C-hepatiit: põhjused, esimesed sümptomid, sümptomid ja genotüübid

Share Tweet Pin it

Hepatiit C viirus või HCV on maksa viirusnakkus. Kuna hepatiit C diagnoos on üsna keeruline, selle latentse arengu ja transformatsiooni püsivaks vormiks ilma esmaste märkideta, nimetatakse seda "õrnaks tapjuseks". See on väike, kaetud geneetiline materjal RNA kujul. "Hepatiit ei A ega B" oli selle viiruse nimi kuni aastani 1989, mil see avastati. Muutumatus ja vastuvõtlikkus mutatsioonidele on muutunud selle haiguse peamiseks ja veel lahendamata probleemiks. Hepatiidi C on 6 genotüüpi, kuid viiruse muutuva intensiivsuse tõttu on inimese rakus ligikaudu 40 alamliigist HCV. See peamine põhjus kujutab endast C-hepatiidi invariantsust ja viiruse arengu valdkondi.

Viiruse kiire muundumise tõttu ei ole antikehadel aega immuunsüsteemi poolt toodetud.

Umbes 2% planeedil asuvatest inimestest on haavatud hepatiit C-ga, selle viirusega nakatunud inimeste arv on Vene Föderatsioonis umbes 5 miljonit ja üle 500 miljoni inimese. Hepatiit C tunnuseks oli asjaolu, et teadlased hakkasid seda palju hiljem registreerima. C-hepatiidi nakatunud inimeste osakaal on pidevalt suurenenud, mis on tingitud narkomaania arengust. 35% -l nakatunud noorukitel tuvastatakse viirusliku hepatiidi laboratoorses diagnostikas. Kõikidest põhjustest, miks maksa tuleb siirdada, on C-hepatiit peamine põhjus.

Hepatiidi C saamine

C-hepatiit ei transmissioonita seksuaalselt (3-5%), õhu kaudu täidetavate tilkade kaudu või käsivarreid või köiteid, peamiselt verd. C-hepatiit kahjustab maksa rakke kas üksinda või kaitsva reaktsiooni kaudu: organism eraldab nakkuslike maksarakkude neutraliseerimiseks lümfotsüüte. Kinnipidamiskohtades on haigestumise oht väga kõrge, meditsiinitöötajal on ka nakkusoht. Umbes 4% inimestest nakatub vereülekandega. Kolmanda maailma riikides on arstiteadusasutustes nakatumise võimalus endiselt üsna suur. Hingamisinstrumendid, tätoveeringud, raseerimisvahendid ja isegi vere lõksus hambahari saab nakatada. Sageli on C-hepatiidi korral nakatumiskoha määramine väga raske.

Statistiliste andmete kohaselt edastatakse 5% nakkustest emalt vastsündinule. Infektsioon toimub sünnituse ajal ja seda ei saa vältida, nakatunud vastsündinuid ei ravita. Eksperdid ei soovita vastsündinuid rinnaga toita, kui emal tuvastatakse C-hepatiidi viirus. Viirus levib ainult vere kaudu, vastavalt sellele võivad nakatunud inimesed oma peres elada, ei piirdu nende tegevusega ainult haiguse tõttu. Isikud, kes on nakatunud hepatiit C, ei sobi sõjaväeteenistusele.

Nakatunud isikud

Kuna C-hepatiidi vaktsiini ei eksisteeri, on igal inimesel oht nakatuda, isegi kui normaalsetes tingimustes on see üsna väike.

Teadlased tuvastavad teatud kategooria inimesi, kes on vastuvõtlikumad nakkuse suhtes:

  • uimastite tarvitamine;
  • need, kes said vereülekannet enne 1992. aastat või kes said nakatunud doonorilt vere;
  • kunstliku neeru süsteemiga ühendatud;
  • vastsündinuid, kes on nakatunud töölt naisega;
  • need, kes on seksinud erinevate partneritega;
  • inimesed, kes on seksinud viirusega nakatunud inimestega;
  • hepatiidi labori diagnoosimisel haiglates ja muudes meditsiiniasutustes ning erinevate nakkustega kokkupuutesse kaasatud inimesed.

Riskirühma kuuluvat inimest tuleks testida C-hepatiidi vastu. Seda tuleb teha ka siis, kui ravimit on kasutatud pikka aega. Lisaks kontrollitakse kõiki HIV nakatunud inimesi. Alates 12-18 kuust võetakse katsed emadele nakatunud lastest. Meditsiinilistes asutustes töötavaid isikuid tuleks katsetada, kui on olemas võimalus kontakti saastunud materjaliga.

Hepatiidi C õigeaegne diagnoosimine ja ravi annab inimestele 10-20% täieliku taastumise võimaluse. Samuti on tõenäoline, et nakatunud inimene muutub haiguse kandjaks, ohustamata nende tervist. Sellised isikud ei muuda maksa ega tekita viiruse sümptomeid. Kuid 70% -l nakkustest muutub C-hepatiit krooniliseks. Nakatunud inimesed jälgivad pidevalt, sest alati on latentne haigus tõenäoliselt aktiivne. Inimene, kellel on viirus, võib uuesti haigestuda, sest ei suuda antikehi toota, ei suuda keha moodustada immuunsüsteemi.

Isik, kellel on C-hepatiit, peab ühiskonnas järgima teatud käitumisreegleid.

  1. Patsiendil on keelatud vereülekanne.
  2. Nakatunud isik ei tohi kasutada asju, mille kaudu viirust saab teisele inimesele edasi anda.
  3. Kui nakatunud isikul on tekkinud veritsuskahjustus, tuleb ravi teha ainult kummikindadega.

On teaduslikult tõestatud, et C-hepatiidi viirus isoleeritud nakatunud materjalis temperatuuril 17-25 ° C võib kesta kuni 4 päeva.

Asjaolud, mis nakatavad materjalid, desinfitseeritakse spetsiaalsete vahenditega.

Hepatiit C diagnoosimine ja ravi

Kui tõhus ravi sõltub täpsest diagnoosist, mis hõlmab viiruse ja selle genotüübi hulga määramist, selle aktiivsust (aste), fibroosi taset ja ülejäänud kehade seisundit ja patsiendi haigusi.

Kuna hepatiit C sümptomid ei ilmne üsna pikka aega, peaks patsient suutma ära tunda esimesed haigusseisundid. Nende hulgas on kõrge väsimus, pigem ebameeldivad tunded paremas hüpohandrias, kehv isu. Sel juhul peate kontakteeruma spetsialistiga (hepatoloog) niipea kui võimalik. Mida varem tuvastatakse C-hepatiit, seda tõhusam on ravi.

Hepatiit C diagnoosimiseks tehakse:

  • vereanalüüsid (ALAT, viiruse antikehad (viiruse HCV ja PHK);
  • määratakse IgM antikehade olemasolu, sest see võimaldab mõista, kas hepatiit on aktiivne või kui isik on lihtsalt selle kandja (ALT ei ole avastatud ja igM on normaalne);
  • Kõhu ultraheliuuring, et hinnata maksa üldist seisundit ja biopsia, et uurida koe struktuuri.

Uuringu tulemusel saadud andmete põhjal koostatakse raviskeem, selle kestus ja esialgne prognoos. See võimaldab teil valida vajalikke ravimeid, nende annust ja määrata uuesti ravi diagnoosimise aeg, et kontrollida ravi tõhusust ja parandusi.

Hepatiit C ravi viiakse läbi kombineeritud viirusevastase ravi abil, kuna ei ole teisi ravimeetodeid, mis oleksid tõhusamad.

Ainus negatiivne on see, et viirusevastaste ravimite kasutamisel on terve rida vastunäidustusi:

  • südamehaigused (ebaõnnestumine ja isheemiline haigus);
  • diabeet;
  • elundi siirdamine, st seisund pärast operatsiooni;
  • rasedus

Sellepärast, et ravi oleks efektiivne, on vajalik konsulteerida arstiga. Spetsialist lisaks viirusevastasele ravile võib määrata sümptomaatilise nähtuse, mis seisneb hepatoprotektorite kasutamises, mis kaitsevad maksarakke ja parandavad nende tööd, samuti immunomodulaatoreid, mis stimuleerivad keha kaitset infektsiooni vastu.

Haiguste ennetamine

Nagu eespool mainitud, ei ole C-hepatiidi vaktsiini veel avastatud; teadlased ei ole pikka aega leidnud viiruse alamliigile ühist elementi, millele nad võiksid saata surmavaid antikehi. Kogu maailma meditsiiniline kogukond arendab selles valdkonnas aktiivselt.

Selleks, et C-hepatiidi nakkusega ei kuuluks, tuleb järgida järgmisi reegleid:

  1. Ärge kasutage parenteraalseid ravimeid. Kui sõltuvust ei saa seda teha, siis ärge andke kellelegi oma isiklikke asju ega kasuta teisi inimesi.
  2. Ärge võtke isiklikke asju, mille kaudu nakatunud materjal võib jääda.
  3. Töötades meditsiiniasutuses, peate end kaitsma nii palju kui võimalik, peate olema ettevaatlik ja tähelepanelik.
  4. Olles arsti vastuvõtul, veenduge, et kõik tahtlikult ohtlikud tegevused viivad läbi ühekordselt kasutatavaid seadmeid.
  5. Kui nakatunud inimesega seksis, peate alati kasutama kondoome ja kindlasti B-hepatiidi juurest kinni pidama.

Mida teha pärast hepatiit C diagnoosi:

  • vajadus kohe lõpetada alkoholi joomine;
  • otsustab raviarsti korrapärase visiidi;
  • järgige kõiki arsti soovitusi ja ärge proovige end ise ravida;
  • vajadus juurutada teistest hepatiidi vormidest;

On oluline meeles pidada, et C-hepatiit ei ole kohtuotsus, nüüd on selle haiguse ravimiseks erinevaid viise, peamine ei ole meeleheidet ega loobu. Kõigi meditsiiniliste ettekirjutuste nõuetekohase hoolikuse ja hoolika täitmisega võib viiruse teie organismist täielikult eemaldada.

B-hepatiidi ja hepatiit C. diagnoosimine

Hepatiit on maksa põletikuliste protsesside üldnimetus. Kõige sagedamini põhjustavad hepatiit B ja C-hepatiidi viirused hepatiiti. Üks võib nakatuda huulte, tätoveeringute, maniküüride või intravenoossete ravimite läbiviimisel. On suur nakkusoht hambaarstil, operatsiooni ajal, vereülekanne. B-hepatiit levib raseduse ajal sugulisel teel ja emalt lapsele (risk on ligikaudu 30-40%). C-hepatiidi korral on see edastamise viis vähe tähtsust.

Viirusliku hepatiit B ja hepatiit C sümptomid on sarnased.

Kliiniline pilt on ägedate ja krooniliste vormide puhul erinev.

Äge viiruslik hepatiit on maksakudede põletikuline protsess, mis on põhjustatud hiljutisest (vähem kui 6 kuu vanusest) infektsioonist. Krooniline viirushepatiit on põletikuline-düstroofiline maksakahjustus, mille mõõdukas fibroos on pikem kui 6 kuud.

Viirusliku hepatiidi sümptomid on põhjustatud joobeseisundist maksa- ja kolestaasikahjustuse (sapi väljavoolu rikkumine) tõttu. Esiteks on tserebrotoksiline toime, mis põhjustab suurenenud väsimust, unehäireid (kerge ägedas hepatiidi ja kroonilise hepatiidi korral).

Akuutse haiguse korral algne periood kestab umbes 2-3 nädalat. Sellega kaasneb liigesevalu, nõrkus, seedehäired (iiveldus, oksendamine, isutus), palavik, eriti sageli viirusliku hepatiit B-ga. Kolestaas põhjustatud kollatõbi on iseloomulik ka B-hepatiidi suhtes. See muudab uriini värvi (tumedamaks) ja väljaheiteid (kergemini ) Sageli on äge vorm tavaliselt asümptomaatiline, eriti hepatiit C.
Akuutne viirushepatiit B lõpeb 80% -l juhtudest taastumisest ja muutub 20% krooniliseks. C-hepatiidi korral areneb krooniline haigus umbes 90% -l täiskasvanud patsientidest ja 20% -l lastest. Krooniline vorm on kõige ohtlikum, sest see muutub sageli maksa tsirroosiks.

Ravitamata patsientidel võib vaimu depressioon ja väsimus olla kroonilise viirusliku hepatiidi ainsad ilmingud isegi enne diagnoosi tegemist. Kroonilise hepatiidi, millega on kaasnenud ulatuslik fibroos ja tsirroos, hilisemates staadiumides esile tuleb esile portaal-hüpertensiooni sündroom, mis on eluohtlik vedeliku kogunemise tõttu kõhuõõnes (astsiit) ja võimalik sisemine verejooks.

