B-hepatiidi sisu ja diagnoosimine

Share Tweet Pin it

Niipea, kui lava muutub kollatõukaks, muutuvad põsed ja limaskestad kollaseks, tervislik seisund halveneb järsult. Oluline on rõhutada, et maks suureneb ja ulatub kaldakaarast allapoole. Naha värvumine kollase varjega toimub järk-järgult. Maksaensüümide hulk suureneb veres ja tümooli proov ei muutu.

Haiguse diagnoosimine: põhimeetodid ja kontseptsioonid

Hepatiit B diagnoos viiakse läbi mitmel viisil:

1. Alustuseks peab arst võtma anamneese ja korraldama isiku põhjalikku uuringut. Uuringu käigus pööratakse suurt rõhku sellistele hetkedele nagu:

  • kas narkootikumide või muude veenisiseste vahendite kasutuselevõtmine;
  • kas olid vereülekanded;
  • kas tehti kirurgilisi sekkumisi;
  • kas on olemas naha terviklikkuse kahjustus;
  • millised on seksuaalsuhted;
  • kas patsiendil oli kokkupuude B-hepatiidi või selle kandjaga.

Kui mõni neist esemest on aset leidnud, siis täpsustatakse, kui kaua. Tüüpiliselt tekib infektsioon 6-nädalase kuni kuus kuud enne hepatiidi esimeste sümptomite ilmnemisel.

2. B-hepatiidi laboratoorsed diagnoosid, antigeenide vere ELISA analüüs ja hepatiit B antikehade analüüs. Sellise uuringu eesmärk on tuvastada 3 antigeeni:

  • HBsAg (antigeen, pinnapealselt paiknev)
  • HBcAg (asub sees)
  • HBeAg (omavahel ühendatud eelmise antigeeniga). Seda haigust iseloomustab nende antigeenide varane tuvastamine veres.

Inimesed, kes põevad hepatiit B ja sisaldavad neid antigeene veres, on väga nakkavad. Nad on võimelised nakatama teisi inimesi. Kui HBsAg puudub inimese veres, näitab see, et ta on tervislik. Kui inimene on haige, siis hakkab organism isoleerima olemasolevate antigeenide antikehi.

3. B-hepatiidi diagnoosimine, kasutades PCR-tehnikat, mis on kavandatud HBV DNA avastamiseks vereringesüsteemis. Kui tulemus on positiivne, siis on patsiendil hepatiit haige. HBV DNA analüüsi nimetatakse kvaliteediks. Samuti on olemas kvantitatiivne PCR. Kvantitatiivne PCR annab võimaluse tuvastada koormus hepatiidi viiruse esinemisega. Mis on viiruse koormus? See on HBV DNA koopiate arv 1 ml veres. Hepatiidi kvantitatiivne analüüs näitab viiruse aktiivsust.

4. Biokeemia vereanalüüs. See analüüs hõlmab maksa poolt toodetud ensüümide arvu määramist. Selliste ensüümide hulka kuuluvad ALT, AST. Need asuvad maksarakkude sees - hepatotsüüdid. Kui maksarakud on kahjustatud, vabanevad ensüümid ja sisenevad verdesse. Positiivset analüüsi loetakse ainult siis, kui maksaensüümide arv ületab normi. Uuring näitab, kas maksas esinevad põletikulised protsessid ja nende aktiivsus.

5. Ultraheliuuring, elastomeetria jne Hepatiidi diagnoosimine võib toimuda mitte-laboratoorselt. Ultraheli abil uuritakse kõhuõõnde. Ultraheli annab selge pildi maksa ja selle anumate põletikulises protsessis. Tõhusalt juhtides maksa elastomeetrit. Elastomeetriline meetod annab ülevaate fibroosi tasemest maksa koes.

6. Kõige olulisem analüüs on B-hepatiidi antigeenide olemasolu punaliblede massis. Kui need on olemas, siis näitab see infektsiooni esinemist inimese kehas.

7. Laboratoorsed hepatiidi diagnoosimise tüübid sisaldavad antigeenide ja antikehade määramist erütrotsüütide massis. Kõige tavalisem HBsAg esineb hepatiidi inkubatsiooniperioodil vereringesüsteemis. Isik ei tea oma haiguse arengust ja vere muutused on juba käimas. Kui hepatiit on äge, kaob HBsAg verest. Kollakujulise perioodi esimese kuu jooksul ei esine tavaliselt HBsAg-i ning selle antigeeni antikehad hakkavad vereringesüsteemis kujunema 90 päeva pärast nakatamist.

Positiivne antikeha test ei tähenda, et inimesel on hepatiit. On võimalik, et ta oli eelnevalt kandnud hepatiiti ilma D-agensita. Kui pärast ravi ei ole patsiendi veres HBsAg-i, kuid on olemas antikehad, näitab see hea prognoosi, mis näitab, et patsient taastub. Kui patsiendil esineb krooniline või raske hepatiit, võivad antikehad ilmneda juba pikemaajalise pikema perioodi esimestel päevadel.

Usaldusväärne ekvivalent on anti-HBc IgM veres. Need on tuvastatud eelkäija perioodi lõpus. Nad esindavad kogu ilmsete ilmingute perioodi. Kui analüüs sisaldab anti-HBc IgM-i, tähendab see seda, et viirus jätkab paljunemist. Taastumise korral kaob anti-HBc IgM. Haiguse äge faas võib tekitada anti-HBc IgG analüüsi. Neid tuvastatakse kogu inimese elus.

Kui hepatiidi (eriti autoimmuunne) inkubatsiooniperiood on lõppenud, hakkab HBeAg veres ilmnema. Nad teavitavad nakkuslike osakeste aktiivsest jaotumisest ja suurenemisest. Niipea kui kollane periood hakkab, HBeAg kaob. See asendatakse anti-HBe-ga. Anti-HBe näitab, et infektsiooni aktiivsus väheneb ja peagi saabub taastumine. Kuid viiruse reproduktsioon ei lõpe!

Äge hepatiit võib muutuda krooniliseks. Sellest räägitakse sellest, mida räägitakse veres HVеАg. Kui see on olemas, tähendab see, et protsessi muutmise krooniline vorm on tõenäoline. HeVag'i esinemine viitab väga nakkavale patsiendile.

Tuleb meeles pidada, et hepatiit B laboratoorsed diagnoosid, mis annab HBsAg-ile negatiivse tulemuse, ei välista diagnoosi ennast. Oluline oluline element on anti-HBc-IgM sisaldus veres. Need antikehad kinnitavad haiguse täpsust. Kui vereanalüüs ei sisalda anti-HBc-IgM-i, võib see näidata HBV esinemist ja nende antikehade esinemine viitab nakkuse aktiveerumisele.

B-hepatiidi DNA-de tuvastamine

Kõige tähtsam uurimus viiruse DNA olemasolu kindlakstegemiseks on PCR. Analüüs viitab nakkusprotsessi aktiivsusele. Selle meetodiga saate teada haiguse prognoosi.

Kui hepatiit on soodsam, kaob HBV DNA vereproovist infektsiooniprotsessi algfaasis. Laboratoorne diagnoos PCR-vormis annab andmed ravi kvaliteedi kohta (kas konkreetse ravimi toime).

Et mõista, mida tuleks võtta ravimeetodite määramiseks, on vaja teha PCR-i kvantitatiivne meetod. Kvantitatiivne PCR annab tõendeid ravi positiivse reaktsiooni kohta.

