Maksatsirroos - sümptomid, põhjused ja ravi

Share Tweet Pin it

Maksatsirroos on difuusne patoloogiline protsess, millega kaasneb liigne fibroos ja struktuuriliselt ebanormaalsete regeneratiivsete sõlmede moodustumine. Kliinilised ilmingud on mitmesugused ja sõltuvad peamiselt patoloogilise protsessi aktiivsusest, maksatalitluse vähenemisest ja portaalhüpertensiooni arengust.

Sümptomid tsirroosi korral arenevad aeglaselt, kuid selle funktsionaalsus on nõrgenenud. On ohtlik, et haigust on ajaliselt raske kindlaks teha, inimene avastab temast, kui on liiga hilja ja patsiendi päästa on peaaegu võimatu.

Selles suhtes on maksimaalse maksatsirroosiga patsientide sagedasemad surmapõhjused suurimaks maksapuudulikkuseks, portaal-hüpertensiooni komplikatsioonideks, esmasest maksavähist ja bakteriaalse infektsiooni lisandumisest.

Põhjused

Miks tsirroos areneb ja mis see on? Maksatsirroos on erinevate maksahaiguste põletikuliste haiguste (hepatiit) ja mõne muu organi (näiteks südamepuudulikkuse) hiline staadium.

Maksarakkude kahjustuse ja põletiku tagajärjel surevad mõned neist. Surnud maksarakkude asemel kasvab sidekoe. Ühendatud kude ümbritseb konserveeritud maksarakke, kuid ei suuda nende funktsioone täita. Ülejäänud maksarakud hakkavad jõuliselt jagama, moodustades sidekoe ümbritseva normaalse maksakoe salme. Maksa struktuur on häiritud ja selle funktsioone ei täideta täielikult. Maksafunktsiooni kahjustuse tagajärjel tekib maksapuudulikkus.

Kõik tsirroosi põhjused ei ole kindlaks tehtud. Kuid on tõestatud, et kõige sagedamini esineb maksarakkude surm järgmistel põhjustel:

  • selliste haiguste ja protsesside pikaajaline kokkupuude:
  • alkoholisõltuvus;
  • viirushepatiit (eriti B ja C);
  • autoimmuunsed mehhanismid;
  • kaasasündinud ainevahetushäired: Wilsoni-Konovalovi tõbi, hemokromatoos, alfa-1-antitrüpsiini defitsiit.
  • kokkupuude mürgiste kemikaalide ja hepatotoksiliste ravimitega;
  • sapiteede takistus;
  • südamehaiguse või veno-oklusiivse maksahaigusega seotud venoosse veri maksakahjustus.

Kui haiguse põhjuseks on võimatu välja selgitada, räägitakse nad krüptogeensest tsirroosist. Seega, maksa tsirroos on multifaktoriline krooniline haigus, ja nagu näeme, esineb suhteliselt palju põhjuslikke allikaid, millest maksatsirroos tekib.

Inkubatsiooniperiood

Tsirroosi tekkimine toimub järk-järgult ja sõltub haiguse käigust ja selle põhjustanud ravist. See protsess võib kesta aastaid (viirusliku hepatiidi raskete vormide korral (maksa akuutne põletik viirustest B, C, D)) mitme aastakümne jooksul (krooniline hepatiit (krooniline maksapõletik)).

Arenguetapid

Tsirroos on 3 etappi:

  1. Hüvitis (algne). Seda iseloomustab kergeid sümptomeid. Patsiendid saavad vaid kaevata kõhupuhitusesse, raskustunne paremal hüpohangujõul, astenisatsioon, vähenenud võimekus. Funktsionaalses uuringus tuvastatakse maksa väike laienemine, maksa serv on tihe, terav. Põrna kerge tõus peegeldab portaal-hüpertensiooni esialgset staadiumi.
  2. Subkompenseerimine. Nime põhjal võib mõista, et elundi funktsionaalsed võimed halvendavad, mis on tingitud surnud hepatotsüütide arvu suurenemisest. Selles etapis saab inimene märkida, et tema kehaga on midagi juhtu. Ta hakkab kannatama nõrkuse, apaatia, võimsuse vähenemise, iivelduse, kehakaalu languse ja muude varajaste sümptomite tõttu. Selles etapis juba mehed ilmutavad esimesi günekomastia märke. Laboratoorsed parameetrid näitavad, et mitte ainult bilirubiin, vaid ka albumiin hakkab langema ja prootrombiline indeks võib ulatuda 40-ni. Kuid kui ravi alustatakse viivitamatult, on siiski võimalik selle etapi üle viia hüvitusetappi. See tähendab, et nõuetekohase ravimi korral võib patsiendi keha toimida ilma inimese tervisele komplikatsioonideta.
  3. Dekompenseerimine Seda iseloomustavad hepatotsellulaarse puudulikkuse tunnused ja portaal-hüpertensiooni komplikatsioonid. Maksapuudulikkus on normaalselt toimivate rakkude massi vähenemise ja maksa neutraliseeriva funktsiooni vähenemise tagajärg ning see avaldub entsefalopaatiaga. Raske portaalne hüpertensioon veritsus peamiselt söögitoru ja mao varikogeensetest veenidest, mis on peamine surmapõhjus. Iseloomulik on astsiidi ja perifeerse turse suurenemine, mis vajab suurte annuste manustamist diureetikumidega.

Esimesed märgid

Naistel ja meestel on tsirroosi esialgne staadium peaaegu asümptomaatiline. Maksa tsirroosi korral ilmnevad esimesed sümptomid raskustunne, ebamugavustunne paremas hüpoglüosioonis, reeglina sarnane sümptom ilmneb pärast söömist või füüsilist koormust. Võibolla on kibuvuse ilmumine suus, iiveldus. Patsientidel, kellel on vähenenud efektiivsus, nõrkus, unisus.

Sellel haigusseisundil on suurepärane võimalus taastada maksa funktsionaalne aktiivsus ja kõrvaldada patoloogilise protsessi kulg. Lõppude lõpuks on teada, et maksal on suuri võimalusi regenereerida, mistõttu nende sümptomitega arstile õigeaegne külastus aitab ravivaid ravivõimalusi kõrgel tasemel.

Tsirroosi sümptomid

Maksa tsirroosi märgid on põhjustatud kehavedelike ja -süsteemide kahjustusest. Haiguse algfaasis ei pruugi inimene olla haigusest teadlik. Varjatud lava või asümptomaatiline rada on väga ohtlik.

Sümptomid ilmnevad juba tähelepanuta jäetud faasis, kui rakkude võime taastuda on täiesti puudulik. Selle tulemusena ilmnevad tõsised komplikatsioonid aasta jooksul pärast avastamist.

Patsientide uurimisel ilmneb haiguse progresseerumisel järgmised tsirroosi iseloomulikud sümptomid:

  1. Näo kollane nahk võib märkida silma valgete ja limaskestade sügavust.
  2. Peopesade punetus, ka sõrmede ja käte nägemishäired on punetus, mis näitab, et veres tõuseb bilirubiin.
  3. Tugev sügelus häirib sapphappeid väikestes anumates, mis on naha all.
  4. Seal on spider veenid, suur hulk muljutisi, verevalumid, väikesed hemorraagia.
  5. Inimesele tundub, et maks häirib seda, selle laienemine ja tihenemine on palpeeritavad, mõnikord märgitakse patsiendi maksa ees, see jäljendab.
  6. Temperatuuri tõstmine kuni 38 kraadi ilma põhjuseta.
  7. Inimesed kannatavad tihti nakkushaigustest.
  8. Kõhuga läbipõimunud laevade nähtav muster.
  9. Meeste rinnus võib suureneda.
  10. Nahal on ere värv, kuna suur osa östrogeenist, serotoniinist on kogunenud veres.
  11. Hemorroidid, veenilaiendid.
  12. Keel on helesinine ja sile.
  13. Uriin on pruun ja väljaheide on kerge.
  14. Põlvlik kõht suur koguse vee kogunemise tõttu.
  15. Inimene kaotab kaalu ja mao jääb.
  16. Nahk on kõik pigmenteerunud, liiga kuiv.