Hepatiidi iseloomulike sümptomite esmakordse ilmnemise korral on vaja läbi viia B (B) ja C-hepatiidi viiruste diagnostiline uuring. Arvestades asjaolu, et haiguse asümptomaatiline suund on võimalik, samuti nakkuse leevendamine, tuleb hepatiidi viiruseid testida regulaarselt ja viirusliku hepatiidi B inokuleerimine.

Kliinik, diagnoos ja hepatiit C ravi

Viiruse hepatiit C on nakkushaigus, mis on põhjustatud viirusest, mis võib elada ainult inimese kehas (antroponootiline infektsioon). C-hepatiidi viirus (HCV) omab vere-kontakti viisi. Aeg-ajalt on haigusel kerge ja subkliiniline kurss, sageli kroonilises vormis. Hepatiit C ohtlikud komplikatsioonid on tsirroos ja maksavähk.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on maailmas üle 200 miljoni inimese nakatunud. Igal aastal suureneb kandjate ja C-hepatiidi inimeste arv.

Mis on HCV?

Hepatiit C viirus kuulub perekonda Flaviviridae, perekonna Heparciviirus. Viiruse genoomis on kaks saiti, millest üks kodeerib struktuurvalgud ja teine ​​funktsionaalne, millel on omadused HCV aktiivseks replikatsiooniks (sünteesiks).

Struktuurvalgud moodustavad osa viiruse väliskestest ja on kaasatud HCV penetratsioonist maksarakterisse. Struktuursete valkude iseloomulik tunnus on samuti seotud immuunsuse arenguga ja põgenemisega inimese keha immuunvastusest nakkusele. Mutations tekivad sageli struktuurvalkude aladel, mistõttu neid nimetatakse hüpervarieeruvateks.

Antikehad, mis on toodetud membraani hüpervarieeruvate piirkondade valkudele, omavad neutraliseerivat toimet viirusele. Kuid struktuurvalkude suurte mutatsioonide tõttu muutub immuunvastumine infektsiooni kasutuselevõtmisele ebaefektiivseks, mille tõttu mõnel juhul interferoonravi ei mõjuta.

Kõige stabiilsemad on alad, millest lugeda tuumavalku - 5 UTR. Selle valgu geneetiliste erinevuste puhul on kindlaks määratud HCV genotüüp. On olemas 6 enim levinud C-hepatiidi viiruse genotüübid ja üle 100 alatüübi. Hepatiit C viiruse ja replikatsiooniga seotud valkude RNA üksikasjalik uuring võimaldab teil luua uusi interferoone, mis on seotud viiruse replikatsiooni blokeerimisega.

Venemaal on kõige levinumad genotüübid 1B ja 3A. Diagnoosimisel tuleb arvestada viiruse genotüübiga, sest see võimaldab ennustada viirusevastase ravi efektiivsust ja kestust. On tõestatud, et 1 või 4 genotüüpidega nakatunud inimene on raske ravida.

Hepatiit C viiruse RNA struktuuri iseärasused ei võimalda kiiret varieeruvuse mehhanisme täielikult uurida. Seetõttu ei toimu isegi täna spetsiifilist profülaktikat, mis võiks ära hoida C-hepatiidi nakatumise ohtu. Samal põhjusel ei saa teadlased luua universaalset interferooni, mis takistaks viiruse replikatsiooni. Pidevad mutatsioonid viivad uute seotud populatsioonide (kvaasiliikide) moodustumiseni.

Viiruse mutatsioonide replikatsiooni protsessis ja elu jooksul hepatotsüütides esineb juba 8 nädalat alates inimese nakkuse tekkimisest. Infektsioonisoojad selgitavad seda varieeruvust haigete ravivastuse abil. On võimalik, et HCV võimekus mutatsioonide korral võimaldab tal vältida surma inimkehas ja pikka aega osaleda replikatsiooniprotsessides. Isik, kes on haigestunud hepatiit C, ei pruugi oma haigusest pikka aega teadlik olla, samas kui viirus hävitab järk-järgult maksarakud. Seepärast peetakse hepatiiti C õigustatult õrnaks tapjana.

Päritolu ja levimine

Kuna C-hepatiidi viirus esineb ainult inimestel, on nakkuse allikas kandja või nakatunud isik. Infektsiooni peamised mehhanismid on esile tõstetud:

  • looduslik (emalt lapsele raseduse või sünnituse ajal);
  • kontakt (nakatunud isiku kodused objektid või temaga seksuaalvahekorras);
  • kunstlik (saastunud vereülekanne, haiglas mittesteriilsed seadmed).

HCV ülekande loomulik tee on vähem levinud kui viirushepatiit B. See on seotud HCV madalate kontsentratsioonidega bioloogilistes vedelikes ja mutatsioonides. Lapse nakatumise oht sünnituse või raseduse ajal on ainult 2% ja -20%, kui emal on HIV. Kui emal on ainult krooniline viirushepatiit C, ei ole rinnaga toitmine talle vastunäidustatud.

Harvadel juhtudel võib infektsioon olla lastest lapsele üle kantud. Seepärast ei ole HCV lapsel haridusasutustel osalemine, lastega mängimine (sh kontaktmängud). Ärge piirake C-hepatiidi inimestega leibkonna kontakte. Ainsaks erandiks on juhtumid, mis on seotud nakatunud inimese verest (habemeajamisvahendid, hambaharjad, küünekäärid jms). Patsientidel, kellel on C-hepatiidi viirus, tuleb anda A-ja B-hepatiidi vastu eriline profülaktika (vaktsineerimine).

Alaline seksuaalse partneri nakkus tekib samuti harva. Kuid viiruse kandjad peavad olema teadlikud nakkusest. Väärib märkimist, et seksuaalvahekorda nakatumise oht suureneb, kui inimesel on palju partnereid.

Intravenoosne manustamine mittesteriilsete süstalde kaudu on suur nakkusoht. Narkootikumid kuuluvad inimeste kategooriasse, kes kujutavad endast infektsiooni leviku suurimat ohtu. Riskirühm sisaldab ka:

  • hemodialüüsi patsiendid;
  • onkoloogiaga isikud;
  • verehäiretega inimesed;
  • arstid, meditsiiniõed, meditsiiniõed;
  • rahastajad.

Hoolimata asjaolust, et täna on ranged nõuded veretoodete ja vereannetamise kohta, on nakkuse oht vereülekande ajal 1-2%. Seda seletatakse asjaoluga, et isegi väga tundlikud ELISA testid ei välista annetatud veri nakatumist. See faktor selgitab verepreparaadi karantiini meetodi kasutuselevõtu põhjust.

See on tähtis! Inimene võib nakatuda mitte ainult meditsiiniliste manipulatsioonide ajal, vaid ka tätoveeringute, maniküüri, aurutamise, nahakärbete ajal rituaalide ajal.

Inimeste vastuvõtlikkus infektsioonile sõltub kehasse siseneva viiruse kontsentratsioonist. Isegi viiruse vastaste antikehade tuvastamine ei tähenda, et patsiendil oleks kaitse HCV vastu. Võimalus uuesti nakatada viiruse teisi tüüpe ja alatüüpe. Värskeimate andmete kohaselt on krooniline viirushepatiit C asendanud ägeda hepatiidi ja on üle 40%.

Mis on ennetus?

HCV varieeruvuse tõttu spetsiifilist profülaktikat ei tehta. Mittespetsiifiline profülaktika koosneb järgmistest tegevustest:

  • nakkuste ennetamine haiglates ja muudes tervishoiuasutustes;
  • narkosõltuvuse vastane võitlus;
  • teavitama avalikkust infektsioonide teedest;
  • teabe levitamine nakkuse ennetamise kohta.

Pärast seda, kui HCV-ga patsient on haiglasse heidetud, tehakse üldine desinfektsioon. Võtke ühendust inimestega viiruse olemasolu kohta veres.

Haiguse progressioon

Haiguse areng ei ole hästi mõistetav, kuna HCV leiti suhteliselt hiljuti. Täna on teada interferoonide viiruste replikatsioonimehhanismid ja terapeutilised annused. Puuduvad täpsed andmed viiruse levimise mehhanismi kohta maksarakteris. Eeldatakse, et pärast hepatotsüütide kinnitamist ümbrikusse viirus sulab membraani, sulab selle ja siseneb rakku. Pärast keerulisi protsesse, mis esinevad maksarakkude tsütoplasmas, hakkab viirus hakkama paljunema. On tõendeid selle kohta, et HCV võib paljuneda mitte ainult maksarakkudes, vaid ka lümfotsüütides.

Hepatotsüütide lagunemine toimub mitte ainult viiruse enda mõjul, vaid ka autoimmuunprotsesside osalusel. Vastuseks HCV sissetoomisele hepatotsüütidesse käivitab keha maksa rakkude hävitamise mehhanismid. Haiguse tulemust ja kulgu määrab inimese immuunsus.

Haiguse ägedat faasi iseloomustab infektsioonide suur kontsentratsioon seerumis esimestel nädalatel pärast infektsiooni. Kuid HCV mutatsiooni tõttu kaotab immuunvastus 1-2 kuud. Selle tulemusena viirus suudab enne keha immuunsüsteemi reageerimist korrutada. Kui hepatiit C on nakatunud, tekib kollatõbi aeglaselt.

4 kuu möödudes võib transaminaaside ALAT aktiivsus suureneda. Viiruse antikehad ilmnevad veelgi hiljem ja võivad puududa üldse, kuid antikehade puudumine ei tähenda, et inimene on tervislik. 50-80% patsientidest tekib krooniline viirushepatiit C. Ainult 20-50% juhtudest lõpeb ägeda faasi taastumine. Viirus kaob verest kiiremini kui maksas ja teistes elundites. Isegi täna pole teada, kas HCV kaob täielikult kehast.

Kroonilise infektsiooniga inimeste rakuline immuunsus on nõrk. See asjaolu seletab kroonilise hepatiidi, tsirroosi ja maksavähi (hepatotsellulaarne kartsinoom) arengut neis. Kuid see ei puuduta ainult maksa. Patsiendid tuvastavad:

  • vaskulaarne põletik;
  • granulomatoos;
  • lümfisüsteemi haigused;
  • kudede nekroos;
  • maksa düstroofia;
  • glomerulonefriit;
  • lichens planus;
  • reumaatika;
  • sapipõie kahjustus.

Maksa rasva degeneratsioon on täheldatav enamikul juhtudel inimestel, kellel on genotüüp 3A. Kroonilise C-hepatiidiga patsientidel võib isegi vähese viirus aktiivsusega tekkida maksafibroos, mis tõsiste juhtude korral muutub tsirroosiks või vähiks. Raske maksakude põletikul tekib tsirroos 20% -l juhtudest. Haiguse prognoos ja interferoonravi taktikad määratakse pärast ELISA indikaatorite hindamist.

Kliiniline pilt

Akuutne aste 50-80% ulatuses toimub ilma kollatõbe, seda on harva diagnoositud. Eelneva perioodi kestus võib olla kuni 14 päeva. 20% patsientidest võib see puududa. Predikterilisel perioodil võivad esineda järgmised sümptomid:

  • nõrkus;
  • söögiisu vähenemine;
  • raskustunne maksas;
  • iiveldus;
  • oksendamine;
  • sügelev nahk.

Kollatõusus on kõhus ebamugavustunne, sümptomid suurenevad. Patsiendid võivad kurnata pearinglust või oksendamist. Uuringus näitavad patsiendid maksa suurenemist ja põrna suurenemist 20% võrra. Anikteriaalse hepatiidi korral on bilirubiini väärtused normaalsed, ALAT tõuseb rohkem kui 10 korda.

Äge C-hepatiit esineb 30% -l juhtudest kergekujulises vormis, ülejäänutes - mõõduka kuni raskekujulise ravis. Harvadel juhtudel tekib patsiendil raske maksakahjustus koos maksapuudulikkusega, mis lõpeb surmaga.

70% -l juhtudest on kroonilise C-hepatiidiga patsientidel põletik välja põletik ja haiguse soodne käik. 30% juhtudest progresseerub hepatiit ja põhjustab fibroosi, tsirroosi, vähki. Kui dekompensatsiooni tsirroos tekitab maksa siirdamise küsimuse. Raske järk-järgult on surmapõhjused sageli:

  • vähk;
  • verejooks;
  • maksapuudulikkus.

On kindlaks tehtud, et haiguse progresseerumine ja raskete vormide kujunemine toimub inimestel, kelle nakkus on tekkinud 40 aastat pärast, samuti inimestel, kellel on HIV, B-hepatiit või nendega, kes alkoholi kuritarvitavad. Riski tegurid hõlmavad rasvumist.

CHC-d võib pikendada ilma sümptomite ja ikteruseta. Nad avastavad viiruse juhuslikult, mõnikord ainult pärast tsirroosi tekkimist. Kroonilise hepatiit C patsientide jaoks on oluline diagnostiline meetod maksa biopsiaga. Mõnikord töötavad patsiendid näärmete, silmade, naha, liigeste, närvide, lihaste kahjustused.