Diagnoosimise alused

Sobiva diagnoosi tegemiseks on vajalikud järgmised eksamid:

  1. Igapäevane kontroll, palpatsioon.
  2. Maksa ultraheli.
  3. Biokeemiline vereanalüüs (korduvalt).
  4. HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc summaarne, HBV DNA-ga uuring.
  5. HBV ja HCV markerid (viiruslik hepatiit on välistatud).
  6. Maksevurk.
  7. Maksa biopsia. Spetsiaalse nõelaga on kõhu seina lõigatud ja histoloogiliseks uurimiseks eemaldatakse väike tükk maksast (tükk ei ole suurem kui pool grammi). Biopsia on viimane hepatiidi skriinimismeetod. Tänu sellele saate täpsemalt rääkida nakkusprotsessi aktiivsusest, maksafibroosist. Biopsia on kirurgiline protseduur. See võib põhjustada komplikatsioone, mistõttu seda sageli ei kasutata diagnoosimiseks.
  8. Fibroelastograafia. Seda saab kasutada maksa koe tiheduse hindamiseks. See meetod on sarnane ultraheliga. Uuringus kasutatakse spetsiaalset sensorit, mis on paigaldatud nahale maksa projektsioonis.
  9. Fibrotest. See põhineb teatud verearvu loendamisel.

Krooniline B-hepatiit

Krooniline hepatiit B jätkub järk-järgult:

1. etapp - viiruse replikatsioon. Viirus korrutab suurenenud aktiivsusega.

2. etapp - integratsioon. Viirus peatab korrutamise. Viiruse genoom hakkab integreeruma normaalsete maksarakkude, hepatotsüütide DNA-sse.

Viiruse progresseerumise määra kindlaksmääramiseks on oluline mõista protsessi tõsidust, tulemust, maksarakkude häiret. Kroonilise hepatiidi laboratoorsed diagnoosid põhinevad järgmisel:

Kui hepatiit HBeAg-positiivne (positiivne analüüs), siis on erütrotsüütide mass:

  • aretusetapis - HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM, anti-HBc (kogu), HBV DNA;
  • hepatotsüütide sisestamise etapis DNA - HBsAg, anti-HBe, anti-HBc (kogu), HBV DNA-st.

Kui hepatiit on seronegatiivne, esineb HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc, HBV DNA veresoosis. Lisaks ei sõltu nende olemasolu mingil juhul nakkusprotsessi staadiumist.

Diferentsiagnostika

Diagnoosi andmisel on arst kohustatud eristama B-hepatiidi teiste haigustega - hepatiit A, C, E, D -ga. Lõplikku diagnoosi võib teha alles pärast seda, kui on kindlaks tehtud, et iga hepatiidi rakkudes on spetsiifilised markerid vere massil.

Hepatiit tuleb eristada teiste oluliste haigustega: ägedad hingamisteede viirusnakkused, sapikivid, toidumürgitus, soolepõletik, kõhuorganite kirurgiline patoloogia ja paljud teised haigused.

Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunse hepatiidi korral sisaldab diagnoos järgmisi olulisemaid uuringuid:

  1. Punaste vereliblede massi analüüs (OAK). Selgitus: autoimmuunse hepatiidi, leukotsüütide väikese sisalduse, trombotsüütide taseme ja ROE suurenemise korral täheldatakse veres aneemiat (normotsüütilist). Kuid võib oodata kõrgemat aneemia taset.
  2. Uriin Erinevad uriinianalüüsid: sisaldab valku, punaseid vereliblesid, bilirubiini.
  3. Biokeemia vereanalüüs. Väga asjakohane analüüs. Tõlgendus: suurenenud bilirubiinisisaldus, suurenenud arginaas, albumiini langus, γ-globuliini ja tümoli testi suurenemine. Sublimeti test on vähenenud. Mõningaid näitajaid saab suurendada 2 või enama korraga. See on positiivne test autoimmuunse hepatiidi raviks.
  4. Immunoloogiline analüüs. Dekodeerimine: T-lümfotsüütide supressorid vähenevad, luupus rakud esinevad erütrotsüütide massis, immunoglobuliinide arv kasvab, erütrotsüütide antikehad.

Hepatiidi positiivne test võib tuvastada seroloogilisel uurimismeetodil. Autoimmuunne hepatiit on heterogeenne haigus.

Viirusliku hepatiidi B ja C määramine

Jäta kommentaar 1,493

Hepatiit on rühm viirushaigustest, mis on peaaegu asümptomaatilised maksarakkudest. C-hepatiidi varajane diagnoosimine, mis on peidetud, võimaldab patoloogilise protsessi peatada. Hepatiit B ja C diagnoosimine on väga oluline taaskasutamise prognoosi kindlaksmääramiseks ja ravirežiimi valimiseks. Viiruste tuvastamiseks kasutage 2 meetodirühma: laboratoorne ja instrumentaalne. Kõige tõhusam on viirusliku hepatiidi laboratoorsed diagnoosid.

Miks on varajane diagnoos nii tähtis?

Infektsiooni esimesed sümptomid ei ole väljendunud ega ole spetsiifilised. Kui esialgsetes staadiumites esinev hepatiit B võib häirida kerget sümptomit põdeva patsiendi, siis vorm C ei avaldu kaua. Vahepeal hakkab viirus, samal ajal kehas, maksa hävitama aeglaselt. Paljud inimesed on haiguse kandjad, teadmata, et nad edastavad viiruse teistele.

Hepatiidi hilinenud diagnoos põhjustab haiguse ülemineku kroonilisele vormile või maksa, tsirroosi ja vähi pöördumatule kahjustusele.

Viiruse viiruse õigeaegseks märgistamiseks on tähtis perioodiliselt läbi viia teadusuuringuid inimestele, kellel on nakkusoht: HIV-positiivse staatuse inimesed, tervishoiutöötajad, patsiendid, kes saavad vereülekannet. Rasedate naiste puhul on vaja hepatiit C testida, et välistada lapse nakatumise võimalus.

Hepatiidi tunnused

B-hepatiidi etapid ja sümptomid

Viiruse hepatiit B areneb aeglaselt. Kokku on haiguse 4 faasi, millest sõltub sümptomite avaldumine. Taastumise prognoos on soodne, harvem muutub krooniliseks. Olukorra halvenemine on võimalik koos maksa samaaegse patoloogiaga, viiruste C, D samaaegne kaotamine. Kroonilisuse puudumine ravi puudumisel kestab umbes 10 aastat.

  • väsimus, isutus;
  • ehk veidi kehatemperatuuri tõus;
  • lihaste ja liigeste valu;
  • kibe maitse suus, iiveldus ja mõnikord oksendamine;
  • väljaheitehäired;
  • maks on laienenud ja valus;
  • igav valu kõhupiirkonnas;
  • tume uriin;
  • Cal värvitu.
  • naha ja silma sklerarea kollasus;
  • üldise seisundi halvenemine;
  • nahalööve.
  • kollasus ja sellega kaasnevad ilmingud kaovad järk-järgult;
  • isu taastatakse;
  • vereproovid normaliseeruvad.

C-hepatiidi vormid ja sümptomid

Haigus on ohtlik, sest see on sageli asümptomaatiline, isegi ägedas faasis, sümptomid kustutatakse. Enamik patsiente pöördub arstide poole, kellel on juba krooniline vorm. Inkubatsiooniperiood kestab 2 nädalat kuni 6 kuud. Sümptomid sõltuvad haiguse kulgu olemusest: äge või krooniline. Akuutne faas võib lõpuks taastuda või haigus muutub krooniliseks. Vasakpoolne ravim, tsirroos või primaarne maksavähk areneb mitme aasta jooksul.

Erinevalt B-hepatiidist on C-hepatiit 80-90% ulatuses muutunud krooniliseks, kuna see on varjatud, hilinenud avastamine ja ravi alustamine.