Kõik ülaltoodud sümptomid põhjustavad väga iseloomuliku maksatsirroosiga patsientide tüüpi:

  1. Ebatavaline nägu, ebatervislik subikeerne nahavärv, eredad huuled, silmatorkavad luud, silmatilise piirkonna erüteem, näo naha laienenud kapillaarid; lihaste atroofia (jäsemed on õhukesed);
  2. Suurenenud kõht (astsiidi tõttu);
  3. Kõhu- ja rindkere seina veenide laienemine, alajäsemete tursed;
  4. Paljudel patsientidel on hemorraagilise diatsesiini nähtus, mis on põhjustatud verehüübimisfaktorite kahjustatud maksakahjustusest.

Erineva iseloomuga hemorraagilised lööbed võivad nahal näha, tihti ninaverejooksul, samuti verejooksu teistest kohtadest (see aitab kaasa ka portaalhüpertensioonile).

Diagnostika

Maksa tsirroosi diagnoos tehakse pärast patsiendi terviklikku uurimist. Arst kogub patsiendi ajaloo, viib läbi palpeeriuuringu maksa laiendamiseks, uurib nahka, limaskestade ja sklerat.

Endoskoopia, gastroskoopia, MRI, ultraheli, kompuutertomograafia ja angiograafia tehakse, et hinnata siseorganite seisundit. Mõnel juhul tehakse maksa biopsia. Vereanalüüside määramine: biokeemiline, viirusliku hepatiidi markerite jaoks.

Viimase etapi maksatsirroos: foto

Fotol näete, kuidas diabeedi tsirroosiga inimene, keda astsiidid raskendavad, välja näeb.

Suurenenud kõht (astsiidi tõttu). Kollatõbi raske maksapuudulikkuse korral

Tüsistused

Kui maksatsirroos progresseerub, on võimalikud järgmised efektid:

  • maksa kooma;
  • verejooks söögitoru veenilaiendist;
  • tromboos portaalveeni süsteemis;
  • hepatorenaalne sündroom;
  • maksavähi tekkimine - hepatotsellulaarne kartsinoom;
  • nakkuslikud komplikatsioonid - kopsupõletik, "spontaanne" peritoniit astsiidis, sepsis.

Tsirroosi ravi

Enamik mehi ja naisi, kes on kuulnud sellist kohutavat diagnoosi, küsivad end üsna mõistlikult: kas on võimalik maksatsirroos täielikult ravida? Kahjuks pole tänapäeva meditsiinis selliseid võimalusi. Ainus võimalus haiguse likvideerimiseks on doonororgani siirdamine, st maksa siirdamine. Kuid selline võimalus, nagu siirdamine, ei sobi iga patsiendi jaoks ja samal ajal kulub palju raha.

Üldiselt on maksatsirroosi ravimise olemus terapeutiliste sekkumiste läbiviimine:

  • diureetiliste ravimite võtmine;
  • dieediga: praetud ja rasvase toidu, alkohoolsete jookide tagasilükkamine. Astsiidi korral on soola tarbimise vähenemine;
  • autoimmuunhäiretega - glükokortikoidhormoonid;
  • kui esineb viirushepatiit, kasutatakse haiguse progresseerumise aeglustamiseks viirusevastast ravi;
  • ravimid, mis kaitsevad maksarakke (hepatoprotektoreid), nagu näiteks silymariin, ademetioniin;
  • kui maks katkestab toksiinide vere puhastamise ise, viiakse läbi plasmapereesis;
  • ravimid, mis vähendavad portaalveeni survet (nt nitrosorbid, anapriliin).

Kuid te ei tohiks meelt saata, sest kui haigus avastati varases staadiumis, on tänu piisavale ravile täiesti võimalik selle progresseerumist peatada. Kui hilisemas etapis avastatakse tsirroos, võivad arstid olla võimelised mõnevõrra aeglustama haiguse progresseerumist ja viivitama komplikatsioonide tekkimise aja.

Toit maksa tsirroosile

Maksakirroosi põdevad patsiendid peavad järgima toiduga toimetulematut. Kõigepealt on soovitatav loobuda alkohoolsete jookide, rasvase, praetud, maitsestatud roogade, suitsutatud liha, igasuguste vorstide ja konserveeritud toitude kasutamise keelamisest. Samuti on soovitatav välja jätta seened, küüslauk, tomatid, tomatimahl, šokolaad. Arenenud astsiidiga patsientidel (vedeliku kogunemine kõhuõõnde) on soovitav jätta toidulisandist lauasool.

Kasutada võib köögivilja suppe, porgandeid, madala rasvasisaldusega keedetud liha, madala rasvasisaldusega piimatooteid (kodujuust, hapukoor), kreekerit, rohelisi õunu jne.

Makstsirroosiga patsiendipäeva proovivõtmise menüü:

  • Hommikusöök: teraviljapud (manna, tatar, hirss, oder, kaerahelbed) koore ja suhkru või küpsetatud puuviljaga. 60 g soolavaba leiba või leiba (viilud) või soolavabad kreekerid, mis sisaldavad soolamata võid ja marmelaadi (kapslit või mesi), 1 muna, tee või kohv piima abil.
  • Lõunasöök: 60 g veiseliha või linnuliha või 90 g valget kala, kartulit, rohelisi, puuvilju (värsket või küpsetatud)
  • Lõunasöök: 60 g soolavaba leiva või leiba, magusat võid, moosi või tomati, tee või kohvi piima abil.
  • Õhtusöök: supp ilma soola, veiseliha, kodulinnuliha või kala (nagu lõuna poole), kartul, rohelised, puuviljad või želeed puuviljamahlast ja želatiinist, hapukoor, tee või kohv piimaga.
  • Hommikusöögi ajal: 1 keedetud muna, 200 g küpsetatud õunat küpsetatud potist, 100 g soolavabu leiba, 100 ml kaerajahu 1 tl. suhkur
  • Lõunasöögiks: 250 g küpsetatud kartulit roheliste ja tomatitega, 100 g keetmata madala rasvasusega kala, 100 ml puuviljažele.
  • Lõunasöök: roheline tee koos piima, soolavaba krõbedad koos moosiga.
  • Õhtusöögiks: 200 g köögiviljasuppi-püree 1 spl. madala rasvasisaldusega hapukoor, 90 g kana aurutatud, 100 g puuvilja-marli.

Toitu viiakse 5-6 korda päevas väikestes portsjonides.

Kui palju elab maksa tsirroosiga?

Ülemaailmse statistika kohaselt on kompenseeritud maksatsirroosiga patsientide eeldatav eluiga üle 10 aasta. Deskompenseeritud tsirroosiga sureb 40% patsientidest esimesel kolmel aastal pärast diagnoosi. Maksa-entsefalopaatia patsiendid suudavad elada kuni 1 aasta.

Kõige tõhusam meetod maksatsirroosi prognoosi suurendamiseks on patsiendi elustiili muutmine: loobumine halbadest harjumustest, söömiskäitumise normaliseerumine, suurte puu-ja köögiviljade kogus, tervisliku naha säilitamine, regulaarne meditsiiniline läbivaatus ja arsti meditsiiniliste soovituste järgimine.