Diagnostika

Diagnoos põhineb vere loendustel. ALAT-i patsientidel on normaalne tase 10 korda kõrgem, tuvastatakse HCV markerid. Kuna ägedat hepatiiti ei ole alati võimalik eristada kroonilise vormi süvenemisest sümptomite poolt, kasutatakse OHS-i diagnoosimiseks viirusliku RNA tuvastamiseks meetodit PCR-meetodi abil. Tundliku katse välimus võib avastada antikehi ühe nädala pärast kollatõbe.

CHC-ga patsiendid määravad maksa biopsia, et hinnata kahjustuse astet ja fibroosi staadiumi. Biopsia andmete põhjal määratakse ravitaktika ja määratakse kindlaks interferoonravi indikaatorid. Nüüd on biopsia, mida peetakse invasiivseks meetodiks, asendab mitteinvasiivsed meetodid:

  • katse "FibroTest";
  • pikaajaline elastograafia "Fibroscan".

Kuid meetodid ei võimalda kindlaks teha fibroosi staadiumi. Sellistel juhtudel tehakse biopsia:

  • patsiendid interferooniga ravi puudumisel - fibroosi staadiumi kindlakstegemiseks;
  • hepatiidi viiruse 1. genotüübiga patsientidel -, et lahendada interferoonravi probleemid fibroosi märgatavates staadiumides.

Maksa biopsia ei ole kohustuslik uuring, seega võib inimene seda keelduda. Eriti HCV viiruse 2. või 3. genotüübiga. Selliseid genotüüpe saab edukalt ravida standardsete viirusevastaste ravimitega. Tsirroosiga patsiendid satuvad arsti kontrolli alla, sest sel juhul on maksa vähi ennetamine oluline. Erinev diagnoos viiakse läbi koos teiste hepatiididega.

Ravi

Viirushepatiidi C ravi viiakse läbi haiglas. Patsientidel on näidatud voodipesu, dieet nr 5, välja arvatud ärritavad, praetud ja rasvased toidud. Selle haiguse progresseerumise vältimiseks kaalutakse viirusevastast ravi. Ägeda hepatiidi korral määratakse lühiajalise või pegüleeritud (PEG-INF) interferooni monoteraapia. Teraapiat soovitatakse kasutada 8... 12 nädala jooksul pärast ikteruse tekkimist.

Eelistada PEG-INF-ravi:

  • Peginterferoon alfa 2a (Pegasys) või alfa 2b (Pegintron) on ette nähtud 1 korda nädalas. Kursuse kestus võib olla kuni 24 nädalat genotüübiga 1; kell 4, kursus on 48 nädalat.
  • Ägeda ja kroonilise hepatiidi diagnoosimise raskuste korral täiendab interferoonravi ribaviriini, mis kahekordistab interferoonide toimet.

Patsiendid on samuti näidanud:

  1. Terapeutiline ravi, mille eesmärk on reguleerida seedetrakti. Nad näevad ette pankreatiini, hepatoprotektoreid (Essentiale, Heptral, Livolin, Esliver Forte, Karsil jt), kolhagooge, soole mikrofloora taastamise ettevalmistusi.
  2. Ravi on suunatud keha detoksikatsioonile. Määrata Reopoliglyukin, Reosorbilakt, soolalahused.

Nõua viirusevastase ravi pidamist raske maksafibroosi tekkeks. Ärge määrage interferoonravi patsientidele:

  • kontrollimatu depressioon, psühhoos, epilepsia;
  • autoimmuunhaigused;
  • raseduse ajal;
  • kontrollimatu arteriaalse hüpertensiooniga;
  • obstruktiivsete krooniliste kopsuhaigustega;
  • halvasti kontrollitud diabeediga.

Interferooni ja ribaviriini annus arvutatakse patsiendi kehakaaluga, võttes arvesse viiruse genotüüpi. Ravi efektiivsuse kriteeriumid on HCV RNA puudumine ja ALAT ja ASAT normaliseerumine. Alla 40-aastased patsiendid on halvasti ravile alluvad, alkohoolikud, insuliinisõltuvad, maksa rasvumusega patsiendid, kõrge viiruse koormus, genotüübid 1 või 4.

Suurendage ravi efektiivsust, alkoholi tagasilükkamist, suitsetamist, dieedi korrigeerimist. Kui 24 nädala jooksul tuvastatakse patsiendi veres HCV RNA, peetakse ravi lõpetamist ravimite ebaefektiivsuse tõttu. Pärast kehas viiruse vastuse saamist võib ravi pikendada 72 nädalani.

Tähtis teada! Ribaviriini ravi ajal on vaja seksuaalpartnerite rasestumisvastaseid vahendeid! Soovitatav on vältida rasedust kogu interferoonravi ajal ja kuus kuud pärast ravi lõppu.

Antiviraalse ravi ajal võivad patsiendid ilmneda kõrvaltoimeid:

  • nõrkus;
  • temperatuur;
  • peavalu;
  • depressioon;
  • une häired;
  • ärrituvus;
  • autoimmuunne türeoidiit;
  • hemolüütiline aneemia.

Sellistel juhtudel tehke interferooni annuste korrigeerimine või otsustage ravi katkestamine. Selle efekti saavutamiseks on kompleksravi kaasatud HCV-proteaasi inhibiitorite (Telaprevir, Böceprevir, Victrelis) otsese viirusevastase toimega ravimid. Kolmekomponendiline ravi PEG-INFiga, ribaviriin ja proteaasi inhibiitorid suurendavad terapeutilist toimet isegi rasketel patsientidel.

Kroonilise hepatiit C patsientide viirusevastase ravi puhul on mitu vastusevarianti:

  1. Kiire - saabub 4 nädalat.
  2. Varakult
  3. Täielik - saabub 12 nädalat.
  4. Osaline - C-hepatiidi viiruse RNA tuvastatakse veres, kuid vireemia tase on vähenenud.
  5. Aeglane - saabub 24 nädalat.

Kui viiruste kontsentratsioon pärast ravi ei muutu, väidavad nad viroloogilise ravivastuse täielikku puudumist. Kroonilise C-hepatiidiga patsiendid elavad arsti järelevalve all, et õigeaegselt tuvastada komplikatsioone, õige ravi ja jälgida.

Viiruse hepatiit C

C-hepatiit on transfusiooni kaudu leviva maksa viirusinfektsioonne haigus, mida iseloomustab kerge, sageli subkliiniline, harva mõõdukas suundumus esmase nakkuse faasis ja kalduvus krooniliseks, tsirroosiks ja pahaloomulisuseks. Enamikul juhtudel on C-hepatiidi anteriit, oligosümptomaatiline sündmus. Seoses sellega võib see jääda diagnoosimata mitu aastat ja tuvastatakse, kui tsirroos tekib juba maksa kudedes või toimub hepatotsellulaarse kartsinoomi pahaloomuline muundumine. Hepatiit C diagnoosi peetakse piisavalt mõistlikuks, kui viiruslik RNA ja selle antikehad tuvastatakse veres PCR-i ja mitmesuguste seroloogiliste reaktsioonide korduvate uuringute tulemusel.

Viiruse hepatiit C

C-hepatiit on transfusiooni kaudu leviva maksa viirusinfektsioonne haigus, mida iseloomustab kerge, sageli subkliiniline, harva mõõdukas suundumus esmase nakkuse faasis ja kalduvus krooniliseks, tsirroosiks ja pahaloomulisuseks. Viiruse hepatiit C on põhjustatud Flaviviridae perekonna RNA-d sisaldavast viirusest. Selle nakkuse kalduvus krooniliseks on tingitud patogeeni võimest püsida kehas pikka aega, põhjustamata nakkuste intensiivseid ilminguid. Nagu teisedki flaviviirused, on C-hepatiidi viirus võimeline korrutama mitmesuguste seroloogiliste variantidega kvaasitamide moodustamiseks, mis takistab kehal piisavat immuunvastust ja ei võimalda tõhusa vaktsiini väljatöötamist.

C-hepatiidi viirus ei paljune rakukultuuris, mistõttu ei ole võimalik täpselt uurida selle resistentsust väliskeskkonnas, kuid on teada, et see on pisut resistentsem kui HIV, sureb ultraviolettkiirgusega kokkupuutel ja talub kuumutamist temperatuurini 50 ° C. Nakatunud reservuaar ja allikas on haigeid inimesi. Viirus leitakse patsientide vereplasmas. Kongestiivne kui ägeda või kroonilise C-hepatiidi haigete ja asümptomaatilise nakkusega isikute seas.

Hepatiit C viiruse ülekandemehhanism on parenteraalne, peamiselt vere kaudu edasi kanduv, kuid mõnikord võib see nakatuda, kui see puutub kokku teiste bioloogiliste vedelikega: sülg, uriin ja sperma. Nakkuse eeltingimus on otseselt tervisliku inimese veres piisav kogus viirust.

Enamikul juhtudest toimub infektsioon nüüd, kui intravenoosset ravimit kasutatakse koos. Infektsioon levib narkomaanide seas 70-90%. Narkootikumide kasutajad on viirusliku hepatiidi C kõige ohtlikum epideemiline allikas. Lisaks suureneb nakkusoht patsientidel, kes saavad mitmesuguseid vereülekandeid, kirurgilisi sekkumismeetodeid, parenteraalseid süstimisi ja punktid, kasutades mittesteriilseid korduskasutatavaid vahendeid. Ülekandmist saab teostada tätoveeringute, aurutamise, lõikamise ajal maniküüri ja pediküüri, manipulatsioonide hambaravi.

40-50% juhtudest ei ole infektsioonide viisi võimalik jälgida. Meditsiinilistes töögruppides ei ületa C-hepatiidi esinemissagedus elanikkonna hulgas. Ema lapsele edastamine toimub siis, kui viiruse kõrge kontsentratsioon koguneb ema verdesse või kui hepatiit C viirus on ühendatud inimese immuunpuudulikkuse viirusega.

Võimalik C-hepatiidi tekitamine väikese koguse patogeeniga, mis on terve inimese vereringesse jõudnud, on väike. Nakkuse seksuaalne levik on harva mõistetav, peamiselt inimestel, kellel on samaaegselt HIV-infektsioon, kalduvus seksuaalpartnerite sagedaseks muutumiseks. Inimese loomulik vastuvõtlikkus C-hepatiidi viirusele sõltub suuresti patogeeni vastuvõetavast doosist. Postinfektsioosne immuunsus ei ole hästi teada.

Viirusliku hepatiidi C sümptomid

Viirushepatiidi C inkubatsiooniperiood varieerub 2 kuni 23 nädalat, mõnikord viivitus kuni 26 nädalat (mis on tingitud sellest, kas üks või teine ​​transmissiooni viis). Valdav enamikul juhtudest (95%) ei esine infektsiooni ägedat faasi raskekujuliste sümptomite ilmnemisel, jätkates anikterilist subkliinilist versiooni. Hiljem võib hepatiit C seroloogilist diagnoosimist seostada "immunoloogilise akna" tõenäosusega - perioodiga, mil infektsioonist hoolimata puuduvad patogeenile antikehad või nende tiiter on mõõtmatult väike. 61% -l juhtudest diagnoositakse viiruslikku hepatiiti 6 või enam kuud pärast esimest kliinilist sümptomit.

Kliiniliselt võib viirushepatiidi C manifest avalduda ühiste sümptomite kujul: nõrkus, apaatia, isu vähenemine, kiire küllastus. Võib märgata kohalikke märke: raskus ja ebamugavustunne paremal hüpohoones, düspepsia. Palavik ja mürgistus viirushepatitis C on üsna haruldased sümptomid. Kehatemperatuur, kui see tõuseb, siis subfebriili väärtustele. Teatud sümptomite ilmnemise intensiivsus sõltub sageli viiruse kontsentratsioonist veres ja üldisest immuunsuse seisundist. Sümptomid on tavaliselt väikesed ja patsiendid ei soovi seda tähtsaks pidada.

C-hepatiidi ägeda perioodi jooksul vereanalüüsil esineb sageli leukotsüütide ja trombotsüütide väikest sisaldust. Veerand juhtudest on täheldatud lühiajalist mõõdukat ikterust (sageli piiratud ikterilise skleraga ja biokeemiliste ilmingutega). Tulevikus kaasneb haiguse ägenemistega krooniline infektsioon, kollatõusude episoodid ja maksa transfektsioonide aktiivsuse tõus.

Raske viirushepatiit C on täheldatud mitte rohkem kui 1% juhtudest. Samal ajal võivad tekkida autoimmuunhaigused: agranulotsütoos, aplastiline aneemia ja perifeersete närvide neuriit. Sellise loomulikuga on prenataalsel perioodil tõenäoliselt surmav. Tavaliselt jätkub viirushepatiit C aeglaselt, ilma raskekujuliste sümptomitega, jääb aastaid määramata ja avaldub isegi maksa koe olulise hävimise korral. Sageli diagnoositakse patsiente esmakordselt C-hepatiidi korral, kui esinevad juba tsirroosi või maksarakud.