  • temperatuur veidi kõrgem;
  • suurte liigeste valu;
  • letargia ja nõrkus;
  • mõnikord oksendamine ja iiveldus;
  • raskustunne ja valu paremal hüpohondriumil;
  • uriini värv tumeneb järsult;
  • sklera kollaseks muutumine;
  • kerge kala
  • krooniline väsimus;
  • une tsükkel on häiritud;
  • raskustunne ja püsiv valu paremal hüpohoones;
  • väljaheidete ja uriini püsiv värvimuutus;
  • sagedane nina veritsus;
  • isutus häirimine, mõnikord ebaotstarbekas toiduga.

Uurimismeetodid hepatiit B ja C diagnoosimiseks

Uuringu eesmärk on tuvastada viirus, määrata selle liik, aktiivsus, maksarakkude kahjustus. Ainult uuringu tulemuste alusel tehakse lõplik diagnoos, valitakse ravimeetod, kasutatakse neid ka ravimeetodi efektiivsuse hindamiseks. Hepatiidi laboratoorsed diagnoosid viiakse läbi eri vere parameetrite uurimismeetodil.

Haiguse laboratoorsed diagnoosid

  • Ensüüm-seotud immunosorbentanalüüs (ELISA). Määrab konkreetsete antigeenide ja antikehade esinemise organismis. Antikehad tekitatakse 3-6 nädala möödumisel nakkusest ja pärast taastumist on veel pikk aeg. Tulemus näitab ainult viiruse võimalikku esinemist ja nõuab täiendavaid uuringuid. B-hepatiidi laboratoorsed diagnoosid on suunatud kolme tüüpi viiruse antigeeni tuvastamiseks: HBsAg, HBcAg, HBeAg. C-hepatiidiga avastatakse HCV-vastane antikeha.
  • Ekspresskatse. Antikehade tuvastamine veres toimub 15 minutiga. Katsetulemused ei ole nii täpsed kui ELISA, nii et positiivse tulemuse korral peaksite üksikasjaliku diagnoosiga nõu pidama arstiga. Kõige sagedamini viiakse läbi katseid, riskigruppide skriinimine nakkustesse ja patsientide esialgne diagnoosimine.
  • Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR). Määrab viiruse geneetiline kood ja osakeste arv 1 ml veres. Spetsiifiline ja kvalitatiivne diagnostiline meetod.
  • Vere biokeemia koos maksaensüümide (ALT, AST) määramisega. Nende ensüümide hulk vereringes on näitaja viiruse aktiivsusest ja põletiku intensiivsusest maksas.
  • Saplipigesta bilirubiini kontsentratsioon võimaldab teil hinnata maksa. Kui maksakude on kahjustatud, hakkab sapi osa verd sisenema ja bilirubiini kogus suureneb.
  • Valkude proovid.
  • Koagulogramm (vere hüübimise hindamine). Indikaatorid süvenevad protrombiini valgu koguse vähenemise tõttu.
  • Maksa biopsia. Maksakoe osakeste kogumine. See meetod võib määrata maksakoe struktuuri kahjustuse määra.
Tagasi sisukorra juurde

Hepatiidi diagnoosimise instrumenteeritud meetodid

Hepatiidi laboratoorset diagnoosimist täiendavad instrumentaalsed meetodid:

  • Fibroelastograafia. Seadme kasutamine (fibroskaana) määratakse kindlaks maksa tiheduse ja muutuste järgi kudedes. Meetod võimaldab jälgida haiguse dünaamikat ja ravi mõju.
  • Kõhuaunede ja maksa ultraheli. Maksa uurimine näitab ainult pindmisi muutusi. Ultraheli abil saate määrata keha kuju, suuruse ja asukoha.
Tagasi sisukorra juurde

Diferentsiaaldiagnostika analüüsid

Oluline on eristada B- ja C-hepatiidi tüüpe A, E, D. Diferentsiaaldiagnostikas kasutatakse laboratoorsed testid, mis tuvastavad viiruste geneetilised koodid ja spetsiifilised antigeenid. B- ja C-hepatiidi erinevused ilmnevad ka kliinilise pildi aspektides. Samuti on vajalik, et välistada hepatiit tekitas teiste patogeenide (tsütomegaloviirus, Epstein-Barr viirus, Toxoplasma), Sooleinfektsioonide toidumürgitus, sapikivitõbi ja kollatõbi nakkav olemus (tulenevalt ummistus sapijuha kivi sapikivitõbi või külluslik kasutamine karoteen-rikas tooted).

Viirusliku hepatiidi B ja C ravi

Patsiendid ägeda viirusliku hepatiidi vormiga tuleb saata nakkushaiguse paragrahvi. Raviprotseduuride kõrval on raviskeemi oluline aspekt. Arvestades haigusseisundi raskust, määratakse voodi või voodipesu. Hepatiidi ravi hõlmab järgmisi valdkondi:

  • Detoksifitseerimisravi. Keha toksiliste kahjustuste leevendamine. Intravenoosne manustamine: 5% glükoosilahus, "Hemodez". Kui sümptomid on väljendatud - glükokortikosteroidid ("prednisoon").
  • Immunomodulaatorid: interferoonid (sisaldavad proteiini, mis tekib viirusnakkuse ajal).
  • Viirusevastased ravimid: Cycloferon, Farmvir.
  • Antispasmoloogid. Sest kolestaas on eriti oluline (sapi väljaheite aeglustamine või peatumine). Kasutatakse "No-shpa" või "Spazmol."
  • Kolleretsed ravimid: magneesiumsulfaat, "Allohol".
  • Ensüümi preparaadid: "Mezim-forte".
  • Hepatoprotektorid: Karsil, Essentiale.
  • Vitamiinid: rühm B, kõige sagedamini B6 või B12, C, E.

Isegi kerge haiguse korral on harjutus piiratud. Toitlustamine 4-5 korda päevas, säästmine vastavalt dieedile nr 5 või 5a (raske seisund). Ägeda perioodi jooksul juua rohkelt vett. Võite kasutada mineraalvett, puuvilja- ja marjajäätmeid. Need haigused langevad üldjuhul haiglasse 20.-30. Haiguspäevast.

B-hepatiidi ja hepatiit C. diagnoosimine

Hepatiit on maksa põletikuliste protsesside üldnimetus. Kõige sagedamini põhjustavad hepatiit B ja C-hepatiidi viirused hepatiiti. Üks võib nakatuda huulte, tätoveeringute, maniküüride või intravenoossete ravimite läbiviimisel. On suur nakkusoht hambaarstil, operatsiooni ajal, vereülekanne. B-hepatiit levib raseduse ajal sugulisel teel ja emalt lapsele (risk on ligikaudu 30-40%). C-hepatiidi korral on see edastamise viis vähe tähtsust.

Viirusliku hepatiit B ja hepatiit C sümptomid on sarnased.

Kliiniline pilt on ägedate ja krooniliste vormide puhul erinev.

Äge viiruslik hepatiit on maksakudede põletikuline protsess, mis on põhjustatud hiljutisest (vähem kui 6 kuu vanusest) infektsioonist. Krooniline viirushepatiit on põletikuline-düstroofiline maksakahjustus, mille mõõdukas fibroos on pikem kui 6 kuud.

Viirusliku hepatiidi sümptomid on põhjustatud joobeseisundist maksa- ja kolestaasikahjustuse (sapi väljavoolu rikkumine) tõttu. Esiteks on tserebrotoksiline toime, mis põhjustab suurenenud väsimust, unehäireid (kerge ägedas hepatiidi ja kroonilise hepatiidi korral).

