikahäired

Kui silmamuna liigub allapoole (Graafide sümptom), siis täheldatakse silma ülemist silma sadeerimist

c) difuusse toksiline seedeelund

Mälu vähenemine, kõhukinnisus, bradükardiaga täheldatakse

b) hajus toksiline seent

Türeotiin määratakse raviks

c) difuusse toksiline seedeelund

Toidus tekkiva ebapiisava joodi sisaldus areneb

b) hajus toksiline seent

Igapäevane diurees võib olla 4 liitrit

Kui on täheldatud diabeet vereproovis

Kui hüpoglükeemiline kooma väljahingatavas õhus lõhnab

Kui hüperglükeemiline kooma on nahal

Kui hüpoglükeemiline kooma hingeldatud õhus lõhnab

Drenaažisüsteemi valimise üldtingimused: Drenaažisüsteem valitakse sõltuvalt kaitstud laadi olemusest.

Pinnavee äravoolu korraldamine: maailma suurim niiskuse kogus aurustub merede ja ookeanide pinnast (88).

Ühepoole puidust tugi ja nurgalaudade tugevdamise viisid. Õhuliinide tuged on konstruktsioonid, mis on ette nähtud selleks, et toetada juhtmeid nõutaval kõrgusel maapinnast ja veega.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimiseks kulutage

B-hepatiit WHO andmetel on krooniline hepatiit (CG) maksa krooniline põletikuline protsess, mis kestab 6 kuud või kauem. Krooniline hepatiit on krooniline korduv hajuv hävitava-põletikuline protsess, mida morfoloogiliselt iseloomustab nekroos, põletik, fibroos, säilitades samal ajal maksa üldist arhitektuuri.

Krooniline viiruslik hepatiit B (HBV) on B-hepatiidi viiruse (HBV) põhjustatud progresseeruv maksahaigus, mis on pidevalt kasvava haigestumuse, sagedaste kõrvaltoimete (tsirroos, hepatokartsinoom) ja kõrge suremuse tõttu. WHO andmetel on 7% maailma elanikkonnast (üle 400 miljoni inimese) HBV kandjad.

HBV-l on kõrge geneetiline varieeruvus transkriptsioonifaasi esinemise tõttu replikatsioonil eelgenoomide moodustumisega. HBeAg sünteesi kodeeriva geeni piirkonnas esinevad sagedamini mutatsioonid. Guaniini asendamine adeniiniga HBV südameresoonis põhjustab DNA segmendi moodustumist, mis takistab informatsiooni lugemist ja HBeAg sünteesi. Muutunud "HBV-miinus HBeAg" -viirus põgeneb immuunsüsteemi kaitsest, kes püsib kehas pikka aega, vältides eliminatsiooni. HBV mutatsioonid põhjustavad patogeensuse suurenemist ja haiguse raskemat liikumist. Seerumis tuvastatakse DIK-HBV samaaegselt HBsAg-ga. HBV-i mutantsetel tüvedel on spetsiifiline nakkuse seroloogiliste markerite profiil (HBsAg anti-HBc, HBeAg ja anti-HBe puudumisel) ning polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) määrab HBV DNA olemasolu.

Kroonilise viirusliku hepatiidi B ajal eristatakse kahte faasi - replikatsiooni ja integreerivat. Replikatsioonifaasis DNA-HBV replitseeritakse ja sünteesitakse HBcAg, HBeAg ja HBsAg. See määrab kahjustuse raskuse ja patsientide nakkavuse. Extrahepaatiline replikatsioon viib üldise viirusnakkuse, haigusseisundi süsteemsete ilmnemisteni. Integreerivas faasis integreeritakse DNA-HBV hepatotsüütide genoomi ja viirus jääb tuumades selle inaktiivseks seisundiks. Selles faasis ei leidu DNA-HBV-d, DNA-polümeraasi, HBeAg-d veres, anti-HBe (HBeAg-vastane HBeAg-vastane sert-vastane antikeha), HBsAg ja HBc-vastased IgG antikehad.

Hepatiidi korral on kõige olulisem diagnostiline ja prognostiline kriteerium maksa parenhüümi nekroos. Siiski on kaks olulist tunnust. Esimene on see, et maksakudas ei esine nekrootilisi hepatotsüüte ning nähtavad on ainult osa monokristalsete infiltraatidest asendatud maksa osakesi. Teine on polümorfonukleaarsete leukotsüütide puudumine, stereotüüpne reaktsioon nekroosile kõigis elundites ja kudedes. Sellest tulenevalt on hepatotsüütide surma peamine mehhanism kroonilise maksakahjustuse, sealhulgas HBV-nakkuse korral, apoptoos. Viirusliku hepatiidi iseloomulik histoloogiline tunnus on ümmargused homogeensed eosinofiilid, mis sisaldavad sageli pyknootilisi tuuma. Apoptoosi seisundis olevaid hepatotsüüte nimetatakse Cowsilmen vasikateks. Apoptoosi staadiumis rakkudes, mis on kaitsemehhanism, ei esine viiruse replikatsiooni.

