Hepatoos

Share Tweet Pin it

Hepatodid on mitte-põletikulised maksahaigused, mida põhjustavad eksogeensed või pärilikud tegurid. Iseloomulikud metaboolsed muutused maksas, hepatotsüütide düstroofia. Hepatoosi manifestatsioon sõltub haiguse põhjustanud etioloogilisest tegurist. Kõigile hepatoosidele on ühesugune kollatõbi, maksafunktsiooni puudulikkus, düspeptilised sümptomid. Diagnoos hõlmab maksa ja sapiteede süsteemi ultraheliuuringut, maksa MRI või kõhu MSCT-d, punktsioonibiopsiat koos maksakude biopsiaga. Eksogeense hepatoosi spetsiifiline ravi on haiguse põhjuse kõrvaldamine, pärilik hepatoos pole spetsiifiline ravi.

Hepatoos

Hepatoos - sõltumatute haiguste rühm, kombineeritud nähtused, mis on tingitud maksarakkude degeneratsioonist ja nekroosist, mis on tingitud erinevatest toksilisustest või bilirubiini metabolismi pärilikest defektidest. Hepatoosi eristav tunnus on põletikulise protsessi selgete manifestatsioonide puudumine. Kõige sagedasem hepatoosivorm on steatoos või maksa rasva degeneratsioon - see esineb 25% -l kõigist diagnoositud maksakahjustustest. Inimestel, kelle kehamassiindeks on üle 30, on kroonilise alkoholismiga patsientidel 95% patoloogiliste uuringute korral rasvapõletus. Vähem levinud hepatoosi vorm on bilirubiini ainevahetuse pärilikud haigused, kuid mõnikord on nad raskemad ja pärilik pigmenteerunud hepatoos pole spetsiifiline ravi.

Hepatoosi põhjused

Hepatoosarengu arengut on palju põhjuseid, kuid kõik on jagatud kahte rühma: eksogeensed tegurid ja pärilikud patoloogiad. Väliseks põhjuseks on mürgised mõjud, teiste elundite ja süsteemide haigused. Üleliigne alkoholitarbimine areneb kilpnäärmehaiguse, diabeedi, rasvumuse ja rasvapõletikuga. Mürgised ained (peamiselt fosfororgaanilised ühendid), ravimid (enamasti tetratsükliini antibiootikumid), mürgised seened ja taimed põhjustavad mürgise hepatoosi tekkimist.

Mittealkohoolse rasvhappega kaasneva patogeensuse puhul on juhtiv roll hepatotsüütide nekroos, millele järgneb liigne rasvade sadestumine nii maksarakkudes kui ka väljaspool seda. Rasvhappe nakkuse kriteeriumi järgi on triglütseriidide sisaldus maksas koes üle 10% kuivainest. Uuringute kohaselt näitab rasvhapete sisaldus enamikus hepatotsüütidest, et maksa rasvasisaldus on vähemalt 25%. Rasvata hepatio mittealkohoolne sisaldus elanikkonna hulgas on suur. Usutakse, et mittealkohoolse steatoosiga maksakahjustuse peamine põhjus on triglütseriidide teatud tase veres. Põhimõtteliselt on see patoloogia asümptomaatiline, kuid harva võib põhjustada maksatsirroosi, maksafunktsiooni puudulikkust, portaalhüpertensiooni. Umbes 9% kõigist maksa biopsiatest näitab seda patoloogiat. Kõigi krooniliste maksahaiguste hulka mittealkohoolsete rasvade hepatiidide koguarvus on umbes 10% (Euroopa riikide elanike jaoks).

Alkohoolse rasvhappega nakatumine on teine ​​viirusliku hepatiidi järel kõige sagedasem ja kiireloomuline maksahaigus. Selle haiguse ilmingute raskusaste sõltub otseselt alkoholi kasutamise annusest ja kestusest. Alkoholi kvaliteet ei mõjuta maksakahjustuse taset. On teada, et alkoholi täielik tagasilükkamine isegi haiguse edasilükatud etapis võib viia morfoloogiliste muutuste ja hepatoosikliiniku regressioonini. Alkohoolse hepatoosi tõhus ravi on võimatu ilma alkoholi loobumiseta.

Toksiline hepatoos võib areneda, kui kokkupuude kunstliku päritoluga keemiliselt aktiivsete ühendite (orgaanilised lahustid, organofosfaatmürgid, tootmises ja igapäevaelus kasutatavad metalliühendid) ja looduslike toksiinide (kõige sagedamini mürgitus joontega ja kahvatu kurstoolidega) keemilise aktiivsusega ühendite kehas. Mürgine hepatoos võib maksa kudedes (valgusest kuni rasvast) mitmekesistada morfoloogilisi muutusi, samuti muidugi muid võimalusi. Hepatotroopsete mürgiste toimemehhanismid on erinevad, kuid kõik on seotud maksa detoksikatsiooni kahjustamisega. Toksiinid sisenevad hepatotsüütidesse vereringe kaudu ja põhjustavad nende surma, häirides erinevaid metaboolseid protsesse rakkudes. Alkoholism, viiruslik hepatiit, valutundlikkus ja rasked tavalised haigused suurendavad mürgiste hepatotoksilist toimet.

Pärilik hepatoos tekib metaboolsete sapphapete ja bilirubiini taustal maksas. Nende hulka kuuluvad Gilbert'i tõbi, Crigleri-Nayari sündroom, Lucy-Driscoll, Dubin-Johnson, Rotor. Pigmendi hepatoosi patogeneesis on peamine roll pärilik defitsiit ensüümide tootmisel, mis on seotud konjugatsiooni, bilirubiini edasise transportimise ja vabanemisega (enamikul juhtudel selle konjugeerimata fraktsiooniga). Selliste pärilike sündroomide esinemissagedus on vahemikus 2% kuni 5%. Pigmentne hepatoos jätkub healoomuliselt, tingimusel et täheldatakse õiget eluviisi ja toitumist, maksa struktuurseid muutusi ei esine. Kõige tavalisem pärilik hepatoos on Gilbert'i tõbi, ülejäänud sündroomid on üsna haruldased (kõigi pärilike sündroomide ja Gilberti tõve juhtude suhe on 3: 1000). Gilbert'i tõbi või pärilik mitte-hemolüütiline konjugeerimata hüperbilirubineemia mõjutab valdavalt noori mehi. Selle haiguse peamised kliinilised ilmingud esinevad provotseerivate tegurite, dieedi vigade korral.

Päriliku hepatoosiga, tühja kõhuga, vähese kalorsusega toitumine, traumaatilised toimed, teatud antibiootikumide võtmine, rasked infektsioonid, liigsed kehalised koormused, stress, alkoholi joomine, anaboolsete steroidide kasutamine viib kriisini. Patsiendi seisundi parandamiseks piisab, kui jätta need tegurid välja, et reguleerida päeva režiimi, puhata ja toitumist.