Akuutse haiguse korral algne periood kestab umbes 2-3 nädalat. Sellega kaasneb liigesevalu, nõrkus, seedehäired (iiveldus, oksendamine, isutus), palavik, eriti sageli viirusliku hepatiit B-ga. Kolestaas põhjustatud kollatõbi on iseloomulik ka B-hepatiidi suhtes. See muudab uriini värvi (tumedamaks) ja väljaheiteid (kergemini ) Sageli on äge vorm tavaliselt asümptomaatiline, eriti hepatiit C.
Akuutne viirushepatiit B lõpeb 80% -l juhtudest taastumisest ja muutub 20% krooniliseks. C-hepatiidi korral areneb krooniline haigus umbes 90% -l täiskasvanud patsientidest ja 20% -l lastest. Krooniline vorm on kõige ohtlikum, sest see muutub sageli maksa tsirroosiks.

Ravitamata patsientidel võib vaimu depressioon ja väsimus olla kroonilise viirusliku hepatiidi ainsad ilmingud isegi enne diagnoosi tegemist. Kroonilise hepatiidi, millega on kaasnenud ulatuslik fibroos ja tsirroos, hilisemates staadiumides esile tuleb esile portaal-hüpertensiooni sündroom, mis on eluohtlik vedeliku kogunemise tõttu kõhuõõnes (astsiit) ja võimalik sisemine verejooks.

Hepatiidi iseloomulike sümptomite esmakordse ilmnemise korral on vaja läbi viia B (B) ja C-hepatiidi viiruste diagnostiline uuring. Arvestades asjaolu, et haiguse asümptomaatiline suund on võimalik, samuti nakkuse leevendamine, tuleb hepatiidi viiruseid testida regulaarselt ja viirusliku hepatiidi B inokuleerimine.

B-hepatiidi diagnoosimise meetodid

Viiruse hepatiit B (b) on üks levinumaid nakkushaigusi maksas. Venemaal on selle viirusega igal aastal umbes 50 tuhat inimest ja praegu on krooniliste infektsioonidega inimesi umbes kolm miljonit inimest.

Enamikul juhtudel puutub täiskasvanu immuunsüsteem HBV-ga üksinda. 10% juhtudest toimub infektsioon raskekujuliste sümptomiteta, ent voolab kroonilises staadiumis. Ligikaudu pooled asümptomaatilistest haigusjuhtudest langevad umbes veerandi võrra suuremad sümptomid. HBV sümptomaatilise pildi välise sarnasuse tõttu teiste hepatoviiruse tüüpidega on hepatiit B diagnoos terapeutiliste skeemide valimisel väga oluline.

B-hepatiidi erinevus teistest liikidest

Nagu iga teine ​​hepatiit, mõjutab HBV viirus enamikult maksa.

See raskendab terapeutiliste ainete valimist, sest antud juhul interferoonid kiirendavad ainult autoimmuunse tsütolüüsi. HBV ja teiste haiguste vahel esineb mõningaid erinevusi.

  1. Tõsist HBV ägeda vormi iseloomustab kiire, sümptomaatiliste sümptomitega areng peaaegu kohe pärast infektsiooni. Fulminantne (fulminantne) haigus toob kiiresti kaasa kooma ja surma, kuid sellised juhtumid õnneks on haruldased.
  2. Kui vastsündinu on nakatunud hepatiit B-ga, võite olla kindel, et haigus muutub krooniliseks.
  3. Täiskasvanutel, vastupidi, 90% juhtudest võib infektsioon olla täielikult lokaalne.
  4. Kui haigus on pikka aega asümptomaatiline, lõpeb see tavaliselt kroonilises vormis.
  5. Krooniline HBV on kõige sagedasem tsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi (vähk) põhjus.
  6. HBV viirust peetakse üheks nakkuslikuks, kuna sellel on erakordne keskkonnas vastupidavus.
  7. HBV viiruse sarnasuse tõttu on B-hepatiidi vaktsineerimine erinevalt HCV-st olemas.

B-hepatiidi diagnoosimine

Praegu kasutatakse riigisiseses meditsiinis mitmeid hepatiidi B määramiseks olulisi laboratoorseid meetodeid. HBV diagnoos sisaldab:

  • HBV viiruse antikehade (anti-HBV) antikehade esinemise kindlakstegemiseks veres, mis praegu peetakse kõige usaldusväärsemaks, kiiremaks ja odavamaks, ensüümseotud immunosorbentanalüüs (ELISA);
  • viiruse DNA olemasolu vereanalüüs, kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR), mille tulemused võivad kindlaks teha viiruse olemasolu ja aktiivsuse (viiruse koormus);
  • vere biokeemiline analüüs bilirubiini, alkaalse fosfataasi, maksaensüümide (ALT ja AST) tasemel, mis võimaldab hinnata põletikulise protsessi esinemist maksas.

On selge, et arst edastab nendele testidele viite, kui patsiendi seisundi sümptomaatiline pilt ja tema ajaloo uuring viitavad HBV-nakkuse ideele või kroonilise protsessi seisundi jälgimisele.

Täiendavad diagnostikameetodid

Alles hiljuti peeti elundi biopsia kõige usaldusväärsemaks patoloogiliste muutuste määra kindlaksmääramiseks maksas. See on uuring spetsiifilise nõelaga perkutaanselt ekstraheeritud maksa fragmendi kohta.

Protseduur viiakse läbi kohaliku anesteesia abil ja põhjustab harva komplikatsioone, kuigi see viitab kirurgilistele sekkumistele.

Täna on palju kaasaegseid ja vähem traumeerivaid viise:

Viimased 2 testid põhinevad vereproovil mitmel indikaatoril, kasutades spetsiifilisi algoritme. Ja fibroelastograafia võimaldab määrata maksa parenhüümi tihedust, kasutades ultraheliga sarnast meetodit.

Kas B-hepatiidi diagnoos on vale?

B-hepatiidi diagnoosimine võib olla vale mitmete põhjuste tõttu:

  • bioloogilise materjali saastumine;
  • analüüsisüsteemi vead;
  • labori vigu.

Viimane kahjuks esineb väga sageli. Seetõttu ei ole piisav B-hepatiidi diagnoosimiseks tehtud ühekordse vereannetuse saamine.

Välismõju välistamiseks uuringu tulemuste põhjal tuleks analüüsi eelõhtul järgida järgmisi reegleid:

  1. Ärge sööge 12 tundi enne vere annetamist.
  2. Lõpeta suitsetamine poole tunni jooksul enne uuringut.
  3. Pool tundi enne testi katkes hoidumist liigse emotsionaalse ja füüsilise stressi eest.

Kasulik video

Millised testid peate hepatiidi diagnoosimiseks läbima, vaadake seda videot:

B-hepatiit - diagnoosimine

B-hepatiidi diagnoosimine põhineb kliiniliste ja laboratoorsete andmete koondandmete analüüsil.

B-hepatiidi diagnoosimise biokeemilised kriteeriumid

Märkide biokeemilisi muutusi vere tervikuna peegeldab algse dünaamika kliinilist kulgu haigus, mis avaldub tugev ja pikaajaline hüperbili suurenemise tõttu seerumi valdavalt konjugeeritud bilirubiini, püsivad maksaensüümide-raku ensüümid (ALT, ACT, F-1, FA jt.), düsproteineemia, mis oli tingitud albumiini vähenemisest ja globuliini fraktsioonide suurenemisest, verehüübimisfaktorite (protrombiin, fibrinogeen, prokonvertiin jne) sisalduse vähenemine. Kuid neid näitajaid ei eristata rangelt spetsiifilisena. Seerumi sarnased biokeemilised parameetrid võivad olla viirusliku hepatiidi teistes etioloogilistes vormides. B-hepatiidi originaalsus on ainult selles, et nad on tugevalt ekspresseeritud, ja mis kõige olulisem on nende leidmine pikka aega, mis ei ole iseloomulik hepatiit A vastu. Erandiks on tihemooli test, mis on B-hepatiidi puhul peaaegu alati väike, samas kui teist viirushepatiiti nad on 3-4 korda kõrgemad kui normaalne. Seepärast tuleks biokeemilisi näitajaid pidada B-hepatiidi diagnoosimisel viitavateks märkideks, need on olulised B-hepatiidi rühma omaduste jaoks ja neid ei saa kasutada etioloogilise diagnoosi tegemiseks.