Kroonilise viirusliku hepatiidi B puhul on sageli madalate sümptomitega pehme suundumus. Enamikus 5-10 aasta jooksul pärast nakatumist puuduvad kliinilised sümptomid. Esimene kliinilise pildi debüüt on sagedamini asteno-vegetatiivne sündroom. Patsiendid kurdavad nõrkust, väsimust, väsimust pärast öösel, peavalu, närvilisust. Hiljem tekivad düspeptilised häired. Epigasmist ja parema alamjooki piirkonnas esineb raskustunne, iiveldus, kibe maitse suus, söögiisu vähenemine. Oluliseks objektiivseks haigusseisundiks on hepatomegaalia. Maksa serva palpimise ajal on sageli valulik, mõõdukalt tihe, sile. Sellist madalat sümptomiprobleemi pikka aja jooksul täheldatakse 65-70% -l HBV-ga patsientidest. 30-35% -l haigusest esineb rohkem väljendunud kliiniline pilt, millel esinevad remissioonid ja ägenemised. Sageli ilmnevad ekstrahepaatilised tunnused. Nende hulka kuuluvad telangiektaasia, palmipuud ja plantaarne erüteem.

HBV võib põhjustada mitme organi rike mitmete ekstrahepaatiliste (süsteemsete) manifestatsioonide korral. Nende arengut soodustavad patogeensed mehhanismid on kaks rühma. Esimeses rühmas on patoloogilised muutused, mis arenevad peamiselt hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide tulemusena - müokardiit, perikardiit, artriit, müosiit, kopsukahjustus (granulomatoos), Sjogreni sündroom. Teine ekstrahepaatiliste manifestatsioonide rühm hõlmab patoloogiat, mis tekib peamiselt immunokomplekssete reaktsioonide tõttu, mis kahjustavad veresoonte seinu ja vaskuliidi arengut. Immuunkomplekside (IC) moodustamiseks kudedes esinevate HBV-nakkuste ekstrahepaatiliste manifestatsioonide kliinilised variandid hõlmavad järgmisi: glomerulonefriit; artriit; reumaatiline polümalgia; sekundaarse segatud krüoglobuliinoomia; papulaarne akrodermatiit.

Diagnoosi krooniline hepatiit B on seatud juuresolekul medistiinilaborite sümptomid on krooniline hepatiit (hepatomegaaliat, splenomegaalia, tsütolüüsiga sündroom, kolestaas, Mesenhümaalsed põletikuline sündroom), kasutades markereid ja PCR HBV -infektsii tulemusi. Vastavalt maksa biopsia tulemustele viiakse läbi diagnoosi morfoloogiline kontroll.

Laboratoorne diagnostika tuleks läbi viia astmeliselt, alates lihtsatest meetoditest, mis on kättesaadavad kõigile meditsiiniasutustele kuni keerukamatetena, mida tehakse suurtes spetsialiseeritud keskustes (vt tabel 1).

Lava

Meetod

Kroonilise difusiooniga maksakahjustuse esmane mittespetsiifiline diagnoos

Biokeemilised uuringud;
Ultraheliuuring (ultraheli).

HBV infektsiooni spetsiifiline diagnoos

Seroloogilised meetodid;
Immunokromatograafiline analüüs (ekspressioonianalüüs);
Molekulaarbioloogilised meetodid:
a) kvaliteet,
b) kvantitatiivne,
c) genotüpiseerimine.

Maksafibroosi staadiumi määramine

  1. Punktibiopsia materjali morfoloogilise uuringuga.
  2. Ultraheli.
  3. Elastograafia.
  4. Maksa fibroosi mitteinvasiivsed markerid (ekstratsellulaarse sidekoe maatriksi näitajad).
  5. Hingamistestid koos 13C süsiniku märgistatud ühenditega (galaktoos, aminopüriin).
  6. Diskrimineerimise loendamise skaala (DSSH) fibroosi kindlakstegemiseks maksatsirroosi staadiumis.