Hepatoosi sümptomid

Hepatoosi sümptomid sõltuvad nende põhjustest. Kõige märgatavam toksilise hepatoosi sümptomid: patsient on mures naha ja limaskestade ilmse kollasuse pärast, kõrge palavik, düspepsia. Kõige sagedamini esineb parema kõhupiirkonna tugev valu. Uriine võtab pimedase õlle värvi. Rasvase hepatoosil on sarnased sümptomid, kuid see on palju vähem väljendunud: korduvad ninavööd ülemise parema hüpohoomi piirkonnas, haruldased iiveldused, kõhulahtisus, episoodiline ikterus.

Gilbert'i haigust iseloomustab mõõdukas maksa laienemine, tühised kõhuõõnde, mis esinevad interaktiivsel perioodil kahes kolmandikus patsientidest. Kriisis registreeritakse see sümptom peaaegu kõigil patsientidel, kollatõbi liitub. Diagnoosi kinnitamiseks lubatakse provokatiivseid katseid. Kalorsuse piirangutega dieediga proov on toiduse üldine energiaväärtus märkimisväärselt vähenenud kahe päeva jooksul, bilirubiini taseme uuring enne ja pärast tühja kõhuga. Positiivse tulemuse saamiseks loetakse kogu bilirubiini suurenemist rohkem kui 50% valimi korral. Pärast nikotiinhapet testib bilirubiini esialgse taseme uuringus 5 ml nikotiinhapet intravenoosselt. Kogu bilirubiini tõus rohkem kui 25% võrra viie tunni jooksul pärast test kinnitab diagnoosi.

Crigler-Nayari sündroom on haruldane haigus, mis tavaliselt esineb juba vastsündinul. Esimene haiguse tüüp on raske, kõrge hüperbilirubineemia ja kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus. Tavaliselt surevad sellised patsiendid juba lapsepõlves. Teine tüüp toimib soodsalt, kliinikus puuduvad muud sümptomid, välja arvatud mõõdukas kollatõbi.

Pigmendi hepatoosi kõige haruldasemad vormid: Lucy-Driscoll'i sündroom (rinnapiima ikterus kaob pärast kunstliku söötmisele üleminekut); Dubiini-Johnsoni sündroom (mida iseloomustab sapiteede sekkumise kahjustus, mis avaldub sklera kollatõbinega, mis suureneb koos suukaudsete kontratseptiividega, rasedus); Rotori sündroom (sarnane eelmisele haigusele, kuid sapiteede sekretsioon pole vähenenud).

Hepatoosi diagnoosimine

Hepatotoosi põhjuse kindlaksmääramiseks on vaja gastroenteroloogi konsulteerimist, sest ravitoimik sõltub sellest. Hepatoosi diagnoos algab teiste maksahaiguste välistamisega. Selleks võetakse vere võtmiseks viirushepatiidi antigeenide või antikehade määramiseks, biokeemiliste maksaproovide määramiseks, väljaheite ja uriinianalüüside määramiseks sapipigmentide, koagulogrammide jaoks. Pärast teise maksapatoloogia väljajätmist võimaldab gastroenteroloogi korduvalt konsulteerida diagnostilise otsingu suunamisega õiges suunas.

Maksa ja sapipõie ultraheli on esimeses etapis suhteliselt informatiivne meetod, mis võimaldab tuvastada maksakudede morfoloogilisi ja struktuurseid muutusi. Üksikasjalikumat teavet hepatotsüütide seisundi kohta saab magnetresonantstomograafia abil - maksa ja sapiteede magnetresonantssüsteemi (MRI), mitmeteljelise spiraalarvuga tomograafia - kõhuõõne MSCT. Rasvade ladestumise, maksa struktuursete põletikuvastaste muutuste põhjus on maksa biopsia punktsioon, biopsia proovide morfoloogiline analüüs. See uuring loob täpse diagnoosi.

Hepatoosi ravi

Hepatoosiga patsiendid vajavad tavaliselt ambulatoorset ravi ja raskete kaasnevate haiguste korral võib gastroenteroloogia osakonnas olla vajalik hospitaliseerimine. Iga hepatoosi tüübi ravi taktikat määrab selle etioloogia. Mittealkohoolse rasvhappega nakatumise ravis on toitumine ja mõõdukas harjutus ülioluline. Toidu rasvade ja süsivesikute kogusisalduse vähenemine koos valkude annuste suurenemisega vähendab kogu rasvkoe kogust kogu kehas, sealhulgas maksas. Lisaks mittealkohoolsele hepatoosile on näidustatud membraani stabilisaatorite ja hepatoprotektorite määramine.

Alkohoolse maksahaiguse ravimeetodid hõlmavad ka toitumist ja mõõdukat harjutust. Kuid alkohoolse hepatoosi peamine terapeutiline tegur on alkoholi täielik tagasilükkamine - märkimisväärne paranemine ilmneb pärast 1-1,5 kuud kestnud abstinentsi. Kui patsient ei loobu alkoholi tarvitamisest, on kõik terapeutilised meetmed ebaefektiivsed.

Päriliku pigmendi hepatoos nõuab hoolikat suhtumist oma tervisele. Sellised patsiendid peaksid valima töö, mis välistab raske füüsilise ja vaimse stressi. Toit peaks olema tervislik ja mitmekesine, sisaldama kõiki vajalikke vitamiine ja mineraale. Kaks korda aastas peate te määrama B-vitamiiniravi ravikuuri. Füsioteraapiat ja pärilikku hepatoosi ravist ei ole näidatud.

Gilbert'i tõbi ei vaja erilisi ravimeetmeid - isegi ravi täielikkuse puudumisel normaliseerub bilirubiini tase tavaliselt spontaanselt 50 aasta võrra. Mõne eksperdi seas on arusaam, et hüperbilirubineemia Gilbert'i tõve korral nõuab pidevalt büreliini sisalduse vähendamiseks ajutiselt kasutatavate ainete kasutamist. Kliinilised uuringud tõestavad, et see taktika ei paranda patsiendi seisundit, vaid viib depressiivsete häireteni. Patsiendile tekib arvamus, et tal on tõsine haigus, mis vajab pidevat ravi. See kõik lõpeb sageli raskete psüühikahäiretega. Samal ajal on Gilberti tõve ravivajaduse puudumine patsientidel positiivne, arvestades nende patoloogiat ja seisundit.

1. tüüpi Criggler-Nayari sündroomi ravis on efektiivsed ainult fototeraapia ja asendusliini transfusioon. Teise tüübi haiguse ravis kasutatakse edukalt ensüümi indutseerijaid (fenobarbitaali) ja mõõdukat fototeraapiat. Suurepärane terapeutilise toimega rinnapiima kollatõulisus on üleminek kunstlikule söötmisele. Ülejäänud pärilik pigmendi hepatoos teraapia meetmete läbiviimisel ei ole vajalik.

Hepatoosi prognoosimine ja ennetamine

Raske mittealkohoolse hepatoosi prognoos on põhjustava aine täielik kõrvaldamine soodne. Selle tüüpi hepatoosiga fibrooside tekkeks on riskifaktorid: vanus üle 50 aasta, kõrge kehamassiindeks, glükoosi, triglütseriidide ja ALAT sisalduse suurenemine veres. Transformatsioon tsirroosi tekib äärmiselt harva. Kui alkohoolne hepatoos puudutab maksakoe fibroosi morfoloogilisi tunnuseid, on prognosis soodne, kuid ainult siis, kui see on täielikult hüljatud. Ka fibroosi esialgsete tunnuste esinemine suurendab märkimisväärselt maksa tsirroosijärgset riski.