Viirushepatiidi C komplikatsioonid on tsirroos ja primaarne maksavähk (hepatotsellulaarne kartsinoom).

Viirusliku hepatiidi C diagnoosimine

Erinevalt viiruslikust B-hepatiidist, kus on võimalik viiruslikku antigeeni eraldada, tehakse viirusliku hepatiidi C kliiniline diagnoos seroloogiliste meetoditega (IgM-vastased antikehad määratakse ELISA ja RIBA abil), samuti viiruse RNA määramine veres PCR abil. Sellisel juhul tehakse PCR-i kaks korda, sest on olemas valepositiivse reaktsiooni võimalus.

Kui avastatakse antikehad ja RNA, võib öelda, et diagnoos on piisavalt usaldusväärne. IgG sisaldus veres võib tähendada nii viiruse esinemist kehas kui ka varem üleantud infektsiooni. Hepatiit C patsientidele määratakse biokeemilised maksakatsed, koagulogrammid, maksa ultraheli ja mõnede raskete diagnostiliste juhtudel maksa biopsia.

Viirusliku hepatiidi C ravi

Hepatiidi ravitoimik on sama, mis viirusliku hepatiit B puhul: on ette nähtud dieet nr 5 (rasvade piiramine, eriti tulekindlate koos valkude ja süsivesikute normaalse suhtega), sapphiiride ja maksaensüümide sekretsiooni stimuleerivate toodete väljajätmine (soolased, praetud, konserveeritud toidud ), dieedi küllastumine lipolüütiliselt aktiivsete ainetega (kiudained, pektiinid), suures koguses vedelikku. Alkohol on täielikult välistatud.

Viiruse hepatiidi spetsiifiline ravi on interferooni manustamine koos ribaviriiniga. Terapeutilise ravikuuri kestus on 25 päeva (viiruse variandiga, mis on viirusevastase ravi suhtes resistentne, võib kestus pikeneda kuni 48 päeva). Holestaasi ennetamise eesmärgil lisatakse ursodeoksükoolhappe preparaadid terapeutiliste meetmete kompleksina ja antidepressant (kuna patsiendi psühholoogiline seisund mõjutab sageli ravi efektiivsust) ademetioniin. Viirusevastase ravi mõju sõltub otseselt interferoonide kvaliteedist (puhastusastmest), ravi intensiivsusest ja patsiendi üldisest seisundist.

Näidustest lähtuvalt võib baastravi täiendada suuõõne võõrutamise, spasmolüütikute, ensüümide (mesim), antihistamiinide ja vitamiinide raviks. Rasketel juhtudel esineb C-hepatiidi korral intravenoosne detoksikatsioon elektrolüütide lahustega, glükoos, dekstraan ja vajadusel täiendatakse ravi prednisooniga. Kui tüsistused arenevad, täiendab ravikuur asjakohaseid meetmeid (tsirroosi ja maksavähi ravi). Vajadusel toota plasmapheesis.

Viirushepatiidi C prognoos

Nõuetekohase töötlemise korral lõpeb taastumine 15-25% juhtudest. Kõige sagedamini muutub C-hepatiit krooniliseks, mis aitab kaasa komplikatsioonide arengule. C-hepatiidi surm on tavaliselt tingitud tsirroosist või maksavähist ja suremus on 1-5%. B-hepatiidi ja C-viirusega nakatumisprognoos on ebasoodsam.

Viirusliku hepatiidi C ennetamine

Üldised meetmed hepatiidi C vältimiseks hõlmavad sanitaarrežiimi hoolikat jälgimist meditsiinilistes asutustes, transfusioonivere vereringe kvaliteedi ja steriilsuse kontrollimist ning tervishoiuteenuseid pakkuvate asutuste sanitaarkontrolli, mis kasutavad traumeerivaid meetodeid (tätoveerimine, augustamine).

Muu hulgas viiakse noorte seas läbi harivaid tegevusi, reklaamitakse individuaalset ennetust: ohutut seksi ja narkootikumide keeldumist, meditsiiniliste ja muude traumaatiliste protseduuride rakendamist sertifitseeritud asutustes. Ühekordsed süstlad levitatakse narkomaanide seas.

C-hepatiit

Hepatiit C (C-hepatiidi viirus, hepatiidi C) - anthroponotic nakkushaiguse kontaktiga edasikandumismehhanism patogeeni, mida iseloomustab kerge või subkliinilise akuutses perioodis haigusest, sagedasi moodustumist krooniline hepatiit C võimalikku arengut tsirroosi ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

ICD-10 kood

Epidemioloogia

C-hepatiit kuulub esmakordselt tegurite loendisse, mis põhjustavad kroonilist maksahaigust, enne B-hepatiidi, alkoholi ja isegi AIDSi. C-hepatiidi viirus eraldati ja tuvastati rohkem kui 20 aastat tagasi ja on määratletud flaviviiruste rühmas (kollane on ladina flavus).

HCV (hepatiit C) esinemissagedus täna jõuab kõikides arenenumates riikides 1,5-2% -lt, eksperdid üle kogu maailma on kuni 200 miljonit viirusega nakatunud inimest ja nende arv kasvab igal aastal. C-hepatiidi epidemioloogia piirkondlikud tunnused on ilmselgelt seotud elanikkonna elatustaseme ja sanitaar- ja epidemioloogilise seire kvaliteediga. Üldiselt on statistika järgmine:

  1. Lähis-Ida riigid, kus Egiptuses on kurb peopesa - kuni 20% elanikkonnast.
  2. Kõrge elatustasemega riigid - Lääne-Euroopa, USA, Jaapan ja Austraalia - 1,5-2%.
  3. Põhjamaad - Norra, Taani, Rootsi, Soome, Gröönimaa, Island - ainult 0,1-0,8%.
  4. Ida-Euroopa riikides, samuti Põhja-Aafrikas ja Aasias - 5-5,5%.

Ilmselt on C-hepatiidi haiguste kasvu dünaamika, kroonilise HCV suurenev määr ja narkootikumide sõltuvuse suurenemine iga eesmärgiga, mis näitab, et nakatunud inimeste tegelik arv on palju suurem. Täna paljude arstidega soovitakse rääkida HCV varjatud epideemiatest.

Selle haiguse esinemissagedus Ukrainas võrreldes 1994. aastaga (ametliku registreerimise esimene aasta) suurenes peaaegu 7 korda: 3,2 kuni 20,7 elaniku kohta 100 tuhande elaniku kohta. Alates 2001. aastast hakkas ägeda hepatiidi C esinemissagedus vähenema ja 2006. aastal oli see näitaja 4,5% 100 000 elaniku kohta. Tuleb meeles pidada, et ametlikud registreerimisandmed ei ole tõenäoliselt täielikud, kuna ei ole võimalik arvesse võtta ägeda viirushepatiidi juhtumeid, mis esinevad ilma kollatõbeeta (ägeda hepatiit C puhul on nende patsientide osakaal umbes 80%). Peamine juhtumite rühm on 20-29-aastased ja noorukid. Ukrainas oli ägeda viirusliku hepatiidi esinemissageduse järsk tõus, mida täheldati aastatel 1996-1999, kroonilise viirusliku hepatiidi epideemiaga. Viiruse hepatiidi C osakaal kroonilise maksakahjustuse struktuuris ulatub üle 40%.

Kuidas saab C-hepatiidi?

Viiruse hepatiit C - antropotoos: ainus nakkushaiguse allikas (reservuaar) on ägeda või kroonilise hepatiidiga inimene. Viirushepatiit viitab infektsioonid C. kontaktiga (krovokontaktnym) ülekandemehhanism, mille rakendamine toimub looduslikult (vertikaalne - edastamise viiruse emalt lapsele, kontakt - kui kasutate majapidamistarbeid ja seksuaalvahekorra ajal) ja kunstlik (Ortotoopilised) teed. Kunstlik nakatumine tee võib rakendada vereülekande nakatunud vere või tema ravimeid ja mis tahes manipulatsioonid parenteraalne (meditsiini- ja mittemeditsiinilisi milline), millele järgnes rikkumiseks terviklikkuse naha ja limaskestade, kui manipulatsioon läbi instrumentide saastunud verega sisaldas HCV.

Kuid viirusliku hepatiit C nakkuse loomulikud viisid on haruldasemad kui viirusliku hepatiit B korral, mis on tõenäoliselt tingitud HCV madalast kontsentratsioonist bioloogilistes substraatides. Kui lapse nakatumine seropositiivse emaga on keskmiselt 2%, tõuseb see 7% võrra, kui rase naise verd tuvastab HCV RNA, kuni 10%, kui naine süstib uimasteid, ja kuni 20%. kui rase naine on kaasas nakatunud HCV ja HIV-ga. Nakatunud emad ei ole rinnaga toitmise eesmärgil vastunäidustatud, kuid kui nipelites esineb pragusid, usuvad mõned teadlased, et rinnaga toitmist tuleks vältida. Infektsioon on harva lapsele lapsele üle kantud, nii et läheb kooli ja suhelda teiste lastega, sh kontakt spordiga, ei ole piiratud. Leibkonnakontaktide piiramine pole vajalik, välja arvatud need, mis võivad sisaldada nakatunud verega kokkupuudet (tavalise hambaharja, habemeajamisvahendi, küünte lisavarustuse kasutamine jne).

HCV-kandjate püsivad seksuaalpartnerid nakatavad harva seksuaalse kontakti kaudu. Seepärast tuleks soovitada, et HCV kandjad teaksid oma seksuaalpartnerite nakkust, tuleb rõhutada, et seksuaalvahekorda ülekandumise oht on nii väike, et mõned eksperdid leiavad, et kondoome on vabatahtlik. Suurte seksuaalpartnerite arvuga suureneb nakkuse tõenäosus.

HCV leviku eriline oht on narkootikumide intravenoosne kasutamine, järgimata ohutute süstimisviiside reegleid. Enamusel äsja registreeritud ägeda hepatiit C (70-85%) ägeda registreeritud patsiendil on näidustusi narkootiliste ainete intravenoosse kasutamise kohta. 90ndatel aastatel on viirushepatiidi C esinemissageduse tõus Ukrainas tingitud narkomaania suurenemisest. Ekspertide sõnul Ukrainas on üle 3 miljoni inimese, kes kasutavad narkootilisi ja psühhotroopseid aineid, nende hulgas mitmeid anti-HCV positiivne on viimastel aastatel kasvanud 3-4 korda, nii et see kategooria isikute kujutab erilist ohtu allikana viirushepatiit C riskirühma Ta saab ka hemodialüüsi saavaid patsiente, onkoloogilist ja hematoloogilist patoloogiat põdevatel patsientidel ja teistel patsientidel, kes saavad pikaajalist ja mitut statsionaarset ravi, samuti verega kokku puutunud meditsiinitöötajaid. HCV-infektsioon on võimalik ka nakatunud veretoodete ülekandmisel, kuigi viimastel aastatel on doonorite anti-HCV kohustuslik määramine vereülekandega nakatunud inimeste arv dramaatiliselt vähenenud ja moodustab 1-2% kõigist infektsioonidest. Kuid isegi väga tundliku ELISA-meetodi kasutamine annetatud veri testimiseks ei välista täielikult nakkuse edasikandumise tõenäosust, mistõttu on viimastel aastatel transfusioositeenistuses kasutusele võetud vereproduktide karantiini meetod. Mõnes maailma riigis testitakse doonorvere HCV RNA esinemist PCR-ga. Selle patogeeni võib edastada mitte ainult parenteraalsete meditsiiniliste protseduuride (süste, hambaravi ja günekoloogilised protseduurid, gastro-colonoscopy jne), vaid ka tätoveeringute, rituaalitükkide, aurutamise, maniküüri, pediküüri jms ajal. nakatunud verega saastunud vahendite kasutamise korral.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus HCV-le on suur. Nakkuse tõenäosus määrab suuresti nakkusliku annuse. Nakatunud inimese kehas avastatud antikehadel puuduvad kaitsvad omadused ja nende avastamine ei viita immuunsuse tekkele (näidati HCV taasinfitseerimise võimalust teise ja homoloogse tüvega).

Maailmas HCV on nakatunud ligikaudu 3% elanikkonnast (170 miljonit inimest), ligikaudu 80% inimestest, kellel on esinenud haiguse ägedat vormi, kroonilise hepatiidi moodustumist. Krooniline HCV-infektsioon on tsirroosi üks peamisi põhjuseid ja maksimaalse ortotoopilise siirdamise kõige tavalisem nähtus.

