A-hepatiit (nakkuslik hepatiit, Botini tõbi) on haigus, mis esineb maksa- ja sapiteede kahjustusega ja on põhjustatud viirusest. Esitatakse majapidamise kontakti kaudu.

Kõige sagedamini diagnoositakse viirushepatiit A lastel: 60% -l haigusjuhtudest.

Sellel haigusel on iseloomulik hooajalisus, sügis-talvisel perioodil täheldatakse viiruse puhanguid. Märgitakse, et peamiselt arengumaade elanikkond kannatab hepatiidi A all.

Lisaks on kirjeldatud patoloogia laialt levinud kuuma kliimaga piirkondades, nii et turistid, kes reisivad Aasia, Egiptuse, Türgi ja teiste sooja kohtadesse, peaksid olema ettevaatlikud ja hoolitsema hügieeni järgimise eest.

On teada järgmised viirusliku hepatiidi A vormid:

• icteric;
• kustutatud ikterus;
• anikteriaalne.

Eraldi eraldatud subkliiniline (inapparantnaya) vorm, mis on diagnoositud ainult laboritestide tulemuste põhjal.

Haiguse kulg võib olla äge, pikaajaline, alaägeline ja krooniline (väga haruldane). Äge infektsioosne hepatiit võib kliiniliste ilmingute raskusastme järgi olla kerge, mõõdukas ja raske.

Põhjused

Haiguse põhjustajaks on hepatiit A viirus, mis kuulub pikornaviiruste perekonda. Välises keskkonnas on see väga stabiilne, säilib mitu kuud + 4 ° C juures ja mitu aastat -20 ° C juures. Viirus sureb alles viie minuti pärast keemiseni.

Nakkuse allikas muutub haigeks, olenemata sellest, millise haiguse vormis tal on: kollatõbi või iiveldus. Inkubatsiooniperioodi lõpus ja predikterilises faasis on patsiendid kõige enam ohustatud. Kollatõusust tingituna ei tuvastata viirust veres ja nakatumise oht on maksimaalselt piiratud.

Nakkuse levimise peamised viisid on:

• toiduained (toiduained);
• kontakt-majapidamine;
• vesi.

Mõned arstid on arvamusel, et viirust saab edasi lasta õhus, kuid sellisel seisukohal ei ole piisavalt tõendeid. Seepärast nimetatakse hepatiiti A kui sooleinfektsioone.

Võite saada hepatiit A, joomist:

• toit, mille nakatunud inimene on valmistanud;
• saastunud ja veetustatud veega pestud köögiviljad ja puuviljad;
• toit, mille on valmistanud isik, kes ei järgi isikliku hügieeni reegleid või hoolitseb haige lapse eest;
• hepatiit A põhjustatud ainetega nakatatud veedel püütud toores mereannid (kanalisatsioon ei ole välistatud);
• samuti homoseksuaalse kontakti haige isikuga.

A-hepatiidi nakkuse riskirühmad:

• hepatiit A inimese leibkonnad;
• inimesed, kes on patsiendiga seksuaalsuhetes;
• inimesed, eriti lapsed, kes elavad A-hepatiidi levimusega aladel;
• homoseksuaalsed mehed;
• lasteaedade töötajad, avaliku toitlustamise ja veevarustuse institutsioonid;
• lapsed, kes osalevad eelkoolis;
• sõltlased.

A-hepatiidi sümptomid

Haiguse inkubatsiooniperiood kestab keskmiselt 2-3 nädalat, maksimaalselt 50 päeva ja minimaalselt 7 aastat.

Anikterilise vormi ja kuju märgid kustutatud ikterusega

Lastel esineb tavaliselt A-hepatiit ilma kollatõbe või kollatõbe.

Probleemid nende vormide diagnoosimisel on, et temperatuuri tõus on lühike, täheldatud esimese 2-3 päeva jooksul, siis see väheneb või (harva) jääb subfebriiliks.

Peamised ja tähtsamad tunnused on suurenenud maks ja põrna (hepatosplenomegaalia). Maks ulatub 2-3 cm kaugusel kaldakaare servast, selle tundlikkus on täheldatud palpimise ajal. Patsientide väiksemas osas on laienenud põrn tundlik.

Võib-olla kiire uriini tumenemine.

Enamik patsiente kurdab:

• söögiisu vähenemine;
• iiveldus;
• nõrkus;
• epigastrias ja paremas hüpohoones;
• liigesvalu;
• ülemiste hingamisteede puhul tuvastatakse katarraalne nähtus.

Ikteriline vorm

Kui hepatiit A on äge, on selle etapid kliiniliselt hästi diagnoositud:

• preiterter;
• haiguse kõrgus (kollatõbi);
• taastusravi (taastumine).

Enneaegne staadium ei ületa tavaliselt 7 päeva, lastel on see lühem, kuni 4-5 päeva, täiskasvanutel 7-8 päeva.

Sõltuvalt sellest, millist sündroomi valitseb predikteriperioodil, eristatakse selle variandid:

• asthenovegetatiivne (nõrkus, väsimus, uimasus, halb enesetunne);
• düspeptiline (iiveldus, isutus, oksendamine, valu parema hüpohooniaga);
• hingamisteede katarr (riniit, kurguvalu ja limaskestade punetus, köha, palavik kuni 39-40 kraadi);
• ekslikult reumaatilised (liigesevalu);
• segatud

Ikterilist faasi iseloomustab naha ja sclera kollasus, mis esialgu kasvavad ja seejärel vähenevad. Neid ilminguid tuvastavad patsient ise või sõbrad või sugulased.

Märgid joobes ei suurene, on võimalik pruritus esinemine. Patsiendile on jätkuvalt häiritud hüpokondria raskus ja valulikud valud, täheldatakse väljaheite värvuse muutust ja pimedust. Maks ja põrn on laienenud.

Taastumisperioodil kaob haiguse kliinilised sümptomid järk-järgult. Ilmneb isu, maks tõuseb tagasi algse suuruse juurde, uriin heledamaks, roojesegude värvus normaliseerub.

Diagnostika

Eristusdiagnoosis hepatiit A vajalikust preicteric etapp: paljud sümptomid on sarnased ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni ja äge gastroenteriit, või pärast algav kollatõbi: eristada A-hepatiidi teistele hepatiit, sapijuhapõletik sapi staasi ja sapikivitõbi.

Selle haiguse diagnoosimiseks on oluline:

• ajaloo võtmine;
• epidemioloogilise olukorra selgitamine ja kontakti võimalused hepatiit A patsientidega;
• maksa ja põrna suurenemise kinnitamine;
• kaebused valguse väljaheite ja tumeda uriini kohta.

Laboratoorsete meetodite abil:

• AST ja ALT aktiivsuse, aldolaasi, tümooli testi määramine;
• ELISA või PHA juhtimine immunoglobuliinide klassi M (anti-HAV IgM) klassi spetsiifiliste antikehade tuvastamiseks;
• täielik vereanalüüs (lümfotsüütide ja monotsüütide arvu suurenemine leukotsüütide arvu ja ESR-iga);
• biokeemiline vereanalüüs (bilirubiinisisalduse suurenemine, üldvalgu vähenemine);
• uriinianalüüs;
• hüübimise vereanalüüs, eriti protrombiiniindeks;
• Maksa ultraheli.

Hepatiit A ravi

A-hepatiidi ravib nakkushaiguste arst. Kõik patsiendid peavad olema nakkushaiguste haiglas või haiglas haiglasse paigutatud.

* Lisateavet lastele ja täiskasvanutele mõeldud haiglaravi standardite kohta (2012).

Spetsiifilisi ravimeid ei ole tavaliselt ette nähtud: maksa ja teiste organite verevarustuse parandamiseks on hädavajalik voodit, puhata ja säästvat toitu.

Toidust tuleks välja jätta:

• loomsed rasvad;
• praetud, vürtsikas, soolatud ja suitsutatud tooted;
• piirata taimerasvade tarbimist;
• alkohol on keelatud.

Mõõdukas ja raskes olukorras:

• detoksikatsiooni eesmärgil kasutatakse intravenoosset infusiooni (glükoosi lahus, reopolüglukiin, Ringeri lahus, gemodez);
• antioksüdandid (vitamiinid E, A, PP, C), metaboolsed ja ensüümpreparaadid (Riboxin, Essentiale-Forte) on näidatud;
• enterosorbendid (polüphepaan, enterosseel) ja palju leeliselisi jooke.

Loe lähemalt A-hepatiidi kohta >>>

Tagajärjed ja prognoos

Viiruse hepatiit A põhjustab harva komplikatsioone.

Mõnedel patsientidel on võimalik taastumisperioodi pikenemine võimalikult suur, sel juhul määratakse neile üldine ravi tugevdamine ja multivitamiinid.

Kroonimise protsess on äärmiselt haruldane. Pärast haigust tekivad mõnikord sapiteede düskineesiad ja koletsüstiit. Harvadel juhtudel tekib kollangiit ja pankreatiit. Mõnikord pärast hepatiit A esineb Gilberti tõbi.

Sümptomite diagnoosimine

Uurige oma tõenäolisi haigusi ja arstid, kellega peaksite minema.

Viiruse hepatiit A

Viiruse hepatiit A (Botkin'i tõbi) on maksa äge infektsioon, mida iseloomustab healoomuline kurss koos hepatotsüütide nekroosiga. Viiruse hepatiit A kuulub sooleinfektsioonide rühma, kuna sellel on fekaal-suukaudne infektsioon mehhanism. Viiruse hepatiidi A kliinilisel käigus eristuvad dozheltushny ja pikatoimelised perioodid, aga ka rekonstruktsioon. Diagnoos viiakse läbi vastavalt vere biokeemilisele analüüsile, RIA ja ELISA tulemustele. Viiruse hepatiit A patsientide haiglaravi on vajalik ainult rasketel juhtudel. Ambulatoorne ravi hõlmab dieeti ja sümptomaatilist ravi.

Viiruse hepatiit A

Viiruse hepatiit A (Botkin'i tõbi) on maksa äge infektsioon, mida iseloomustab healoomuline kurss koos hepatotsüütide nekroosiga. Botkin'i tõbi on fekaal-suukaudse mehhanismi kaudu edastatav viiruslik hepatiit ja see on üks kõige tavalisemaid seedetrakti infektsioone.

Patogeeni omadused

Hepatiit A viirus kuulub hepatoviiruse perekonda, selle genoomi esindab RNA. Viirus on keskkonnas üsna stabiilne, säilib mitu kuud temperatuuril 4 ° C ja aastatel -20 ° C. Toatemperatuuril jääb see mitme nädala jooksul elujõuliseks, sureb pärast 5 minutit keetmist. Ultraviolettkiired inaktiveerivad viirust ühe minuti jooksul. Põhjustav toimeaine võib oma elujõulisuse säilitada veetorustiku klooritud vees mõnda aega.

A-hepatiit levib läbi väljaheite-suu kaudu manustatava mehhanismi peamiselt vee ja toitaineteede kaudu. Mõnel juhul on leibkondade kokkupuudet võimalik kodus esinevate esemete ja roogade kasutamisel. Viiruse hepatiidi viiruse puhangud veeniinfektsiooni rakendamisel esinevad tavaliselt siis, kui viirus siseneb avaliku vee reservuaaridesse, on infektsiooni toitumisteede võimalik nii nakatunud veekogudesse sattunud saastunud köögiviljade ja puuviljade kui ka toores molluskude söömisel. Kontakte igapäevaelu rakendamine on tüüpiline lastegruppidele, kus sanitaar-hügieenilist režiimi ei pöörata piisavalt tähelepanu.