Omandatud hepatoosi ennetamine on tervislik eluviis ja toitumine, välja arvatud kontrollimatud ravimid. Juhuslikku kokkupuudet mürgiga tuleks vältida ja alkoholi ei tohi tarbida.

Pigmentseeritud hepatooside seas on Crigler-Nayari esimese tüübi kõige ebasoodsam prognoos. Enamik patsiente, kellel see patoloogia sureb, varases eas seoses bilirubiini toksiliste mõjudega ajju või tõsise infektsiooni lisamise tõttu. Ülejäänud pigmendi hepatoosi liigid on soodsad prognoosid. Päriliku hepatoosi ennetamiseks ei ole olemas ennetavaid meetmeid.

Hepatoos

Hepatoos on mittepõletikuliste maksahaiguste rühm, mille arengut põhjustavad pärilikud või eksogeensed tegurid. Neid iseloomustab hepatotsüütide atroofia ja metaboolsed protsessid maksas.

Põhjused ja riskifaktorid

On mitmeid põhjuseid, mis võivad põhjustada hepatoosi arengut. Need jagunevad kahte rühma: pärilik ja välimine (eksogeenne). Pärilikke hepatode seostatakse bilirubiini ja sapphapete metabolismi geneetiliselt määratud maksafunktsioonidega. Need patoloogiad hõlmavad järgmist:

  • Rotori sündroom;
  • Dabin-Johnsoni sündroom;
  • Lucy-Driscoll'i sündroom;
  • Criglili sündroom - Nayar;
  • Gilbert'i tõbi.

Nende haiguste patogenees on tingitud bilirubiini sidumise, transpordi ja vabanemise eest vastutavate ensüümide päriliku defekti tekkimisest.

Enamikul juhtudel ei kaasne hepatoos tõsiste tüsistuste tekkimist. Ainsaks erandiks on I tüüpi Kriegler-Nayari sündroom - esimestel eluaastustel sureb lapsi.

Hepatoosi välisteks põhjusteks on haigused, millel on maksa toksiline toime (rasvumine, diabeet, kilpnäärehaigus), alkoholi kuritarvitamine, mürgistus (mürgised seened, mõned ravimid, organofosfaatmürgid).

Haiguse vormid

Sõltuvalt nende põhjustest on hepatoosid jaotatud mitut tüüpi:

  1. Alkohoolse rasvhappega nakatumishäired. Pärast viiruslikku hepatiiti peetakse teist kõige levinumat maksahaigust. Selle manifestatsioonide raskusastmed määratakse kindlaks alkohoolsete jookide kasutamise kestuse ja koguse alusel, kuid haiguse kulg ei ole peaaegu mingit mõju. Selle vormi tunnuseks on see, et alkoholist keeldumine võib viia hepatoosi kliiniliste ilmingute ja maksa morfoloogiliste muutuste taandarenguni.
  2. Mittealkohoolne rasvkapsas. Patogeneesis on peamine tähtsus hepatotsüütide nekroos (surm), millele järgneb nende asendamine rasvkoega (rasv). Haigus on laialt levinud - kõigi krooniliste maksapatoloogiate seas on see 10%. Enamasti on maksa mittealkohoolne rasvhapatoos asümptomaatiline ja ainult harvadel juhtudel põhjustab see portaalhüpertensiooni, maksapuudulikkuse, tsirroosi tekkimist.
  3. Mürgine hepatoos. Tekib teatud keemiliste ühendite (organofosfaat-mürgid, lahustid, raskmetallide soolad) või loodusliku päritoluga toksiinide kokkupuude (kahvatu kurstoolid, õmblused) kokkupuute tagajärjel. Mürgiste hepatooside puhul on erinevad kliiniliste väljavaadete variandid ja samuti erinevad maksakudede morfoloogilised muutused. Mürgiste hepatotoksiline toime suureneb alkoholismi taustal, rasked levivad haigused, valulugusid, viiruslik hepatiit.
  4. Pärilik hepatoos. Seda täheldatakse 2-5% elanikkonnast. Enamikul juhtudel läheb see positiivselt ja ei põhjusta väljendunud morfoloogilisi muutusi maksarakkudes, samal ajal kui patsiendid järgivad õige toitumise ja tervislike eluviiside põhimõtteid. Kõige tavalisem päriliku hepatoosi vorm on Gilbert'i tõbi (konjugeerimata mittehemolüütiline pärilik hüperbilirubineemia), mida tavaliselt diagnoositakse noorte ja keskmise vanuserühmade meestel. Pärilike hepatoosivormide kriisi kujunemist võivad mõjutada välised tegurid (anaboolsete steroidide ja mitmete antibiootikumide kasutamine, joomine, stress, märkimisväärne füüsiline koormus, rasked nakkushaigused, operatsioonid, madala kalorsusega toitumine).

Sümptomid

Hepatiidide eri vormide kliinilised pildid on erinevad.

Kui toksilise hepatoosi sümptomid ilmnevad selgelt:

  • kõrge kehatemperatuur;
  • Sklera ja naha ikterne värvimine;
  • düspepsia (iiveldus, kibe maitse suus, röhitsemine, kõhu väljaheide, ebanormaalne väljaheide);
  • epigastiinis või paremas hüpoglüosioonis;
  • märkimisväärne uriini tumenemine.

Rasvhappe nakkuse sümptomid on palju vähem väljendunud:

  • juhuslik kollatõbi;
  • kõhulahtisus;
  • aeg-ajalt iiveldus;
  • kõhupiirkonna paremas ülemises kvadrandis ebakonstantne tõmbamine või valulikud valud.

Gilberti tõve kliinilise pildi jaoks on iseloomulikud:

  • igemed valulikud valud kõhu paremal küljel;
  • mõõdukas hepatomegaalia.

On mitmeid põhjuseid, mis võivad põhjustada hepatoosi arengut. Need jagunevad kahte rühma: pärilik ja välimine (eksogeenne).

Interikatsiooniperioodil tuvastatakse neid sümptomeid ligikaudu 75% patsientidest ja kogu rünnaku ajal; lisaks tekib ikterus.

Päriliku hepatoosi haruldane vorm on Crigleri-Nayari sündroom. Selle esimesed sümptomid on juba märgatavad vastsündinutel. Sellel sündroomil on kahte liiki kliiniline käik. Esimest iseloomustab kõrge hüperbilirubineemia, mis põhjustab kesknärvisüsteemi kiiret toksilist kahjustamist ja lapse surma. Teine tüüp esineb soodsamalt ja see avaldub mõõdukas kollatõgus.

Väga harv pärilik hepatoos:

  • Rotori sündroom - mis avaldub sklera kollasusega, mida saab teatud ravimite võtmisega suurendada;
  • Dabin-Johnsoni sündroomi iseloomustab sapiteede sekretsioon, sklerarea kollasus värvimine, raskendatud hormonaalse kontratseptsiooniga;
  • Lucy-Driscoll'i sündroom - kollatõbi on seotud rinnaga toitmisega, imiku üleminek kunstlikule söötmisele kõrvaldab maksapatoloogia kliinilised ilmingud.