Viirusevastase ravi (HTP) võimaluse uurimise uurimine

Kilpnäärme uurimine.
Anti-nukleiinsete antikehade tuvastamine (ANA).
Seerumi rauasisalduse määramine.
Alfa-fetoproteiin (AFP).
Üleminek muude harvemate hepatotroopsete viiruste väljajätmiseks.
Krüoglobuliinide taseme määramine veres.
Herpesviiruse uuring.
Immunogramm

Kroonilise difusiooniga maksakahjustuse esmane mittespetsiifiline diagnoos

Esmane diagnoos algab vere, uriini ja põhiliste biokeemiliste parameetrite uurimisega.

Hemogram ubolshinstva patsientidel mingeid muutusi, vähemalt määramiseks kerge aneemia, leukopeenia, neutropeenia, lümfopeeniast, trombotsütopeenia, suurenenud erütrotsüütide settereaktsiooni. Sageli on vereanalüüside muutused tingitud viiruse toimest luuüdis.

Esimeses etapis diagnoosi määrata järgneva biokeemilised parameetrid: tasemed (ALAT), aspartaadi aminotransferaas (ACT), aluseline fosfataas (ALP), gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGT), albumiin, koliinesteraasi, bilirubiini ja selle fraktsioonid, protrombiini indeks, tümooli (TA). ALT paikneb peamiselt hepatotsüütide tsütosoolis. Kui nende rakkude sisemine struktuur on häiritud ja nende läbilaskevõime on suurenenud, siseneb ensüüm suurema kontsentratsiooniga veres, mis on iseloomulik nii ägeda hepatiidi kui ka kroonilise ägenemise korral. ALAT-i peetakse näitaja ensüümi, mis on labori tsütolüüsi sündroomi peamine näitaja. Maksahaiguste korral tõuseb ALAT varem ja suuremal määral kui ACT. ACT on valdavalt hepatotsüütide mitokondrid (80%), tungib verre nende rakkude vastu raskemateks kahjustusteks. ALAT-i peetakse maksakahjustuse varase diagnoosimisega ACT-is võrreldes tundlikuma ensüümiga.

Mõõduka põletikulise protsessiga maksas on mitokondrid kergelt kahjustatud. ALT, mis sisaldub tsütosoolis ja väiksem fraktsioon ACT on täielikult verele vabastatud. De Ritisi koefitsient (viirusliku hepatiidi AST / ALT suhe on 1,33.

Kokku bilirubiin, konjugeerimata (kaudne) ja konjugeeritud (sirge). Difensoalsete maksakahjustusega parenhümaalse kollatõve tekkimisel ei ole otseselt bilirubiini eritunud sapiokate kapillaaride hulka, selle sisaldus veres märgatavalt suureneb. Otsest bilirubiini saab filtreerida neerudesse ja akumuleeruda uriiniga (vastupidi kaudsele bilirubiinile). Bilirubiini kaudne sisaldus veres suureneb ka hepatotsüütide bilirubiini-glükuroniidide sünteesi tõttu. Vaba bilirubiini kontsentratsiooni järkjärguline suurenemine viitab raskele kahjustusele maksa koes ja peetakse prognostiliselt ebasoodsaks. Bilirubineemia tase sõltub ka haiguse progresseerumisest, see võib olla maksapuudulikkuse näitaja.

Maksa leeliseline fosfataas lokaliseeritakse sapiteede tubulaaride mikrovillides, vähemal määral hepatotsüütide tsütosoolis. Selle ensüümi taseme tõus veres näitab kolestaasi olemasolu (nii intraheatsed kui ka ekstrahepaatilised).

Gamma-glutamüültranspeptidaas on tundlikum kui hepatotsüüdid on kahjustatud kui ALAT ja ASAT, seda peetakse organispetsiifiliseks ensüümiks, mis on hepatoksilisuse näitaja. GGT suurenenud sisaldus veres on kõige sagedamini: kolestaas, tsütolüüs, alkohol ja ravimite mürgistus ning neoplastiline protsess maksas. GGTP aktiivsuse dünaamika võimaldab jälgida ravi efektiivsust.

Seerumalbumiin koliinesteraasi ja protrombiini index seotud näitajad hepatodepressive (gepatoprivnogo) sündroom või väikest maksapuudulikkusega sündroom, mis hõlmab mis tahes rikkumise ainevahetusfunktsioonita maksa ilma entsefalopaatia.

Koliinesteraasi, albumiini ja protrombiiniindeksi määramist peetakse keskmise tundlikkuse prooviks. Keskmise tundlikkuse hepatodepressiooni indikaatorite vähenemist 10-20% võrra peetakse tähtsusetuks, 21-40% on mõõdukas ja oluliselt rohkem kui 40%.