Inimestel on loomulik vastuvõtlikkus A-hepatiidi viiruse suhtes kõrge, see on suurim lastel enne puberteediajastust, post-infektsioosne immuunsus on intensiivne (mõnevõrra vähem pingeid iseloomustab pärast subkliinilist infektsiooni) ja pikenenud. Viirushepatiidi A nakkust esineb kõige sagedamini lastegruppides. Täiskasvanute hulgas hõlmab riskirühm koolieelseid ja koolilaske köögi töötajaid, samuti tervishoiu- ja sanatooriumiasutusi, toiduainete töötlemisettevõtteid. Uimastisõltlaste ja homoseksuaalide nakkushaigused on üha sagedamini levinud.

Viirusliku hepatiidi A sümptomid

Viiruse hepatiidi A inkubatsiooniperiood on 3-4 nädalat, haiguse ilmnemine on tavaliselt äge, seda iseloomustab perioodide järjestikune muutus: dozheltushnogo, ikteraalne ja paranemiskoht. Dozheltushny (prodromal) periood jätkub mitmesugustes kliinilistes variandites: palavik, düspeptiline, asteno-vegetatiivne.

Protseduuri palavikku (gripilaadset) varianti iseloomustavad palaviku ja mürgistuse sümptomid (üldise joobesündroomi raskusaste sõltub ravitava raskusastmest). Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, müalgia, peavalu, kuivkretsiooni, kurguvalu, riniidi. Katarraalsed sümptomid on kerged, kurgu punetus tavaliselt ei ole täheldatav, ehk nende kombinatsioon düspepsiaga (iiveldus, isutus, iiveldamine).

Düspeptilisel teel ei kaasne katarraalseid sümptomeid, joobeseisund ei ole eriti väljendunud. Patsiendid kaebavad peamiselt seedehäireid, iiveldust, oksendamist, kibedat maitset suus, röstitutamist. Sageli märgatav tullakas mõõdukas valu paremal hüpohondriumil, epigasmist. Võibolla defekatsiooni häire (kõhulahtisus, kõhukinnisus, nende vaheldumine).

Ashenovegetaarses variandis toimuv dozheltushniline periood on veidi spetsiifiline. Patsiendid on loid, apaetilised, kurdavad üldist nõrkust, kannatavad unehäirete all. Mõnel juhul ei täheldatud prodromaalseid märke (iivelduse perioodi varjatud variant), haigus algab kohe ikterusega. Juhul kui on märke mitmest kliinilisest sündroomist, siis räägitakse dozheltushnia perioodi erineva variandiga. Selle infektsiooni faasi kestus võib olla keskmiselt kaks kuni kümme päeva, tavaliselt kestab nädala pikkus nädalas, järk-järgult edasi järgmisele faasile - kollatõbi.

A-viirushepatiidi pikatoimelisel perioodil iseloomustab joobeseisundi märgete kadumine, palaviku vähenemine ja patsientide üldise seisundi paranemine. Kuid düspeptilised sümptomid püsivad tavaliselt ja süvenevad. Kollatõbi areneb järk-järgult. Esiteks on täheldatud uriini pimenemist, keelekõrvapõletik ja pehme suu limaskestad muutuvad kollakaks. Tulevikus muutub nahk kollaseks, omandades intensiivse safrani varju (maksa kollasus). Haiguse raskusaste võib olla seotud naha värvumise intensiivsusega, kuid eelistatav on keskenduda düspeptilistele ja mürgistuse sümptomitele.

Rasketel hepatiidi juhtudel võivad esineda hemorraagilise sündroomi tunnused (petehhia, limaskestade ja naha hemorraagia, ninaverejooksud). Kui füüsilise läbivaatuse käigus märgiti kollase märgi keelele, hambad. Maks on laienenud, palpeatsioon on mõõdukalt valulik, kolmandikul juhtudest suureneb põrn. Pulss on mõnevõrra vähenenud (bradükardia), vererõhk on madal. Erektsioonid sünnivad täieliku värvimuutusena haiguse kõrgusel. Lisaks düspeptilistele häiretele võivad patsiendid kaebada astenovegetatiivse sümptomite üle.

Kollakujuline periood kestab tavaliselt keskmiselt 2 nädalat kuus, mille järel algab taastumisperiood: kliiniliste ja laboratoorsete kollaste, mürgistusmärgiste järk-järgult regresseeritakse ja maksa suurus normaliseerub. See faas võib olla üsna pikk, taastumisperiood kestab tavaliselt 3-6 kuud. Viirushepatiidi A liikumine on valdavalt kerge või mõõdukas, kuid harvadel juhtudel ilmnevad haiguse rasked vormid. Protsessi ja viiruse kandja kroonimine ei ole selle nakkuse suhtes iseloomulik.

Viirusliku hepatiidi A komplikatsioonid

Viiruse hepatiit A tavaliselt ei ähvarda ägenemistele. Harvadel juhtudel võib nakkus põhjustada sapiteede põletikku (kolangiit, koletsüstiit, sapiteede düskineesia ja sapipõis). Mõnikord on hepatiit A keeruline sekundaarse infektsiooni lisamine. Maksa rasked komplikatsioonid (äge maksa entsefalopaatia) on väga haruldased.

Viirusliku hepatiidi A diagnoos

Üldiselt on vere leukotsüütide kontsentratsioon vähenenud, lümfotsütoos, ESR suurenenud. Biokeemiline analüüs näitab aminotransferaaside aktiivsuse järsu suurenemist, bilirubiinisisaldust (peamiselt seotud bilirubiini tõttu), vähendatud albumiinisisaldust, madalat protrombiiniindeksit, sublimeerumise suurenemist ja tümooli proovide vähenemist.

Spetsiifiline diagnostika viiakse läbi seroloogiliste meetodite alusel (antikehad tuvastatakse ELISA ja RIA abil). Kollakujulises perioodis suureneb Ig M ja taastav - IgG. Kõige täpsem ja spetsiifiline diagnoos on viiruse RNA tuvastamine veres, kasutades PCR-i. Patogeeni eraldamine ja viroloogilised uuringud on võimalikud, kuid üldise kliinilise tava keerukuse tõttu on ebapraktiline.

Viirusliku hepatiidi A ravi

Botkinihaigust võib ravida ambulatoorse ravi korral, haiglaravi toimub raskete vormide korral, samuti epidemioloogilistel põhjustel. Tõsise mürgistuse perioodil määratakse patsiendile voodipesu, dieet nr 5 (hepatiidi ägeda liikumise variandis) ja vitamiinipõhine ravi. Toitumine on fraktsiooniline, elimineeritakse rasvaste toitude, sapiga tootmise stimuleerivate toodetega, soodustatakse dieedi piima- ja köögiviljakomponente.

Nõuab alkoholi täielikku kõrvaldamist. Selle haiguse etiotroopseks raviks ei ole välja töötatud terapeutiliste meetmete kogumit, mille eesmärk on leevendada sümptomeid ja patogeneetilist korrektsiooni. Detoksifitseerimise eesmärgil määratakse vajadusel rohke joomine kristalloidi lahuste infusiooniks. Seedeelundite normaliseerimiseks ja soolestiku normobiotsenooosi säilitamiseks on ette nähtud laktoosilaadsed preparaadid. Sosageemiaid kasutatakse kolestaasi ärahoidmiseks. Vajadusel manustada ravimeid UDCH (ursodeoksükoolhape). Pärast kliinilist taastumist jälgitakse patsiente gastroenteroloogil veel 3-6 kuud.

Enamikul juhtudel on prognoos positiivne. Silmaärrites esinevate komplikatsioonidega viivitatakse ravi, kuid vale raviga prognoos ei suurene.

Viirusliku hepatiidi A ennetamine

Üldised ennetusmeetmed on suunatud kvaliteetsete joogiveeallikate puhastamisele, reovee ärajuhtimise kontrollimisele, sanitaar- ja hügieeninõuetele režiimis toitlustusettevõtetes, laste- ja ravikeskuste toiduainete käitlemiskeskustes. Organiseeritud meeskondade (nii laste kui täiskasvanute) epidemioloogiline kontroll toiduainete tootmise, ladustamise ja transportimise üle, viirusliku hepatiidi A puhangute ajal viiakse läbi asjakohased karantiinimeetmed. Patsiendid on 2 nädala jooksul isoleeritud, nende infektsioossus pärast ikterikuperioodi esimesel nädalal on kadunud. Kliinilise taastumise alguses õppimine ja töö läbimine. Kontaktisikuid jälgitakse 35 päeva jooksul alates kontaktandmisest. Laste rühmadel on seekord määratud karantiin. Infektsiooni allikana võetakse vajalikke desinfitseerimismeetmeid.

A-hepatiidi vaktsineerimist soovitatakse alla 1-aastastele lastele ja täiskasvanutele, kes liiguvad viirusliku hepatiidi A jaoks ohtlikesse piirkondadesse.

A-hepatiidi diagnoosimise meetodid

Jäta kommentaar 2,494

A-hepatiidi esimeste kliiniliste ilmingute kindlakstegemine eeldab diagnostiliste protseduuride kohustuslikku läbiviimist. Planeeritud hepatiit A test kinnitab haiguse esinemist ja hoiab ära haiguse leviku. Infektsiooni saab kergesti igapäevase kontakti kaudu edasi anda. Õige diagnoosi seadmine võimaldab terapeutilise ravi alustamist ja päästa patsiendi tüsistustest.

Üldine teave haiguse kohta

A-hepatiit on nakkuv viirushaigus, mis mõjutab maksa ja mis võib esineda kõigil inimestel. Lihtne edastamine põhjustab haiguspuhanguid. Haigus on levinud riikides, kus on soe kliima ja ebapiisav kanalisatsioon. Nakkus levib otse nakatunud isikust, kes sekreteerib viiruse väljaheitega.

Viirus levib suu kaudu-väljaheite teel ja tänu happekindlale membraanile, möödu mao, siseneb soole valendikusse. Soolest saab viirus vereringesse, mille kaudu see siseneb maksa ja nakatab hepatotsüüte - maksarakke. Nõuetekohase ravi korral toimub taastumine kiiresti ja ülekantud infektsioon kujutab selle tüvega seotud eluaegset immuunsust selle hepatiidi vastu. Haiguste ennetamine - vaktsineerimine.

Esialgne diagnoos

Patoloogia esimeste sümptomite ilmumine nõuab kiiret arstiabi saamist. Hepatiit B diagnoosimiseks keeruliste uuringute ja laboratoorsete meetodite abil. Diagnostilise sõelumise eesmärk on leida viiruse tuvastamiseks hepatiidi markerid. Markerid - viiruse fragmendid või antikehad sellele. Dekodeerimise analüüs näitab markerite suhet ja haiguse arengu taset.

Markerid tuvastatakse isegi esimese kliinilise ilmingu korral. Antikehade suurenenud sisaldus püsib kuus pärast nakatumist. Arst näeb lisaks ette üldise vere ja uriinianalüüsi. Kogutud andmed moodustavad nakkushaiguse. Tehke diagnoos ja vali uuringute tulemuste tõlgendamisel põhinev ravimeetod. Uuesti uurimine on määratud, et jälgida aja jooksul markerite arvu muutust.

Esimene kontroll

Esimesel kohtumisel teostab nakkushaiguse arst vestlust patsiendiga, sealhulgas küsimusi elulaadi kohta. On tähtis, et arst teaks, kas patsient on hiljuti külastanud Aasia või Aafrika riike. Selgitab, kas inimene on piisavalt teadlik hügieenireeglitest ja kas toores kala toitmise juhtumeid on. Patsient peab teavitama hiljutisi kontakte nakatunud inimestega. Uurimisel tuvastab arst sümptomid, palpeerib maksa ja uurib silma sklerat. Isegi helesinine silmade kollakkimine näitab patoloogilisi protsesse.