Diagnostika

Hepatoosi diagnoosimine toimub teiste maksahaiguste väljajätmisega. Viiruse hepatiidi antikehade või antigeenide antikehade määramiseks vere laboratoorseks uuringuks. Maksa funktsionaalsete võimete hindamiseks viiakse läbi biokeemiline vereanalüüs, uuritakse koagulogrammi ja uriini ja väljaheiteid sapipigmentide jaoks.

Primaarses etapis peetakse informatiivset diagnostilist meetodit ultraheliuuringuteks, mis võimaldab tuvastada ja hinnata struktuurseid ja morfoloogilisi muutusi maksas koes. Detailide tuvastatavate muutuste üksikasjalikumat uurimist teostatakse maksa kõhuorganite multispiraalne kompuutertomograafia (MSCT) või maksa magnetresonantstomograafia. Kui tuvastatakse mittepõletikku iseloomustavaid muutusi maksas ja rasvade ladestumises, on soovitatav kasutada punktsioonibiopsiat saadud koeproovi histoloogilisel analüüsil.

Kui teil on Gilberti tõve kahtlus, tehke järgmised provokatiivsed testid:

  1. Test nikotiinhappega. Enne uuringu alustamist määratakse bilirubiini sisaldus veres. Seejärel süstitakse nikotiinhapet intravenoosselt. 5 tunni pärast viiakse uuesti läbi bilirubiini seerumis. Diagnoosi kinnitab selle tõus rohkem kui 25%.
  2. Proov madala kalorsusega dieediga. Määrati seerumis bilirubiini esialgne tase, seejärel määrati 48-tunniseks märkimisväärse kalorite piiranguga toit, mille järel kontrolliti veri uuesti bilirubiinisisalduse suhtes. Diagnoosi kinnituseks on bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine rohkem kui 50%.

Ravi

Enamikul juhtudel ravitakse hepatoose ambulatoorse ravi korral. Ainult märgatavalt väljendunud kriisiga võib patsiendi hospitaliseerida gastroenteroloogia osakonda.

Seedetrakti kõrvaldamisel võib hepatoos kesta pikka aega, põhjustamata maksa tõsiseid morfoloogilisi ja strukturaalseid muutusi.

Mittealkohoolse rasvhappega nakatumiseks soovitatakse dieeti ja kehalist teraapiat. Toiduvalvetasandil vähendage rasvu ja süsivesikuid ning suurendage valkude osakaalu. Kombineerides mõõduka füüsilise koormusega, aitab selline toitumine keharasva järk-järgulist langust, sealhulgas maksa. Alkohoolsete jookide kasutamine peaks täielikult loobuma - see on peamine tõhusa ravi tingimus. Mittealkohoolse rasvhappega nakatumise ravi põhineb hepatoprotektorite ja membraani stabilisaatorite kasutamisel.

Kui pärilikku hepatoosiga patsiente soovitatakse järgida tervislikku eluviisi ja õiget toitumist, vältige märkimisväärset füüsilist koormust. Igal aastal näidatakse vitamiinravi sügisel ja kevadel.

Gilbert'i tõbe ei vaja patsiendid farmakoteraapiat, mille eesmärk on seerumi bilirubiinisisalduse langetamine. Enamikul juhtudest väheneb hüperbilirubineemia 50-aastaselt iseenesest.

I tüüpi Criggler-Nayari sündroomi ravi seisneb vere asendusliini transfusioonis ja fototeraapias. II tüübi puhul on ette nähtud bilirubiinisisaldust vähendavad ravimid ja mõõdukas fototeraapia.

Lucy-Driscoll'i sündroomi ravi seisneb rinnaga toitmise kaotamises ja lapse siirdamises kunstlikuks valemiks.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Enamikul juhtudel ei kaasne hepatoos tõsiste tüsistuste tekkimist. Ainsaks erandiks on I tüüpi Kriegler-Nayari sündroom - esimestel eluaastustel sureb lapsi.

Prognoos

Prognoos on soodne. Seedetrakti kõrvaldamisel võib hepatoos kesta pikka aega, põhjustamata maksa tõsiseid morfoloogilisi ja strukturaalseid muutusi.

Ennetamine

Omandatud hepatoosi ennetamine hõlmab järgmisi tegevusi:

  • alkoholi kuritarvitamise vältimine;
  • tasakaalustatud toitumine;
  • tervisliku eluviisi säilitamine;
  • keeldumine narkootikumide võtmisest ilma retseptita;
  • Mürgiste ainete hoolikas käitlemine.

Kaasasündinud hepatoosi ennetamine pole välja töötatud. Kui üks abikaasadest kannatab selle patoloogia või on täheldatud mõnel sugulasel, siis raseduse planeerimise etapis soovitatakse paariks meditsiinilist geneetilist nõustamist.

Maksa hepatiit - sümptomid ja ravi, sealhulgas maksa rasvapõletus

Mis on hepatoos maks

Hepatoosi sümptomid sõltuvad haiguse põhjusest, kuid maksapuudulikkus, ikterus ja seedetrakti häired on levinud kogu hepatoosile. Hepatoosi diagnoos hõlmab sapipõie, maksa- ja sapijuha ultraheli, maksa MRI ja biopsia. Hepatiil on äge ja krooniline vorm. Kuid haiguse kõige levinum vorm on rasvaline hepatoos.

Hepatoosi tüübid

Eraldage omandatud ja pärilik hepatoos.

Omandatud hepatoosid, s.o eluea jooksul töötanud mitmete tegurite mõjul:

Pärilik hepatoos, mis on põhjustatud geenide defektist:

Hepatoos maksa põhjused

Hepatoosi põhjused jagunevad kahte rühma: välimine ja pärilik.

Maksa rasvapõletiku põhjused on:

  • alkoholi kuritarvitamine;
  • kilpnäärmehaigus;
  • diabeet;
  • ülekaalulisus.

Maksa toksilise hepatoosi põhjused on järgmised:

  • mürgistus suures koguses alkoholi või selle asendajaid;
  • mürgistus mürgitus;
  • narkomaania;
  • mürgised mürgised seened ja taimed.

Pärilik hepatoos tekib maksa metaboolsetes häiretes.

Järgnevad tegurid põhjustavad päriliku hepatoosi ägenemist:

  • stress;
  • tühja kõhuga;
  • alkoholitarbimine;
  • madala kalorsusega toitumine;
  • liigne harjutus;
  • rasked infektsioonid;
  • traumaatiline kirurgia;
  • mõned antibiootikumid;
  • anaboolsete steroidide kasutamine.

Maksa rasvapõletus: ravi, sümptomid, põhjused, staadiumid, diagnoos, dieet, prognoos ja ennetus

See tekib rasvade töötlemisel kasutatud ainete hulga vähendamisel. Selle tulemusena ladestatakse rakkudes fosfolipiidide moodustumine rasvadest, beeta-lipoproteiinidest, letsitiinist ja rasvadest.