C-hepatiidi põhjused

Hepatiit C põhjustab C-hepatiidi viirust (HCV). Flaviviridae sugukonda kuulub lipiidmembraan, sfääriline kuju, keskmine läbimõõt on 50 nm, nukleokapsiid sisaldab üheahelalist lineaarset RNA-d. Genoom sisaldab ligikaudu 9600 nukleotiidi. HCV genoom eraldatakse kaks piirkonda, millest üks (kasvukoha tuum, El ja E2 / NS 1) kodeerib struktuurseid valke, mis moodustavad virioni (nukleokapsiidi ümbrisproteiinid) ja teine ​​(locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A ja NS5B) - mittekonstruktsioonilised (funktsionaalsed) valgud, mis ei kuulu virioni, vaid millel on ensümaatiline aktiivsus ja mis on olulised viiruse replikatsiooniks (proteaas, helikaas, RNA-sõltuv RNA polümeraas). HCV-genoomi mittestruktuurilises piirkonnas kodeeritud ja viiruse replikatsioonis osalevate valkude funktsionaalne roll on ülimalt oluline uute ravimite loomiseks, mis võivad viiruse replikatsiooni blokeerida.

On kindlaks tehtud, et C-hepatiidi viirus tsirkuleerib inimese keha kui mutantsete tüvede segu, mis on üksteisest geneetiliselt erinevad ja mida nimetatakse kvaasiliikideks. HCV genoomi iseloomulik tunnus on selle kõrge muteerumise varieeruvus, võime pidevalt muuta oma antigeenset struktuuri, mis võimaldab viirusel vältida immuunsuse kõrvaldamist ja püsida inimese kehas pikka aega. Kõige levinuma klassifikatsiooni järgi eristatakse kuut genotüüpi ja üle saja HCV alatüüpi. Viiruse erinevad genotüübid levivad Maa eri piirkondades. Seega on Ukrainas genotüübid 1b ja Za levinud. Genotüüp ei mõjuta infektsiooni tulemust, kuid võimaldab ennustada ravi efektiivsust ja määrab paljudel juhtudel selle kestuse. 1 ja 4 genotüüpidega nakatunud patsiendid reageerivad viirusevastasele ravile vähem. HCV uurimiseks võib katsemudelina olla ainult šimpansid.

Põhjustavad ained

Riskitegurid

On olemas järgmised riskigrupid, mis on ka teistele nakkuse allikaks. Need on uimastisõltuvuse all kannatavad inimesed. Statistika annab teavet nakatumise protsendi kohta:

  • Vereülekanne (vereülekanne) ja elundisiirdamine - rohkem kui 55%.
  • Uimastite süstimine - 20-22%.
  • Hemodialüüs (ekstrarenaalne vere puhastamine) - 10-12%.
  • Sugu kontaktid - 5-7%.
  • Professionaalne infektsiooni viis (arstid, meditsiinitöötajad, kellel on verega kokkupuutumine - 5-6%.

Kõrge riskiga rühmad on kõik inimesed, kes on seotud süstivate narkootikumidega ja kuuluvad ka nakkusohu kategooriasse:

  • Patsiendid, kellel on eluliste (elutähtsate) nähtuste järgi vaja süstemaatilisi vereülekande protseduure.
  • Hemodialüüsi läbinud patsiendid.
  • Onkoloogilised ambulatoorsed patsiendid, kellel on verd moodustavate organite kasvajad.
  • Meditsiiniline personal, kellel on verega kokkupuude.
  • Toetajad, sealhulgas need, kes annetavad plasma.
  • Inimesed, kes ei kasuta seksuaalvahekorras kaitsevarustust ja kellel on mitu partnerit.
  • HIV-nakkusega.
  • Seksuaalse sättumusega isikud (homoseksuaalsus).
  • Hepatiidiga isikute seksuaalsed partnerid.
  • Rasedad naised nakatuvad HCV viirusega hepatiidi leviku tagajärjel lootele.

Pathogenesis

Pärast HCV nakatumist siseneb hematogeenne hepatotsüüt, kus see peamiselt kordub. Maksarakkude kahjustus on põhjustatud viiruse komponentide või viirusespetsiifiliste toodete otsese tsütopaatilise toime tõttu rakumembraanidele ja hepatotsüütide struktuuridele ning rakusiseste HCV antigeenide suhtes immunoloogiliselt vahendatud (sealhulgas autoimmuunse) kahjustuse korral. HCV infektsiooni (viiruse eliminatsioon või selle püsivus) käigus ja tulemusel määrati peamiselt makroorganismi immuunvastuse efektiivsus. Infektsiooni ägedas faasis jõuab HCV RNA tase seerumis kõrgele kontsentratsioonile esimese nädala jooksul pärast infektsiooni. Akuutse C-hepatiidi korral (nii inimestel kui ka eksperimendis) pärsitakse spetsiifilist rakulist immuunvastust vähemalt ühe kuu järel, humoraalne vastus - kahe kuu võrra, viirus "edastab" adaptiivse immuunvastuse. Akuutse C-hepatiidi korral on harva täheldatud kollatõve tekkimist (T-rakkude kahjustus maksas). Ligikaudu 8... 12 nädala möödumisel nakkusest, kui ALT sisaldus veres on maksimaalselt tõusnud, ilmneb HCV RNA tiitri langus. HCV-vastased antikehad tuvastatakse mõnevõrra hiljem ja need võivad täiesti puududa ja nende välimus ei tähenda nakkuse lõppu. Enamikul patsientidest tekib krooniline C-hepatiit, mille suhteliselt stabiilne viiruskoormus on 2-3 korda väiksem kui nakkuse ägeda faasi korral. Ainult väike osa patsientidest (umbes 20%) taastub. HCV RNA ei tuvastata standardsete diagnostiliste testide abil. Viiruse kadumine maksast ja. võib-olla teistest organitest hiljem kui verest, sest mõnedel patsientidel ja eksperimentaalsetes šimpansidest ilmneb viiraemia tagasi isegi pärast 4-5 kuud pärast seda, kui HCV RNA-d enam veres ei leidu. Ei ole veel teada, kas viirus hukkub kehast täielikult. Peaaegu kõigil patsientidel, kes avastavad ägeda hepatiidi C spontaanselt, võib täheldada tugevat polüklonaalset T-rakulist spetsiifilist vastust, mis veenvalt tõendab seost konkreetse rakulise immuunvastuse kestuse ja tugevuse vahel ning haiguse soodsa tulemuse. Seevastu on kroonilise HCV nakkusega patsientide raku immuunvastus tavaliselt nõrk, kitsas ja / või lühiajaline. Viiruse ja peremehetegurid põhjustavad immuunvastuse võimetust HCV-nakkuse kontrollimiseks. pole piisavalt uuritud. Tuntud on nähtus, et vältida peremeesorganismi immuunvastuse kontrolli, mis on põhjustatud HCV genoomi kõrge muteerumisest varieeruvusest. selle tulemusena on viiruse võimekus inimese kehale pika (tõenäoliselt eluaegse) ​​püsivuse järele.

HCV-nakkus võib põhjustada mitmesuguseid ekstrahepaatilistest põhjustatud kahjustuste immunopatoloogilisi reaktsioonid immunokompetentsete rakke, mis täidetakse kas immunokletochnymi (granulomatoz, limfomakrofagalnye infiltraadid) või immuunokompleksidega reaktsioonid (vaskuliit erineva lokalisatsiooni).

Maksafunktsiooni muutused viirusliku hepatiit C korral ei ole spetsiifilised. Jälgimise eelistatavalt lümfoidse infiltratsiooni portaal dokumentidest moodustumisega lümfoidse folliikulite lümfoidse infiltratsiooni sagarikest etapis nekroos, steatoos, väikesed sapijuha kahjustusi, maksa fibroos, mida esineb erinevates kombinatsioonides ning mis astme määramiseks histoloogilise aktiivsuse ja hepatiit etapis. Kroonilise HCV infektsiooni põletikulises infiltratsioonis on oma omadused: hepatotsüütide kahjustuste ja surmade portaaltraktsioonidel ja nende ümbruses domineerivad lümfotsüüdid, mis peegeldavad immuunsüsteemi kaasatust maksakahjustuse patogeneesis. Hepatotsüütides täheldatakse rasvade düstroofiat, samas kui genotüübiga nakatamisel esineb maksa steatoos pärast nakatumist Za genotüübiga. Krooniline C-hepatiit võib isegi kaasneda vähese histoloogilise aktiivsusega maksafibroosi tekkega. Fibroosiga puutuvad kokku mitte ainult porilaua porri- ja periportaalsed tsoonid, vaid sageli ka perivenulaarne fibroos. Raske fibroos põhjustab tsirroosi (difuusne fibroos koos valulõhede moodustumisega) arengut, mille taustal on võimalik hepatotsellulaarne kartsinoom. Tsirroos areneb 15... 20% -l patsientidest, kellel on märgatavad põletikulised muutused maksakudedes. Praegu on lisaks morfoloogilise kirjeldus töötatud mitmeid biopsiates numbrilise hindamise süsteeme, mis võimaldavad semikvantitatiivse (hinne) määratleda IGA - põletikuvastast toimet kärbumiste maksas leiduva, samuti haiguse faasid määratuna fibroosi (fibroosi indeks). Nende näitajate alusel määratakse haiguse prognoos, viirusevastase ravi strateegia ja taktika.

Hepatiit C sümptomid

Hepatiit C kliinilised sümptomid ei erine oluliselt teiste parenteraalsete hepatiidide omadustest. Eelneva perioodi kestus on mitu päeva kuni 2 nädalat. võib 20% patsientidest puududa.

C-hepatiidi viiruse nakkamine põhjustab ägeda C-hepatiidi tekkimist, 80% -l juhtudest esineb antiketilises vormis ilma kliiniliste ilminguteta, mille tagajärjel haiguse ägedat faasi diagnoositakse harva. Ägeda hepatiidi C inkubatsiooniperiood on vahemikus 2 kuni 26 nädalat (keskmiselt 6-8 nädalat).

Äge hepatiidi C sümptomid

Predikteriaja jooksul domineerib kõige sagedamini asteno vegetatiivne sündroom, mis väljendub nõrkusest ja väsimusest. Sageli esineb düspeptilisi häireid: isutus, ebamugavustunne paremal hüpohoones, iiveldus ja oksendamine. Artralgia sündroom on palju vähem levinud, sügelus on võimalik. Kõhulihane periood on palju lihtsam kui teistel parenteraalsel hepatiidil. Ägeda perioodi juhtivateks sümptomiteks on nõrkus, isutus, ebamugavustunne kõhus. Iiveldus ja sügelus esineb kolmandikul patsientidest, peapööritus ja peavalu - iga viiendik, oksendamine - iga kümnendiku patsiendil. Praktiliselt kõigil patsientidel on maks tõusnud, 20% põrnast. Ägeda C-hepatiidi nagu iseloomulikud muutused biokeemilistele näitajatele nagu teistegi parenteraalne hepatiit: kõrgenenud bilirubiini (for anicteric kujul vastab summale bilirubiini normaalset kontrollid) on oluliselt suurenenud ALT aktiivsus (üle 10 korra). Tihti pange tähele, et hüperfermenteemia laine-sarnane olemus, millega pole kaasnenud tervise halvenemist. Enamikul juhtudest normaliseerub bilirubiini tase kollaskümnendal päeval pärast kollatõusu ilmnemist. Teised biokeemilised parameetrid (setteproovid, koguvalgu ja valgufraktsioonide tase, protrombiin, kolesterool, aluseline fosfataas) on tavaliselt normaalsetes piirides. Mõnikord registreeritakse GGT-sisu suurenemine. Hemogrammis esineb kalduvus leukopeenia tekkele, urineeritakse sapipigistid.

Äge C-hepatiit esineb valdavalt mõõdukas vormis, 30% patsientidest - kopsudes. Võib-olla on haiguse raske haigus (harv) ja fulminantne äge hepatiit C, mis põhjustab surma, väga harva. Ajal loomulik hepatiit C 20-25% ägeda C-hepatiidi spontaanselt tagasi, ülejäänud 75-80% on areng hepatiidiga lõplik kriteeriumid taastamise pärast kannatab ägeda C-hepatiidi ei ole välja kujunenud, kuid spontaanne taastumine on võimalik rääkida juhul, kui patsient, kes ei ole saanud spetsiaalset viirusevastast ravi, peab määrama normaalse vere biokeemiliste parameetrite ja vere seerumi hea tervise ja normaalse maksa ja põrna suuruse taustal nad tuvastavad HCV RNA vähemalt kahe aasta jooksul pärast ägeda C-hepatiidi. Viiruse spontaanse kõrvaldamisega seotud tegurid: nooruk, naissoost sugu ja teatud kombinatsioon geenidest peamistest histoloogilisest kokkusobivuskompleksist.