Kiirtest

Kui ilmnevad haiguse sümptomid, määrab arst kiirtesti, mis määrab viirusliku hepatiidi A antigeenid väljaheites või veres. Katse läbiviimine tehakse 15 minutiga ja see näitab A-hepatiidi antikehade esinemist veres. Mugavus on see, et diagnoos viiakse läbi kodus, kuid täpsus ei ole 100%. Pärast kiirtesti saavutatud positiivne tulemus nõuab täiendavat diagnostikat.

Muud diagnostikameetodid

• Hepatiit A diagnoositakse kõrge bilirubiinisisaldusega uriinis.

Uriini uurimine. Hepatiit bilirubiini valgendab uriini. Tervisliku inimese uriinis ei tohiks olla bilirubiini jälgi. Bilirubiin tuleneb maksarakkude lagunemisest. Uriini testide dekrüpteerimisel suurendatakse urobilinogeeni taset. Kui verevererakud avastatakse uriinis, näitab see tüsistuste ilmnemist.

Vereanalüüs Trombotsüütide arvu vähenemine veres on tingitud patoloogilistest protsessidest maksas. Kodeerimisel on analüüs vähe hemoglobiini ja leukotsüüdid suurenevad.

Koagulogramm - verehüübimist põhjustav analüüs. Kõrvalekalle normaalsetest näitajatest näitab patoloogiate ilmnemist. Dekodeerimise analüüsi teostab arst.

Tagasi sisukorra juurde

Ettevalmistus

• Hepatiit tuleb testida tühja kõhuga 8 tundi pärast sööki.
• 2 päeva enne diagnoosi ei tohi süüa praetud, rasvaste ja suitsutatud toitu.
• Ärge võtke ravimit ühe päeva jooksul.
• Hoiduma füüsilisest ja emotsionaalsest stressist.
• Enne testimist ei tohi juua kofeiiniga jooke ega mahla.
• Ärge suitsetage ega jootke alkoholi enne diagnoosi.
• Pärast röntgenkiirte läbimist, ultraheli diagnoosimist või füsioteraapiat ei saa te teha hepatiidi vereanalüüsi.

Tagasi sisukorra juurde

Vere biokeemia: hepatiit A analüüsi näitajad

Biokeemia - hepatiidi diagnoosimise meetod, mis näitab maksaensüümide kontsentratsiooni suurenemist. Biokeemiline skriinimine tuvastab haiguse prekliinilise taseme. Maksaensüümide - alaniini (ALT) ja asparagiini transaminaas (AST) kui ka leeliseline fosfataas (leeliseline fosfataas) sisenevad vereringesse, kui maksarakud lagunevad. Mõnikord on ALT-ensüümide sisalduse näitajad - haiguse ainus sümptom. ALT kiirus - 35-45 ühikut liitri kohta. Kui hepatiit suurendab vere lipiidide kontsentratsiooni - triglütseriide.

Bilirubiin on punaste vereliblede hävitamisest tingitud sapphire värv. Seostudes maksarakkudega, eemaldatakse bilirubiin kehast. Maksa rakkude pigment on seotud bilirubiini ja vaba bilirubiini sisaldusega veres. Maksakahjustusega on leitud vaba bilirubiini ja seda iseloomustab naha ja silmade värvumine kollase värvusega. Bilirubiini tase veres - 3,4-17,1,1 mikromooli liitri kohta. Veresuhkru spektri analüüsi dekodeerimine näitab albumiini koguse vähenemist. Transaminaaside parameetrite normaliseerimine näitab ravi efektiivsust.

ELISA (ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs)

ELISA - laboratoorsed diagnoosid, hepatiidi viiruse antikehade avastamine. 90% juhtudest kinnitavad ELISA meetodid viiruse markerite esinemist. Viiruse markerid on M klassi immunoglobuliinid: A-hepatiidi viirus ja HAV, mille kontsentratsiooni on täheldatud alates nakkuse esimesest päevast. Analüüsi dekodeerimise ajal markerite sisu ülejääk püsib haiguse esimesel kuul. Hepatiit A antikehad tekitatakse sõltumata haiguse, vormi või kliiniliste ilmingute raskusest. Antikehade sisaldus lubatud koguses on võimalik pärast taastumist. Krüpteerimist valmistatakse 10 päeva.

RPC analüüs

Meetodi täisnimi on polümeraasi ahelreaktsioon. Tavaliselt ei leidu viirushepatiiti inimveres. ORC on labori meetod nukleiinhapete kontsentratsiooni määramiseks veres. Viiruse genoomi konservatiivne osa - on määratletud fragment. Polümeraasi ahelreaktsioon kinnitab patsiendi haiguse esinemist. Analüüs on efektiivne 98% juhtudest. Meetod on väga täpne, kuid kallis, nii et seda ei kasutata alati. Analüüsi abil tuvastatakse viiruse tundlikkus ravimitele. Analüüsi tulemuste lahtihendamine aitab välja selgitada tõhusa ravi. Tulemused valmistatakse 4-5 tundi. Dekodeerimine toimub raviarsti poolt, kuna normid on kõigile erinevad.

Ravi ja ennetamine

Kui diagnoos kinnitab patoloogia arengut, siis mõne aja pärast määratakse ravimi efektiivsuse kontrollimiseks korduvad katsed. Antikehade kontsentratsiooni suurendamine toimub pärast isiku hepatiidi või pärast vaktsineerimist. Teistel juhtudel on positiivne tulemus haiguse ägeda vormi ja veo arengu kinnitamine.

Kui esinevad esimesed hepatiidi sümptomid, peate konsulteerima nakkushaiguste spetsialistiga, kes määrab vajalikud uuringud ja ravi. Isik, kelle haigus on kinnitatud, on isoleeritud ja kasutusobjektid tuleb desinfitseerida. Selle haiguse leviku vältimiseks on parem viia ruumi täielikku desinfitseerimist, kus inimene pärast nakatumist viibis.

Hepatiidi ravi ei nõua suurte ravimikoguste kasutamist. Keskendutakse voodikohale, toidule ja vähemalt 3 liitri vedeliku kasutamisele päevas. Lisaks sellele, et vähendada joobeseisundi, on määratud 5% glükoos. Pika taastumisaja korral määratakse patsiendile multivitamiinid ja enterosorbendid ning bifidobakterid võivad aidata parandada soole mikrofloorat.

Hepatiit A

A-hepatiit (Botkin'i tõbi) on sooleinfektsioonide rühma kuuluv akuutne nakkuslik viiruslik maksahaigus koos healoomulisega. Haigus on arengumaades laialt levinud. See on tingitud elanikkonna suurest tihedusest ning halva sanitaar- ja hügieenitingimustest. Arenenud riikides väheneb A-hepatiidi esinemissagedus igal aastal elanikkonnast tulenevate hügieeninõuete ja vaktsineerimise tõttu.

Põhjused ja riskifaktorid

A-hepatiidi põhjustav aine viitab hepatoviiruse perekonna RNA-d sisaldavatele viirustele. See on keskkonnas stabiilne, jääb aktiivseks toatemperatuuril mitme nädala jooksul, sureb ultraviolettkiirguse ja kõrgete temperatuuride mõjul.

Nakkuse allikas on haige, kes vabastab viiruse keskkonda väljaheitega juba alates prodromaalpuu viimastel päevadel ja kuni ikterilise perioodi 15-20. Päevani. Oluline roll infektsiooni levimisel patsientidel, kellel on antikehalised (kustutatud) A-hepatiidi vormid, samuti viirusekandjad.

Viiruse edasikandumise peamised teed on toit ja vesi. Võimalik on ka kontakt-majapidamisi edastamine (isikliku hügieeni esemete, nõude) kaudu, kuid seda vaadeldakse palju harvemini. Nakatumise oht on peamiselt seotud halva hügieeninõuetega ja töötlemata veega.

A-hepatiit on laialt levinud arenguriikides, mida iseloomustab suur rahvastikutihedus ja halvad sanitaar- ja hügieenitingimused.

Igasuguse eakate, sealhulgas imikute täiskasvanud ja lapsed on vastuvõtlikud hepatiit A vastu.

Haiguse vormid

Olenevalt kliinilisest pildist on kaks hepatiidi A tüüpi:

• tüüpiline (ikteriline);
• ebatüüpiline (anikteriaalne, kustutatud).

Haiguse etapp

Viiruse hepatiidi A kliinilises pildis on mitu järjestikust etappi:

1. Inkubatsiooniperiood. See kestab infektsiooni hetkest, kuni ilmnevad esimesed haigusnähud, 20 kuni 40 päeva (keskmiselt 14-28).
2. Prodermaalne periood. Tundub üldise halb enesetunne (nõrkus, palavik, düspepsia). Kestus - 7-10 päeva.
3. Ikteri periood. Suurenenud düspepsia ilmneb naha ja naha ikterilise värviga. Haiguse ebatüüpilise käiguga on naha kollasus minimaalne ja seda ei mõista patsient ise ega tema ümbritsevad inimesed sageli. Kestus - 5-30 päeva (keskmiselt 15).
4. Paranemisperiood. Haiguse sümptomid kaovad järk-järgult, patsientide seisund paraneb. Kestus on individuaalne - mitu nädalat kuni mitu kuud.

Enamikel juhtudel lõpeb A-hepatiit täieliku taastumisega 3-6 kuu jooksul.

Sümptomid

Viiruse hepatiit A algab tavaliselt ägedalt. Prodromaalpiperiood võib esineda erinevates kliinilistes variandites: düspeptiline, palavikuline või asteno-vegetatiivne.

Prodromaalpia palavikuga (gripitaolised) vormid on iseloomulikud:

• palavik;
• üldine nõrkus;
• peavalu ja lihasevalu;
• kurguvalu, kuiv köha;
• riniit.

Mürgistuse kollatähtuse düspeptilises variandis on väljend pehme. Tavaliselt kaebavad patsiendid erinevate seedetraktihäirete (iivelduse, kibe maitse suu, kõhu tungimisega), epigastiri või parema nõgestõvega, defekatsiooni häiretega (kõhukinnisus, kõhulahtisus või nende vaheldumine).

Viroloogilise hepatiidi A prodooma perioodi asteno-vegetatiivne vorm ei ole spetsiifiline. Esineb nõrkus, letargia, adünaamilised ja unehäired.

Haiguse üleminekut kollatõvele iseloomustab üldine seisundi paranemine, keha temperatuuri normaliseerumine kollatõusu järkjärgulise arengu taustal. Düstütmiliste ilmingute raskustugevus neeruperioodil ei nõrgesta, vaid tõuseb vastupidi.

Rasketel viirushepatiidi A juhtumitel võib tekkida hemorraagiline sündroom (spontaanne nina veritsus, naha ja limaskestade hemorraagia, petehiaalne lööve).

Palpatsioonil tuvastatakse hüpohondriumist väljaulatuv mõõdukalt valuline maks. Umbes 30% juhtudest täheldatakse põrna suurenemist.

Nagu kollatõbi esineb, on väljaheidete selgitus ja uriini tumenemine. Mõne aja pärast muutub uriin küllastunud tumedaks värviks ja väljaheited muutuvad helehalliks (acholichnye väljaheide).

Ikteriaalne aeg asendatakse tervendamise staadiumiga. Laboriparameetrite järk-järguline normaliseerumine ja patsientide üldise seisundi paranemine. Taastumisperiood võib kesta kuni kuus kuud.

Diagnostika

Hepatiit A diagnoos viiakse läbi vastavalt haiguse iseloomulikele kliinilistele sümptomitele, patsiendi füüsilise läbivaatuse andmetele ja laborikatsetele. Biokeemilised vereanalüüsid näitavad:

• bilirubiineemia (bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine peamiselt seotud vormi tõttu);
• maksaensüümide märkimisväärne tõus (AST, ALT);
• protrombiiniindeksi vähenemine;
• albumiini redutseerimine;
• tümooli vähenemine ja sublimeeritavate proovide suurendamine.