Protsessi edenedes kaotab maks oma võime neutraliseerida toksiine. Rasvrakud võivad muutuda, põhjustades fibroosi ja seejärel maksatsirroosi. Reeglina toimub maksa rasvapõletik kroonilises vormis.

Rasvtõve hepatoosi põhjused

Rasvhappe nakkuse peapõhjuseks on:

  • rasvumine;
  • ainevahetushaigused;
  • hüpodünaamia;
  • overeating;
  • taimetoitlus, rikkudes süsivesikute ainevahetust;
  • kaalulangus toitumine;
  • alfa-antitrüpsiini keha puudus;
  • HIV viirusevastane ravi;
  • A-vitamiini üleannustamine;
  • sisese sekretsiooni organite haigused;
  • alkoholi süstemaatiline kuritarvitamine;
  • kiirgus kokkupuude;
  • seedetrakti haigused.

Lisaks sellele põhjustab teatud ravimite pikaajaline tarbimine rasvapõletikku:

  • Cordarone;
  • diltiaseem;
  • aegunud tetratsükliin;
  • tamoksifeen.

Selle haiguse arengut soodustavad tegurid on järgmised:

  • toidupoolsed tooted ja rämpstoitu;
  • kõrge vererõhk;
  • diabeet;
  • podagra;
  • ateroskleroos;
  • rasedus;
  • inimese papillomatoosi viiruse vedu.

Maksa rasvapõletuse arengu üheks põhjuseks võib olla raseduse ajal naisorganismi hormonaalne muutumine. Mõju ja üleelamine, mis on iseloomulik rasedatele emadele.

Rasvmaksa staadiumid

Vastavalt lipiidide kogunemise tasemele ja hepatotsüütide kahjustuse tasemele maksa rasvapõletuse arengus toimub 3 etappi:

1. etapp

Ilmuvad triglütseriidide (glütserooli ja rasvhapete segud) suure hulga rakkude rühmitused eraldi.

2. etapp

Iseloomulikud on fokusseeritud ala suurenemine ja hepatotsüütide vahelise sidekoe kasvu algus.

3. etapp

Sidekude on selgelt nähtav ja rasvarakkude kogunemine on väga suur.

Rasvmaksa sümptomid

Rasvane hepatoos pikka aega ilma sümptomiteta.

Enamik patsiente ei pööra tähelepanu esimesele haigusseisundile, mis on:

  • iiveldus;
  • gaasikoguse suurenemine;
  • raskust või ebamugavust paremal ribide all;
  • alopeetsia;
  • töövõime langus;
  • koordineerimise halvenemine.

Haiguse progresseerudes ilmnevad järgmised sümptomid:

  • püsiv iiveldus;
  • valu paremal küljel ribide all;
  • kõhukinnisus;
  • suurenenud väsimus;
  • puhitus;
  • allergilised ilmingud;
  • nahalööve;
  • hägune nägemine;
  • rasvase toidu talumatus.

Kui maksa hepatoosi ei ravita, ilmnevad maksatsirroosi ja maksapuudulikkuse sümptomid:

  • käitumise muutus;
  • kollatõbi;
  • kõne monotoonsus;
  • nõrkus;
  • toiduga vastumeelsus;
  • astsiit;
  • kooskõlastamise rikkumine.

Rasvade maksade diagnoosimine

Rasvapõletiku esialgset diagnoosimist saab teha patsiendi ajaloo ja kaebuste põhjal. Diagnostika kinnitamiseks kasutatakse uuritavate instrumentaalseid meetodeid: ultraheli, arvutatud ja magnetresonantstomograafia, biopsia. Kolesterooli tase patsiendi veres on sageli suurenenud.

Rasvmaksa ravi

Rasvaste hepatooside ravis positiivse efekti saavutamiseks on vaja kehvat rasket dieeti ja -meetmeid kehakaalu vähendamiseks, mis aitab rasvade eemaldamist hepatotsüütidest, vähendab samaaegse maksapõletiku ja sellega kaasneva sidekoe tekkimise ohtu. Lisaks toitumise läbivaatamisele, alkoholi tarbimise peatamisele, on patsientidel näidatud ravimite võtmist hepatoprotektorite rühmas.

Maksa rasvapõletuse ravis kasutatakse järgmisi ravimeid:

Taimsete koostisosade valmistamine:

Essentsed fosfolipiidpreparaadid:

Alfa-lipoehapet sisaldavate preparaatide valmistamine:

Vere viskoossuse omadusi parandavad preparaadid:

Samuti nimetatakse:

  • tauriini preparaadid;
  • hepatoprotektor "Heptral;
  • seleeni preparaadid;

Kui maksahaigustel ei ole kive, tuleb välja kirjutada koertele vastavad ravimid:

  • B-rühma vitamiinid rasvade eemaldamiseks maksas;
  • Antioksüdandid: vitamiinid A ja E.

Kui patsiendil on diabeet, vajab ta endokrinoloogi konsultatsiooni suhkrusisaldusega ravimite või insuliini väljakirjutamise kohta. Kui verega tuvastatakse kõrge triglütseriidide sisaldus, määratakse statiinide rühma (lovastatiin, atorvastatiin) või fibraate (klofibraat, bezafibrat) ravimid.

Lisaks on ette nähtud teised ravimeetodid:

  • ultraheliravi;
  • vere laservärvimine intravenoosselt;
  • taimne ravim;
  • hirudoteraapia

Toit rasvapõletuse korral maksa

Isik, kellel on diagnoositud maksa rasvapõletus, peab oma elustiili ja toitumist täielikult üle vaatama, kusjuures loomset rasva tarbimist on vaja kõrvaldada.

Samal ajal peaks toit sisaldama toitu, mis aitab maksas talletatud rasvade lahustumist. Söömine peaks olema väikestes kogustes 5 korda päevas, et vähendada maksa koormust.

  • rasvalised piimatooted: hapukoor, kreem, juust;
  • gaseeritud joogid;
  • valge leib;
  • praetud toidud;
  • vorstid;
  • broileri kanad mis tahes kujul;
  • margariin;
  • majonees;
  • alkohol;
  • pasta;
  • seened;
  • maiustused ja kuklid;
  • kiirtoit;
  • redis;
  • konservid;
  • vürtsikas roogasid.
  • keedetud, aurutatud või aurutatud köögiviljad;
  • auru omeleid;
  • keedetud ja hautatud kala, tailiha;
  • piim;
  • keedetud munad;
  • puderid;
  • roheline tee;
  • petersell;
  • till;
  • piima- ja taimetoitlussupp;
  • 1% keefir või jogurt.

Soovitatav on lisada toitumisse võimalikult palju tooteid, mis sisaldavad vitamiini B15 (pantogamiinhape):

  • riisi kapsas;
  • melon;
  • arbuus;
  • kõrvits;
  • aprikoosi kaevandikud;
  • riisikliid ja pruun riis;
  • õllepärm.

Igal hommikul peate alustama klaasi porgandimahust, mis aitab maksa rakkude taastuda.