B-hepatiidi diagnoosimise erikriteeriumid

Tuginedes B-hepatiidi viiruse (HBsAg, HBeAg) ja nende antikehade seerumi antigeenide (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs) määramisele.

B-hepatiidi pinnaantigeen (HBsAg) on ​​B-hepatiidi peamine marker. Seda registreeritakse veres juba enne haiguse kliiniliste tunnuste ilmnemist, seda tuvastatakse pidevalt predikterilises ja ikterusperioodis. Haiguse ägedal kujul kaob HBsAg verest 1. kuu lõpust alates kollatõvest. HBsAg-i pikem tuvastamine seerumis näitab haiguse pikaajalist või kroonilist kulgu. HBsAg kontsentratsioon veres on tingitud ulatuslikest kõikumistest, kuid sellegipoolest ilmneb haiguse raskusastmega pöördvõrdeline seos, see tähendab, et patoloogiline protsess on raskem, seda madalam on selle antigeeni kontsentratsioon veres.

Tavaliselt tuvastatakse HBeAg (antigeen, mis on seotud tuuma-, lehma antigeeniga), kasutades väga tundlikke meetodeid - radioimmunoloogilist ja ELISA-d. Seerumis hakatakse seda tuvastama peaaegu samaaegselt pinnaantigeeniga inkubatsiooniperioodi kestel. Maksimaalne kontsentratsioon määratakse inkubatsiooniperioodi lõpuks ja eelistuse perioodil. Kollatõve ilmnemisega väheneb HBeAg kontsentratsioon veres kiiresti ja enamikul patsientidel ei saa seda enam vabade ringlustena avastada 2-3ndal nädalal haiguse alguse ja tavaliselt 1... 3 nädalat enne HBsAg-i kadumist. HBeAg avastamine vabas ringluses näitab alati B-hepatiidi viiruse (nakkusprotsessi replikatsioonifaasi) aktiivset replikatsiooni ja seda võib tõlgendada tõendina vere kõrge nakkavuse kohta. On kindlaks tehtud, et HBeAg sisaldavate veretoodete nakatumise oht on mitmel korral suurem kui HBsAg kõrge kontsentratsiooni püsivus kui serokonversioon ja anti-HBe ilmnemine. Samuti on teada, et B-hepatiidi viiruse transplatsentaalne ülekanne toimub peaaegu eranditult, kui emadel on nende veres HBeAg. Pikaajaline HBeAg tuvastamine seerumis näitab pikaajalise või kroonilise B-hepatiidi moodustumist

Anti-HBe avastatakse seerumis ägeda hepatiit B korral peaaegu 100% juhtudest. Tavaliselt tekivad antikehad 1-2 nädalat pärast HBeAg-i kadumist. Uuringute andmetel ilmnevad haiguse 1. nädala jooksul 73% juhtudest, 30-50 päeva pärast - 100% juhtudest Pärast hepatiit B kannatust tuvastatakse anti-HBe sisaldus veres madalatel tiitritel pikka aega.

HBcAg vabas ringluses olevas veres ei tuvastata väga tundlikel meetoditel, mis on tingitud selle kõrge immunogeensuse tõttu tuumase antigeenide antikehade väga kiirest levikust veres.

Maksa biopsia proovide morfoloogilises uuringus ja vabanemisel spetsiifiliste meetoditega (immunofluorestsents jne) hepatotsüütide tuumades leidub HBcAg.

Anti-HB-de tuvastatakse kõigi ägeda hepatiit B patsientide veres, kuid IgM-i antikehade tuvastamine on suurima diagnostilise tähtsusega. Anti-HBcAg IgM on levinud predikterilisel ja kogu pikateralise perioodil, samuti taastumisperioodil. Anti-HBc IgM tiiter hakkab vähenema, kuna viiruse aktiivne replikatsioon on lõppenud. Anti-HBcAg IgM-i täielik kadumine vereringest toimub tavaliselt mitu kuud pärast haiguse ägeda faasi lõppu, mis näitab täielikku kliinilist taastumist.

Uuringute kohaselt identifitseerimise anti-HBc tuleks pidada kõige kindlam ja usaldusväärsem laboris ägeda B-hepatiidi kõrgsisalduse anti-IgM NVC täheldatud kõikidel patsientidel, sõltumata haiguse tõsidusest, varaseima korda ja kogu ägedas faasis, sealhulgas juhtudel, kui HBsAg-i ei tuvastatud selle kontsentratsiooni languse tõttu, näiteks fulminentsel hepatiidil või patsiendi haiglas viibimisel. Detection anti-IgM NVC nendel juhtudel oli praktiliselt ainus informatiivne test kinnitab B-hepatiidi Teiselt poolt, puudumisel anti-HBc IgM patsientidel kliinilised tunnused ägeda hepatiidi takistab usaldusväärselt HB-viiruse etioloogia.

Eriti informatiivne on HBV-vastase IgM-i määratlus segatüüpi hepatiidi korral või hepatiit A, D-hepatiidi HBV kroonilises kandmises stratifitseerimise korral. Detection HBsAg sellistel juhtudel näib olemasolu kinnitamiseks hepatiit B, kuid negatiivseid analüüsi tulemused anti-HBc võib üheselt tõlgendada sellistel juhtudel nagu kihistumisefekte Järgmises viirushepatiit kroonilisele HB-kelgu ja vastupidi, avastamis- anti-HBc IgM, kas HBsAg viitab aktiivsele praegusele hepatiit B.

Anti-HB-de või anti-HB-de määratlus ei vasta oluliselt diagnostilisele informatsioonile, kuid arvestades seda, et anti-HBs IgG pärast B-hepatiidi all kannatamist püsib ilmselt kogu elu, võib nende määratlust kasutada usaldusväärseks testiks B-hepatiidi retrospektiivse diagnoosimise jaoks või immunoloogilise kihi identifitseerimine, kaasa arvatud kollektiivne immuunsus.

Virus-DNA seerumis tuvastatakse PCR abil. Selle uuringu eeliseks on see, et see võimaldab viiruse genoomi ennast tuvastada veres, mitte selle konkreetsetes antigeenides, mistõttu on see meetod laialt levinud. Viiruse DNA saab avastada 100% -l juhtudest B-hepatiidi varajases perioodis, mis võimaldab meil seda meetodit ägeda hepatiidi B diagnoosimiseks soovitada ja eriti viirusevastase ravi efektiivsuse hindamiseks.

Viirusliku DIC-polümeraasi tuvastamine viitab B-hepatiidi viiruse aktiivsele replikatsioonile, kuid see levib veres lühikese aja jooksul, isegi enne haiguse esmakordsete sümptomite ilmnemist, seetõttu ei saa seda testi B-hepatiidi diagnoosimiseks soovitada.

Kokkuvõttes võib öelda, et praegu on ägeda hepatiidi B spetsiifilise diagnoosimise kõige informatiivsemad meetodid seerumi HBsAg, anti-HBc IgM ja HBV DNA määramine. Teiste viiruslike antigeenide ja antikehade tuvastamine on teisese tähtsusega.

Ägeda hepatiidi B kõige iseloomusemad marker-spektrid on toodud tabelis.