Maksatsirroos

Tsirroosi - patoloogilise seisundi maksa, mis on tingitud vereringehäireid in veresoonkonnale, maksa- ja sapiteede häired esinevad tavaliselt on krooniline hepatiit ja mida iseloomustab täielik rikkumise arhitektoonilises maksa- parenhüümi.

Selle haiguse riskirühm on meessoost pool üle 45-aastasest elanikkonnast. Vastavalt maailma statistikale on maksatsirroosi sagedus kõigis nosoloogilistes vormides 2-8%. Tõhusate ravimeetodite kasutuselevõtmise ja selle haiguse ennetamise tõttu ei ole suremus üle 50 diagnoosi 100 000 inimese kohta.

Maks on üks suurimaid sisesekretsiooni näärmeid, millel on mitu olulist funktsiooni:

- maksa põhiülesanne on võõrutus, see tähendab võime hävitada kahjulikke aineid ja eemaldada toksiine kehast;

- maksas esineb seedetrakti protsessis osalevate sapiga sisaldavate sapijuhtide moodustumise protsess;

- organi sünteetiline funktsioon on osaleda valkude, süsivesikute, vitamiinide ja rasvade moodustumisel, samuti hormoonide hävitamisel;

- maksa moodustab kõige tähtsamad verehüübimisfaktorid;

- maks on seotud antikehade moodustamisega keha kaitsefunktsiooni moodustamisega;

- Maks sisaldab toitu sisaldavat toitu, mis vajaduse korral varustab kõiki rakke ja elundeid.

Maksa koe struktuuriüksus on maksarakk. Maksa tsirroosi iseloomustab maksa funktsioneerivate maksarakkude märkimisväärne langus ja maksa parenhüümi ümberkorraldamine koos sidekoe komponendi ülekaaluga. Kui maksa tsirroos tekitab muutusi, mida ei saa korrigeerida, on arsti ülesandeks säilitada maksa funktsioon ja säilitada patsiendi elutute elundite seisund kompenseeritud tasemel.

Maksa tsirroos põhjustab

Kõigist etioloogilised tegurid provotseerida teket maksatsirroos, maksatsirroos osakaalu, mis on tekkinud taustal kannatab igasugust krooniline hepatiit (viirus-, mürgine, autoimmuunne) moodustab üle 70% juhtudest.

Kõige ohtlikum viiruslik hepatiit, mis 97% juhtudest põhjustab maksatsirroosi tekkimist, on C-hepatiit. Selle haiguse truudus ja ettearvamatus on see, et neil on peidetud sümptomid ja seda tuntakse spetsiifiliste laboriuuringute käigus. Viiruslikku hepatiiti iseloomustab hepatotsüütide massiline hävitamine, pärast mida tekib sidekoe ja maksa rütmihäired. Seda tsirroosivormi nimetatakse postnekrootieks.

Autoimmuunhepatiit on keeruline ka maksa tsirroosi tekkega, kuid esinemissagedus on üsna väike.

Mürgiste ainete kestusega kokkupuutumine pikaks ajaks põhjustab ka toksilise hepatiidi tekkimist, mis muutub veelgi maksa tsirroosiks. Toksilised ravimid on: antibakteriaalsed ained, viirusevastased ravimid, tingimusel, et neid kasutatakse pikaajaliselt.

Hiljuti on üha diagnoositud mittealkohoolse steatohepatiidi taustal esineva maksa tsirroos. Rasvade maksarüstroofia mõjutab rasvumise ja suhkurtõvega inimesi ning haiguse algfaasis ei põhjusta maksa parenhüümi struktuuri olulisi muutusi. Kui põletikuline komponent on kinnitatud, aktiveeritakse sidekoe proliferatsiooni patogeneetilised mehhanismid ja moodustuvad maksa struktuuris rütmihäired, see tähendab, et tekib tsirroos.

Kroonilise südamepuudulikkusega kaasneb maksa pikaajaline venoosne seis, luues seeläbi maksa tsirroosiga degeneratsiooni.

Tsirroosi esinemise oluline tegur on maksa veresoonte süsteem, mistõttu maksaarterite ja veenide süsteemi vereringehäired põhjustavad kiude muutusi maksas koes. Seega on paljudel patsientidel, kes põevad kongestiivset vereringetõbe, hiljem haigestub maksa tsirroos.

Haigused, millega kaasnevad sügavad ainevahetushäired (hemokromatoos, tsüstiline fibroos, talasteemia, Wilson-Konovalovi tõbi), põhjustavad maksa tsirroosi tekkimist.

Biliaarse tsirroosi tekkimise oluline tegur on sapijuhade seisund, kuna sapi väljavoolu rikkumine loob tingimused maksarakkude mürgiseks kahjustamiseks sapphapete poolt. Seega on maksatsirroosi tekkimine sellistest haigustest nagu kalkuleeritud koletsüstiit ja kolangiit, esmane skleroseeriv kolagitis, tingimusel, et ravi ei toimu.

Kui ei ole võimalik usaldusväärselt kindlaks teha tsirroosi tekkimise põhjuseid, on see kriipsujuline tsirroos, mis moodustab üldise haigestumuse struktuuris 20% juhtudest.

Sõltuvalt esteetioloogilisest tegurist esineb tsirroosi kaks peamist rühma: tõeline (primaarne) ja sümptomaatiline (sekundaarne), mis ilmnevad kroonilise südamepuudulikkuse või kroonilise kumulatiivse koletsüstiidi taustal.

Maksatsirroosi sümptomid

Maksa tsirroosi sümptomid on üsna erinevad. Kliinilise manifestatsiooni aste sõltub otseselt haiguse staadiumist ja teiste krooniliste patoloogiate esinemisest patsiendil. Selle haigusega on märgatud mitte ainult maksa patoloogilisi protsesse, vaid ka kõik organismi organid ja süsteemid inimkehasse.

Maksa tsirroosi iseloomustab loid progresseerumine kliiniliste ilmingute järkjärgulise suurenemisega. Väga sageli esineb haiguse latentsus (latentne), mis on ohtlik, kuna patsiendil puuduvad kaebused ja patsient pöördub arsti poole juba tsirroosi komplikatsioonide ilmnemise faasis. Haigus on keskmiselt 5-6 aastat, kuid raskete kaasuvate kõrvaltoimetega surm võib tekkida alles aasta pärast diagnoosi kindlakstegemist.

Peamised kliirensid tsirroos on:

- maksa portuvne maksatsirroos, mida iseloomustab portaalhüpertensiooni tõsine sümptom, kui puudub selge kolestaatiline sündroom. Haiguse pritsütilisel perioodil on täheldatud meteorismi, düspeptilisi sündroomi, asthenovegetatiivseid sümptomeid ja sagedasi ninaverejooksusid. Astsiitsusperioodi iseloomustab erinevate kohtade kõhuvalu, nõrkus, oksendamine ja "mullihappepea" sümptomi ilmumine. Selle vormi tsirroos hiline staadium on kahheksia. Astsiidi üleminek kahhektilisse perioodi kestab keskmiselt 6-24 kuud. Kaheksia esineb terava kaalukaotuse kujul, nahk muutub kõhnuks, kahvatuks, patsiendil on kalduvus hüpotensioonile, mao veritsus. Surma esineb maksa kooma või kaasuvate haiguste lisamise tõttu;

- hüpertroofilist sapiteede tsirroosi iseloomustab pikk kurss ja kliinilise pildi aeglane tõus. Seas sümptomid ja kaebused patsiendi kohta esimesed märgid kolestaas eenduvad - väljendunud kollasus limaskestade suuõõnes, kõvakesta ja nahk, sügelus, kriimustada ja naha välimust, xanthelasmas ja troofiliste nahakahjustus. Surmajuhtum tekib massilise hemorraagilise sündroomi tagajärjel;

- segakoosne tsirroos, millega kaasneb kliinilise pildi kiire dünaamika ja portugu hüpertensiooni sümptomite järkjärguline suurenemine.