Rasvapõletiku prognoosimine ja ennetamine

Rasvapõletiku prognoos on soodne. Esimesed ravi tulemused algasid õigeaegselt 2-4 nädala pärast.

Maksa rasvapõletuse ennetamine peab vastama järgmistele reeglitele:

  • kaalujälgimine;
  • piisav füüsiline aktiivsus;
  • alkoholi piirang;
  • tervislik toitumine;
  • ravimite võtmine ainult retsepti alusel.

Hepatoos maksa sümptomid

Kroonilise hepatoosi sümptomid esmastel etappidel ei ole avaldatud, kuid aja jooksul on maksapuudulikkuse nähtude järkjärguline suurenemine. Kuna haigus areneb, võib patsiendil tekkida järgmised ebameeldivad sümptomid:

  • väsimustunne;
  • raskustunne paremal hüpohoones;
  • nõrkus;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • kõhukinnisus ja kõhupuhitus;
  • rasvase toidu talumatus;
  • kõhu väljaheide;
  • kõhuvalu tunne.

Ühe nendest märgistest ilmneb hepatoso üleminek ohtlikule staadiumile. Maksa hepatiit on tavaline tsirroosi ja isegi maksavähki põhjustav põhjus, mistõttu tuleb pöörata tähelepanu nende sümptomite ilmnemisele ja konsulteerida viivitamatult arstiga.

Äge hepatoosivaadi sümptomid arenevad kiiresti. Haigus esineb seedetrakti häirete kujul, millega kaasneb raske mürgistus ja kollatõbi. Haiguse esialgsel etapil suureneb maksa pisut suurenemise korral, kui see on pehme, kui aeg langeb, kui elundi löökide suurus muutub väiksemaks ja palpeerimine muutub võimatuks.

Maksa hepatoosi diagnoosimine

Millise arstiga tuleb hepatoosiga konsulteerida:

Need avastavad erinevate maksakahjustuste olemasolu ja määravad vajaliku ravi.

Hepatooside diagnoos algab muude maksatalituste välistamisega. Selleks viiakse läbi vereanalüüs, et määrata kindlaks viirushepatiidi antikehad, antikehad, biokeemilised maksaproovid, sapipigmentide väljaheide ja uriinitestid ja koagulogrammid.

Diagnoos, mille puhul peaksite maksa kontrollima:

  • kõhu vistseraalne rasvumine;
  • insuliiniresistentsus;
  • hüperinsulineemia;
  • mikroalbuminuuria;
  • hemostaasi häired.

Maksa ja sapipõie ultraheli on diagnoosi esimeses etapis üsna informatiivne meetod, mis võimaldab avastada maksa morfoloogilisi ja struktuurilisi muutusi. Ultraheli puhul on maksa ühtlane laienemine, tiheduse hajuv suurenemine, samal ajal säilitades selle ühetaolisuse jne. Täpsema info saamiseks võib kasutada magnetresonantstomograafiat ja kompuutertomograafiat.

CT-s tuvastatakse maksa parenhüümi densitomeetriliste indeksite väljendunud hajuv vähenemine ja üldjuhul täheldatakse elundi suuruse suurenemist. Rasvapõletiku piiratud alad on võimalik tuvastada muutumatute maksakudetega. Hepatoosi lõplik diagnoos võib kinnitada maksa biopsiaga, kui see pole vastunäidustatud.

Hepatoosi diagnoosimise üldplaan:

  • haiguse ajaloo ja kaebuste analüüs;
  • eluajaloo analüüs;
  • perekonna ajaloo analüüs;
  • naha uurimine, valu tuvastamine maksa, pankrease, põrna uurimisel;
  • kliiniline vereanalüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • koagulogram;
  • uriinianalüüs;
  • viirusliku hepatiidi vereanalüüs;
  • coprogram;
  • usside munade väljaheidete analüüs;
  • Kõhuorganite ultraheli;
  • Maksa seisundi üksikasjalikumat hindamist kõhuorganite kemoteraapia;
  • esophagogastroduodenoscopy;
  • maksa biopsia;
  • elastograafia - maksakude uurimine raseduse algul.

Maksa hepatiit

Iga hepatoosi tüübi ravi taktikat määrab selle etioloogia. Ägeda hepatoosi sümptomitega patsiendid on haiglas. Kui mürgistus on vajalik võimalikult kiiresti, et viia läbi ravimeetmed, mille eesmärk on kiiritada toksiinide kõrvaldamist.

Peale selle on erakorralise ravi eesmärk võidelda hemorraagilise sündroomi, joobeseisundi ja madala kaaliumisisaldusega veres. Raske patoloogia korral kortikosteroidide määramine ja maksapuudulikkuse ravi.

Üks võimsamaid looduslikke detoksifitseerijaid on alfa-lipoidsed (tioktoidsed) happed, mis suudavad peaaegu igasuguseid mürgistusi kehalt eemaldada. Arstid soovitavad võtta tioktiinhapet, et kaitsta maksa - eriti Thioctacid. See on saadaval nii Thioctacid 600T ampullides kui ka Thioctacid BV kiire vabanemise tableti kujul ja see ei sisalda lisandeid - laktoosi, tselluloosi, tärklisi, propüleenglükooli.

Tioktiline hape selle koostises osaleb aktiivselt maksa töös - see seob ja eemaldab rasketest metallidest ja toksiinidest kehast, vähendab oksüdatiivset stressi, taastab maksarakud - hepatotsüüte. Lisaks normaliseerib rasvade ainevahetus, tioktraanhape maksa rasvade degeneratsioonist hepatosos.

Krooniline hepatoos

Maksa kroonilise hepatoosiga on oluline vältida aktiivse faktori kahjulikku mõju, alkoholi kasutamine on keelatud. Patsiendile määratakse madala rasvasisaldusega toit ja kõrge loomne valk.

Soovitatavad on lipotroopsed tegurid nagu koliinkloriid, lipohape, foolhape. Vitamiin B12 ja preparaat koos maksa hüdrolüsaadi ekstraktiga - "Sirepar". Kroonilise hepatoosi ravis on ette nähtud kortikosteroidid. Patsiendid vajavad meditsiinilist järelevalvet.

Mittealkohoolne rasvkapsas

Mittealkohoolse rasvalise hepatoosi ravis peamine tähtsus on toitumise ja mõõduka füüsilise koormuse järgimisel. Rasva ja süsivesikute kogusisalduse vähenemine toidus koos valkude annuste suurenemisega vähendab maksa rasva. Lisaks mittealkohoolsele hepatoosile on näidustatud membraani stabilisaatorite ja hepatoprotektorite määramine.

Alkohoolne maksahaigus

Alkohoolse maksahaiguse ravi hõlmab ka toitumist ja mõõdukat harjutust, kuid peamine terapeutiline faktor on alkoholi täielik tagasilükkamine.

Pärilik hepatoos

Pärilik hepatoos nõuab nende tervise austamist. Sellised patsiendid peaksid valima töö, mis välistab raske füüsilise ja vaimse stressi.

Toit peaks olema tervislik ja mitmekesine, sisaldama kõiki vajalikke vitamiine ja mineraale. Kaks korda aastas peate te määrama B-vitamiiniravi ravikuuri. Füsioteraapiat ja pärilikku hepatoosi ravist ei ole näidatud.