Kroonilise hepatiit C sümptomid

70-80% üksikisikutelt. kannatades haiguse ägedas vormis, esineb kroonilise hepatiidi tekkimine, mis on kõige sagedasem patoloogiline seisund krooniliste maksa viirushaiguse vahel. Kroonilise C-hepatiidi moodustumisega võib kaasneda kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite normaliseerimine pärast ägeda perioodi, kuid hiljem ilmneb hüperfermenteemia ja HCV RNA uuesti seerumis. Suurem osa patsientidest, kellel on kroonilise hepatiit C (70%) biokeemilised tunnused, on soodne (kerge või mõõdukas põletikuline aktiivsus maksa koes ja minimaalne fibroos). Selle põlvkonna patsientide pikaajaline tulemus pole veel teada. 30% -l kroonilise C-hepatiidiga patsientidest on haigus progresseeruv, mõnel juhul (20 aastaga 12,5%, 30-aastaselt 20-30%) on tekkinud maksatsirroos, mis võib põhjustada surma. Dekompenseeritud maksatsirroos on seotud suurenenud suremusega ja näitab maksa siirdamist. 70% patsientidest on surma põhjustajaks hepatotsellulaarne kartsinoom, hepatotsellulaarne puudulikkus ja verejooks.

Kroonilise C-hepatiidiga patsientide puhul on hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise oht 20 aastat pärast nakatumist 1-5%. Enamikul juhtudel esineb hepatotsellulaarne kartsinoom maksa tsirroosiga taustal, sagedusega 1-4% aastas, selle vähivormiga patsientide 5-aastane elulemus on alla 5%. Sõltumatuteks riskifaktoriteks fibroosi progresseerumine: meessugu, vanus ajal nakkuse (progresseerumist on kiirem nakkusega patsientidel vanuses üle 40 aasta), infektsiooni teiste viiruste (HBV, HIV), tarbimine päevas rohkem kui 40 grammi puhast etanooli. Teine ebasoodne tegur on ülekaaluline, mis põhjustab maksa steatoosi arengut, mis omakorda aitab kaasa fibroosi kiirema kujunemisele. Haiguse progresseerumise tõenäosus ei ole seotud HCV genotüübi või viiruse koormusega.

Kroonilise hepatiit C eripära on latentne või kerge sümptom aastaid, tavaliselt ilma kollatõbi. ALT ja ACT aktiivsuse suurenemine, vähemalt 6 kuu vältel seerumi vastane HCV ja HCV RNA tuvastamine on kroonilise hepatiit C peamised sümptomid. Sageli leitakse seda patsientide kategooriat juhuslikult, enne uuringut enne operatsiooni, arstliku läbivaatuse käigus jne.. Mõnikord tulevad patsiendid arsti nägemusesse ainult siis, kui tekib maksatsirroos ja kui sellel on dekompensatsiooni märke.

Kroonilise HCV-nakkuse korral võib 6... 12-kuulistele korduvatele uuringutele kaasneda tavaline ALAT aktiivsus, hoolimata HCV RNA jätkuvast replikatsioonist. Selliste patsientide osakaal kõigist kroonilise infektsiooniga patsientidest on 20... 40%. Selle patsiendikategooria (15... 20%) osas võib maksa biopsia abil avastada tõsist maksafibroosi. Maksapunktsiooni biopsia on oluline diagnostiline meetod, et tuvastada progresseeruva raske maksakahjustusega patsiendid, kes vajavad viivitamatut viirusevastast ravi. Maksafibroosi progresseerumise määr normaalse ALAT aktiivsusega patsientidel on madalam kui patsientidel, kellel on selle aktiivsuse suurenemine.

Vastavalt erinevatele autoritele leitakse hepatiidi C ekstrahepaatilisi sümptomeid 30-75% patsientidest. Nad võivad haiguse käes tuua esile ja määrata haiguse prognoosi. Kroonilise C-hepatiidi käiguga võib kaasneda selline immuun-vahendatud ekstrahepaatiline manifestatsioon nagu segatud krüoglobuliinoomia, samblikplasm, mesangiokapillaarne glomerulonefriit. hiline naha porfüüria, reumatoidsed sümptomid. Vaid HCV rolli arengu B-rakulised lümfoomid, idiopaatiline trombotsütopeenia, hävitamine endokriinse (türeoidiit) ja eksokriinnäärmed (eriti osalemist patoloogilist protsessi süljenäärmete ja pisaranäärmete, sealhulgas raames sündroom Sjögreni), silma, naha, lihaste, liigeste, närvisüsteem jne

C-hepatiidi antikehaline vorm

Haigus algab järk-järgult, võib esineda kaebusi väsimuse, isukaotuse, peavalu kõhuvalu kohta. Mõne päeva pärast fuajeeni arenes asteeniline ja düspeptilisi nähtusi märgatav kasv maksa ja pitsat, mis seisab 2-5 cm allapoole roidekaarega, samal ajal patsiendi individuaalsele põrna suurenemine ei ole täheldatud.

Kliiniliste sümptomite sagedus (%) hepatiidi C kõrguselt

Suurenenud maks (hüpohondrium):
kuni 2 cm

Maksa konsistents: tihe elastne

Suurenenud põrn (hüpohondriumist): kuni 1 cm

Hüperfermenteemia (aminotransferaaside aktiivsuse 3-10 kordne tõus) normaalse bilirubiinisisaldusega pöörab tähelepanu funktsionaalsete maksakatsete näitajatega. Seenteproovid on vähe muutunud.

Biokeemilised indikaatorid ägeda hepatiidi C kõrguse ajal

Bilirubin:
kokku, mol / l
seotud, mol / l

Thymol test, U / l

Lihtne vorm

Haigus algab nõrkuse, söögiisu kaotuse ja mõnikord - valu kõhu piirkonnas. Keha temperatuur jääb normaalseks või tõuseb kõrgemale kui 38 ° C. Mõne päeva pärast tuvastatakse maksa laienemine.

Kestvusaja pikkus on 3-7 päeva. keskmiselt 4,3 ± 1,2 päeva. Kollatõusust tingituna ei suurene patsiendi seisund halvenenud, joobeseisund ei suurene. Kollakujuline periood on määratud mõõduka hepatolienaalse sündroomiga. Maks on tihedalt suletud, tundlik, ulatub hüpoohiust 1-3 cm ulatuses; enamikul patsientidest palelpeeritakse põrna nurgast serva ja üksikute patsientide puhul - 1-3 cm allapoole kaldäärme.

Seerumis on bilirubiinisisaldus keskmiselt 40,3 ± 5,0 μmol / l, post on ainult tingitud konjugeeritud fraktsioonist, siis hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsus suureneb mitte rohkem kui 3-10 korda. Thymol testi väärtused normaalsetes piirides või veidi suurenenud.

Kollakujuline periood on 5 kuni 12 päeva. keskmiselt 7,8 ± T, 2 päeva.

Mõõdukas vormis

Esimesel etapil on haigus, mida iseloomustab asteeniline ja düspeptilisi kõrvaltoimed (letargia, nõrkus, pearinglus, isutus, korduv oksendamine, kõhuvalu) patsiendi individuaalsele võib suureneda kehatemperatuur 38-39 C. preicteric periood kestab 5-8 päeva, muutes keskmiselt 5,7 ± 1,7 päeva

Kollatõgususe ilmnemisel püsivad või süvenevad mürgistuse sümptomid, kuid üldiselt on need mõõdukalt väljendunud. 2-5 päeva jooksul jõuab ikterus maksimumini, siis 5-10 päeva jooksul ja mõnikord kauem, jääb samal tasemel ja hakkab seejärel vähenema. Kõhulihase perioodi kestus on keskmiselt 16 ± 3,5 päeva. Kõhulihase perioodi jooksul on maksa serv liigutatav 2-5 cm kõrgusel kaldakaarust allpool, kui orel on paksenenud ja valulik. Põrn on tavaliselt palpeeritav 1-3 cm allpool kallaku arch. Üksikute patsientide puhul on isoleeritud "verevalumid" jäsemetel ja tüvest kui hemorraagilise sündroomi ilmnemine.

Biokeemilistes analüüsi vere registreerib 5-10 kordset suurenemist bilirubiinisisaldusel keskmiseks 119,0 + 12,3 pmol / L, peamiselt konjugeeritud kõrge aktiivsusega hepatotsellulaarsele ensüümid, kusjuures parameetrid ALT ja ACT määr ületab 5-15 korda, tümooli testi indikaatorid mõõdukalt suurenevad, protrombiiniindeksi näitajaid vähendatakse 60-65% -ni.

Kõhulihase perioodi kestus on keskmiselt 16,0 ± 3,5 päeva.

Raske vorm

C-hepatiit on haruldane. Haiguse esmasel perioodil on täheldatud tõsist nõrkust, väsimust, pearinglust, peavalu, anoreksiat, valutamist paremas hüpoglüosioonis, iiveldust, korduvat oksendamist. Kõhulahtisuse perioodil esineb mürgistus, ilmnevad hemorraagilise sündroomi nähud (jäsemete ja torso ekhümoos, petehiaalsed elemendid, nina veritsus). Maks on tihe, valulik, määratakse 5-10 cm allpool kaldakaare; põrna esineb 3-5 cm kaugusel hüpokondriumist.

Vere-seerumis suureneb bilirubiini tase nii konjugeeritud kui ka mittekonjugeeritud fraktsioonide tõttu rohkem kui 10 korda; mida iseloomustab kõrge hüperfermenteemia ja protrombiini indeksi vähenemine kuni 50% või rohkem.

Kõhulihane periood kestab kuni 3-4 nädalat ja reeglina kaasneb pikaajaline joobeseisund.

Pahaloomuline vorm

Kirjanduses on täheldatud ainult üksikjuhtumeid pahaloomulise (fulminatiivse) hepatiidi C tekke kohta täiskasvanutel ja lastel. On teatatud, et fulminantse hepatiidi C kliinilised ilmingud ei erine HBV nakkusega patsientidest.

Subkliiniline hepatiit C

Seda iseloomustab kliiniliste ilmingute puudumine, biokeemiliste ja seroloogiliste muutuste esinemine. Seerumi aktiivsus suurendab aminotransferaasi ja on olemas spetsiifilised markerid - HCV RNA ja anti-HCV.

Kus see haiget tekitab?

Mis häirib teid?

Etapid

Haigus on äge, pikaajaline ja krooniline.

Hepatiidi C ägeda kulgu iseloomustab hepatiidi kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite suhteliselt kiire tagasipöörde taastumine ja maksa funktsionaalse seisundi täielik taastamine kuni 3-kuulistesse perioodidesse. alates haiguse algust.

Selle haiguse healoomulise väljavalimise võimalused võivad olla järgmised:

  • taastusravi terviklike struktuuride ja maksa funktsionaalse taastumisega;
  • taastumine maksa jääkfibroosist (residuaalne fibroos);
  • taastumine sapiteede kahjustusest (düskineesia, koletsüstiit, kolangiit jne).

Hepatiidi C aeglustunud käitumine on sageli väljendunud asjaolust, et pärast kollatõbise kadumist ja näiliselt akuutse perioodi lõppemist hilineb hüperfermenteemia. Sellistel juhtudel patsientide seisund on üsna rahuldav, maks on mõõdukalt laienenud, kuid põrn sageli palpeerub. Hüperfermenteemiat võib säilitada 6-9 või isegi 12 kuu jooksul, kuid lõpuks tekib ensüümi aktiivsuse normaliseerumine ja täielik taastumine.

Krooniline hepatiit C tekib pärast seda, kui on leitud, et see protsess on aktiivselt aktiivne enam kui 6 kuu jooksul maksas. Enamik arstidest näitavad, et krooniline hepatiit C on sagedane - 40-62% -lt. Lisaks sellele peetakse üheks sagedasemaks võimaluseks asümptomaatilist haiguse algust, hüperfermenteemiat, mis kestab mitu aastat, seejärel suureneb ja nõrgeneb.

Uuringute andmetel püsis 42-l lapsel (53,4%) ägeda perioodi vähenemise järel aminotransferaaside aktiivsuse aktiivsus ja 10-l lapsel jätkas HCV RNA tuvastamist seerumis; samal ajal oli peaaegu kõigil patsientidel palpeeritud tiheda laienenud maksa. Ligikaudu võrdne kõigist ägeda hepatiit C vormidest moodustus krooniline protsess. Tuleb märkida, et kõigil lastel, nii taastunud kui ka haiguse kroonilise tulemusena tuvastati vereseerumi antikehad C-hepatiidi viiruse suhtes.

Ilmselt võib öelda, et loomulik nähtus on see, et ägeda manifeeriva hepatiidi C üleminek krooniliseks vormiks. Seda asjaolu ei ole veel rangelt põhjendatud, kuid selle mudeli mõistmine saadakse HCV nakkuse uurimisel, võttes arvesse C-hepatiidi viiruse RNA genotüüpe.