Kõik tsirroosid koosnevad asthenovegetatiivsetest sümptomitest (motiivne nõrkus, vähenenud võimekus, söögiisu vähenemine, südamepekslemise tunne).

Parema hüpoglüoomi projektsioonil esinev valu on looduses valus ja suureneb pärast füüsilist aktiivsust. Valu esinemine on tingitud maksa mahu suurenemisest ja kapslis olevate närvilõpmete ärritusest.

Sagedane varajane sümptom tsirroosiga on hemorraagiline sündroom, mis avaldub veresoonete ja väiksemate ninaverejooksude korral. Hemorraagiline sündroom on põhjustatud vere hüübimise peamiste tegurite ebapiisavast tootest maksas.

Patsiendid kurdavad soolepõletikku ja valu, iiveldust ja kõrvetised. Parema hüpohoonna projektsioonis on raskustunne ja valu tugevus.

Maksatsirroosi tavaline sümptom on kehatemperatuuri pikenemine 37 ° C-ni ja haiguse lõppfaasis võib esineda lühiajaline palavik, mis on tingitud nakkuslike komplikatsioonide ja soole endotokseemia lisamisest.

Maksatsirroos seostatakse tihti teisi seedetrakti funktsioon, nii liituda soole düsbioosi sümptomid (ärritunud väljaheites, valu soole tühjendamisel) reblyuks söögitoru (iiveldus, röhitsus maosisu), krooniline pankreatiit (vöö valu ülakõhus, kõhulahtisus, oksendamine) ja krooniline gastroduodeniit ("näljane" epigasmistne valu, kõrvetised).

Raske maksatsirroosiga patsiendid märgivad igasuguse tundlikkuse (taktilist, temperatuuri, valu) kaotust, mis näitab polüneuropaatia arengut.

Tsirroosi lõppfaasis ilmnevad sümptomid, mis näitavad haigusseisundi komplikatsioonide lisandumist, sest portaal-hüpertensiooniga liitumisel mõjutab mitte ainult seedetrakti organeid, vaid ka hormonaalset, vereringet, närvilist.

Seega on ainevahetusproduktide, eriti ajurakkudes toksilise ammoniaagiga pikaajaline akumuleerumine soolestikus, tekib kahjustus närvirakkude rakulistes struktuurides ja maksaensüümide sümptomite ilmnemisel. Maksa entsefalopaatia arengu tunnusteks on: eufooriline meeleolu, mis annab kiiresti võimaluse sügavale depressioonile, unehäiretele, kõnehäiretele, koha ja isiksuse desorientatsioonile, samuti teadvuse halvenemisele. Maksa kooma, mis on äärmiselt suur ajukahjustus, on maksa tsirroosiga patsientide peamine surmapõhjus.

Pikaajalisel astsiidivedeliku kogunemisel kõhuõõnde tekitatakse põletikuliste muutuste tingimused, mis põhjustab spontaanse bakteriaalse peritoniidi.

Maksa funktsionaalse seisundi olulise kahjustusega patsientidel suureneb mao ja söögitoru veritsuse oht, mis ilmneb tumepruuni värvi või värske tumepruuni värvi venoosse verega oksendamise teel.

Sageli on maksa tsirroos keeruline hepatorenaalse sündroomi all, mis peaks kahtlustama, kui patsiendil esineb raskekujuline asteenia, anoreksia, janu, naha turgoritase, näo turse.

Tsirroosi märgid

Maksa tsirroosi diagnoosimine ei ole keeruline ja sageli juba patsiendi esialgsel uurimisel, võib tuvastada mitmeid haigusnähte iseloomustavaid spetsiifilisi tunnuseid.

Maksa tsirroosiga kaasneb alati põrna ja maksa suurenemine, mida saab kindlaks teha kõhupalperatsiooniga. Suuruse suurenemine on tingitud sidekoe proliferatsiooni järkjärgulisest protsessist. Maksa pind on ebaühtlane, auklik ja servad on suunatud.

Maksa tsirroosiga patsientidel on nahas tüüpilised muutused naha ja limaskestade musta värvi välimuse ja kehas ülemise poole telangiektaasia välimuse näol.

Ebanormaalse maksafunktsiooni tagajärjel on veres vähe valku, millega kaasneb aneemiline sündroom. Lisaks põhjustab seedetrakti organite mis tahes patoloogiat B12-vitamiini puudulikkust, mille tulemuseks on aneemia.

Tsirroosi ülemineku spetsiifiline tunnus dekompensatsiooni staadiumiks on vedeliku kogunemine kõhuõõnes, mida kinnitavad ka patsiendi objektiivse läbivaatuse meetodid. Suurel hulgal vedelikul ei ole kõhupiirkond palpatsiooniga saadaval ja löökpillide heli on märgatud.

Kõhuõõneradiogrammide uuringu vaatamisel võib tuvastada ka astsiidi kaudse sümptomi - diafragma kupli kõrge asukoht. Selles olukorras kõige usaldusväärsemat diagnostilist meetodit peetakse kõhuaalsete organite ultraheliuuringuks koos astsiidi vedeliku mahu kindlaksmääramisega.

Tsirroos on spetsiifiliste ja üldiste laboratoorsete nähtudega, mille prioriteediks on hematoloogilised muutused (aneemia, trombotsütopeenia ja leukopeenia). Vaktsete nakkavate komplikatsioonide liitumisel leukotsüütide indikaatorid, ESR-i suurenemine ja leukotsüütide valemi nihkumine vasakule. Vere biokeemilise analüüsi parameetrite muutmist võib kombineerida tsütolüütilise sündroomiga (suurenenud AST ja ALT) ja kolestaatilise sündroomiga (suurenenud summaarne bilirubiin, aluseline fosfataas ja LDH). Maksa sünteesifunktsiooni puudulikkuse tagajärjel suureneb valgu albumiini fraktsiooni tase veres, vähendatakse vere hüübimist koagulogrammi ja hüpokolesteroleemia analüüsis.

Maksa tsirroosi sümptomid, mis tekkisid hepatiidi viiruse etioloogia taustal, on viiruse spetsiifiliste markerite tuvastamine vereanalüüsis.

Diagnostikat hõlbustavate instrumentaalsete diagnostiliste meetodite hulgas on kõige tõhusamad ultraheliuuringud, radionukliidide uuringud, EFGDS, maksa laparoskoopiline uurimine ja punktsioonibiopsia biopsiaproovide histoloogiaga.

Spetsiifilisi muutusi maksatsirroos on ultraheli-: suurenenud maks ja põrn suurus algfaasis ja järsku jäigastumine kohta maksapuudulikkusega sammuna heterogeensust maksa- parenhüümi tekkega suurema tihedusega ja pindala ehhogeensus, suurenenud valendiku põrna veen ja portaalis.

Radionukliidide uuring näitab kolloidsete preparaatide ebaühtlast jaotumist maksas koes ja sidekoe liigse proliferatsiooniga piirkondades on ravimi kogunemine radioaktiivse märgistusega täielikult puudulik.