Äge tsükliline hepatiit

varane taastumine (1-3 kuud)

hiline rekonstrueerimine (3-6 kuud)

Esitatud andmete põhjal on iga ägeda B-hepatiidi perioodi jaoks iseloomulik seroloogiline marker-spekter, mille määratluse põhjal on võimalik selle haiguse täpselt diagnoosida, määrata patoloogilise protsessi faasi ja ennustada tulemust.

B-hepatiidi kliiniline diagnoos

Kliiniliste sümptomite puhul on oluline normaalse või madala kehatemperatuuriga haiguse järk-järguline käivitumine, üldise letargia, nõrkuse, lihase või liigesvalu kujul esineva nakkusliku asteenia levimus, nahalööbed. Suhteliselt pikk predikteriaalne periood ja paranemise puudumine heaolu või isegi halvenemine kollatõbe. Kõiki neid kliinilisi sümptomeid võib klassifitseerida kui sümptomaatilisi, kuna nende esinemine ei ole B-hepatiidi ja lisaks veel viirusliku hepatiidi puhul vajalik. Referentsdiagnostilised tunnused hõlmavad väljendunud hepatolienaalse sündroomi ilmnemist patsiendil, järk-järgult progresseeruvat ikterust. Ainult B-hepatiidi korral täheldatakse naha ja kõhukinnisuse nähtavate limaskestade pikenemist 5-7 päeva või rohkem. Selle järel saate tavaliselt näha nn ikteruse platoo, kui see jääb intensiivseks, ilma kalduvus langeda kiiresti veel 1-2 nädalat. Saate jälgida maksa suuruse sarnast dünaamikat, harvem - põrn. Uriini värvuse intensiivsus ja väljaheidete värv muutub rangelt kollatõve raskusastme järgi ja on otseselt seotud konjugeeritud bilirubiini fraktsiooni verese tasemega.

B-hepatiidi epidemioloogiline diagnoos

Alates epidemioloogilisi andmeid diagnoosimiseks hepatiit B on sama tähendusega täpsustatud arstikabinettide juuresolekul vereülekanne, süst, ja muud manipulatsioonid seostatud rikkumise terviklikkuse nahale või limaskestadele 3-6 kuud enne haigust ja tihedas kontaktis patsientidel, kellel on krooniline hepatiit B või kandjaga Hbv

Arvestades anamneesiandmete suurt tähtsust parenteraalsete manipulatsioonide olemasolul hepatiit B diagnoosimiseks, on siiski vaja hoiatada nende ümberhindamise eest. Meie kliiniku andmete kohaselt ei suuda anamneesis täheldatud hepatiit B patsientidest ligikaudu veerandi patsientidest üldse mingeid parenteraalseid manipulatsioone täheldada. Nendel juhtudel esineb infektsioon tihedas kokkupuutes viiruse kandjaga varjatud mikrotrauma kaudu. Väga sageli B-hepatiidi viiruse ülekande perekondades ja müüakse suletud lasteasutuste, kuigi võib olla koldeid hepatiit B. Pinnale trakti tihti kui koldeid hepatiit A, ja ainult uuringu tulemused spektriosa markeri võimaldab õige diagnoos.

B-hepatiidi diferentseeritud diagnoos

Äge B-hepatiit tuleb esmalt eristada teistest viirushepatiididest: A, C, E, D.

Tabelis esitatud viirusliku hepatiidi kliinilisi kriteeriume tuleks pidada ligikaudseks, kuna viirusliku hepatiidi omadusi on võimalik kindlaks teha ainult rühmadanalüüsi abil, kuid lõplikku etioloogilist diagnoosi saab teha ainult siis, kui vere seerumis on tuvastatud spetsiifilised markerid.

Eesmärk raskusi mõnikord tekkida eristusdiagnoosis hepatiit B ja teisi haigusi, mille nimekirjas määrab patsiendi vanust, vormis raskusastme ja etapi patoloogilist protsessi, näiteks preicteric perioodi hepatiit B enamasti on tuleb eristada ägeda respiratoorse viirushaigused, kahjustustest Biliaarset, toidumürgitus, ägedad sooleinfektsioonid, kõhuõõne erinevad kirurgilised patoloogiad jne. Üldiselt on erinevused Sellistel juhtudel ei erine diagnoosikriteeriumid oluliselt A-hepatiidi omadustest. Sama võib öelda ka B-hepatiidi diferentseeritud diagnoosimisel ikteriks. Basic järsud haigused, mis tihti ei tuleb eristada kõrgusel hepatiit B infektsiooni, praktiliselt sama mis A-hepatiidi seas niinimetatud neerupealised pikenenud kollatõbi on erinevad vormid päritud ja omandatud hemolüütiline aneemia teket kolestaas; maksa- või parenhümaamilise ikteruse seas on suur päriliku pigmenteerunud hepatoosi rühm (Gilbert, Dabin-Johnson, Rotori sündroomid); erinevate nakkushaiguste kaasas parenchymal maksas (infektsioosse mononukleoosi, icteric kujul leptospiroosi, soole jersinioosi ja pseudotuberculosis'e, vistseraalne kujul herpesnakkuse opistorhoz jt.), samuti mürgiste ja medikamentoosse maksakahjustusi ja teised. Suured raskused diferentsiaaldiagnoosimist võib esineda ja hepatiit B piiritlemisel hehepea-kollasusega, mis tekib kopolüliatoosist pärineva kopsuarteri, tsüsti või kivimi obstruktsiooni tõttu Handy. Kõigil neil juhtudel on diferentsiaaldiagnostika üldpõhimõtted samuti täielikult eespool kirjeldatud.

Võttes arvesse hepatiit A ja B diferentsiaaldiagnostiliste kriteeriumide sarnasust, on siiski vaja pöörata tähelepanu nende originaalsusele, peegeldades peamiselt patoloogilise protsessi iseärasusi nendel hepatiitidel. Erinevuste olemus on see, et hepatiit A on alati äge, tsükliliselt läbitav healoomuline infektsioon, ja selle hepatiidi korral pole vajadust läbi viia mitmete krooniliste maksahaigustega diferentsiaaldiagnostikat. B-hepatiidi tõttu on patoloogiline protsess tihtipeale pikk, on vaja välistada ka teisi pikaajalisi praeguseid maksahaigusi (opisthorosoosi, verehaigusi, pärilike kaasasündinud ainevahetuse kõrvalekaldeid, meditsiinilist hepatiiti jne).

Sellistel juhtudel peaks diferentsiaaldiaat põhinema laboratoorsete uurimismeetodite tulemustel ja nende haiguste tavapärastele sümptomitele. Kuid mõnel juhul on võimalik tuvastada ja üsna iseloomulikud maksakahjustuse kliinilised ja biokeemilised omadused teatavates nosoloogilistes vormides.

Näiteks Verehaigustega süsteemi (äge leukeemia, Hodgkini tõbi), maksakahjustus tingitud infiltratsiooni leukomeelisi avaldub peamiselt olulist suurenemist keha (alumine serv maksas sooritab 3-5 cm allapoole roidekaarega), ebastabiilne tõusu seerumis hepatotsellulaarsele aktiivsuse rakulised ensüümid (ALT, ACT jne) ja konjugeeritud bilirubiini sisaldus. Tümoli proov on tavaliselt tavalises vahemikus või veidi kõrgemal, mõõdukalt suurendab kolesterooli, beeta-lipoproteiine, gammaglobuliini. Erinevalt B-hepatiidist esineb maksakahjustus veresüsteemi haigustes sageli püsiva palaviku taustal ja sellega kaasneb põrna märgatav suurenemine, perifeersete lümfisõlmede suurenemine, kiire progresseeruv aneemia ja iseloomulikud hematoloogilised muutused. Samuti on oluline märkida, et maksa spetsiifiline kahjustus veresüsteemi haigustes on ilmselt väga haruldane. Igatahes, vastavalt meie kliinikus, sealhulgas 233 last hematoloogiliste pahaloomuliste kasvajate (sh äge leukeemia - 78, Hodgkini tõbi - 101, lymphosarcoma - 54) maksakahjustusi täheldati 84 ja kõik olid dokumenteeritud B- või C Eraldiseisvad kaotusega maksakahjustus leukemoidi infiltratsiooni või toksilise hepatiidi tõttu, mis tekkis tsütostaatikumidega ravimisel, ei täheldatud mingil juhul.