Vormid

  • Kollatõve esinemisel haiguse ägedas faasis:
    • Icteric
    • Anikteriaalne.
  • Voolu kestuse jaoks.
    • Äge (kuni 3 kuud).
    • Pikaajaline (üle 3 kuu).
    • Krooniline (üle 6 kuu).
  • Raskusjõu järgi.
    • Kerge kaal
    • Keskmise raskekaalu.
    • Raske
    • Fulminant.
  • Tüsistused.
    • Maksa kooma.
  • Tulemused
    • Taastamine.
    • Krooniline hepatiit C.
    • Maksa tsirroos.
    • Hepatotsellulaarne kartsinoom.

Haiguse ägeda faasi kliiniliste ilmingute iseloomu järgi eristatakse tüüpiline ja atüüpiline C-hepatiit. Tüüpilised on kõik haiguse juhtumid, millega kaasneb kliiniliselt nähtav ebatüüp, ebatüüpilised - antikütuse ja subkliinilised vormid.

Kõik näidisteostustel haiguse sõltuvalt sümptomite raskus (mürgistus, kollatõbe, hepatosplenomegaalia jne) Ja biokeemilisi muutusi (kõrgenenud bilirubiini, vähenedes protrombiini indeks jne) Võib jagada kerge, mõõdukas, raske ja pahaloomulised kasvajad (fulminantseks) kaudu.

Sõltuvalt kestusest on äge, pikaajaline ja krooniline C-hepatiit.

Hepatiidi C diagnoosimine

Kliinilised sümptomid akuutne hepatiit C olulisel hulgal patsientidel Kerge, nii diagnoos akuutne hepatiit C põhineb põhjalikul hinnangul epidemioloogilised ajalooteabe ajaks sobiva peiteaeg, kollatõbi, suureneks bilirubiini, suureneb ALT väärtused üle 10 korra, esinemine hiljuti avastatud markerid viirushepatiit C (HCV-vastane viirus, HCV RNA), välja arvatud muud hepatiidi tüübid. Arvestades, et enamik ägeda C-hepatiidi puuduvad kliinilised tunnused ägeda hepatiidi ja saadaval seroloogiliste ja biokeemiline ilmingud ei ole alati võimalik eristada äge hepatiit alates ägenemisega krooniline Ägeda C-hepatiidi on seatud juhul, kui koos iseloomulikke kliinilisi, epidemioloogilist ja biokeemiline andmeid seerumi esialgse uuringu käigus ei esine HCV-vastaseid antikehi, mis ilmnevad pärast haiguse algust 4-6 nädalat või rohkem. Ägeda hepatiidi C diagnoosimiseks võib kasutada viirusliku RNA-de tuvastamiseks PCR-i, kuna seda saab tuvastada juba haiguse esimese 1-2 nädala jooksul, samas kui antikehad ilmnevad alles mõne nädala pärast. Kolmanda põlvkonna katsesüsteemide kasutamine, mis on palju tundlikum ja spetsiifilisem, võimaldab seerumi anti-HCV-d avastada pärast 7-10 päeva pärast kollatõusu tekkimist. Anti-HCV-d võib tuvastada nii ägeda hepatiit C kui ka kroonilise C-hepatiidi korral. Antud juhul on HCV-vastased IgM antikehad võrdselt tihtipeale leidud nii ägeda kui ka kroonilise C-hepatiidiga patsientidel. Seega ei saa anti-HCV IgM tuvastamine olla mida kasutatakse viirusliku hepatiidi C ägeda faasi markerina. Lisaks sellele. HCV-vastased antikehad võivad olla eraldatud ägeda hepatiit C-st tekkinud patsientidest vereplasmas või viirusevastase ravi tulemusena tekkinud remissioonil pärast HCV RNA kõrvaldamist. Kaasaegsed testimissüsteemid võivad tõsta HCV anti-detekteeritavust 98-100% -l immunokompetentsetest nakatunud isikutest, samal ajal kui immuunpuudulikkusega patsientidel on anti-HCV-de avastamismäär palju väiksem. HCV-vastase antikeha, mis võib olla 20% või rohkem (vähihaigetel, autoimmuunhaiguste ja immuunpuudulikkusega jne) puhul, tuleb meeles pidada valepositiivsete tulemuste tekkimise võimalustest.

Kroonilise C-hepatiidi kinnitamiseks kasutatakse epidemioloogilisi ja kliinilisi andmeid, biokeemiliste parameetrite dünaamilist määramist ja HCV-ja HCV-vastast antikeha olemasolu seerumis. Kuid kroonilise hepatiit C diagnoosimise kuld standardiks on maksa punktsioonibiopsia, mis on näidustatud patsientidele, kellel on kroonilise hepatiidi diagnostilised kriteeriumid. Punktuuri maksa biopsia eesmärgid on määrata maksakudede nekrootiliste ja põletikuliste muutuste aktiivsuse taset (IGA määratlus), selgitada fibroosi raskusastet ja esinemissagedust (haiguse staadium (fibroosiindeksi määramine) ja hinnata ravi efektiivsust. Maksa koe histoloogilise uurimise tulemuste põhjal määratakse kindlaks patsiendi taktika, viirusevastase ravi näpunäited ja haiguse prognoos.

Tüüpiline ägeda hepatiit C diagnoosimine

Kohustuslikud laboriuuringud:

  • kliiniline vereanalüüs;
  • vere biokeemiline analüüs: bilirubiin, ALT, ACT, tümooli test, protrombiiniindeks;
  • immunoloogiline uuring: anti-HCV, HB-Ag. anti-HBc IgM, anti-HIV;
  • veregrupi määramine, Rh tegur;
  • uriinianalüüs ja sapipigendid (bilirubiin).

Täiendavad laboratoorsed testid:

  • immunoloogiline uuring: HCV RNA (kvalitatiivne analüüs), anti-delta üldine, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-rakud;
  • vere biokeemiline analüüs: kolesterool, lipoproteiinid, triglütseriidid, koguvalgu- ja valgufraktsioonid, glükoos, kaalium, naatrium, kloriidid, CRP, amülaas, aluseline fosfataas, GGT, ceruloplasmin;
  • happe-aluse vere seisund;
  • koagulogram.
  • Kõhuorganite ultraheli;
  • EKG;
  • rinna-röntgenograafia.

Kroonilise hepatiit C diagnoosimise standard

Kohustuslikud laboriuuringud:

  • kliiniline vereanalüüs;
  • vere biokeemiline analüüs: bilirubiin, ALT, ACT, tümooli test;
  • immunoloogiline uuring: anti-HCV; HBcAg;
  • uriinianalüüs ja sapipigendid (bilirubiin).

Täiendavad laboratoorsed testid;

  • vere biokeemiline analüüs: kolesterool, lipoproteiinid, triglütseriidid, üldvalgu ja valgu fraktsioonid, glükoos, kaalium, naatrium, kloriidid, CRP, amülaas, aluseline fosfataas, GGT, tseruloplasiin, raud, kilpnäärme hormoonid;
  • koagulogram;
  • veregrupi määramine, Rh tegur;
  • immunoloogilise uurimisvaldkonda RNA HCV (kvalitatiivne analüüs) antidelta Kokkuvõttes anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE-rakud, anti-HBc IgM, antidelta IgM, HBeAg, anti-HBe, DNA HBV (kvalitatiivne analüüs ), autoantikehad, HIV-vastased a-fetoproteiinid;
  • varre varjatud veri.

Instrumentaalne diagnostika (valikuline):

  • Kõhuorganite ultraheli:
  • EKG;
  • rinna-röntgenograafia:
  • perkutaanne maksa biopsia:
  • EGD

Mida peate uurima?

Diferentsiagnostika

Erinev diagnoos viiakse läbi teiste viirushepatitega. Diagnoosi tegemisel võtavad nad arvesse eelkõige suhteliselt kerget haigusseisundit, kus on märkimisväärselt vähem joobeseisundi sündroomi ja biokeemiliste parameetrite kiiret normaliseerumist. Erilise diagnoosimise käigus on väga oluline viiruslike hepatiidi markerite dünaamika.

Näited teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Kõhuvalu, ebamugavustunne või valu kõhu piirkonnas, ALT ja ACT aktiivsuse suurenemine, viirusliku hepatiidi markerite puudumine võivad vajada kirurgi nõu, et välja jätta kollatõbi.

Kellega ühendust võtta?

Hepatiit C ravi

Haiglaravi on näidustatud ägeda viirusliku hepatiidi ja kahtlusega viirushepatiidi C puhul.

C-hepatiidi ravimravim

Ägeda hepatiidi C raviks etiotroopse vahendina kasutatakse standard-interferoon alfa-2. Ägeda hepatiidi C korral on võimalik taaskasutatud (kuni 80-90%) arvu suurendada, kasutades järgmisi ravirežiime:

  • interferoon alfa-2 kuni 5 miljonit RÜ intramuskulaarselt iga päev 4 nädala jooksul, seejärel 5 miljonit RÜ intramuskulaarselt kolm korda nädalas 20 nädala jooksul;
  • interferoon alfa-2 kuni 10 miljonit RÜ intramuskulaarselt päevas kuni transaminaaside taseme normaliseerimiseni (mis tavaliselt esineb 3-6 nädala jooksul pärast ravimi alustamist).

Efektiivne monoteraapia pegüleeritud interferooniga alfa-2 24 nädala jooksul.

Kroonilise hepatiit C terapeutiliste meetmete kompleks hõlmab põhilist ja etiotroopset (viirusevastast) ravi. Basic ravi hõlmab dieediga (tabel № 5), muidugi rakendus vahenditega, normaliseerides GI aktiivsuse mõjutavate funktsionaalset aktiivsust hepatotsüütides (pankrease ensüümid, maksa kaitsjatega, cholagogue ennistamise soole mikrofloora jne). Samuti on vajalik piirata füüsilist koormust, pakkuda patsientidele psühho-emotsionaalset ja sotsiaalset tuge ning ravida kaasuvaid haigusi. Kroonilise hepatiit C etiotroopse ravi eesmärk on viiruse replikatsiooni pärssimine, viiruse likvideerimine organismist ja nakkusprotsessi katkestamine. See on aluseks haiguse progresseerumise aeglustamiseks, maksa patoloogiliste muutuste stabiliseerimiseks või taandarenguks, maksa tsirroosi tekke vältimiseks ja primaarseks hepatotsellulaarseks kartsinoomiks ning terviseseisundiga seotud elukvaliteedi parandamiseks.

Praegu on parimaks võimaluseks kroonilise hepatiit C viirusevastase ravi korral peglipirovannogo interferoon alfa-2 ja ribaviriini kombineeritud kasutamine 6-12 kuud (sõltuvalt haigusest põhjustatud viiruse genotüübist). Kroonilise hepatiit C standardne ravi on standardne interferoon alfa-2, standardse interferoon alfa-2 ja ribaviriini kombinatsioon. ja pegüleeritud alfa-2-interferooni ja ribaviriini kombinatsioon. Standardne interferoon alfa-2 määratakse annuses 3 miljonit RÜ 3 korda nädalas subkutaanselt või intramuskulaarselt. pegüleeritud alfa-2a manustatakse annuses 180 mikrogrammi, pegüleeritud interferoon alfa-2b - määra 1,5 g / kg - 1 korda nädalas subkutaanselt 48 nädalat genotüüpidega 1 ja 4 24 nädalat, teiste genotüüpide. Ribaviriini manustatakse annuses 800-1200 mg kaks korda päevas sõltuvalt HCV genotüübist ja kehamassist.

Kroonilise C genotüübi etiotroopse ravi indikaatorite kindlaksmääramine ja selle rakendamiseks sobiva programmi valimine on ülioluline. Igal juhtumil on vaja ravivate isikute rühma määramisel hoolikat, diferentseeritud lähenemist. 2002. aastal läbiviidud konsensuse konverentside soovituste kohaselt teostatakse hepatiit C viirusevastast ravi ainult täiskasvanud patsientidel, kellel on krooniline hepatiit C, HCV RNA sisaldus seerumis ja histoloogiliste maksakahjustuste tunnuste esinemine.

Kerge kerge hepatiit C-ga patsientidel ei ole ravi võimalik määrata, kellel haiguse progresseerumise tõenäosus raskendavate tegurite puudumisel (rasvumine, liigne alkoholitarbimine, HIV-koinfektsioon) on madal. Nendes olukordades on dünaamiline vaatlus haiguse kulgu võimalik.