Thymoli testi nimetatakse mesenhümaamilis-põletikulise sündroomi näitajaks. TP tõus näitab muutust vereseerumi kolloidses stabiilsuses, mis on põhjustatud albumiini / globuliini suhte vähenemisest, globuliini fraktsioonide sisalduse suurenemisest. Maks on peamine, kuid mitte ainus valgusünteesi organ. Seepärast võib TA-d suurendada kõigis haigustes, mis hõlmavad düsproteemiaid. TP pikenemine ja märkimisväärne suurenemine võib olla tingitud ägeda hepatiidi kroonilisest üleminekust ja protsessi aktiivsusest.

Ultraheliuuringud - difusiooniliste muutuste maksu primaarse diagnoosimise etapp. Kui HBV tuvastab mõõdukalt ekspresseeritud hepatomegaalia ilma kontuuride deformatsioonita. Maksa struktuur on sageli homogeenne, ehhogenergia võib mõõdukalt ja ühtlaselt suureneda, võib kapsli paksenemine (norm on kuni 3 mm).

Portaalhüpertensiooni tunnused puuduvad (portaalveeni läbimõõt on väiksem kui 13 mm, põrna vähem kui 6,2 mm). Põrna võib olla mõõdukas suurenemine.

HBV infektsiooni spetsiifiline diagnoos

HBV-spetsiifilise infektsioon diagnoositakse algab kasutamist seroloogiliste meetoditega: immunoensüümimeetod (EIA), ELISA III diagnosticums põlvkonna immunokromatograafilisel testis (ICHA). Viimane on kiire diagnoosi meetod. ELISA diagnostika on väga tundlik (vähemalt 96%) ja spetsiifiline (vähemalt 98%). Meetodi puuduseks on uuringu kestus (vähemalt mitu tundi) - enamikus laborites saab tulemust mitte varem kui 24 tunni järel. Uuringu kõrge hind on samuti märkimisväärne.

Hiljuti viirusliku hepatiidi diagnoosimiseks kasutati kiireid meetodeid, mis sobivad kliinikute töös. Eelised on järgmised: kiirus (vastus on võimalik saada pärast 15 minuti möödumist), piisav täpsus, võime analüüsida iga patsiendi vere annetamise ajal (ilma teatud arvu proovide akumuleerumiseta). Kasutatakse testribasid, paneele või katsekassette, mis tagavad kiireid tulemusi. Kiirdiagnoosimise põhineb meetodil ICHA (Ribatesti, Quik Strip cassete), mis võimaldab bioloogilistes vedelikes (täisveri, seerum, sülg, uriin, väljaheited) määrata kindlaks kontsentratsiooni HBV markerite. Nende testide tundlikkus ja spetsiifilisus on täielikult võrreldavad ELISA meetodiga. Kiirtestid on mugav kasutada, pakkudes võimalust diagnoosida kohe paljudes rasketes olukordades. Näiteks selleks, et määrata haigla departemangu profiil haiglast, kellel on kollatõbi, vajadus kiiret kirurgilist sekkumist või vereülekannet otse doonorilt.

ELISA või kiirmeetodid võivad määrata HBV (nakkuse markerite) diagnostiliste markerite olemasolu. Need on antigeenid ja antikehad, mille tuvastamine võimaldab kindlaks teha viiruse olemasolu, iseloomustada infektsiooni kulgu, ennustada selle tulemust, hinnata ravi tõhusust, hinnata eelnevat kokkupuudet viirusega, mis põhjustas hepatiiti, ja ka pärast vaktsineerimist. HBV infektsiooniga võib tuvastada järgmisi markereid.

Pinna antigeen (HBsAg) - määratakse ägeda või kroonilise HBV infektsiooniga. See leitakse 3-5.nädalal infektsiooni hetkest. Antigeenide tsirkulatsioon kestab keskmiselt 70-80 päeva alates ikteriksperioodi algusest. HBsAg kiire kadumine (Ibeksia perioodi esimestel päevadel) IgM-klassi anti-HB-de esilekutsumiseks on prohvetlikult ebasobiv märk, mis viitab fulminentset hepatiidi võimalikule arengule. HBsAg eliminatsioon ja antikehade ilmumine on asendamatuks seisundiks taastumiseks. Seerumivastaseid anti-HB-sid ei tuvastata kohe pärast HBsAg kadumist. Ajavahemikku, mille jooksul ei saa määrata HBsAg ega anti-HB-sid, nimetatakse aknafaasiks (aknaperioodiks). Sel ajal on seerumis tuvastatud ainus marker anti-HBclgM. Anti-HB-de esimene tuvastamine pärast HBsAg kadumist muutub 3-4 nädalat kuni 1 aastani (sagedamini 3-kuulise perioodi järel).