EFGDSi ja kontrastaineid kiirgusdiagnoosimiseks kasutatakse söögitoru ja mao seina ja luumenuse seisundi uurimiseks. Maksa tsirroosiga on patsiendil sageli võimalik leida söögitoru ja kardiaprojektsiooni korral veenilaiendeid.

Tsirroosi morfoloogilise variandi määramiseks tuleb teha maksa laparoskoopiline uuring. Sellised tunnused on iseloomulikud maksa mikroskoopilisele maksatsirroosile: hallikaspruun värvus, kogu maksa pind on kujutatud sidekoe abil eraldatud väikeste ühtsete tuhartikestega, maksa suurust suurendatakse.

Makronoodulaarset tsirroosi iseloomustavad sellised muutused: maksa pind on ebaühtlane, kuna moodustuvad suured sõlmede deformatsioonid koos nende vahel kokkuvarisenud interstitsiumi. Biliaarse tsirroosiga iseloomustab maksa ja selle peeneteralise pinna märkimisväärne suurenemine.

Kõige täpsem viis tsirroosi diagnoosimiseks on punktsioonibiopsia. Konfiskeeritud materjali histoloogiline uurimine näitab suurte nekrootilise koe piirkondade ja sidekoe koostisosade märkimisväärset levimist kokkutõmbunud stroomorgaani vahel. Maksa biopsia saab usaldusväärselt kindlaks määrata diagnoosi ja määrata haiguse põhjuse, maksakoe kahjustuse ulatuse, määrata ravimeetodi ja isegi lubada teil prognoosida patsiendi elu ja tervist.

Biopsia on kaks peamist meetodit: perkutaanne ja transvenoosne. Perkutaanse biopsia absoluutne vastunäidustus on kalduvus veritsusele, astsiidile ja rasvumisele.

Tsirroosi staadiumid

Igasuguse etioloogiaga maksatsirroos areneb ühe mehhanismi abil, mis hõlmab haiguse kolme etappi:

1. etapp (esialgne või latentne), millega ei kaasne biokeemilisi häireid;

Allkompenseerimise 2. etapp, kus täheldatakse kõiki kliinilisi ilminguid, mis näitavad maksafunktsiooni halvenemist;

Progresseeruva portaalhüpertensiooniga hepatotsellulaarse rünnaku arengu 3. faasi dekompensatsioon või arenguetapp.

Child-Pugh'i maksatsirroosi üldtunnustatud klassifikatsioon, mis ühendab kliinilised ja laboratoorsed muutused. Selle klassifikatsiooni kohaselt on haigus 3 raskust.

A-klassi maksa tsirroos on punktide kokkuvõte kuni 5-6, B-klassi aine on 7-9 punkti ja C-klassi loetakse lõppetapis ja see on üle 10 punkti. Kliinilise klassifikatsiooni parameetrid on astsiidi ja maksa entsefalopaatia esinemine ja raskusaste. Niisiis, astsiidivedeliku puudumisel ja entsefalopaatia ilmingute puhul määratakse skoor 1, kusjuures vähesel määral vedelaid ja mõõdukalt kergeid entsefalopaatia märke tuleb kokku võtta 2 punkti, 3 punkti vastavad väljendatud astsiidile, mida kinnitavad instrumendilised uurimismeetodid ja maksa kooma.

Vere laboratoorsed parameetrid raskuse kindlaksmääramiseks peaksid arvestama järgmiste parameetritega: kogu bilirubiin, albumiinisisaldus ja protrombiiniindeks. Bilirubiini sisaldus on väiksem kui 30 μmol / l, albumiini sisaldus üle 3,5 g ja protrombiiniindeks 80-100% vastavad 1 punktile. 2 punkti tuleks kokku võtta, kui bilirubiini tase on 30-50 μmol / l, albumiinium on tasemel 2,8-3,5 g ja protrombiiniindeks on 60-80%. Laboriparameetrite olulised muutused tuleks hinnata 3 punkti võrra - bilirubiiniga üle 50 μmol / l, verealbumiini sisaldus alla 2,8 g ja protrombiiniindeks alla 60%.

Ja teine ​​klassifitseerimise komponent on söögitoru veenide seisund: 1 punkt vastab veenilaienditele kuni 2 mm, veenilaiendite 2-4 mm suuruse ja 3 punkti võrra 2 punkti - veenilaiendite sõlmede olemasolu on suurem kui 5 mm.

Seega formuleerimisel diagnoosi "tsirroosi" mis tahes etioloogiaga vajalik on täpsustada klassi rahvusvahelise klassifikatsiooni haiguse Child-Pugh.

Samuti on tsirroosi morfoloogilise tüübi kindlaksmääramiseks eristatud 4 vormi: maksa portuvne tsirroos, postnekrootiline, biliaarne esmane ja sekundaarne, samuti segatud.

Maksatsirroos viimane etapp

Tsirroosi lõppfaasi iseloomustab inimorganismi kõigi elundite ja süsteemide seisundi oluline halvenemine ja praktiliselt ei ole võimalik ravida. Selles staadiumis on maks oluliselt väiksem, on kivise konsistentsiga ja kaotab täielikult oma taastamise võimaluse.

Patsiendi välimusel on spetsiifilised sümptomid, nii et tsirroosi viimase etapi diagnoosimine on lihtne. Nahk on musta värvi, madal turgor. Jäljeste ja näo turse on märgatav, eriti paraord-bitaalne piirkond. Kõhupiirkond omandab tohutu suuruse, kuna suur kogus vedelikku koguneb kõhuõõnde. Esiosa kõhu seina pind on tihe venoossed võrgud.

Dekompenseeritud staadiumi maksa tsirroosiga patsiendid vajavad viivitamatut haiglaravi, et tagada meditsiiniline korrigeerimine ja kõigi elundite ja süsteemide toimimine.

Terminali peamine oht ja ettearvamatus seisneb patsiendi seisundi järsul halvenemises ja komplikatsioonide ilmingutes - mao- ja söögitoru veritsus, entsefalopaatia, kooma ja lõpuks protsessi pahaloomuline kasvu ja maksavähi tekkimine.

Maksa siirdamine on ainus efektiivne tsirroosi efektiivne ravi viimati nimetatud faasis ja konservatiivne ravi on ennetav.

Silma tsirroos

Biliaarse tsirroosi arengut iseloomustab järjestus: hävitavat komponenti sisaldav krooniline kolangiit - pikaajaline kolestaas - maksatsirroos.

Riskirühma kuuluvad naised, kellel on selle haigusega koormatud pärilikkus. Esinemissagedus on 6 juhtu 100 000 elaniku kohta.

Pikaajalise kolaaniidi korral luuakse tingimused sapiteede kahjustamiseks ja sapphapete metaboolsete muutuste halvenemine muutub nende struktuuris (toksiliste hapete kontsentratsioon suureneb). Tulenenud hapete toksilisuse tagajärjel tekivad mitte ainult maksa, vaid ka süsteemsed kahjustused. Maksa toksilisus tekib hepatotsüütide rakumembraanide kahjustuse ja maksa rakkude taastumise pärssimise tõttu.

Sapropiinide kahjulike toimete põhjustatud süsteemsed nähud on: erütrotsüütide hemolüüs, kahjustatud lümfotsüütide kaitsefunktsioon ja vereringe hüperkineetiline vereringe.

Pikaajalisel kolestaas kahjustatakse mitte ainult hepatotsüütide rakumembraane, vaid ka kõiki raku tasandil elundeid ja süsteeme.