Üldises vereanalüüsis on ka muutusi: ESR-i suurenemine, lümfotsütoos, leukopeenia.

Spetsiifiline diagnostika viiakse läbi RIA ja ELISA abil antikehade tuvastamise alusel. Kõige täpsem serodiagnostika meetod on viiruse RNA tuvastamine veres, kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR).

Viroloogilised uuringud viiruse vabastamisega kliinilises praktikas ei toimu selle meetodi kõrge keerukuse tõttu.

Ravi

Enamikul juhtudel ravitakse A hepatiiti ambulatoorse ravi korral; haiglaravi näidatakse ainult vastavalt epidemioloogilistele näidustustele või raske haiguse korral.

Viiruse hepatiit A algab tavaliselt ägedalt. Prodromaalpiperiood võib esineda erinevates kliinilistes variandites: düspeptiline, palavikuline või asteno-vegetatiivne.

Soovitatav on voodipesuse kliiniliste tunnuste kõrgus. Peamine roll on toitumisraviks (Diet №5 vastavalt Pevznerile):

• toidu sissevõtmine 5-6 korda päevas väikestes kogustes;
• rasvade ja vürtsikute toitude toitumisest väljajätmine, samuti sapid sünteesi stimuleerivad tooted;
• piisava hulga taimede ja piimatoodete lisamine toidule.

Tugevalt keelatud alkohoolsete jookide kasutamine.

Haiguse etiotroopse ravi ei ole välja töötatud, seetõttu on terapeutilisteks meetmeteks suunatud sümptomite kõrvaldamine. Tõsises joobes on patsientidel ette nähtud rohkesti joomist (koorroo puljong, mineraalvesi ilma gaasita), kristalloidi lahuste intravenoosne tilkade süstimine ja vitamiinipõhine ravi. Seedetrakti funktsioonide parandamiseks on näidatud laktuloosi kasutamine. Kolestaasi vältimiseks kasutatakse spasmolüütilise toime preparaate.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Viiruse hepatiit A esineb tavaliselt kerge või mõõdukas vormis, mis tahes komplikatsioonid ei ole neile omane. Harvadel juhtudel võib viirus vallandada sapiteede põletikulise protsessi, mis võib põhjustada:

• koletsüstiit;
• kolaensia;
• biliaarne düskineesia.

A-hepatiidi A äge hepaatiline entsefalopaatia on äärmiselt haruldane.

Prognoos

Viiruse hepatiidi A prognoos on soodne. Enamikul juhtudest lõpeb haigus täielikult 3-6 kuu jooksul. Viiruse kandja ja maksa patoloogilise protsessi krooniline iseloom ei ole sellist tüüpi hepatiidi suhtes iseloomulik.

Arenenud riikides väheneb A-hepatiidi esinemissagedus igal aastal elanikkonnast tulenevate hügieeninõuete ja vaktsineerimise tõttu.

Ennetamine

Üldised ennetusmeetmed A-hepatiidi viiruse leviku vältimiseks on järgmised:

• elanikkonna pakkumine kvaliteetse joogiveega;
• reovee heitmete hoolikas jälgimine;
• sanitaar- ja hügieeninõuete järgimise kontrollimine toitlustusettevõtete töötajate, meditsiini- ja lastehoiuasutuste toitumisüksuste

Hepatiidi puhangu korral korraldavad meeskonnad karantiini. Patsiendid on 15 päeva jooksul isoleeritud, kuna alates 14. päevast kuni 15. päevani alates ikterilise perioodi algusest on nende viiruse eraldumine peatunud. Kontaktisikute ülalpidamiseks teostatakse meditsiinilist vaatlust 35 päeva. Desinfektsioon toimub nakatumise kohas. Isikud, kellel on olnud hepatiit A, võivad osaleda õpingutes või töödes ainult pärast täielikku kliinilist taastumist.

Vaktsineerimisega on võimalik läbi viia spetsiaalne hepatiit A ennetus. Vaktsiini kasutuselevõtmine on soovitatav vanematele kui ühe aasta vanustele lastele ja täiskasvanutele, kes elavad piirkondades, kus esineb kõrge hepatiit A sisaldus, ning väljub nendest piirkondadest.

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Haridus: Ta lõpetas 1991. aastal Taani riikliku meditsiiniinstituudi. Ta osales korduvalt täiendõppekursustel.

Töökogemus: linna sünnituskeskuse anesteesioloog-resuscitator, hemodialüüsi osakonna resuscitator.

Teave on üldistatud ja see on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusseisundite korral pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Ühendkuningriigis on olemas seadus, mille kohaselt võib kirurg keelduda operatsioonist patsiendilt, kui ta suitsetab või on ülekaaluline. Isik peab loobuma halvatest harjumustest ja siis võib-olla ei pea ta operatsiooni.

See oli nii, et žavendamine rikastas keha hapnikuga. Kuid see arvamus on ümber lükatud. Teadlased on tõestanud, et kellelgi läheb, aju jahtub aju ja parandab tema jõudlust.

Maks on meie kehas kõige raskem organ. Selle keskmine kaal on 1,5 kg.

Inimesed, kes harjuvad regulaarselt hommikusööki, on palju vähem tõenäoliselt rasvunud.

Meie neerud saavad ühe minuti jooksul puhastada kolme liitri verega.

Töö ajal töötab meie aju 10-vattiga lampiga võrdse energiakoguse. Nii et huvitavate mõtete ilmnemise momendil pea kohal oleva pirniku pilt ei ole tõele nii kaugel.

Inimeste kõht toimib hästi koos võõrkehadega ja ilma meditsiinilise sekkumiseta. On teada, et mao-mahl võib isegi mündid lahustada.

Haruldasem haigus on Kourou tõbi. Haigused on ainult New Guinea Fur hõimu esindajad. Patsient sureb naeru. Arvatakse, et haiguse põhjus on inimese aju söömine.

Statistika järgi on esmaspäeviti seljavigastuse oht 25% ja südameinfarkt - 33%. Ole ettevaatlik.

Eeslit kukkudes on tõenäosus, et kaotate oma kaela kui hobust kukkumine. Lihtsalt ärge proovige seda väidet ümber lükata.

Kui armukesed suudavad, kaotab igaüks 6,4 kalorit minutis, kuid samal ajal vahetavad nad ligi 300 erinevat tüüpi baktereid.

Esimene vibraator leiutas 19. sajandil. Ta töötas aurumootoril ja oli ette nähtud naiste hüsteria raviks.

Inimese luud on neli korda tugevamad kui betoon.

Miljonid bakterid on sündinud, elavad ja surevad meie soolestikus. Neid võib näha ainult tugeva tõusuga, kuid kui nad kokku tulevad, sobiks nad tavalise kohvimasinasse.

Eluea kestel toodab keskmine inimene vähemalt kaks suurt sülumisahtelt.

Tundub hästi, mis võiks olla uus niisuguses tühises teemas nagu gripi ja ARVI ravi ja ennetamine? Igaühel on juba ammu tuntud vanade "vanaema" meetodite järgi.

A-hepatiit - diagnoosimine

Hepatiit A diagnoos põhineb kliinilistel, epidemioloogilistel ja laboratoorsel andmetel. Nende komponentide infosisumus ei ole sama. Kliinilisi märke võib pidada toetavateks, epidemioloogilisteks - viitavateks, laboratoorsete uuringute tulemused on olulised haiguse kõikides etappides.

Hepatiidi A kliinilised diagnostilised kriteeriumid

Hepatiidi A diagnoos tüüpilistel juhtudel põhineb lühiajalise palavikuga ägeda haiguse algusel ja joobeseisundi erinevatel astmetel ilmnemisel (letargia, isutus, iiveldus, oksendamine jne). Juba sellel perioodil on paljudel patsientidel parema hüpohooniaga raskustunne, suurenev tundlikkus või isegi valulikkus kopsudes ribide paremal serval või maksapiirkonna palpatsioonil. Keeled on tavaliselt katteta.

Diagnoos on oluliselt lihtsam, kui patsiendid teevad oma kaebused kõhuvalu kohta ja eriti kui palpatsioon näitab maksa suurenenud suurust ja selle valulikkust. Seda sümptomit võib peetakse ennetava perioodi A-hepatiidi peamiseks objektiivseks tunnuseks. Haiguse esialgse perioodi lõpus diagnoositakse kõige sagedamini 1-2 päeva enne ikteruse ilmnemist veel üks väga informatiivne sümptom - uriini värvuse tumenemine ja väljaheidete värvumine.

Hepatiit A epidemioloogilised kriteeriumid

Üksikasjalik epidemioloogiline ajalugu võimaldab enamikul patsientidel luua kontakti hepatiidi põdevate patsientidega peres, meeskonnaga 2-4 nädalat enne haiguse esmakordsete sümptomite ilmnemist. Umbes kolmandikul patsientidest pole selgeid kontakte, kuid sellistel juhtudel ei saa välistada kontakti inimestega, kes kannatavad haiguste kustutatute või ebasobivate vormide all, mis võivad esineda teiste haiguste ees.

Raskusastme laboratoorsed kriteeriumid

On välja pakutud arvukalt laboratoorseid katseid, mis iseloomustavad maksa funktsionaalset seisundit ja mida on soovitatav haiguse raskusastme hindamiseks. Kuid praktiliseks tööks on vaja määrata laboriparameetrite minimaalne komplekt, mis kõigepealt peegeldaks kõige paremini maksa funktsionaalse puudulikkuse taset ja teiseks eristaksid nad spetsiifilisust

Selles minimaalses kompleksis paneme suurt tähtsust üldbilirubiini ja selle fraktsioonide määramisele vereseerumis, maksa valgu sünteesimisfunktsiooni hindamisele peamiselt hüübimisfaktorite ja süljeerituse tiiteri abil ning erinevate rakuvälise lokaliseerimisega ensüümide aktiivsuse uurimisega.

Bilirubiin ja selle fraktsioonid

Seerumi bilirubiini väärtused on suuremad, seda raskem on haiguse vorm. Kergemates vormides on enamus juhtudel (95%) üldbilirubiini sisaldus mitte üle 85 μmol / l ja keskmiselt vastavalt Jendrassik-Gleghorni meetodile 57,7 + 25,9 μmol / l mõõdukas vormis 80% -l juhtudest üldbilirubiini näitaja on vahemikus 85 kuni 170 μmol / l, keskmiselt 111,3 ± 47,4 μmol / l, rasketel juhtudel on peaaegu kõigil patsientidel üldbilirubiini tase 140... 250 μmol / l. Nende väärtuste erinevus on statistiliselt oluline (T> 2 p 0,05).