Ravi määrata patsientidele, kellel on krooniline hepatiit B etapis F2 või F3 METAVIR süsteemi, sõltumata astmest maksa necroinflammation aktiivsus, samuti maksatsirroosi (saamaks viroloogilise vastuse, stabiliseerumisprotsessi maksas, takistades maksarakuline vähk). Pärast esialgset ravikuuri viroloogilise ravivastuse puudumisel võib biokeemilise ravivastuse esinemisel määrata haiguse progresseerumise aeglustamiseks alfa-2-interferooni säilitavat ravi. Kroonilise hepatiit C ravivastuse prognoosid on vastuvõtlikud tegurid ja viirusetegurid. Nii et alla 40-aastased patsiendid, haiguse lühikese kestusega patsiendid ja patsiendid reageerivad interferoonravi suhtes tõenäolisemalt. Veelgi hullem, seda võib ravida alkoholi kuritarvitamisega patsientidel, diabeediga patsientidel, maksatootega ja rasvumusega. Seetõttu võib dieedi muutmine enne ravi parandada selle tulemusi. Võrreldes 3-4-aastase fibroosiga või tsirroosiga on ravivastuse määr nõrgema fibroosiga patsientidel kõrgem. Kuid pooled tsirroosiga patsientidel on võimalik saavutada viroloogiline ravivastus (1. genotüüp - 37%, mitte 1 - rohkem kui 70% patsientidest), mistõttu peaks seda patsientide kategooriat kasutama ka viirusevastase ravina, ehkki taktikat tuleks kohaldada korrektsioon. Efektiivse viroloogilise ravivastuse sagedus standard-ja pegüleeritud alfa-2-interferooni ravis kombinatsioonis ribaviriiniga või ilma selleta sõltub HCV genotüübist ja viiruskoormusest. Kõige sagedamini reageerivad 2. ja 3. genotüüpidega patsiendid C-hepatiidi ravile, genotüüpide 1 ja 4 patsientidel on edukaks viroloogiliseks ravivastuseks tõenäosus oluliselt madalam. Kõrge viirusliku koormusega patsiendid (> 850 tuh IU / ml) reageerivad ravile vähem kui vähese viiruskoormusega patsiendid. Viirusevastase ravi läbiviimisel on väga oluline saavutada patsiendi ravivastust. Efektiivsuse saavutamise tõenäosus on kõrgem, kui patsient saab kogu ravikuuri - rohkem kui 80% ravimi annusest üle 80% kavandatud ravi kestusest.

Tõhususe hindamine spetsiifiliste hepatiit C ravi teostatakse põhjal mitmeid kriteeriume - viroloogilisest (kadumist HCV RNA vereseerumis), biokeemiliste (ALT normaliseerumist tasemed) ja morfoloogia (aktiivsuse vähenemine indeksi ja histoloogilise fibroosi etapp). On mitmeid võimalusi läbiviimiseks vastuse viirusevastase ravi C-hepatiidi Kui registreerid ALT normaliseerumist ja ACT ja kadumine HCV RNA seerumis kohe pärast ravi lõppu, siis räägime täielik remissioon biokeemiliste ja viroloogilise vastuse lõpus ravi. Stabiilne biokeemiline ja viroloogiline ravivastus on täheldatud, kui pärast ravikuuri lõpetamist 24 nädala pärast (6 kuud) määratakse seerumis normaalne ALAT tase ja HCV RNA puudub. Haiguse kordumine registreeritakse, kui ALT ja ACT tõuseb ja / või pärast ravi lõpetamist ilmneb seerumis HCV RNA. Terapeutilise toime puudumine tähendab ALAT ja ACT normaliseerimise puudumist ja / või seerumi HCV RNA säilimist ravi taustal. Viirusevastase ravi efektiivsuse prognoosimine on võimalik varase viroloogilise ravivastuse hindamise abil. Varase viroloogilise ravivastuse olemasolu näitab, et pärast 12 ravinädalat viitab HCV RNA puudumine või viiruse koormuse vähenemine rohkem kui 2xIg10 seerumis. Varasema viroloogilise ravivastuse registreerimisel on efektiivse viirusevastase ravi tõenäosus suur, kuid selle puudumine näitab vähese tõenäosusega edukat viroloogilist ravivastust isegi siis, kui patsiendile manustatakse 48 nädalat. Viirusevastase ravi tõhususe ennustamisel juhindutakse praegu viiruse kiire viroloogilisest vastusest - HCV RNA kadumine 4 nädalat pärast viirusevastase ravi alustamist.

Hepatiidi C ravi kestus sõltub HCV genotüübist. Genotüübi 1 korral, kui pärast 12-nädalast ravi alustamisest ei ole seerumi HCV RNA-d, siis on ravi kestus 48 nädalat. Kui patsiendil, kellel on genotüüp 1, on pärast 12 ravinädalat viiruskoormus vähenenud vähemalt 2xlgl0 võrra võrreldes algväärtusega, kuid HCV RNA tuvastatakse veres, tuleb HCV RNA uuesti 24-ndal ravinädalal uuesti läbi vaadata.

Kui HCV RNA jääb 24 nädala pärast positiivseks, tuleb hepatiit C ravi katkestada. Varasema viroloogilise ravivastuse puudumine võimaldab prognoosida edasise ravi ebaõnnestumist piisava täpsusega ja seetõttu tuleb ravi ka lõpetada. Teise või kolmanda genotüübi korral viiakse kombinatsioonravi interferooniga ribaviriiniga 24 nädala jooksul viiruse koormuse määramiseks. Neljandal genotüübil, nagu esimesel, soovitatakse C-hepatiidi kombineeritud ravi 48 nädalaks. Interferoon-seeria preparaatide ja ribaviriinravi ajal võivad tekkida kõrvaltoimed. Ribaviriiniravi kohustuslik seisund on mõlema partneri poolt kogu raviperioodi jooksul kasutatav rasestumisvastane vahend (raseduse vältimiseks soovitatakse isegi 6 kuud pärast ravi lõppu). Interferooni ja ribaviriini kõrvaltoimed on mõnikord sunnitud vähendama (ajutiselt või püsivalt) annuseid või tühistama ravimeid. Ajal C-hepatiidi raviks tuleb jälgida patsiente teostada biokeemiline kontrolli (iga kahe nädala alguses ravi, siis kuus), viroloogilise kontrolli (genotüüp 1 - pärast 12-nädalast ravi, genotüübiga 2 või 3 - lõpus ravi ) Mõnel juhul raviskeemi lõpus tehakse histoloogilise pildi hindamiseks maksa korduv punktsioonibiopia. Kontrollige hemogrammi üks kord iga nelja kuu järel - kreatiniini ja kusihappe, TSH, ANF kontsentratsioon.

Kroonilise C-hepatiidi viiruste levimisviiside tõttu esineb sageli HBV ja / või HIV-infektsioon. Koinfektsioon suurendab maksa tsirroosi, lõpliku hepatotsellulaarse puudulikkuse ja hepatotsellulaarse kartsinoomi tekke riski, samuti patsientide suremust, võrreldes HCV monoinfektsiooniga patsientide suremusega. Esialgsed andmed näitavad, et kombinatsioonravi pegüleeritud interferooni ja ribaviriiniga võimalik saavutada viroloogilisest ja / või histoloogilise vastuse HIV-nakkusega patsientidel kroonilise C-hepatiidiga määramisest viirusevastase ravi patsientidel, kellel on krooniline viirushepatiit koos segainfektsiooni valik ravirežiimi määrab juuresolekul HBV replikatsiooni faasis ja HCV.

Patoloogilise ja sümptomaatilise teraapia põhimõtted ägeda hepatiit C korral on samad mis teiste viirushepatiidi korral. Füüsilise puhke ja toitumise taustal (tabel nr 5) viiakse võõrutusravi läbi 5-10% -lise glükoosilahuse, polüioonsete lahuste ja askorbiinhappega rikkalikult joogivee või intravenoossete infusioonide kujul. Individuaalsete näidustuste kohaselt kasutatakse proteaasi inhibiitoreid. spasmolüütikumid, hemostaatilised ained, hüperbaariline oksügenatsioon, hemosorptsioon, plasmavahetus, laserravi.

Kliiniline uuring

Viiruse hepatiit C patsientide kliinilise läbivaatuse eripära on ravi kestus. Viirusliku hepatiit C-ga patsiente jälgitakse elule tänu usaldusväärsete taaskasutamise kriteeriumide puudumisele, et õigeaegselt tuvastada infektsiooni taasaktiveerimise märke ja korrigeerida vaatlust ja ravi taktikat.

Mida peate teadma viirusliku hepatiit C-ga patsiendilt?

Olete kannatanud ägeda C-hepatiidi ja peate teadma, et ikteruse kadumine, rahuldavad laboratoorsed tulemused ja hea tervis ei näita täielikku taastumist, sest maksa tervis on täielikult taastunud 6 kuu jooksul. Haiguse ägenemise ja kroonilise vormis ülemineku vältimiseks on oluline rangelt järgida meditsiinilisi soovitusi, mis on seotud kliinilise järelkontrolli, päevase ravikuuri, toitumise ja töötingimustega.

Hepatiidi C režiim ja dieet

Režiim on poolmagus kerge ja mõõduka ägeda hepatiit C. Rasketel juhtudel äge hepatiit C, kõrge voodi puhata. Kroonilises C-hepatitis, töö- ja puhkepidamine, ööpäevaringne soovitatav töö ja mürgiste toodetega seotud tööstusharudes, töölähetused, tõstekaalud jne.

Toidu säästmine (kulinaarseks töötlemiseks ja ärritavate ainete väljajätmiseks), tabel nr 5.

Kõrge füüsilise pinge või kutsehaigusega seotud tööle naasmine on lubatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast tühjendamist. Enne seda on võimalik tööjõutööd jätkata lihtsa tööjõu kujul.

Pärast haiglasse laskmist tuleb hoida hüpotermiat ja vältida ülekuumenemist päikeseloojangul, mitte soovitatavaid reise lõunakeskustes esimese kolme kuu jooksul. Samuti peaksite ettevaatlikult võtma ravimeid, millel on maksa sekundaarne (mürgine) toime. Pärast vere biokeemiliste parameetrite normaliseerimist 6 kuu jooksul on spordivõistlustel osalemine keelatud. Need, kellel on olnud äge B-hepatiit, vabastatakse profülaktilistest vaktsineerimisest kuus kuud. Sporditegevust piiratakse ainult terapeutilise võimlemise kompleksiga.

6 kuu jooksul pärast heakskiidu andmist peate pöörama erilist tähelepanu toitumisele, mis peaks olema piisavalt täielik, maksa kahjustavate ainete täieliku välistamisega. Alkohoolsed joogid (sealhulgas õlu) on rangelt keelatud. Söö päeva jooksul peaks olema regulaarselt iga 3-4 tunni järel, vältides üleöömist.

  • igasugune piim ja piimatooted;
  • keedetud ja hautatud liha - veiseliha, vasikaliha, kana, kalkun, küülik;
  • keedetud värske kala - haug, karpkala, haugi ja merikala (tursk, ahven);
  • köögiviljad, köögiviljad, puuviljad, hapukapsas;
  • teraviljad ja jahu tooted;
  • köögiviljad, teraviljad, piimapupp;

On vaja piirata kasutamist:

  • lihapuljongid ja supid (madala rasvasisaldusega, mitte rohkem kui 1-2 korda nädalas);
  • või (mitte üle 50-70 g päevas, lastele 30-40 g), koor,
  • hapukoor;
  • munad (mitte rohkem kui 2-3 korda nädalas valge omelets);
  • juust (väikestes kogustes, kuid mitte vürtsikas);
  • lihatooted (veiselihased, arsti vorstid, toitumine, söögituba);
  • lõhe ja tuuride kaaviar, heeringas:
  • tomatid
  • alkohoolsed joogid:
  • igat liiki praetud, suitsutatud ja marineeritud toidud;
  • sealiha, lambaliha, hane, pardi;
  • vürtsised maitseained (mädarõika, pipar, sinep, äädikas);
  • kondiitritooted (koogid, saiakesed);
  • šokolaad, šokolaadid, kakao, kohv;
  • tomatimahl.

Meditsiiniline vaatlus ja kontroll

Viirushepatiidi C all kannatavate isikute uurimine toimub 1, 3, 6 kuu järel ja sõltuvalt ambulisaatori otsusest. Soodsa tulemuse korral tühistatakse registreerimine mitte varem kui 12 kuud pärast haiglast väljumist.

Pidage meeles, et ainult nakkushaiguste arsti vaatlus ja regulaarsed laboratoorsed uuringud tõestavad teie taastumist või haiguse üleminekut kroonilisele vormile. Kui arst on määranud viirusevastase ravi C-hepatiidi korral, peate rangelt järgima ravimi manustamisviisi ja regulaarselt jälgima vereparameetreid laboratooriumis, kuna see vähendab ravimi kõrvaltoimete tõenäosust ja tagab kontrolli nakkuse üle.

Laboratoorsed uuringud peavad ilmnema arsti poolt ette nähtud tühja kõhuga päeval.

Teie esimene visiit CPE kliinikus on ette nähtud raviarsti poolt.

Kliinikus või hepatoloogiakeskuses läbiviidavate korduvate arstlike läbivaatuste tähtajad on kohustuslikud kõigile, kellel on olnud viirushepatiit C. Vajadusel võite nende tingimustega lisaks pöörduda järelvalvega haiglakeskuse või hepatoloogiakeskuse või CPE kliiniku poole.


Seotud Artiklid Hepatiit