Anti-HBslgG kinnitab varem üleantud HBV infektsiooni, kirjeldab post-infektsioosse immuunsuse arengut ja võimaldab hinnata vaktsineerimisjärgse immuunsuse intensiivsust. HBV tuuma antigeeni (anti-HB-de) antikehad määratakse ainult B-hepatiidi retrospektiivse diagnoosimise jaoks, mis sisaldavad nii IgM kui ka HBcAg IgG-d ning ei võimalda meil hinnata ägeda või mineviku infektsiooni. anti-HBclgM ilmneb veres 1-2 nädalat pärast HBsAg esmakordset tuvastamist 4... 20% -l ägeda viirusliku hepatiit B (AVHB) patsientidel ja on ainus "akna" perioodi seroloogiline marker. Need määratakse kindlaks 2-18 kuu jooksul. Anti-HBclgM-i esinemine viitab enamasti ägeda nakkuse või HBV infektsiooni tekitamisele, jätkates HBV replikatsiooni. Anti-HBclgM määratakse ägeda perioodi diagnoosimisel ja OVHV-i, kroonilises HBV-de ja HBV-de taastumisel koos anti-HB-de esinemisega. Anti-HBclgG ilmub hiljem anti-HBclgM ja seda saab kindlaks määrata juba aastaid. Need viitavad ülekantavale, lahutatud täielikule hepatiidile või HBV püsivusele.

HBeAg ilmneb AUGH varases staadiumis pärast lühikest ajavahemikku pärast HBsAg-i ja laiendatud pildi alguses pole enam määratletud. HBeAg ja HBsAg samaaegne pikaajaline määramine on iseloomulik üleminekul HBV kroonilisele vormile. HBeAg esinemine iseloomustab HBV replikatsiooni kõrge verega nakatavust, patsiendi nakkust, põletikulise protsessi olulist aktiivsust. Viiruse aktiivseks replikatsiooniks on iseloomulik HBeAg ja HBV DNA olemasolu. HBeAg tsirkuleerub veres ainult HBsAg manulusel. Kõhulihase perioodi 1. nädalal tuvastatakse HBeAg samaaegselt või ühe nädala jooksul pärast HBsAg avastamist 85-95% patsientidest. HBeAg-i vereringe kestusel on oluline prognostiline väärtus. Enamikul juhtudest esineb OVHV serokonversioon HBeAg-st anti-HB-le 8 nädala vältel, prognoos loetakse soodsaks. Ligikaudu 10% patsientidest ägeda haigusperioodi 9. nädala lõpuks on HBeAg endiselt tuvastanud, puudub HBV tekkele iseloomuliku edasise serokonversiooni puudumine.

Viiruse replikatsiooni peamised markerid on HBV DNA ja DNA polümeraasi ensüümi (DNA-p) tuvastamine veres. Integratsioonifaasi iseloomustab replikatsioonimarkerite puudumine ja HBsAg, anti-HBclgM ja anti-HBe tuvastamine.

Kroonilise viirusliku hepatiit B puhul on olemas 3 seroloogilist varianti:

  1. Minimaalse aktiivsusega HBV;
  2. HBe-negatiivne HBV;
  3. HBV-positiivne HBV.

Krooniline viiruslik hepatiit B minimaalse aktiivsusega. Varem kasutasin mõistet "HBsAg kandja". See seroloogiline variant on tüüpiline:

- HBsAg esinemine seerumis üle 6 kuu;
- HBeAg puudumine ja anti-HBe olemasolu;
- HBV DNA sisaldus seerumis kontsentratsiooniga 5 koopiat / ml (2,0-10 3 RÜ / ml);
- ALAT ja AST normaalne aktiivsus;
- maksa biopsia järgi põletikuliste muutuste patoloogilised tunnused.

HBe-negatiivne krooniline viirushepatiit B. Selle variandi jaoks on iseloomulikud järgmised markerid:

- HBsAg esinemine;
- HBeAg puudumine anti-HBe manulusel;
- viiruse DNA-HBV kontsentratsioon> 10 5 koopiat / ml (2,0-10 3 RÜ / ml);
- DNA-HBV avastamine molekulaarse hübridiseerimise abil;
- suurenenud ALAT 1,5 korda normist;
- histoloogiliste põletikunähtude esinemine maksas.