Seega on hüperbilirubiinisemeaste vastav maksakahjustuse raskusastmele. Siiski on haiguse raskusastme hindamine ainult seerumi üldbilirubiini osas sageli raske, sest esineb raske hepatiidi juhtude arv, mille seerumi üldbilirubiini tase ei ületa 85 μmol / l ja vastupidi on tegemist bilirubiini ( kuni 400 μmol / l) koos maksa parenhüümi mõõduka kahjustusega. Sellistel patsientidel valitseb pigmentivastaste häirete mehhanismis kolestaatiline komponent. Seetõttu on viirusliku hepatiidi raskusastme hindamisel eriti oluline mittekonjugeeritud (kaudne) bilirubiin, mille raskekujuliste vormide sisaldus suureneb keskmiselt 5-10 korda normiga võrreldes, samal ajal kui kerge ja mõõdukas vormis ainult 1,5- 2 korda suurem. Enamjärgul peegeldab haiguse tõsidus monoglukuroniidi fraktsiooni indikaatorit, mis kergemates vormides ületab normaalseid väärtusi 5 korda ja mõõdukate vormide korral 10 korda või rohkem. Kuid monoglukuroniidifraktsiooni suurenemist vaevu võib pidada ainult hepatotsüütide tõsise kahjustuse indikaatoriks, kuna selle suurenemist jälgitakse pidevalt kolestaatilises ja isegi mehaanilises kollatõus. Seetõttu on raskust hinnates parem keskenduda konjugeerimata bilirubiini sisaldusele, kasutades Jendrassik-Gleghorni meetodit. Konjugeerimata fraktsiooni suurenemine viitab pigmendi konjugatsiooni kahjustamisele maksasrakkudes ja on seetõttu näitaja maksa parenhüümi tavaliste nekrobiootiliste protsesside kohta.

Maksa valgu sünteesimisfunktsiooni indikaatorid

Maksa juhtiv roll valkude sünteesimisel on näidatud paljudes kodumaiste ja välismaiste autorite uuringutes. See tõestas, et albumiini ja fibrinogeeni, protrombiini, proconvertin ja põhiosa a- ja y-globuliinid samuti kompleksi valkkompleksidega (glükolipiidid ja lipoproteiinide tseruloplasmiiniga, transferriin, jt.) Sünteesitakse peamiselt hepatotsüütides ribosoomid. Tuleb märkida, et seerumi üldvalgu määratlust ei saa haiguse tõsiduse hindamiseks kasutada, kuna patsiendil kergete, mõõdukate ja raskete viirushepatotsüütide digitaalsed väärtused ei erine oluliselt. Sama võib öelda ka verese valgusispektri kohta, mis, kuigi seda iseloomustab A hepatiit, omab mõningast düsproteinemiat, mis on tingitud albumiini taseme langusest ja γ-globuliinide suurenemisest, kuid nende muutuste tõsidus ei sõltu vähest haiguse tõsidusest.

Maksa valgu sünteesimisfunktsiooni iseloomustavate laboratoorsete näitajate seas on verehüübimisfaktorite määramine seerumis olulise tähtsusega viirusliku hepatiidi raskusastme hindamisel. Protrombiini sisaldus seerumis on seda väiksem, seda raskem on hepatiidi vorm. Sama võib öelda fibrinogeeni ja eriti prokonserviini kohta. Need hüübimisfaktorid sünteesitakse eranditult maksas ja lisaks on nende poolväärtusaeg alates mitu tundi (protsonvertiin) kuni 3 päeva (fibrinogeen), mis määrab fibrinogeeni ja prokonserviidi taseme kiire ja asendamatu vähenemise isegi viirusliku hepatiidi kergete vormidena. Prokonserveti taseme langust täheldatakse ka juhtudel, kui haigus jätkub normaalse bilirubiinisisaldusega. On leitud, et fibrinogeeni ja prokonservendi sisaldus sõltub haiguse kulgu: sujuvalt tsükliliselt kulgeb nende sisu kiiresti normaalseks, pikaajaline taseme langus vastab haiguse pikaajalisele kulgemisele, mida saab ennustamiseks kasutada.

Kui seerumi hepatiit A suurendab peaaegu kõigi aminohapete kontsentratsiooni. Suurenenud on ka enamiku aminohapete eritumine uriinis. Hüperaminokaseemia ja haperaminoatsidumia määr sõltub otseselt haiguse tõsidusest. Kergete haigusvormide kliiniliste ilmingute kõrgusel ületab seerumis aminohapete üldsisaldus keskmiselt 2 korda ja igapäevases uriinis 1,4 korda, mõõduka raskusega 3 ja 1,7 korda ning rasketes vormides - 4 ja 2,2 korda.

Maksa valgu sünteesimisfunktsiooni seisundit saab kaudselt hinnata kolloidsete reaktsioonide - sublimaatiliste ja tümoolitestide - muutusest. Tümooli proovide indikaator ei sõltu siiski maksakahjustuse tõsidusest ja seda ei saa viirusliku hepatiidi raskusastme hindamisel kasutada. Viirusliku hepatiidi raskusastme hindamisel on olulisem tähtsus sublimeeritesti jaoks, mille väärtus tõsistes vormides peaaegu alati väheneb, kuid kergemates vormides jääb see normaalsetele piiridele.

Ensüümide aktiivsus koos erinevate rakuvälise lokaliseerimisega. Eksperiment näitas, et kui süsiniktetrakloriid kahjustub hepatotsüütidest, sisenevad esmalt vereringesse sisenemiseks tsütoplasmaalsed ensüümid, mis ei ole seotud rakuliste organellidega - aldolaas, transaminaas, laktaatdehüdrogenaas ja muud ained; sügavam kahjustus, toimub mitokondrite, lüsosomaalsete ja teiste rakusisese lokaliseerimise ensüümide vabastamine. Need andmed viitavad teoreetiliselt erinevate maksa kahjustuste raskust hindavate ensüümide aktiivsuse kindlaksmääramisele erinevatel subcellulaarsel lokalisatsioonil.

Tsütoplasmaatilised ensüümid

Suurenev tõsidusest hepatiit tsütoplasmaatilise ensüümi aktiivsuse tõus: kerget vormid haigus-spetsiifilise näitajad maksa P-FA-1 veres ületa väärtuste tervetel 11-kordne, mõõdukatel - 18, Raske - 24 korda. Maksa LDH aktiivsus ületab normi vastavalt 3, 6 ja 8 korda. Siiski on teiste tsütoplasmaalsete ensüümide (ALT, ACT, F-1-6-FA) näitajad vähem sõltuvad raskusastmest. Nii et kerge vormis ALAT aktiivsus suurenes 6 korda, mõõdukas vormis, 6,4 ja raske kujul 8 korda. F-1 -6-FA laktaatdehüdrogenaasi aktiivsusega jne on vähe seostatud haiguse tõsidus.

Seepärast on viirusliku hepatiidi raskusastme määramiseks paljude tsütoplasmaatiliste ensüümide hulgas soovitatav määrata maksa F-1-FA ja viienda laktaanddehüdrogenaasi fraktsiooni seerumi aktiivsus, samal ajal kui ALT, ACT, F-1-6-FA ja teised tsütoplasmaatilised mittespetsiifilised maksa Ensüüme pole selleks otstarbeks soovitatav kasutada.

Mitokondriaalsed ensüümid

Enamiku autorite arvates suureneb mitokondrite ensüümide aktiivsus seerumis peamiselt raske maksakahjustuse korral.

Mitokondriaalsete ensüümide aktiivsus suureneb kõigil viirusliku hepatiidi haigetel ja seda kõrgem on, seda raskendav haigus. Haiguse akuutses perioodis tuvastatakse pooled mõõduka ja kõigil patsientidel, kellel on seerumis raskeid vorme, MDH-4, mida ei esine kergemates vormides. Kerge vormide glutamaadi dehüdrogenaasi aktiivsus ületab kontrollväärtusi 5 korda, keskmise rasvusega 9 korda ja raskete vormide korral 18 korda. Sarnast sõltuvust täheldatakse ka muudes mitokondrite lokaliseerimise ensüümides. Need andmed võimaldavad meil soovitada määrata viirusliku hepatiidi raskusastme määramiseks mitokondriaalsete ensüümide aktiivsust.

Lüsosomaalsed ensüümid

Viirusliku hepatiidi korral kaasatakse patoloogiliste protsessidega regulaarselt hepatotsüütide lüsosoomid ja nende osalemise aeg vastab maksa parenhüümi väljendunud morfoloogilistele muutustele.

Viiruse hepatiidi ägedas perioodis suureneb RNAase, leutsiini aminopeptidaasi, katepsiinide D ja C aktiivsus kõigil patsientidel ja seda kõrgem, seda raskem on maksa kahjustus. Katepsiinides B ja eriti A-s on täheldatud pöördvõrdeline seos, mille aktiivsus haiguse raskuse suurenemisega näitab selgelt langustendentsi.

Proteolüüsi inhibiitorid

Praegu on 6 proteolüüsi inhibiitorit teada ja hästi uuritud: alfa-antitrüpsiin (a1-AT), a2-makroglobuliin (a-MG), antitrombiin III, C_II-inaktivaator, a-antihümotripüpsiin ja inter-antitrüpsiin. Kõik proteinaasi inhibiitorid sünteesitakse peaaegu eranditult maksas. See määrab nende olulisuse viirusliku hepatiidi raskusastme hindamisel. Kõigist proteolüüsi inhibiitoritest on a2-MG ja a1-AT-il kõige suurem kliiniline tähendus. On teada, et a1-AT moodustab ligikaudu 90% kõigi inhibiitorite kogu aktiivsusest. See pärsib trüpsiin, plasmiin himotrilsina, elastaasi ja teised. Vaatamata sellele, et osa a2-MG moodustab umbes 10% kõigist antiproteoliticheskoy aktiivsus vereseerumis, see äratab tähelepanu arstid, peamiselt seetõttu, et pärsib mitte ainult trüpsiin, kümotrüpsiin, plasmiini trombiini, elastaasi, aga ka enamiku katepsiinide aktiivsust maksa koes, mis on seotud autolüüsi sündroomiga viirusliku hepatiidi korral. Samuti eeldatakse, et a2-MG mängib rolli koagulatsiooni ja kiniini süsteemide regulaatorina, mis on väga olulised viirushepatiidi patogeneesis.

A1AT vere tase kergete, mõõdukate ja raskete viiruslike hepatiidivormide korral suureneb proportsionaalselt haiguse tõsidusega, samal ajal kui a2-MG tase väheneb vastupidi. Siiski tuleb märkida, et nende inhibiitorite sisalduse erinevused sõltuvad haiguse raskusest ei ole alati usaldusväärsed.

Vere lipiidid

Kui viiruslik hepatiit lastel on seerumi lipiidide spektris märkimisväärseid muutusi. Ägeda perioodi jooksul suureneb triglütseriidide, fosfolipiidide, mittesterifitseeritud rasvhapete (NEFA), mono-, diglütseriidide ja vaba kolesterooli sisaldus haiguse igasuguses vormis. Nende häirete raskusaste sõltub otseselt haiguse tõsidusest. Kui valguse korral moodustab triglütseriidide, fosfolipiidide, mono-, diglütseriidide, vaba kolesterooli ja kogu lipiidide sisaldus keskmiselt 50%, siis mõõduka ja raskekujulise vormi korral on see rohkem kui 2 korda suurem.

NEFA sisu on veelgi oluliselt suurenenud. Kergemates vormides ületab nende arv normaalseid väärtusi 2-3 korda ja rasketes vormides 4-5 korda. Kolesterooli estrite dünaamilisus iseloomustab teistsugust suhet: kergemates vormides on nende sisaldus normaalses vahemikus, raskel juhtudel on see 40-50% madalam normist. Kogu kolesterool ei sõltu haiguse tõsidusest. Kõigis viirusliku hepatiidi vormides suureneb üldkolesterooli kogus, seda peamiselt vaba fraktsiooni suurenemise tõttu. Kolesterooli esterdamise koefitsient vähendab seda, seda raskem on haiguse vorm. Kerges vormis keskmiselt 0,53 ± 0,009, mõõdukas vormis - 0,49 ± 0,015, rasketes vormides - 0,41 ± 0,013 (norm - 0,69 ± 0,01).