Biliaarse tsirroosi esmasteks ilminguteks on naha sügelus, halb ennekõike pärast sooja dušši võtmist ja ka öösel. Nahk muutub kollaseks ja jämeks. Hiljem suurte liigeste piirkonnas ilmuvad hüperpigmentatsioonialad naha peitsimisega. Biliarse tsirroosiga iseloomulik spetsiifiline märk on kantserogeenide esinemine keha ülemises osas. Varasel etapil ei esine hüpersplenismi ega ekstrahepaatilisi muutusi.

Tervikliku kliinilise pildi staadiumis on patsientide peamised kaebused: raske nõrkus ja kehakaalu langus, anoreksia, madala palavikuga palavik, epigastrias ja parema hüpohooniaga seotud valu. Maksa ja põrna suurenenud suurust saab palpeerida ilma instrumentaalsete uurimismeetodite kasutamiseta. Põõsad omandavad musta värvi, millel on hüperpigmentatsioonipiirkonnad.

Maksapuudulik tsirroos areneb kiiresti maksa entsefalopaatia ja mao veritsuse tõttu.

Diagnoosi kinnitavad laboratoorsete näitajate hulka kuuluvad: anti-mitokondrite antikehade olemasolu, T-lümfotsüütide taseme langus, IgG ja IgA suurenemine. Vere biokeemilises analüüsis on täheldatud bilirubiini, kolesterooli, aluselise fosfataasi ja sapphapete konjugeeritud fraktsiooni suurenemist. Koagulogrammi muutused on albumiini taseme langus koos vere globuliinide samaaegse suurenemisega.

Alkohoolne tsirroos

Arvukad tähelepanekud ja randomiseeritud uuringud kinnitavad, et alkohoolse tsirroosi põhjus on suures osas alkoholi ebapiisav toitumise tase, mitte alkoholi toksiline mõju.

Selle haiguse riskirühm on 40-45-aastased mehed. Algfaasis patsiendi puuduvad kaebused tervise, kuid objektiivselt uurida selles etapis määratakse maksa suurenemine suurus.

Kogu kliinilise pildi staadiumis määratakse kindlaks isutus, oksendamine, ärritunud väljaheide, jäsemete paresteesia, keha ülemise osa lihasmassi hüpotroofia ja kontraktuur, alopeetsia. Ainevahetushäirete tekke tagajärjel ilmnevad vitamiini ja valgufitsiidi nähud.

Maksa alkohoolse maksatsirroosiga, tavaliselt hormonaalsete häirete varane areng. Igal pool elanikkonnast esineb günekomastia, munandite atroofia, impotentsuse ja alkohoolse tsirroosiga naistel, viljatuse ja spontaansete abortide risk suureneb.

Maksa alkohoolset maksatsirroosi iseloomustab portaalhüpertensiooni nähtude kiire ilmnemine - iiveldus, valutundlik valu ülakevaraväljal, imetamine ja hingamine soolestikus, astsiidid.

Alkohoolse tsirroosi algusjärgus vere biokeemilistes analüüsides olulisi muutusi ei esine, gammaglobuliinide ja aminotransferaaside taseme on ainult vähesel määral tõusnud.

Üleminek tsirroosi kompenseeritud staadiumist kuni lõpliku hepatotsellulaarse puudulikkuseni võtab küllaltki pikka aega, ent alkohoolse tsirroosi lõppfaasiga kaasneb patsiendi seisundi märkimisväärne halvenemine.

Hepatotsellulaarse puudulikkuse esinemissagedus on märgatav kollatõbi, hemorraagiline sündroom, palavik ja astsiit, mis on resistentsed konservatiivse ravi suhtes. Need patsiendid surevad söögitoru ja maksa kooma veredest tingitud verejooksu tõttu.

Maksapuudulikkuse laboratoorsed nähud on märkimisväärne albumiini koguvalgu taseme langus, mis näitab maksa sünteesi funktsiooni puudulikkust.

Maksatsirroosi ravi

Terapeutiliste meetmete taktika ja ulatuse kindlaksmääramiseks tuleb kaaluda maksatsirroosi etioloogiat, selle progresseerumise taset, põletikulist nekrootilist aktiivsust ja komplikatsioonide ja nendega seotud haiguste esinemist.

Maksa tsirroosiga patsiendid peaksid piirama füüsilist aktiivsust ja järgima toitumist ning dekompensatsiooni staadiumis on näidustatud rangelt voodipunkt, mis parandab maksa vereringet ja aktiveerib maksakudede regenereerimise.

Kõik patsiendid, kellel on maksatsirroos, peaksid täielikult loobuma hepatotoksiliste ravimite ja alkoholi kasutamisest. Ärge kasutage füsioteraapiat ja vaktsiinravi patsiendil haiguse aktiivsel perioodil.

Etiotroopiline ravi on sobiv ainult usaldusväärse haiguse põhjuse kindlakstegemisega (ravim, viirus, maksa alkohoolne maksatsirroos) ja sellel on positiivne mõju ainult tsirroosi algfaasis.

Maksa tsirroosi etiotroopseks raviks, mis tekkis viiruse maksakahjustuse taustal, kasutatakse viirusevastast ravi interferooni kasutamisega (Laferon 5 000 000 RÜ intramuskulaarselt 1 p päev päevas või 10 000 000 RÜ subkutaanselt 3 p. Nädalas 12 kuud). Maksatsirroosi korral dekompensatsiooni staadiumis kasutatakse viirusevastast ravi ettevaatusega, võttes arvesse ravimite kõrvaltoimeid (tsütopeenia, hepatotsellulaarne puudulikkus, tsütolüütiline kriis). Sellises olukorras on sobiv lamivudiini 100... 150 mg manustamine päevas suu kaudu või famtsikloviir 500 mg 3 r manustamine. päevas suu kaudu vähemalt kuus kuud.

Essentiale 2 kapslit 3 r on ette nähtud hepatoprotektiivseks raviks subcompensatsioonse maksatsirroosi korral. päevas 3-6 kuud, Gepabene 2 kapslit 3 p. päevas 3 kuud, Lipamid 1 tablett 3 p. päevas 1 kuu jooksul. Intravenoossete infusioonide korral kasutatakse 5-protsendilist glükoosilahust 200 ml intravenoosselt 5 infusiooni käigus ja Neo-gemodez 200 ml-s.

Valgu lahuste märkimisväärse alanemisega veres, mis on tingitud albumiini fraktsioonist, on soovitav kasutada valgulahuseid - albumiini 10% lahust 100 ml intravenoosselt 5 infusioonilahus tilgutades ja Retaboliil v / m annuses 50 mg 2 p. kuus intramuskulaarselt vähemalt 5 süstimist. Rauapuuduse aneemia kõrvaldamiseks kasutatakse rauda sisaldavaid ravimeid - Tardiferron 1 tablett 2 p. päevas Ferrum-leka intramuskulaarset süsti 10-kordsel süstimisel 10 ml-s.

Portaal-hüpertensiooni nähtude leevendamiseks kasutatakse B-blokaatori rühma ravimeid (anapriliin 40-100 mg ööpäevas 3 kuu jooksul), pikaajaline nitroglütseriin (Nitrosorbit annuses 20 mg 4 korda päevas vähemalt 3 kuud).

Kohustuslik on pikkade kursuste (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablett päevas) koostisainete kombinatsioon.

Maksa sünteesi funktsiooni parandamiseks kasutatakse Riboxini, mis parandab valgupiimade sünteesi hepatotsüütides annuses 200 mg 3 r. päevas 1 kuu jooksul. Süsivesikute ainevahetuse normaliseerimiseks määratakse kokarboksülaasi annus 100 mg päevas 2 nädala jooksul.