Ägeda B-hepatiidi diferentseerumisel võivad tekkida suuri raskusi, kroonilise hepatiidi või maksatsirroosi ägenemisega, eriti kui need olid latentne ja neid ei diagnoositud õigeaegselt. Uuringud meie osakonna näitas, et peaaegu kõik konks-ö icteric ägenemine kroonilise hepatiit on vaid tulemusel kihilisus kroonilise hepatiit B äge hepatiit A või D. Haigus nendel juhtudel tavaliselt avaldub kehatemperatuuri tõus, välimus intoksikatsioonisümptomeid, kollatõbi, hepatomegaalia, konjugeeritud bilirubiinisisalduse tõus ja hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsus, mis näib olevat põhjust põhjust ägeda hepatiidi B diagnoosimiseks. Üks tähelepanekule neist patsientidest ajas selgub, et pärast kadumist kliiniliste tunnuste ägedas faasis haigus lapse säilitati Banti sündroom, minoorne persistiruyushaya hüperenzymemia ja tuvastasime HBcAg, samas antikehade lehm, kes antigeensensibilisatsioonile IgM klassi ei avastata või on madal tiiter ilma märkimisväärse võnkumiste. Hepatiidi A või D viiruse spetsiifiliste IgM antikehade avastamine seerumis on hädavajalik diagnoosimiseks, mis võimaldab neil diagnoosida viiruslikku hepatiiti A või D kroonilise HBV nakkusega patsiendil.

Maksakahjustust tekivad esines kaasasündinud ainevahetushäiretega (tirozinoz, glükogeeni salvestustõbi, hemokromatoos, lipoidoz jt.), Sageli tuleb eristada kroonilise otsmiku ägeda B-hepatiidi

Maksakahjustus helmintiliste invasioonide korral

Kui opistorhoze ja muud parasiitidest maksa võib ainult kaugelt meenutavad ägeda B-hepatiidi ühise nende häirete sümptomite võib olla kollatõbi, maksa suurenemisega, liigesvalu, palavik, kõhulahtisus nähtus. Kuid erinevalt HBV opisthorchiasis näiteks kehatemperatuuri ja mürgistuste sümptomid püsida kaua, jõudes maksimaalse ekspressiooni preicteric ole algperioodil, nagu on tavaks viirushepatiiti ning icteric jooksul. Sel juhul on eripärane terav valu palpeerimisel maksas; ensüümi aktiivsuse seerumis on sageli normi piires või veidi kõrgemal. Tähtis erinevus diagnostilise tähtsusega on pilt perifeerses veres, temperatuuril opistorhoze tavaliselt täheldatakse leukotsütoos, eosinofiilia, kerge tõus ESR.

Väikelastel akuutne hepatiit B tuleb eristada septilise maksahaigus, sapiteede atreesia, kaasasündinud põhjustatud hepatiit tsigomegalovirusom, Listeria, samuti pikaleveninud füsioloogilise kollatõbi karoteen kollatõbe, toksiline hepatiit, kaasasündinud maksafibroosiga, alfa-1-antitripeinovoy puudulikkus ja paljud teised kaasasündinud ainevahetushaigused maksa.

Maksakahjustus sepsis

Sepsise maksahaigus tekib tavaliselt sekundaarselt taustal märgatav ja raske sepsise patsiendi üldseisundist. Kui biokeemiliste analüüs näitas üksteisest erinevad rohkesti konjugeeritud bilirubiini ja madala aktiivsusega hepatorenaalsest rakuensüümid oluline diagnoosimiseks muster perifeerse vere neutrofiilide leukotsütoos kõrgenenud ESR nihke puhul septilise hepatiidi ja tavapildiga B-hepatiidi

Ekstrahepaatiliste sapijuhade atresia

Peamised sümptomid atreesia maksavälistest kanalis on värvimuutus fekaalid, tumedat värvi uriin ja kollatõbi, ilmuvad kohe pärast sündi (täielik atreesia) või esimesel elukuul (osalise atreesia). Sõltumata sellest ajastust välimuse kollatõbi järk-järgult suureneb ning lõpuks naha võtab safrani värvi ja veelgi - rohekas-määrdunud seoses muundamisel bilirubiini nahas biliverdiiniks väljaheited samal ajal pidevalt aholichen, stercobilin ta pole määratletud, uriin intensiivselt maalitud suurendada sapi pigmendid, samas kui vastuseks urobilin alati negatiivne. Maks suureneb järkjärgult, pehme tekstuuriga hoitakse esimest 1-2 kuud hiljem avastatud järkjärgulist tihendikorpusele ive vanuses 4-6 kuud maksa muutub tihe ja isegi tahket teel tekkinud maksatsirroos. Põrna esimestel elunädalatel ole tavaliselt suurenenud, kuid mille arengut maksatsirroos ja moodustamise portaalhüpertensioonist splenomegaalia ilmub. Üldseisundit laste esimestel elukuudel ei kannata, kuid tulevikus (tavaliselt 3-4 kuu jooksul), kui lastel tekib unine, halb lisatakse mass, nad kasvavad märke portaalhüpertensioonist (veenilaiendid kõhu eesseina, astsiit) mahu suurendamine kõhu tõttu hepatosplenomegaalia ja kõhupuhitus. Lõpufaasis haiguse ilmub vormis hemorraagilise sündroomi hemorrhages naha ja limaskestade, on võimalikud hematemees ja verine väljaheide, ilma kirurgilise sekkumise last sureb 7-9 elukuul progresseeruva maksapuudulikkuse tõttu vahele maksatsirroos.

In patsientide seerumis atreesia ekstrahepaatilistest sapiteede tähelepanu juhitakse rohkesti konjugeeritud bilirubiini, üldkolesterooli, oluliselt suurenenud aktiivsust aluseline fosfataas, gamma-glutamüültranspeptidaasi, 5-nukletidaasi ja teiste poolt eritatud maksaensüümide, arvestades hepatotsellulaarsele ensüümi aktiivsust (Ajit, ACT, F-1, FA, glutamaat, urokaninazy jt.) esimesel elukuul jäi normaalsesse vahemikku ja parandas mõõdukalt lõppjärgus haigus. Kui sapiteede atreesia on normaalne näitajad tümooli test, protrombiini sisu, ei ole disiroteinemii,

Teistest meetodeid diagnoosimiseks ekstrahepaatilistest atreesia ja sapiteede kanalid vnugripechenochnyh tähtis retrograadne kolangiopankreatograafia, mille käigus on võimalik täita röntgenkontrastset aine sapijuha ja seega teha kindlaks nende läbitavust; stsintigraafia Bengali roosa, võimaldades luua täielik puudumine läbipääsu sapi kaksteistsõrmikusse alusel täielikult või ühtki takistust maksavälistest sapijuhade; sirge laparoskoopia mis võimaldab näha sapipõies ja ekstrahepaatilistest sapijuhade, samuti hindama välimuse maksas. Lisainformatsiooni seisundi sapiteede saab ultraheliuuringul ja CT maksas.

arvatud päeval intrahepaatilisi sapijuha atresia oluline histoloogilisel maksakoes saadud biopsia või kirurgilise augustage mis võimaldab selgitada puudumise või vähendamise interlobular sapijuhade ja olemasolu portaali fibroos erineval määral portaali põletikuline infiltratsioon või ruumide ja hiidrakke parenhüümis.