Gilbert'i tõbi

Gilbert'i tõbi ei vaja erilisi ravimeetmeid - isegi ravi täielikkuse puudumisel normaliseerub bilirubiini tase tavaliselt spontaanselt 50 aasta võrra. Mõne eksperdi seas on arusaam, et Gilberti tõvega seotud hüperbilirubineemia tõttu tuleb pidevalt kasutada aineid, mis ajutiselt vähendavad bilirubiini (fenobarbitaali) taset.

Kliinilised uuringud tõestavad, et see taktika ei paranda patsiendi seisundit, vaid viib depressiivsete häireteni. Patsiendile tekib arvamus, et tal on tõsine haigus, mis vajab pidevat ravi.

See kõik lõpeb sageli raskete psüühikahäiretega. Samal ajal on Gilberti tõve ravivajaduse puudumine patsientidel positiivne, arvestades nende patoloogiat ja seisundit.

Criggler-Nayari sündroom

1. tüüpi Criggler-Nayari sündroomi ravis on efektiivsed ainult fototeraapia ja asendusliini transfusioon. Teise tüübi haiguse ravis kasutatakse edukalt ensüümi indutseerijaid (fenobarbitaali) ja mõõdukat fototeraapiat. Suurepärane terapeutilise toimega rinnapiima kollatõulisus on üleminek kunstlikule söötmisele. Ülejäänud pärilik pigmendi hepatoos teraapia meetmete läbiviimisel ei ole vajalik.

Hepatoosi ravivate inimeste ravimeetodid

Rahvaparandusained on efektiivsed maksa hepatoosi ravis juhul, kui neid kasutatakse koos peamise raviga. Üks kõige tõhusamaid taimseid taimi on piimakarja, mida saab osta apteegis. Tükeldatud ürdi lisatakse toidule või võetakse teelusikatäis 1-2 korda päevas veega.

Piimakarjaekstrakti põhjal loodi ravim Legalon, mille toimeaineks on silibiniin, mis tugevdab maksarakkude rakumembraane ja hoiab ära toksiinide tungimise nendesse.

Hepatoprotektor Legalon soodustab maksa aktiivsust, tema rakkude regenereerimist ja põletikuvastast toimet. Seda vahendit kasutatakse mitte ainult hepatoosi raviks, vaid ennetamiseks. Legalon vähendab suure rasvasisaldusega loomsete toodete ja alkoholi negatiivseid mõjusid.

Teised tõhusad vahendid on Cirepar ja Essentiale Forte.

Maksahaiguse ravimiseks on olemas mitmeid tõhusaid rahvapäraseid abinõusid.

Maksa hepatiit

Hepatoos maksa põhjused ja sümptomid

Mis on maksa hepatoos?

Hepatoos - üldnimetus, mis ühendab endas mitut organi patoloogiat, mis esineb düstroofsete muutustega parenhüümkudes, ilma ilmse mesenhümaalsete rakkude reaktsioonita. Selle haiguse äge ja krooniline vorm on olemas.

Hepatoos maksa põhjused

Äge hepatoos tekib toksiliste elundite kahjustusega. See mürgistus võib olla fluor, arseeni, äge gepatoza iseloomulikud sümptomid ilmuvad ka pärast suuri annuseid alkoholi üledoosi narkootikume kasutatakse mürgiseid seeni. Mõnikord muutub äge maksa düstroofia viirusliku hepatiidi või sepsise komplikatsiooniks.

Hepatotoksilisusega kroonilise vormi enamikel juhtudel on tingitud pikaajaline kasutamine alkohoolsete jookide, hepatoosi põhjuseks maksa võib olla ka valk või vitamiinipuudus toimel bakteriaalsete toksiinide, süsiniktetrakloriid, fosfororgaanilised ühendid ja teiste ainetega, millel hepatotroopne aktiivsust.

Ainevahetusprotsesside rikkumine toob kaasa maksa metaboolse häire. Sel juhul on haiguse patogenees lipiidide ainevahetuse rikkumine ja see mõjutab lipoproteiinide moodustumist maksasrakkudes.

Pikaajaline kontrollimatu kasutamine võib põhjustada hulga eksogeensete ainete, mille seas on ravimid (aminaasiin, testosterooni preparaadid, progestogeenid), põhjustada kolestaatilist hepatoosi.

Sellisel juhul on maksa kahjustus maksa rakkudes kolesterooli ja sapphapete vahetamise vastu, sapipõletiku moodustumise protsess on samuti häiritud ka väljavoolu läbi kanalite kaudu. Haiguse sümptomite progresseerumisel on oluline mitte ainult kahjuliku teguri mõju hepatotsüütidele, vaid ka toksilise-allergilise tegurile.

Hepatoos maksa sümptomid

Hepatiidi sümptomid maksas ägedas vormis arenevad kiiresti. Patoloogia ilmneb düspepsia kujul ja sellega kaasnevad rasked mürgistused, kollatõbi. Haiguse esialgsel etapil suureneb maksa pisut suurenemise korral, kui see on pehme, kui aeg langeb, kui elundi löökide suurus muutub väiksemaks ja palpeerimine muutub võimatuks.

Vereanalüüside laboratoorsete uuringute läbiviimisel on kõrge aminotransferaaside kontsentratsioon, eriti alaniinaminotransferaas, fruktoos-1-fosfataldolaas, urokinaas. Raske haiguse korral on madal vere kaaliumisisaldus, suurenenud ESR. Maksafunktsiooni testide muutused ei ole alati ja ei ole loomulikud.

Kroonilise rasvhappega kaasnevad düspeptilised häired, tugevus kadu, tühine valu parema hüpohooniaga. Maks on veidi laienenud, selle pind on sile ja palpatsiooniga märgib patsient valulisi aistinguid; erinevalt tsirroosist ei ole maksal tihe konsistents ja terav serv.

Sagedane satelliithepatiit ja tsirroos - splenomegaalia - rasvapõletik ei ole tüüpiline. Sellel haigusel on aminotransferaaside kontsentratsioon veres veidi kõrgem ja kolesterool ja B-lipoproteiinid võivad sageli olla kõrged. Bromsulfaleiini ja woevferdinovoja proovide spetsiifilisus ja tulemused on oma omadused. Sageli esineb viivitusi nende ravimite eemaldamisel maksas. Diagnoosi andmisel mängib olulist rolli maksa biopsia.

Maksa kolestaatiline hepatoos võib esineda ägedal või kroonilisel kujul. Sellisel juhul on hepatoosi peamised sümptomid maksas kaasatud kolestaasi sündroomist. Seda iseloomustab kollatõbi, sügelus, uriini värvumine pimedas värvuses, väljaheite värvimuutus, kehatemperatuuri tõus. Laboratoorsete uuringute käigus on täheldatud bilirubiiniset toimet, kõrge leelisfosfataasi ja leutsiin-aminopeptidaasi aktiivsust veres, kõrge kolesteroolitaset ja kõrgeid ESR väärtusi.