Kroonilise viirusliku hepatiidi B HBe-positiivne variant. Sellisel juhul on iseloomulikud järgmised markerid:

- HBsAg esinemine;
- HBeAg tuvastamine tulevikus on võimalik HBeAg-i anti-HBe spontaanne serokonversioon;
- HBV DNA kontsentratsioon> 10 6 koopiat / ml (2,0-10 4 RÜ / ml);
- DNA-HBV avastamine molekulaarse hübridiseerimise abil;
- suurenenud ALAT 1,5 korda normist;
- histoloogiliste põletikunähtude esinemine maksas.

Molekulaarbioloogilised uurimismeetodid. Kui viiruslike maksakahjustuste spetsiifilise diagnoosimise esimeses etapis kasutatakse seroloogilisi meetodeid, siis teises etapis kasutatakse PCR-i või transkriptsiooni võimendust (TAM). Eraldage kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed molekulaarbioloogilised meetodid. Uuring algab kvalitatiivsete meetoditega (tundlikumad kui kvantitatiivsed), mille eesmärk on tuvastada HBV geneetiline materjal, ilma et hinnataks viiruse kontsentratsiooni, HBV nakkuse lõplikku spetsiifilist diagnoosimist. Kvalitatiivsete DNA-HBV tuvastamise meetodite aluseks on nukleiinhapete amplifikatsioon PCR või TAM-iga. Kui DNA-HBV kvalitatiivse määramise tulemused on negatiivsed ja anti-HB ja / või anti-HBe määramine on võimalik, on võimalikud kolm võimalust:

  1. viiruse DNA kontsentratsioon veres on pidevalt väike, ei võimalda meetodi diagnostilist võimekust seda avastada;
  2. saadi valepositiivne antikehade seroloogiline test;
  3. HBV infektsiooni äge periood on lõppenud ja kroonilisust ei esine, antikehad peegeldavad immuunsuse olemasolu pärast nakatumist.

Kui kvalitatiivsel molekulaar-bioloogilisel meetodil saadakse positiivne tulemus, kasutatakse HBV DNA kontsentratsiooni määramiseks veres kvantitatiivset katset. Kui kvalitatiivne molekulaarbioloogiline meetod täpsustab viirusliku HBV nakkuse diagnoosi, siis on kvantitatiivne oluline patsientide ravimise taktikate kindlaksmääramisel. Viiruse genoomi kvantitatiivne määramine PCR või TAM-iga, samuti signaali võimendamine (hargnenud DNA-meetod). Viiruse koguse määramiseks veres on tavapärane standardiseeritud ühikute kasutamine - ME / ml. Kvantitatiivsed meetodid HBV DNA määramiseks võimaldavad määrata viirusevastase ravi teostatavust. Kui DNA-HBV tase on alla 2,0-10 3 ME / ml (10 5 koopiat / ml), ei tehta HTP-d.

Praegu on tavapärane reaalajaline PCR (reaalajaline PCR), mis lahendab valepositiivsete tulemuste põhjuseks saastatuse probleemi "standardse" PCR lõppfaasis. Kasutati fluorestsentsiga märgistatud oligonukleotiidsondid (FM-proovid), mis lisatakse PCR-i segule. Kui ilmneb spetsiifiline amplifikatsiooniprodukt, moodustavad need kompleksid, mis põhjustavad fluorestseeruva signaali suurenemist. Reaalajaline PCR võimaldab teil:

- CIC-HBV kvantitatiivne hindamine veres;
- viiruse replikatsiooni taseme kontroll HBG-ga patsientidel, kellel on minimaalne aktiivsus ja HBV DNA kontsentratsioon alla 2,0-10 3 ME / ml (10 5 koopiat / ml);
- HTP tõhususe hindamine.

Täiendavalt kasutatakse patsientidel, kes saavad vereproovide korduval transfusioonil, HBV, HCV, parvoviiruse B19 (PV B19) mitmekordne diagnoos. Viimane immunosupressiooni seisundis viib sageli luuüdi aneemia ja osalise erütrotsüütide aplaasia. Multiplexi reaalajaline PCR-i süsteem põhineb Taqmani vormingus reaktsioonide läbimisel, kus on kaks praimerit ja fluorestseeruv proovivõttur. Iga kolme viiruse puhul valiti vastavad krunt-paarid ja sondid sisekontrolli eesmärgil. Doonori verekomponentide proovide võtmise hetkest kuni lõplike tulemuste saamiseni pole aega rohkem kui 4 tundi. Doonorvere testimine seroloogiliste markerite HBV, HCV, PV B19 puhul ei välista nende nakatumise võimalust. Selles osas on kõnealuste infektsioonide seire jaoks olulised mitmetasandiline diagnostika selles patsiendikategoorias.