Mõned interstitsiaalse vahetuse näitajad

Valkude, rasvade ja süsivesikute igapäevase ainevahetuse universaalne roll kuulub bioloogilise atsetüülimise protsessidesse, mille aktiivsus on peamiselt seotud koensüümi A (CoA) aktiivsusega ja sõltub maksa funktsionaalsest seisundist. Koensüüm A aktiveerib vastavate ensüümide toimel orgaanilisi happeid, moodustades koos nendega tioeetreid - energiasisaldusega ühendid, mis võivad rakkudes osaleda mitmesuguste ühenditega. CoA kaudu on süsivesikute ja rasvade vahetused seotud tsükliliste trikarboksüülhapetega (Krebsi tsükkel). CoA osaleb paljude erinevate ühendite sünteesis: kolesterool, steroidhormoonid, vabade rasvhapete oksüdatsioon, püruvaadi oksüdatiivne dekarboksüleerimine jne.

Organismi atsetüülimisvõime seisundit saab hinnata iga päev pärast urineerimist atsetüülitud sulfoonamiidide protsendiga valge streptokiidi manustamisel annuses 0,1-0,3 g annuse kohta. Sulfoonamiidide atsetüülimise intensiivsus sõltub otseselt keha atsetüülimisprotsesside bioloogilisest aktiivsusest. Seetõttu võib atsetüülitud sulfoonamiidide protsendi määramisel hinnata kaudselt maksa rakkudes esinevaid tsüto-biokeemilisi protsesse.

Tervetel inimestel on atsetüülimisvõime keskmiselt 52,5 ± 0,93%. Viirusliku hepatiidi korral on haiguse kõrgusel atsetüülimisvõime oluliselt vähenenud: kerge vormis - kuni 44 ± 1,38%, mõõdukas vormis kuni 38 ± 1,25 ja raskel kujul - kuni 30,6 + 3,33%.

Vahepealsest metabolismi muid näitajaid, mis on seotud hindamise funktsionaalse seisundi maksas ja järelikult hinnata haiguse tõsidusest väärib tähelepanu määramiseks püroviinamarihape ja piimhape, mis teatavasti kuuluvad peamise laigu protsesse lagunemist ja sünteesi süsivesikuid. Püruvaadi keskmise väärtuse dünaamika on pöördvõrdeline selle suutlikkusega sulfoonamiide ​​atsetüülida. Pehme kujul on peer-puuvilla kontsentratsioon 2 korda normaalne, mõõdukas, 2,5 ja raske, 4 korda.

Seega võib öelda, et maksa funktsionaalne seisund peegeldab erinevaid biokeemilisi parameetreid, kuid ükski neist ei ole eraldi väärtustes, konkreetsete hepatotsellulaarsete ensüümide (F-1-FA, GlDG jne) aktiivsus ületab norme 5-10 korda.

Haiguse kulg on tsükliline. Kollakujuline periood on keskmiselt 7-10 päeva. Maksa suuruse normaliseerumine toimub 25.-35. Päeval. Samal ajal toimub selle funktsionaalse seisundi täielik restaureerimine. Ainult 5% patsientidest haigus kestab pikka aega.

A-hepatiidi laboratoorsed diagnoosid

A-hepatiidi laboratoorsed diagnoosimeetodid on jaotatud spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks. Spetsiifilised meetodid põhinevad patogeeni, selle antigeenide või antikehade tuvastamisel.

Avastamiseks A-hepatiidi viiruse tavapäraseks meetodiks immuunsüsteemi elektronmikroskoopias (IEM) ja erinevate modifikatsioonide samuti meetodid immunofluorestsentsmärgistuse (IF), radioimmunotesti (RIA) iimmunofermentny (ELISA) ja teised. Hepatiidi A viiruse antigeen avastatakse patsientide väljaheites 7-10 päeva enne kliiniliste sümptomite tekkimist haiguse esimestel päevadel, mida saab kasutada varase diagnoosimise jaoks. Kuid viiruse ja selle antigeeni tuvastamise meetodite keerukus praktilises töös ei ole levitamist saanud.

Praegu põhineb hepatiit A spetsiifiline diagnoos ainult IgM viiruse (anti-HAV IgM) ja IgG (anti-HAV IgG) antikehade tuvastamiseks radioimmuun-meetodil või ELISA-meetodil. Mõlemad meetodid on väga tundlikud ja spetsiifilised.

Alguses haiguse ilmub veres antikehade klassi IgM (HAV-IgM), nende sünteesi algab Eshe enne kliiniliste sümptomite avaldumist ja suurenenud ägedas faasis haigus, ja seejärel antikehade tiiter järk-järgult väheneb ja anti-HAV IgM ringlusest kaduda kaudu 6- 8 kuud pärast haiguse algust leiab HAV-i klass IgM kõigist hepatiit A-ga patsientidest hoolimata haiguse tõsidusest, sealhulgas kõik kustutatud, anikteriaalsed ja ebasobivad vormid. IgG antikehade (anti-HAV IgG) süntees algab haiguse hilisematel etappidel, tavaliselt 2-3 nädalat pärast haiguse algust, nende tiiter tõuseb aeglasemalt ja jõuab maksimaalselt 5-6 kuu pikkust taastumisperioodi. Sellepärast kasutatakse hepatiit A diagnoosimiseks haiguse kõigil etappidel ainult HAV-i anti-HAV klassi IgM-i määratlust. IgG klassi antikehade diagnostilist väärtust saab võtta ainult siis, kui tiiter tõuseb haiguse dünaamikale.

IgG klassi anti-HAV-vastased antikehad tuvastatakse veres pärast selge või varjatud hepatiidi A kahtlust määramata aja jooksul, mis võimaldab hinnata populatsiooni immunoloogilise struktuuri seisundit ja selle kaitset hepatiit A vastu.

Mittespetsiifilised meetodid on protsessi aktiivsuse, raskusastme, vooluomaduste ja prognoosi hindamisel väga olulised. Sel eesmärgil välja pakutud arvukate laboratoorsete uuringute jaoks on määrava tähtsusega hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsuse määramine, pigmendi metabolismi indikaatorid ja maksa valgu sünteesi funktsioon.

Maksarakkude ensüümide aktiivsuse näitajad on keskne koht viirusliku hepatiidi mittespetsiifilises diagnoosimisel. Ensüümide aktiivsuse määramise tulemusi võib pidada mingiks maksa "ensümoloogiliseks punktiks". Hepatoloogias kasutatud arvukate ensüümide testide hulgas on enim levinud ALT, ACT, F-1-FA, sorbitooldehüdrogenaasi, glutamaadi dehüdrogenaasi, urokinaasi ja mõnede teiste aktiivsuse määratlus.

Tüüpilise A hepatiidi ägeda perioodi jooksul on transferaasi aktiivsuse tõus täheldatav 100% -l juhtudest, antiketiliste vormidega - 94-ga, kustutatud vormidega - 80%. ALAT aktiivsus suureneb suuremas ulatuses kui ACT, seetõttu on AST / ALT suhe hepatiidi A ägeda perioodi jooksul väiksem kui üks. Patsientide taastumisel väheneb transferase aktiivsus, samas kui AST / ALT koefitsient läheneb ühtsusele. Teratogeensuse ajal suureneb transferase aktiivsus mitu päeva enne ägenemise kliinilisi ilminguid. Pikaaegsel manustamisel püsib transderatsiooni aktiivsus kogu haiguse aja jooksul kõrgemal.

Kõrge tundlikkusega transaminaaside testi puhul tuleb arvestada viirushepatiidi mittespetsiifilisusega. Kõrge transaminaaside aktiivsus on täheldatud müokardi infarkti, maksaraktsinoomi ja pankrease haiguste korral. Kerget kasvu aktiivsus võib olla SARS kopsupõletik, gastroenteriit, nakkuslik mononukleoos, gepatoholetsistite jt., Aga ainult viirushepatiit (ja müokardi infarkt), seal on suur (kümme korda suurem kui tavaline väärtus) ja stabiilne gipertransferazemiya.

Niinimetatud maksa spetsiifiliste ensüümide hulgas on kõige olulisem F-1-FA. Selle ensüümi aktiivsuse suurenemist täheldatakse ainult viirusliku hepatiidi korral ja seda ei leita teistest nakkushaigustest; sama võib öelda ka muudele maksaensüümide spetsiifilistele ensüümidele - GDDG, urokininaas jne. Nende ensüümide aktiivsuse suurenemise määr on korreleeritud haiguse raskusastmega - seda raskem on haiguse vorm, seda suurem on nende aktiivsus.

Siiski tuleb märkida, et mõnedel patsientidel tekib maksa spetsiifiliste ensüümide aktiivsuse normaliseerumine kiiremini kui ALAT aktiivsuse normaliseerumine, mis vähendab maksaensüümide spetsiifiliste ensüümide aktiivsuse määramise prognostilist väärtust. Kõigi kliiniliste probleemide täielikuks lahendamiseks on mõistlik kasutada praktilisel tööl ensüümi testide kompleksi. Parimaid võib pidada ALT ja f-1-FA aktiivsuse määramiseks.

Indikaatorid pigment metabolismi selle teabe sisu halvema ensüümi testid, nagu taseme tõstmine konjugeeritud bilirubiini vereseerumis viirushepatiiti täheldatud suhteliselt hilises faasis haiguse puhul - tavaliselt 3-5-nda päevani haiguse ja temperatuuril anicteric vormid suurendada seerumi bilirubiini üldiselt ei juhtu.

Varasemate laboratoorsete testidega, mis viitavad pigmendi metabolismi rikkumisele, võite kasutada urobiliini ja sapipigmentide määratlust uriinis.

Haiguse varajastes staadiumides leitakse 80-85% -l juhtudest sapphappe pigmendid uriinis. Bilirubinuria intensiivsus suureneb haiguse raskuse suurenemisega ja bilirubinuria kõver kaotab üldiselt bilirubiini kontsentratsiooni veres.

Tervislikel inimestel võib urobilinogeenseid ja urobiliini kehasid tuvastada väga vähe, kasutades kvantitatiivseid meetodeid. Kui maks on kahjustatud, ei maksa urobiliini kehad maksa rakkudes ega lasta endasse verre ja seejärel uriini. Urobilinuria ilmneb haiguse varases staadiumis, jõuab maksimaalselt südame alguses ja seejärel väheneb. Tõsise kollatõve kõrgusest ei avasta urobiliini organeid uriinis tavaliselt. Seda seletatakse asjaoluga, et sellel perioodil satub suurem osa konjugeeritud bilirubiinist vereringesse ja see ei sisene soolestikku, seetõttu väheneb urobiliinide hulk soolestikus järsult.

Kollatõusu languse ajal, kui bilirubiini eritumine hepatotsüütide poolt ja sapiteede läbimine on taastatud, suureneb urobiliini organite hulk soolestikus ja nad hakkavad taas maksa suurenema. Samal ajal jääb viimase funktsiooni kahjustus endiselt, mistõttu urobiliini kehad satuvad vereringesse regurgitatsiooni teel ja erituvad uriiniga. Urobiliini kogus uriinis suureneb järsult. Pikk urobilinuria näitab patoloogilist protsessi, mis püsib maksas.

Maksa proteiini sünteesimisfunktsiooni indikaatoritest hepatiit A diagnoosimiseks on sedimentaarse tümooli test kõige olulisem. A-hepatiidi korral suurenevad selle määrad 3-5 korda ja reeglina haiguse esimestel päevadel. Kuna haiguse kliinilised ilmingud vähenevad, väheneb tümooli testi indeks aeglaselt. Nende täielikku normaliseerumist enamikus patsientidest ei täheldata isegi kliinilise taastumise ajaga. Tümoli testi indikaatorid on pikka aega pikenenud haiguse pikkusega. Tõsise kasvu tõttu tõuseb selle proovi tulemus uuesti.

Teiste A-hepatiidi setteproovide (sublimeeritud, Veltmani jne) puhul ei ole diagnostilist väärtust.