Patogeneetiline ravi hõlmab hormonaalsete ravimite ja immunosupressantide kasutamist, millel on põletikuvastane ja antitoksiline toime. Adekvaatse hormoonravi korral on valikuvabad ravimid prednisolooniks. Prednisolooni maksimaalne annus on 30 mg ja patsient peab võtma sellist hormooni mahtu enne vere biokeemiliste parameetrite normaliseerumist (aminotransferaaside ja bilirubiini taseme langus). Tuleb meeles pidada, et prednisolooni järsul katkestamisel esineb "ärajätunäht", seetõttu tuleb ravimi annust järk-järgult vähendada (2,5 mg 1 p 2 nädala jooksul). Mõnedel patsientidel on vaja pikaajalist hormonaalset ravi, mistõttu tuleb sellistes olukordades kasutada prednisolooni säilitusannusena 10 mg. Patsientidel, kellel esinevad hüpersplenismi nähud, on lühike hormoonravi 1 kuu jooksul.

Absoluutne vastunäidustus glükokortikoidide kasutamisele on dekompensatsiooni etapis tsirroos, kuna nakkushaiguse, septiliste haiguste ja osteoporoosi komplikatsioonide oht suureneb.

Individuaalne tähelepanu väärivad astsiidiga maksa tsirroosiga patsientidel. Sellised patsiendid peavad järgima erilist soolavaba dieeti ja ranget voodit. Esimesed terapeutilised meetmed, mille eesmärk on astsiidi eemaldamine, piiravad patsiendi poolt tarbitavat vedelikku ja diureetikumide kasutamise individuaalse režiimi määramist - Veroshpiron 300 mg ööpäevas, furosemiid 80 mg päevas, hüpotüasiid annuses 25 mg päevas. Diureetikumiresistentsuse väljakujunemise korral kasutage AKE inhibiitorite (kaptopriil suukaudselt 25 mg päevas hommikul) määramist.

Kui patsiendil on vastavalt ultraheliuuringutele nii suur astsiitvedelikku kui ka diureetikumide kasutamisest saadud positiivse tulemuse puudumisel maksimaalses annuses, peate kasutama diagnostilist paratsenteed astsiit sorbtsiooniga. See meetod hõlmab astsiidivedeliku ekstraheerimist, selle puhastamist toksiliste metaboliitidega süsinikusorbendi abil ja intravenoosselt patsiendile vastupidist manustamist, et vältida elektrolüütide ja valkude järsu kadu.

Mao ja söögitoru veritsuse leevendamine maksa tsirroosiga patsiendil on konservatiivsete ja kirurgiliste ravimeetodite kombineeritud kasutamine.

Veritsusravim sisaldab vasopressiini kasutamist 0,1-0,6 ühikut minutis kombinatsioonis nitroglütseriiniga annuses 40-400 μg minutis 200 ml 5% glükoosi intravenoosse infusioonina koos 20 U pititrini, somatostatiini annusega 500 ug, kasutades meetodit / tilguinfusioon.

Hemostaaside rakendamiseks on soovitatav manustada intravenoosselt 5% aminokaproiinhappe lahuse süstimine annuses 100 ml iga 6 tunni järel, intravenoosse 12,5% etamzillaadilahuse manustamine 4 ml annuses 1% r manustamisel 1 m - Picasol annuses 1 ml ja toime puudumisel - värske külmunud plasma 500 ml, hemofiilse vastupidavusega plasma 100 ml mahus.

Endoskoopiline skleroteraapia ja laserravi kuuluvad minimaalselt invasiivsete kirurgilise ravi meetodideni. Endoskoopilise skleroteraapia all mõeldakse sklerozenti söögitoru veritsuse veenilaiendite sisestamist ühekordse annusena 2 ml. Skleroteraapia käigus on 8 süsti.

Hiljuti on laialdaselt kasutatud hemostaatiliste ravimite sisestamise meetodit endoskoopi abil varikoos-laienenud sõlme.

Kirurgilise sekkumise kasutamise näitajaks on ravimite ravi puudumine, patsiendi raske patoloogilise koosmõju puudumine, patsiendi nooremus ja hääldatud kolestaatilised ja tsütolüütilised sündroomid. Selles olukorras on kõige sagedasemad ja tõhusamad kirurgilised protseduurid: gastrektoomia söögitoru valude vilkumisega, mao veresoonte perkutaanne endovaskulaarne embolüüs, söögitorupõletike elektrokoagulatsioon.

Maksa-entsefalopaatiaga patsientide raviks kasutatakse glutamiinhapet ööpäevases annuses 2 mg, ornitstiil i / m annusena 4 mg päevas, glutargiini pikaajalist kasutamist suu kaudu annuses 750 mg 3 r. päevas tsitrarginiini suukaudne manustamine kiirusega 1 ampulle 100 ml vee kohta 2 p. päevas. Spetsiifiliste antibiootikumide kasutamine on soovitav kasutada võõrutusravi vahendina.

Maksa- kooma arengu lõppstaadiumis määratakse patsiendile massiivne infusioonravi - 5-protsendiline glükoosilahus kuni 2 liitrit päevas kiirusega 20 tilka 1 minuti jooksul, 300 mg päevas annuskoarkoboksülaasi, 90 mg prednisolooni iga 4 tunni järel, Glutamiinhappe 10% -line lahus 150 ml iga 8 tunni järel. Kui metaboolne atsidoos tekib, on soovitatav kasutada intravenoosset tilga süsti 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuses annuses 200-600 ml.

Biliaarse tsirroosiga patsientidel kasutatakse ravimeid, mis mõjutavad kolestaasi patogeneetilisi mehhanisme, millest kõige tõhusamad on Heptral, Antral ja Ursodeoxycholic hape.

Heptraali kasutamise skeem: kahe nädala jooksul intravenoosselt annuses 5-10 ml, pärast mida viiakse suukaudne annus 400 mg 2 korda. päevas 1 kuu jooksul. Ursodeoksükoolhape (Ursofalk) on ette nähtud pikkuseks 1 kapsli 3 r annuse kohta. päevas. Antrali kasutatakse 6 nädalat 0,75 g päevas.

Tõsise sügeluse kõrvaldamiseks antakse patsiendile annust 300 mg päevas või fenobarbitaali annusena 150 mg päevas.

Maksa funktsionaalse võimekuse normaliseerimiseks biliaarse tsirroosiga kasutatakse metotreksaati 15 mg nädalas ja positiivsete tulemuste puudumisel manustatakse raku immuunsuse inhibiitorit tsüklosporiin-A 3 mg kehakaalu kg kohta 4-6 kuud. Seetõttu ei näita glükokortikoidide kasutamist biliaarse tsirroosiga, seetõttu kasutatakse prednisolooni ainult lühikeseks ajaks kui sügeluse eemaldamise vahendit annuses 10 mg päevas.

Tõestatud hüpersplenismi sündroomiga on leukopoeesi stimulantide kasutamine põhjendatud (pentoksüül annuses 200 mg 4 p / päev, leukogeen päevases annuses 0,06 g, naatrium-tuumaseadet annuses 0,2 g 4 p / päevas) 1-3 kuust. Erütrotsüütide või vereliistakute massi vereülekande näitaja on hemoglobiinisisalduse näitaja, mis on alla 50 g / l ja raske trombotsütopeenia.