Genotüüpimine HBV geneetiline varieeruvus mõjutab HBV kliinilist pilti, muidugi ja prognoosi. HBV kaheksa peamist tüüpi on tähistatud ladina tähestiku tähega A-lt N. Iga viiruse genotüübi jaotumise piirkonnad määratakse kindlaks. HBV genotüüpidega C ja D on raskem. HBV genotüüp D on iseloomustatud vähese tundlikkusega PVT suhtes. Genotüpiseerimise läbiviimine võimaldab teatud määral ennustada ravi tõhusust, kliinilist kulgu ja tulemust.

Fibroosifaasi määramine

Penetratsiooni maksa biopsia (PBP) võimaldab kindlaks teha fibroosi staadiumi morfoloogiliste uuringute põhjal, kusjuures mitmed PBP-d on dünaamiliselt jälginud PVT efektiivsust HBV-s. Põhimõtteliselt kasutatakse enne etiotroopse ravi alustamist patsiendil PBP-d. Morfoloogilise uurimisega seotud PBP aitab mitte ainult diagnoosi selgitada, vaid ka protsessi aktiivsuse ja staadiumi määramiseks, jälgida ravitõhusust. HBV progressiooni, fibroosi ja maksa tsirroosi tekke hindamiseks viiakse läbi dünaamika (3-5 aastat) PBP. Uuringute optimaalseks maksa biopsiaks peaks olema vähemalt 15-20 mm pikkune veerg vähemalt 5 portaalrajatistega.

PBP peamised näited on: krooniline hepatiit ja maksa tsirroos; intrahepaatiline kolestaas (duktopenia); akumuleerumishaigused; raviaine hepatiit; portaali hüpertensioon ja kaasasündinud maksafibroos; maksafunktsiooni kahjustused (biopsia pildistamismeetodite kontrolli all); maksa siirdamine (tagasilükkamise diagnoosimiseks); teadmata päritolu hepatomegaalia või splenomegaalia; täpsustamata etioloogiaga seotud aminotransferaaside tase; rasvane hepatoos.

Vajalik uuring enne biopsia:

- trombotsüütide arvu arvestuslik arv;
- protrombiiniindeks, protrombiiniaeg, aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg, fibrinogeen;
- Kõhuorganite ultraheli;
- veregrupi ja Rh faktori määramine;
- trombotsüütide agregatsiooni võime;
- maksa kompuutertomograafia (fokaalsete muutuste tuvastamisel maksas).

Doppleri ultraheli abil saate mõõta portaali läbimõõdu ja ristlõikepinda ning põrnenõudeid, samal ajal määrates neile verevoolu kiiruseindikaatorid (maksimaalne lineaarne ja mahuline kiirus). Need näitajad muutuvad peamiselt pidevalt kõrge portaalrõhuga (PD), peamiselt maksa tsirroosiga patsientidel. Minimaalse HBV aktiivsusega patsientidel ei täheldatud dünaamikale portaali ja põrna veenide olulist laienemist ning PD väärtus oli normaalne. Kõrge põletikulise aktiivsusega patsientidel suureneb portaali ja põrna veenide läbimõõt ning PD-taseme. PD suurenemise korral väheneb veresoone kiirus portaalveeni. Kliinilises praktikas hinnatakse portaalhüpertensiooni (PG) taset portaali ja põrna veenide läbimõõdu põhjal. Enamikul juhtudel on PD-taseme ja portaalveeni diameetri vahel otsene korrigeerimine. Kuid seda suhet ei järgita alati. Peamine osa on hepaatilise hemodünaamika parameetrite muutus põletikulise protsessi HBV aktiivsuses. Kliiniliste sümptomite dünaamika, laboratoorsed parameetrid, maksa ultraheliuuringud, hepatoportaalse verevarustuse parameetrid vastavalt ultraheliuuringute andmetele võimaldavad teataval määral hinnata teostatud kompleksse ravi tulemusi. Portaali ja põrna veenide püsivad läbimõõdud, PD-dünaamika suurenemise puudumine võimaldavad käsitleda nii tõhusat ravi.

Ultraheli režiim võimaldab teil määrata:

- koe tihedus (MG - MeanGrayValue) hallil skaalal;
- verevoolu indeks (FVI - FlowVascularizationIndex) - maksa katse ruumala läbiv vere maht (ml / min);
- vaskularisatsiooniindeks (VI - VascularizationIndex), peegeldades vaskulaarsete elementide sisaldust maksa koe koguses;
- vooluindeks (FI - FlowIndex) - verevoolu intensiivsus.