A-hepatiidi diferentseeritud diagnoos

A-hepatiidi predikterilisel perioodil on 70-90% juhtudest ekslikult tehtud ARVI diagnoos. Diagnoosimise raskused seisnevad asjaolus, et hepatiidi A esialgsel perioodil esineb mõnikord orofarünki või ninakinnisuse limaskestade kerge hüperemia. Siiski tuleks meeles pidada, et katarraalse nähtuse (köha, nohu) ei ole A-hepatiidi suhtes iseloomulik ja kui need esinevad, on need tavaliselt tingitud ARVI-d jäädavatest mõjudest või muutuvad A-hepatiidi ja ARVI kombineeritud ravi tulemuseks. Diferentsiaalse diagnoosi jaoks on oluline haiguse dünaamika. A-hepatiidi põdevatel patsientidel võib joobeseisundi sümptomid püsida kehatemperatuuri langusega. Püsivad düspeptilised häired (iiveldus, oksendamine), sageli ilmneb kõhuvalu, suureneb maks, mis ei ole iseloomulik hingamisteede viirusinfektsioonidele.

Vead diagnoosimisel ajal võib esineda diferentseerumise hepatiit A soolenakkushaigusi, äge pimesoolepõletik, helmintiaas levikust mezadenitom jt. Analüüs diagnostiliste vigadest kinnitab, et on objektiivne raskusi vaid 1-2 th tekkimise päeva, isegi kui ei ole konkreetset nende haiguste ja A-hepatiidi suhtes iseloomulikud tunnused. Erinevalt sooleinfektsioonist ei esine hepatiit A-vastane oksendamine sageli, harva esineb harva märgatavat väljaheiteid väljaheites, samas kui ägedad sooleinfektsioonid on iseloomulikud d oksendamise sagedased vedela väljaheite patoloogilise lisandeid. Objektiivne uurimine näitas, et soolestikus oli rummitus ja hellus; kui hepatiit A-s on täheldatud valu, on need seotud ainult maksa piirkonnas.

Helmintiilse sissetungiga, nagu ka A-hepatiidi korral, võivad esineda kaebused kehva istuvuse, letargia, nõrkuse, kõhuvalu, iivelduse ja isegi oksendamise kohta, kuid need kaebused ilmnevad mõne nädala või isegi kuude jooksul, samal ajal kui predikteriaalne periood koos hepatiit Aga ei ole peaaegu kunagi olnud ei kesta kauem kui 7 päeva, sagedamini kestab see 3-5 päeva.

Mõnedel hepatiit A-ga patsientidel, kellel esineb prodromaalpiaperiood, võivad olla suhteliselt rasked valud, mõnel juhul ekslikult ägeda apenditsiidi, ägedast pankreatiidist või muudest kõhuorganite haigustest. A-hepatiidi korral on kõht palpatsioon tavaliselt valutu, kõht on pehme, valu esineb maksas. Kõhu rektuslihaste tüved ja peritoneaalse ärrituse sümptomid ei ole raskekujulise kõhuvalu puhul isegi halvemad. Oluline on arvestada, et valu A-hepatiidi põhjustatud äge paistetus, seega alati võimalik tuvastada oma järsu tõusu ja hellus, arvestades ägeda pimesoolepõletik valu tavaliselt lokaliseeritud õiges niude piirkonda ja ägeda pankreatiidi määratakse valu projektsioon pankreases näärmed. Kui eristusdiagnoosis hepatiit Kirurgiline haiguste kõhuõõne on oluline arvestada, milline temperatuur reaktsiooni pulsisagedust seisundit keele ja eriti, milline muutused perifeerses veres - A-hepatiidi on kalduvus leukopeenia ja lümfotsütoosiga, samas kui äge pimesoolepõletik, pankreatiit ja muu kirurgiline patoloogia, mis iseloomustab neutrofiilset leukotsütoosi. Lisaks on hepatiit A korral korralikult kogutud ajaloo korral peaaegu alati võimalik tuvastada rikkumisi patsiendi seisundis mitu päeva enne kõhuvalu ilmnemist - kehatemperatuuri tõus, kehaline isu, halb enesetunne - erinevalt äge kõht, kus haigus esineb ägedalt ja valu magu on esimesed haigusnähud.

Enneaegsete perioodide laboratoorsetest meetoditest on biokeemilised testid väga olulised ja eelkõige ensümaatilised testid. Fertiitte ALT, F-1-FA ja muude näitajate aktiivsuse suurenemist täheldati veel enne hepatiidi A esimese kliinilise sümptomi esilekerkimist, samal ajal kui kõigil muudel haigudel, mille puhul viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika, nende ensüümide aktiivsus ei suurene oluliselt. Suurenemine tümooli tõstes konjugeeritud bilirubiini seerumit, et pidada usaldusväärseks diagnostiline test prodromaalses etapil A-hepatiidi Täpseks diagnoosimiseks hepatiit A määramiseks kasutatakse spetsiifilisi markereid haiguse - avastamis- seerumi anti-HAV IgM veres.

Hepatiidi A diferentseeritud diagnoosimisel ikterikulaarsel perioodil on esimesel etapil tähtis vastata küsimusele: millist tüüpi kollatõbi (suprahepaatiline, maksa-, subhepaatiline) tuleb käsitleda igal konkreetsel juhul. Pigmendi metabolismi primaarse häire lokaliseerimise kohas paikneva ikteruse tüübi valik on väga tingimuslik, kuid see lähenemine hõlbustab oluliselt patsiendi sihtotstarbelist uuringut, põhjendades vajadust diferentseeritud ravi järele.

Suprahepaatiline ikterus

Tekkinud on punavereliblede tõhustatud hemolüüs ja konjugeerimata bilirubiini liigne moodustumine, mille tagajärjel väheneb maksafunktsiooni aktiivsus. Seda tüüpi tekib siis kollatõbe pärilikud ja omandatud hemolüütiline anemias, erinevate mürgistuste, massiivne hemorrhages ja teised. Suhe viirushepatiit mõnikord ekslikult spherocytic hemolüütiline aneemia, punaste vereliblede enzimopaty ja muude haruldaste vormide põhjustatud aneemia hemoglobiini patoloogiat. Nendel juhtudel on diagnoosimisel tekkinud vead peamiselt seotud anamneetiliste andmete alahindamisega, mis näitavad haiguse perekondlikku olemust, samuti kliinilise manifestatsiooni ja haiguse kulgu ebaõiget tõlgendamist. Diferentsiaaldiagnoosiga peaks varajases eas hemolüütilise aneemia pika laine sarnane liikumine silma peal hoidma ja objektiivseks uurimiseks on alati võimalik märkida rohkem või vähem väljendunud aneemiat ja kõige tähtsam põrna suurust; maksa saab ka laiendada, kuid mõõdukalt on kollatõbi isegi kriisi ajal nõrk. Urobina jääb tihtipeale valgus või muutub natuke urobiliini koguse suurenemise tõttu, bilirubiini sisaldus uriinis ei ole kindlaks määratud. Seerumis suurenes eranditult konjugeeritud bilirubiin. Muid biokeemilisi parameetreid (ensüümi aktiivsus, tümooli proovide tase) ei muutu. Hemolüütilise aneemiaga väljaheidete värv, erinevalt viiruslikust hepatiidist, on tumepruun suurte sterkobilinogeeni tõttu. Hemolüütilise aneemia diagnoosi kinnitavad muutused veres: madal hemoglobiin ja punased verelibled, mikrosfärtsütoos, retikulotsütoos ja punaste vereliblede madal osmootiline resistentsus hüpotooniliste naatriumkloriidi lahuste jaoks.

Tüüpilistel juhtudel ei ole päriliku sferocüütilise aneemia ja hepatiit A diferentseeritud diagnoosimine suur asi. Raskused võivad tekkida nendel juhtudel, kui kaua praegune hemolüütiline aneemia veres hakkab kasvama tasemed konjugeeritud bilirubiini ja kõhuvaluna, samas biliaarsel või sapipõie põhjustatud ülemäärasest bilirubiini võivad moodustada pigmenti kivid, haigusseisundi kliiniliste sümptomite obstruktiivne kollatõbe ning calculouse koletsüstiit.

Suurel määral võib hepatiit A sarnaneda autoimmuunse geneetilise hemolüütilisest ikterust, millega kaasneb kõrge palavik, peavalu, kerge ikterus ja hüperbilirubineemia. Nendel juhtudel on diagnoos põhineb kiiresti areneva aneemia olemasolul, mis ei ole iseloomulik A-hepatiidi suhtes, samuti kerge eakate ja raskete joobeseisude vastuolu vahel. Laboratoorsetest parameetritest iseloomustab autoimmuunne aneemia leukotsütoos, retikulotsütoos ja suurenenud östrogeen, kuid funktsionaalsete maksaproovide näitajaid on vähe muutunud. Autoimmuunse hemolüütilise aneemia diagnoos kinnitab erütrotsüütidevastaste antikehade tuvastamist otsese ja kaudse Coombsi reaktsiooni ja hepatiidi A diagnoosimise abil spetsiifiliste antikehade esinemisega - anti-HAV klass lgM.

Hemolüütilise aneemia haruldasi vorme, mis on seotud hemoglobiini patoloogia ja erütrotsüütide fermentatsiooniga, võib samuti viiruslikku hepatiiti diagnoosida ekslikult, kuna kollatõbi on haiguse juhtiv kliiniline ilming. Nendel juhtudel diagnoosimiseks on vaja spetsiaalset hematoloogilist uuringut: hemoglobiini iseloomu ja punaliblede ensüümide sisalduse määramine.

Maksa-kollasus

Maksa-kollasus ei ole päritolu mehhanismiga homogeenne, võib see ilmneda bilirubiini püüdmise, konjugatsiooni või eritumise häirete tõttu maksa rakkudes. Juhul, kui bilirubiini sidumise funktsioon on valdavalt häiritud, vere seerumit koguneb konjugeerimata bilirubiin, ilmneb Gilbert'i sündroomile iseloomulik pilt; mis rikub bilirubiini konjugatsiooni (glükuronisatsiooni) protsessi, esineb Crigleri-Pajari sündroom ja konjugeeritud bilirubiini eritumine - Dabin-Johnsoni või Rotori sündroomide pilt

Gilbert'i sündroomiga patsiendid valitsevad ekslikult hepatiidi osakonda, samas kui raskused diferentsiaaldiagnostikas on võimalikud, kui haiguse taustal ilmneb ikterus funktsionaalse hüperbilirubineemia ilmnemisel: ARVI, äge seedekulgla infektsioon jne. Samas võivad sellised sümptomid nagu palavik keha iiveldus. Kollatõusust ilmnenud oksendamine tekitab pildi viirusliku hepatiidi eelsest perioodist ja näib olevat tsüklilisus haiguse arengus. Eriti keerulistab diagnoos kontakti olemasolust patsiendiga, kellel on hepatiit A. Funktsionaalse hüperbilirubineemia diagnoosimiseks on hädavajalik sünnijärgse perekonna iseloomu anamnees. Hüperbilirubineemia on harjunud, kusjuures pikenenud kollatõbi kattub erinevate stressitingimustega: kehaline aktiivsus, SARS jne. Lõplik diagnoos tehakse pärast laboratoorseid analüüse. Funktsionaalse hüperbilirubineemiaga suureneb seerumis konjugeerimata bilirubiini sisaldus, hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsus jääb normaalsetele piiridesse. Õige diagnoosi leidmine on palju keerulisem juhtudel, kui funktsionaalse hüperbilirubineemiaga koos konjugeerimata bilirubiinisisalduse suurenemisega suureneb konjugeeritud fraktsiooni tase. Funktsionaalse hüperbilirubineemiaga täheldatud patsientidest suurenes peaaegu pool konjugeeritud fraktsiooni sisaldusest, kuid bilirubiini indeks ei ületa 25% (viirushepatiidil on see 3-5 korda suurem) ja hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsus (ATP, ACT, F-1 -FA ja teised) oluliselt ei muutunud.