Sapipihustussündroom

kollatõbi sündroom võib tekkida, kui tiheneb sapi lastel pikaleveninud füsioloogilise kollasus või hemolüütiline kollatõbi ja ka tänu kokkusurumine sapijuha suurenenud lümfisõlmed, tuumori või tsüsti sapijuha. Kõigil neil juhtudel on seotud kliiniliste sümptomite vähenemise või täieliku lõpetamise väljavool sapi: progresseeruva kollatõbi tingitud konjugeeritud bilirubiini tõus, värvimuutus fekaalid, tume uriin, nahasügelus, suurenenud vere kolesteroolisisaldust, sapphapped, beeta-lipoproteiini. kõrge aktiivsusega alkaliinfosfataasist aktiivsus madalate hepatotsellulaarsele ensüümid ja teised. otsustavat diagnostilise Päeva võib ultraheli, CT kui ka negatiivseid tulemusi ja määrates HB viirusinfektsiooni markerid

Mürgine maksakahjustus

At kasutada erinevaid ravimeid [kloorpromasiinile (kloorpromasiinile) atofan, metatestosteron, halotaanita (halotaanita) jne] Ei tundu kliiniliste sümptomite ja biokeemilisi muutusi seerumis, samuti ägeda B-hepatiidi Olnako tekkimist kollatõbi ravi ajal hepatotoksilist narkootikume ja predzheltushnogo periood, pikaldane käigus kollatõbi tüüp) ilma väljendunud kolestaas giperfermentemii, dysproteinemia ja kadumist kollatõbi pärast kaotamist ravimi soovitada ravimeid aeg ix maksas. Morfoloogilised uuring maksakoes biopsiast saadud eluiga, nendel juhtudel tuvastasime struktuuris rasvastumuse.

Kaasasündinud või vastsündinu hepatiit

Tsütomegaloviirus, listerelezny ja muu hepatiit ilmuvad kohe pärast sündi. Sellistel juhtudel ei toimu eelkuperioodi. Laste seisund on tõsine: alatoitumus, naha marmor, üldine tsüanoos; kollatõbi on mõõdukalt väljendunud, väljaheited osaliselt värvunud, küllastunud uriin. Kehatemperatuur on tavaliselt kõrgendatud, kuid võib olla normaalne. Tunnustatud hepatolienaalse sündroomi iseloomustavad hemorraagilised nähud nahal löövete kujul, subkutaansed hemorraagid, mao veritsus. Haigusjuhtum on pikk, torpid. Lapsed jäävad pikaks ajaks paksuks, kaalule lisanduvad halvasti; kollatõbi on täheldatud rohkem kui kuu aega. Paljude kuude jooksul on maks ja põrna suurenenud. B-hepatiidi diferentseeritud diagnoosimisel kaasasündinud hepatiidiga on biokeemilised uuringud teisese tähtsusega.

On kaasasündinud hepatiit soovitada ebasoodsad sünnitusabi ajaloo ema ja sümptomite kombinatsioon maksakahjustuste koos teiste ilmingutega emakasisene nakatumine (KNS väärarenguid, südame, neeru ja kopsu. GI jt.). Ülioluline diagnoosimiseks kaasasündinud hepatiit omada spetsiifilisi uurimismeetodeid DNA ja RNA avastamis- PCR patogeenide tuvastamiseks IgM klassi antikehad patogeenide tsütomegaloviirus, listerelleza ELISA või detekteerida suurenemine antikehade tiiter ühise komplemendi sidumise (RSK). PH GA jne

A1-antitrüpsiini defitsiit

Haigus avaldub tavaliselt esimese 2 elukuul kollatõbe, värvimuutus fekaalid, tume uriin, maksa suurenemist. Sümptomid mürgistusest puuduvad ja kollatõbe on jahtunud, millest võib järeldada, atreesia maksavälistest sapijuhade kuid mitte B-hepatiidi seerum puudujäägiga a1-antitrüpsiiniga sisu suurenes vaid konjugeeritud bilirubiini, üldkolesterooli, on suure jõudlusega leeliselise fosfataasi aktiivsuse ja muud eritub maksas ensüümid, arvestades aktiivsuse hepatotsellulaarsele ensüümid, pikka aega püsinud normi piires. Histoloogilisel maksa täheldatakse sageli täppidest struktuuris ductular hüpoplaasia, mõnikord pikenenud vastsündinute kolestaas või tsirroosi. Väga iseloomulik avastamise SHI K-positiivsete rakkude asuvad paljud hepatotsüütides esindavad klastrite a1-antitrüpsiini. Kui tsirrozogennoy orientatsiooni protsessis identifitseerib portaali fibroos, melkouzelkovaya taastamine koos nähtuste ductular hüpoplaasia.

Kaasasündinud maksafibroos

See on raske kaasasündinud haigus, mida iseloomustab sidekoe proliferatsioon portaalsetes traktides, paljude sapiteede mikrotsütiide esinemine nendes ja portaalveeni intrahepaatiliste filiaalide hüpoplaasia. Kliiniliselt väljendub haigus kõhu mahu suurenemises, venoosse võrgustiku struktuuri suurenemises kõhu ja rindkere seintele, maksa, põrna järsul suurenemisel ja paksenemisel, söögitoru ja mao varikatoosi veenide veritsusest. Lapsed jäävad füüsilise arengu juurde. Samas on maksafunktsiooni testid peaaegu normaalsed. Vastupidiselt sapiteedile võib nende kaliibri suurenemist näha. Diagnoosimine on oluliselt lihtsam, kui tuvastatakse samaaegne polütsüstiline neeruhaigus. Kaasasündinud maksafibroosi diagnoosimise tulemused on maksa biopsia tulemuste seisukohast määravad. Histoloogiline uurimine näitas portaaltrakti järsku laienemist, mis sisaldas võimsa kihina küpset sidekoe koos paljude väikeste tsüstilist dilatatsiooniga sapijuha kanalitega ja portaalveeni hargnemiste hüpoplaasiaga.

Karoteenide kollatõbi

Tekib suurte porgandimahlade, tangeriinide ja muude puu-ja köögiviljade tarbimine, mis on värvitud oranži värvi. Erinevalt B-hepatiidist iseloomustab karoteenide kollatõbi naha ebaühtlane värvumine: peopesad on intensiivsemad. jalad, kõrvad, suu lähedal, nina lähedal ja sklera kollatõve täielik puudumine. Laste üldine seisund ei ole katki, maksa funktsionaalsed testid ei muutu.

Reye sündroom

B-hepatiidi pahaloomuline vorm, millel on fulminantravi, tuleb mõnikord diferentseerida e-Ray sündroomi abil, kus koomaoos tekivad maksa steatoos, mis põhjustab tõsiseid häireid ammoniaagi metaboluses. Erinevalt B-hepatiidist on Ray'i sündroomis kollatõbi nõrk või puudub, juhtivateks sümptomiteks on hepatomegaalia, hemorraagilised ilmingud, korduv oksendamine, krambid, teadvusekaotus ja kooma. Biokeemilistest muutustest on kõige iseloomulik hüpermaleemia, hüpertransaminaemia, hüpoglükeemia, konjugeeritud bilirubiini sisaldus mõnikord suurenenud, sageli tuvastatakse metaboolne atsidoos või respiratoorne alkaloos ning on iseloomulikud hemostaatilise süsteemi häired. Maksa kudede histoloogiline uurimine näitab massiivse rasvata hepatiidiga pilti, millel pole põletikulise infiltratsiooni tunnuseid ja maksa parenhüümi nekroosi nähtusi.


Seotud Artiklid Hepatiit