Elastograafia on meetod maksa elastsuse uurimiseks FibroScan-aparaadi abil, mis võimaldab määrata maksa fibroosi taset ja tsirroosi esinemist krooniliste maksahaigustega patsientidel. Kasutatakse ultraheliandurit keskmise amplituudi ja madala sagedusega (50 Hz) võnkumise allikaga. Elastsete lainete paljundamise kiirus maksa koes on otseselt proportsionaalne fibroosi tasemega. Sellel meetodil ei ole vastunäidustusi, kuid seda ei kasutata ülekaalulisuse ja astsiidi esinemise suhtes. Elastograafia on maksa fibroosi hindamiseks mitteinvasiivne alternatiivne meetod, mis on eriti oluline juhul, kui PBP kasutamisel on vastunäidustusi või patsiendid keelduvad seda tegemast. Täna on kaks küsimust lahendamata: 1) kuidas saab elastograafia tulemusi haiguse progresseerumise kontrollimiseks kasutada? ja 2) on elastograafia piisavalt tundlik, et määrata pikema aja jooksul maksafibroosi raskusaste, eriti viirusevastase ja antifibrootilise ravi taustal? Hr elastograafia kasutuselevõtt jätkub. See meetod, nagu ka selle ultraheli analoog, võimaldab maksa kaardistamist sõltuvalt koe tiheduse erinevusest.

Maksafibroosi seerumi markerite (rakuvälise sidekoe maatriksi näitajate) määramiseks võib kliinilises praktikas kasutada PVT efektiivsuse jälgimist, maksafibroosi progresseerumise dünaamilist jälgimist, kui PBP ei ole võimalik uuesti läbi viia. HBV-ga patsientide rakuvälise maatriksi biokeemiliste parameetrite igakülgne hindamine on vajalik, võttes arvesse kõiki kollageeni-kollagenaasi, proteaasi inhibiitori - a1-proteaasi inhibiitor (α1-PI), kollageeni ainevahetuse tooted - hüdroksüproliini fraktsioonid. Ükski neist indikaatoritest üksinda ei suuda piisavalt hinnata fibroosi taset, kuid samaaegne määramine võib olla üsna informatiivne. Seerumi glükoproteiini YKL-40 definitsioon mõõduka ja raske maksafibroosiga patsientidel on diagnostilise ja prognostilise tähtsusega. Kliinilises praktikas pole veel levinud maksahaiguse diagnoosimise mitteinvasiivseid meetodeid. Nende hulka kuuluvad hingamisteede läbiviimine koos 13 C süsiniku märgistatud ühenditega, nagu galaktoos ja aminopüriin.

HBV patsientide ravis arstiga on oluline määrata maksafibroosi raskusaste, et ennustada haiguse kulgu ja hinnata ravitulemust. Ülaltoodud meetodid maksafibroosi staadiumi määramiseks (vt tabel 1, lk 1-5) ei ole alati kättesaadavad, pigem töömahukad ja kallid. Teataval määral võib diagnoosimisskaale kasutada maksatsirroosi staadiumi faasis alternatiivselt fibroosi taseme hindamiseks. Nende abiga on mõne parameetri integreeritud hindamine võimalik maksa fibroosi taseme kaudselt hinnata. Fibroosi kindlakstegemiseks maksatsirroosi staadiumis kasutati M. Bonacini poolt 1997. aastal välja pakutud diskrimineerimise loendamise skaalat (DSS). See skaala hõlmab kolme parameetri kasutamist: trombotsüütide arv, rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR) ja ALT / AST suhe (tabel 2 ) Selle spetsiifilisus fibroosi staadiumi määramisel on 98%, tundlikkus - 46%. INRi dünaamikat määravad maksa sünteesi funktsiooni vähenemine fibroosi progresseerumise tõttu. ALT / AST suhte vähenemine näitab, et hepatotsüütide peamine (mitokondriaalne) fraktsioon vabaneb hepatotsüütidest, mis vähendab ALAT / AST suhet 0,6 võrra. Need muutused on iseloomulikud väljendunud difuusse põletikulise protsessi korral maksas koos fibroosi progresseerumisega. Trombotsüütide arvu vähenemine maksas fibro-neeses määratakse trombopoietiini sünteesi, trombotsüütide aktivatsiooni ja hüpersplenismi vähenemisega maksatsirroosi staadiumis. Patsientidel, kellel on 7 või enama DSSH skoor, eeldatakse suure tõenäosusega III-IV staadiumi fibroosi. Fibrosuse indeksi (IF) vastavus DSSH-le fibroosi etappidele METAVIRis ja ISHAKis on toodud tabelis. 3


Seotud Artiklid Hepatiit