Harvadel juhtudel eesmärgi tekivad raskused eristusdiagnoosis hepatiit A sündroomid Dubin-Johnson'i ja rootor, milles rikutakse pigment metabolismi juhtub etapis eritumist bilirubiini geiatotsitami ning seetõttu seerumis, samuti A-, suureneb soodsalt taset konjugeeritud fraktsioonist bilirubiini uriini ja väljaheite muutunud muutuste tumenemine. Kuid erinevalt hepatiit A-st koos nimetatud pigmenteerunud hepatoosiga ilmneb ikterus normaalse temperatuuri taustal ja sellega ei kaasne mürgistuse sümptomeid. Maks ei ole märkimisväärselt laienenud. Maksaensüümide aktiivsus ja tümooli prooviväärtus jäävad normaalseks.

Angiokoletsüstiit ja angiohepatoholetsüstiit

Mõnikord on vaja eristada A-hepatiidi angioöholetsüstiidiga või angiohepatohokoletsüstiidiga, mille korral võib glaukoom olla kerge ja uriini värvus muutub lühidalt. oksendamine, kehaline isu, teatud tüüpi toidu, eriti rasvade talumatus. Nendel patsientidel esineb sageli pika subfebriili seisundit, mööduvat valu liigestes, sageli kõhukinnisust, mõnikord ilmneb mõnikord ka lahtiselt väljaheide. Angiokoleksüstiil võib olla äge seisund, kehatemperatuuri tõus, oksendamine ja paroksüsmaalne kõhuvalu. Objektiivne uuring näitab tihti veidi suurenenud maksa, valulikkust ja lihaste pinget õige hipoondlinna palpatsiooni ajal. Võib esineda kerge kõhupiirkonna või subikeerset sklerat. Angiokoletsüstiidi ja angiohepatoholetsüstiidi korral ei esine närvilisust nahal, põrn ei reeglina palpeerunud. Uriini luksumine on muutuv ja lühiajaline. Laboratoorsete uuringute käigus ei ole bilirubiini sisaldus veres konjugeeritud fraktsiooni tõttu tavaliselt tõusnud või pisut suurem. Maksaspetsiifiliste ensüümide aktiivsust võib veidi suurendada ainult teatud patsientidel. Nendel harvadel juhtudel on eriti oluline hinnata haiguse kliinilist kulgu õigesti: enneaegse perioodi puudumine, subjektiivsete kaebuste kestus ilma kliiniliste sümptomite dünaamikata, sapipõie projitseerimise valu, palaviku kestus jne. 24-tunnise intubatsiooni abil saavutatakse sapis, limas, bakterid või Giardia ja ultraheliuuringute käigus tuvastatakse põletiku tunnused: paistetud sapipõie seinad, stagnatsiooni nähtused ja sapiteede häired. Perifeerses veres; mõõdukas leukotsütoos, neutrofiilia, suurenenud ESR, mis koos kliiniliste ilmingutega aitab tuvastada angiokolütsüstiidi diagnoosi.

Paljud iseloomulike sümptomite hepatiit A täheldatakse teiste nakkushaiguste (jersinioosi, ikterogemorragichesky leptospiroosi, nakkuslik mononukleoos jne) Ja mitteinfektsioonilise (äge leukeemia, sapikivitõbi, maksa kasvaja jne..) Haigused.

Yersiniosis

Eriti raske on diferentseerida hepatiit A, mis tekib maksarakkudes tekkiva yersinioosiga. Nendel juhtudel võib haigus, nagu ka A-hepatiidi puhul esineda, kui kehatemperatuuri tõus, joobeseisundi sümptomid, kõhuvalu, maksa, põrna suurenemine ja muutused uriini ja väljaheite värvides. Vere-seerumis on täheldatud bilirubiini taseme tõusu ja hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsuse suurt aktiivsust, mis muudab need haigused kliiniliselt väga sarnaseks. Kuid erinevalt hepatiit A-st koos Yersinioosi hepatiidiga on sagedamini täheldatud pikaajalist palavikku, mõnedel patsientidel esineb nahal punetav lööve ülitundlikul taustal, rohkem ingverikalikes voldikutes, liigeste, käte ja jalgade ümber. On iseloomulik valge dermograafism, mõnikord artralgia, sagedased katarraalsed nähtused, sklerali vaskulaarne süstimine, tooli lühiajaline ärrituvus. Uurimistöö laboratoorsed meetodid on diagnoosimiseks määravad. Kui jersinioos perifeerses veres pidevalt leitud mõõdukas leukotsütoos, neutrofiilia suurenenud erütrotsüütide settereaktsiooni ja biokeemiauuringutes - suhteliselt väike arv tümooli, mis ei ole tüüpiline päeval hepatiit A. Harvadel juhtudel diferentsiaaldiagnostikat on võimalik ainult tulemused konkreetse uuringu hepatiit A ja jersinioos.

Leptospiroos

Leptospiroosi kollakas kuju (iktohemorraagiline leptospiroos) erineb A-hepatiidi suhtelistest hooajalisusest, haiguse kiirelt alustamisest koos kehatemperatuuri järsu tõusuga, külmavärinad ja tugev peavalu. Iseloomulikud on lihasvalu, eriti vasikas ja kuklalihastes, näo tupus ja loputamine, sclera veresoonte süstimine, nahalööbed ja hemorraagid, herpeedilised lööbed. Mürgistuse kõrgusest avastatakse neerukahjustus, mis väljendub diureesi, proteinuuria, hematuria ja silindruria vähenemises. Limaskestade ja naha iiveldus ilmneb tavaliselt haiguse 3-5. päeval, see on kerge või keskmise raskusega. Tekkega kollatõbi intoksikatsioonisümptomeid talletamine, mis ei ole tüüpiline hepatiit A. haigus, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi nähud tardumus, deliirium, agitatsioon, meningeaalsete nähtusi, mis ei ole tüüpiline hepatiit A. leptospiroosi perifeerses veres uuringud näitasid kõrget leukotsütoosist neutrofiilile, suurenenud erütrotsüütide settereaktsiooni võimalik aneemia, trombotsütopeenia, eosinopeenia. Vere biokeemiline uuring suurendas konjugeeritud ja konjugeerimata bilirubiini fraktsiooni sisaldust, hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsus ei suurene järsult, jäävad tiomooli proovide näitajad sageli tavapärasesse vahemikku.

Nakkuslik mononukleoos

Nakkuslik mononukleoos võib sarnaneda ainult A-hepatiidiga, kui sellega kaasneb kollatõbi. Sellised nakkusliku mononukleoosi vormid esinevad harva - 2,7% juhtudest. Kollatäht esineb nakkusliku mononukleoosi kõrgusel ja kaob paralleelselt haiguse muude ilmingute kadumisega.

Kollatõusus ei sõltu maksa suuruse suurenemisest. Kollatõbi on tavaliselt kerge ja ei domineeri haiguse kliinilises kuvandis. Nakkuslikku mononukleosiat iseloomustab eriti orofarünksi lümfoidrõnga kahjustus, emakakaela lümfisõlmede suurenemine ja suurenenud põrn. Perifeerses veres esinevad iseloomulikud muutused on väga diagnostilise tähtsusega: leukotsütoos, lümfotsütoos, monotsütoos ja eriti ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude ilmumine suurtes kogustes. Neid rakke tuvastati kõige sagedamini haiguse või selle kõrguse ajal ning ainult mõnedel patsientidel ilmnevad need 1... 1,5 nädala pärast. Enamikus patsientidest saab atüüpilisi mononukleaarseid rakke tuvastada 2-3 nädala jooksul pärast haiguse algust, mõnikord kaovad nad 1. kuni 2. nädala alguse lõpuni. 40% juhtudest leitakse neid veres kuus või kauem. Nakkusliku mononukleoosi biokeemilistes analüüsides on täheldatud ALAT, ACT, F1-FA aktiivsuse mõõdukat suurenemist. Kuid erinevalt hepatiit A-st on need muutused püsivad ja kerged, iseloomulikum on väljatõrjuvate ensüümide - ALT, aluselise fosfataasi, GGT ja düsproteemiaemia - suurenemine. Diagnoosi kehtestamise kahtlastel juhtudel kasutatakse konkreetseid uurimismeetodeid.

Subhepaatiline ikterus

Objektiivsed raskused võivad tekkida hepatiit A diferentseeritud diagnoosimisel, millel on peavalu verevoolust tingitud mehhaanilise takistuse tõttu subhepaatiline ikterus. Takistada zhelcheotgok saab tuumoritcl hepatopancreatoduodenal tsoonis sapijuha tsüstid, kivid sapijuha jt. Vead diagnoos nimetatud juhtudel on tavaliselt ainult algstaadiumis haiguse ja on sageli tingitud alahindamist anamnestilisi andmed (kollatõbi kui esimest haiguse sümptom puudumisel sümptomid mürgistus, paroksüsmaalne kõhuvalu ja katkendlik kollatüüp). Eriti tugevad on kõhukinnisusega kõhukinnisus. Kasvaja tekke mehaanilisest kollatõvest põdevatel patsientidel võib valu sündroom olla täiesti puudulik. Sellistel juhtudel ei ole diferentsiaaldiagnostika lihtne, eriti kui pärast kehatemperatuuri lühiajalist tõusu ilmneb ikterus. Kõik subhepaatilist ikterust iseloomustab pikaajaline kurss ja sellega kaasneb kolestaasi enam-vähem väljendunud sümptomid; kollatäieliku seisundi, sügeleva naha, kriipsude jäljed. Nende patsientide objektiivsel uurimisel võib esineda sümptomeid Ortner, Murphy (südame lülisidiaga), mis on Courvoisier sümptom (kasvajaprotsessi ajal). Maksa laienemise astmel ei ole diferentsiaaldiagnostilist väärtust, kuid ikkagi on kasvajaprofiiliga seotud kollatõbi, mõnikord märkisime palmimisega maksa ja tuberosity asümmeetrilist laienemist. Kui ühine sapijuha on kiviga blokeeritud, on valusündroom peaaegu alati kindlaks määratud sapipõie projektsioonis, kuid mitte maksa serva projektsioonis. Põrna suuruse suurenemine ei ole üldiselt iseloomulik obstruktiivsele ikterusele.

Laboratoorsetest andmetest on eriti raske peavalu, mis on kõrge maksa seerumi ensüümide poolt eraldatud ensüümide puhul; SHF, LAP, GGTP, 5-nukleotidaas, samal ajal kui hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsus (ALT, ACT, F1-FA jne) haiguse esimestel päevadel jääb normaalseks või veidi kõrgemaks. Vere obstruktiivne kollatõbi on konjugeeritud (otsene) bilirubiini tase pikka aega peaaegu eranditult suurenenud, leitakse üldkolesterooli ja beeta-lipoproteiinide kõrge tase, mis põhjustab ka kolestaasi levimust kollatõve tekkes.

Perifeerse vere muutused on muutlikud, kuid sageli on täheldatud mehhaanilist ikterust, mõõdukat leukotsütoosi, neutrofiiliat ja stabiilset nihet; suurenenud ESR, mis ei ole viirusliku hepatiidi korral.

Tihtipeale on hepatiidi A diagnoosimisel määrava tähtsusega uurimismeetodid: ultraheliuuringud, endoskoopia, radiograafia, stsintigraafia, laparoskoopia jne, samuti viirusliku hepatiidi spetsiifiliste markerite negatiivsed uuringutulemused.