Maksapuudulikkuse korral, mis on keeruline hepatorenaalse sündroomi tõttu, on vaja suurendada vereplasma mahtu, mille puhul dekstraane manustatakse patsiendile, kellel on / on tilguti (reopoligluukiin või poliglikukiin 400 ml). Tõsise vähenenud päevase diureesiga manustatakse intravenoosselt mannitooli 20% annusena 150 ml iga 2 tunni järel. Neerukartsesüsteemi vereringluse parandamiseks ja neerukarteede isheemia kõrvaldamiseks on soovitatav manustada intravenoosselt 2,4% Eufilliini lahust annuses 10 ml ja anda Dopegita doosis 0,25 g 3 r. päevas. Valgu katabolismi vältimiseks on soovitatav kasutada Retaboliit annuses 50 mg intramuskulaarselt 1 p. 2 nädala jooksul.

Tsirroosi kõige radikaalsem ravi on elundisiirdamine. Sellel kirurgilisel sekkumisel on kitsad kasutusvaldkonnad ja seda tehakse ranged näidustused: lõppstaadiumis maksarakkude rünnak, kriitiline pantsütopeenia, söögitoru veritsemisega hüpersplenismi sündroomi kombinatsioon, primaarne autoimmuunne biliaarne tsirroos ja lõppstaadiumis haigus.

Toit maksa tsirroosile

Terapeutiline dieet toit mängib tohutut rolli maksa tsirroosiga patsientide heaolu parandamisel koos ravimitega.

Maksa tsirroosiga patsiendi menüü koostamisel on vaja arvestada haiguse staadiumi ja maksa sünteesi funktsiooni katkemise taset. Komponeeritava tsirroosiga, mis säilitab ammoniaagi neutraliseerimise võimaluse, pole otstarbekas piirata valke sisaldavaid tooteid. Portaali tsirroosiga ei kaasne ammoniaagi neutraliseerimise võime olulist halvenemist, mistõttu seda tüüpi tsirroos vajab toidust võetava valgu tarbimist. Ainuke näidustus valkude sisaldava toidu piiramiseks on tsirroosi lõppfaas.

Lisaks valgupõhistele toiduainetele tuleks piirata loomset päritolu rasvade tarbimist ning oksendamise ja iivelduse esinemisel peaksite täielikult eemaldama rasvade tarbimise kehas.

Süsivesikuid võib tarbida mis tahes koguses, kuid samaaegselt rasvumisega tuleb kompvekid ja suhkur välja jätta.

Samaaegse astsiidi maksa tsirroosiga patsiendid peaksid jälgima joogirežiimi ja võtma arvesse igapäevast diureesi. Kogutud vedeliku kogus peaks olema 1-1,5 liitrit. Kuna astsiidile on ette nähtud massiline diureetikumravi, võib organismi kaaliumisisalduse järsu languse oht, mistõttu peaksid patsiendid tarbima kuivatatud puuvilju ja köögivilju piisavas koguses.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata toidu valmistamise meetodile: kõik tooted tuleb purustada, kuna paksu ja tahke toitu on raske seedida. Tooted tuleb termiliselt töödelda keetmise ja küpsetamise teel.

Maksa tsirroosiga seedehäirete organid ei suuda toime tulla suures koguses toitu, mistõttu patsient peaks sööma toitu murdosa. Viimane eine peaks olema hiljemalt kell 19.00.

Lihatooteid tuleks eelistada möditud, aurutatud, madala rasvasisaldusega liha. Esimesed roogasid valmistatakse köögivilja puljongil purustatud suppide kujul. Puder peab olema vedelal konsistentsil. Toores juurviljade ja puuviljade kasutamine ei ole soovitav. Absoluutselt keelatud tooted maksatsirroosi korral on kohv ja alkohol.

Rahvameditsiinis on palju keediste retsepte, mis avaldavad positiivset mõju maksa regeneratiivsetele omadustele ja omavad detoksifitseerimisomadusi. Kõige tõhusam vahend on kaerajahu puljong, mida kasutatakse tee asemel. Küpsetamiseks peate segama 3 spl. pestud kaer, 3 spl. kaskupungad, 2 spl. hakitud prawn lehed ja vala see kuiv segu 4 liitri puhastatud veega. Eraldi valmistada puljong puusad. Mõlemad puljongid peavad nõudma 1 päeva jahedas ja kuumas kohas. Siis on vaja mõlemat infusiooni kombineerida, lisada neile 2 spl. maisitäidised ja 3 spl. knotweed. Keetke infundeerimine 15 minutit, tembreerige marli ja hoidke külmkapis. Infusiooni kasutamiseks tuleb eelsoojendada tee 4 asemel päevas.

Ligikaudne igapäevane toitumine:

Hommikusöögi ajal: 1 keedetud muna, 200 g küpsetatud õunat küpsetatud potist, 100 g soolavabu leiba, 100 ml kaerajahu 1 tl. suhkur

Lõunasöögiks: 250 g küpsetatud kartulit roheliste ja tomatitega, 100 g keetmata madala rasvasusega kala, 100 ml puuviljažele.

Lõunasöök: roheline tee koos piima, soolavaba krõbedad koos moosiga.

Õhtusöögiks: 200 g köögiviljasuppi-püree 1 spl. madala rasvasisaldusega hapukoor, 90 g kana aurutatud, 100 g puuvilja-marli.

Mitu inimest elab maksa tsirroosiga

Patsientide prognoosi andmiseks on vaja olla kindel, et patsient soovib ja soovib olla tervislik. Pidades silmas raviarsti kõigi soovituste rakendamist, võivad maksa tsirroosiga patsiendid, kes on hüvitamise etapis, elama juba mõnda aega. Loomulikult iseloomustab seda patoloogiat maksa pöördumatud muutused, kuid piisava ravi korral ei mõjuta see patsiendi elukvaliteeti.

Normaalseks täisväärtuslikuks naasmiseks on mõnikord piisav, et kõrvaldada maksatsirroosi põhjustaja ja toitumisalane vastavus. Kui haigus on jõudnud lõppstaadiumisse, siis on ravimisest tulenevate positiivsete tulemuste saavutamine üsna raske - isegi kaasaegsete ravimeetoditega.

Ülemaailmse statistika kohaselt on kompenseeritud maksatsirroosiga patsientide eeldatav eluiga üle 10 aasta. Deskompenseeritud tsirroosiga sureb 40% patsientidest esimesel kolmel aastal pärast diagnoosi. Maksa-entsefalopaatia patsiendid suudavad elada kuni 1 aasta.

Kõige tõhusam meetod maksa tsirroosi korral pikendamiseks on patsiendi elustiili muutmine: halva harjumuse vältimine, toitumishäirete normaliseerimine, suures koguses puu-ja köögivilja söömine, tervisliku naha säilitamine, regulaarsete arstlike läbivaatuste läbiviimine ja raviarsti arstlike soovituste järgimine.

Maksatsirroosi prognoos

Haiguse soodsat tulemust täheldatakse ainult maksa tsirroosi kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute latentina ning samuti hepatotoksiliste ainete (alkohol, ravimid, hepatotoksilised ravimid ja viirused) täielik kõrvaldamine.

Arenenud kliinilise ja biokeemilise pildi staadiumis esinev maksatsirroos on ravimatu staadiumis patsiendi haigusseisundi säilitamiseks ravimatu ja soodne. Vastavalt maailma statistikale esineb maksatsirroosi surmade esinemine hepatotsellulaarse puudulikkuse ja mao veritsuse arengu tõttu. Dekompensatsiooni staadiumis 3% tsirroosiga patsientidest tekib hepatotsellulaarne kartsinoom.


Seotud Artiklid Hepatiit