Äge rasvkapsas esineb raskekujulisel maksapuudulikkuse sümptomil ja see võib põhjustada patsiendi suremise maksa kooma või sekundaarset hemorraagiat. Soodsama tulemuse korral muutub patoloogia krooniliseks, kui haigus põhjustav etioloogiline tegur mõjutab inimkeha ka edaspidi.

Kroonilise rasvapõletiku käik on soodsam. Väga sageli taastumine toimub eriti siis, kui mõju kõrvaldatakse kahjulikust ainest ja õigeaegne ravi. Ebasoodsates tingimustes võib maksa rasvapõletus muutuda krooniliseks hepatiitiks ja tsirroosiks. Kolestaatiline hepatoos muutub suhteliselt kiiresti hepatiidiks, kuna esineb maksa retikulohistiotsüütiline strooma ja sekundaarse kolangiidi tekkimine.

Maksa hepatiit

Patsiendid, kellel on maksa ägeda mürgise hepatoosi sümptomid, on haiglas kiiresti haiglas. Kui patsient on mürgitatud, tuleb nii kiiresti kui võimalik võtta meetmeid, mille eesmärk on peatada toksiinide sisenemine kehasse ja kiirendada nende kõrvaldamist. Neid protseduure võib sooritada ohver ise, esmaabimeetmete osana või haiglas.

Ka patsiendi abistamiseks mõeldud erakorraliste meetmete eesmärk on antud juhul võitlus hemorraagilise sündroomi, üldise joobeseisundi ja madalate kaaliumi sisalduse suhtes veres. Raske haigusjuhtudel tuleb määrata kortikosteroidid, maksapuudulikkuse ravi.

Maksa kroonilise hepatoosiga on samuti oluline vältida etioloogilise teguri kahjulikku mõju, alkoholi kasutamine on rangelt keelatud. Patsiendile määratakse toit kõrge looma valgu ja madala rasvasisaldusega, eriti loomset päritolu.

Soovitatavad on lipotroopsed tegurid nagu koliinkloriid, lipohape, foolhape. Lisaks sellele määratakse vitamiin B12 ja preparaat koos maksa hüdrolüsaadi ekstraktiga - "Sirepar". Kroonilise hepatoosi ravi maksa puhul nõuab kortikosteroidide määramist.

Kroonilise hepatoosiga patsientidel on vaja ambulatoorset vaatlust, neid ei soovitata ravida sanatooriumis ja kuurortides.

Haiguste ennetamise meetmed hõlmavad seedetraktihaiguste õigeaegset ravi, tasakaalustatud toitumist.

Mis on maksa ohtlik hepatoos?

Mittepõletikulise maksahaiguste seas on hepatoos üks juhtivaid kohti. Selle definitsiooni all kombineeritakse mitmesuguseid patoloogiaid, mida iseloomustavad maksa parenhüümi (koe) düstroofilised muutused.

Elundi rasvane degeneratsioon, mida nimetatakse maksa (või steatohepatoos) hepatoosiks, võib põhjustada mitmel põhjusel ja on ohtlik tervisele ja mõnikord ka inimese elule.

Maksa hepatiit: mis see on?

Mis juhtub keha, kui maksahaigus areneb, mis see on? Et mõista, mis on steatohepatoos, piisab, kui kujutada filtrit, mis on sunnitud läbima tohutul hulgal rasvaineid.

Kui "filter" töötab korralikult, ei takista see miski selle funktsioonidega toimetulekut tagatud eluea jooksul, meie juhul - kogu inimese elus. Kui esineb mingisugune ebaõnnestumine, hakkavad filtrirakud (või maksarakud) rasvmolekulidega ummistuma ja kasvama.

See juhtub patoloogias, mida nimetatakse hepatoosiks. Mida see nüüd on selge, kuid selle patoloogia puhul on mitu sorti, mis mõjutavad maksa hepatoosi kulgu.

Pigmendi hepatoos

Pigtaalse steatohepatoosi rühm viitab geneetiliselt määratud haigustele, mis on päritud. See liik on põhjustatud bilirubiini ainevahetuses osaleva konkreetse maksaensüümi defektist. Bilirubiini töötlemise rikkumine põhjustab kollatõbe, mis on tüüpiline 4 alamliiki:

  • Gilbert'i sündroom;
  • Rotori sündroom;
  • Dabin-Johnsoni sündroom;
  • Crigleri-Nayari sündroom.

Kõik need sündroomid, mis kombineeritakse pigmentaarse hepatoosiga, leitakse tavaliselt noorena, esinevad kroonilises vormis koos harvemate ägenemistega, kuid neil on raske kollatõbi.

Crigleri-Nayari sündroom on eriti ohtlik, ilmneb koheselt lapse sünnil ja ilmneb kollatõbi, lihaste toonust, krampide ja hiljem - füüsilise ja vaimse arenguga. Närvisüsteemi kahjustused põhjustavad tihti lapse surma.

Focal hepatosis

Enamik küsimusi on põhjustatud seda tüüpi fokaalsete maksa steatohepatoosist. Kuidas võib see patoloogia olla lokaalne, kui steatohepatoos viitab difusiooniprotsessidele, see tähendab, et rasvapoolne infiltratsioon toimub kogu kehas? Isegi ultraheli puhul on raske eristada fokaalse steatohepatoosi, näiteks maksa hemangioomi.

Heledad sümptomaatilised ilmingud ei ole selle välimuse suhtes omane.

Mürgine hepatoos

Maksa toksiline degeneratsioon tuleneb mürgist toimet inimesele:

  • mürk, sealhulgas insektitsiidid, raskmetallide soolad ja muud ohtlikud keemilised ühendid;
  • mürgised aurud ohtlikes tööstustes;
  • tugevaid ravimeid;
  • mürgised seened;
  • alkoholist.

Mürgised ained võivad mürgistuse tekitada nii suu kaudu kui ka naha ja hingamisteede kaudu.

Krooniline hepatoos

Kroonilise hepatoosivaadi põhjus on hepatotsüütide ainevahetuse kahjustus. Sellist rikkumist võivad põhjustada diabeet, tasakaalustamata ületoitmine, rasvumine (metaboolse sündroomi viimane etapp), alkoholism ja pikaajaline mürgitus ravimitega, alkohol jne.

Võite öelda kroonilise hepatoosi kohta, mis on üks kõige sagedasemaid rasvade infiltratsiooni tüüpe.

Hepatoos maksa põhjused

Maksa hepatoosi arengut soodustavad mitmed tegurid, nii eksogeensed (välised) kui ka endogeensed (geneetiliselt määratud). Näiteks on rasvmaksa ja seedetrakti (st alatoitumisega seotud) tegurite vahel põhjuslik seos:

  • ajutamiinoos;
  • loomse valgu puudus (mis põhjustab süsivesikute metabolismi lagunemist);
  • Cushingi sündroom;
  • rasvumine;
  • diabeet;
  • kilpnäärmehaigused.

Selliseid riike nagu vitamiinipuudus või valkude puudus võib käivitada pikaajalise näljahäda, veganismi tõttu. Ülekaalu või tasakaalustamata toitumise tõttu võivad esineda rasvumust ja diabeet.

Pigment-hepatoosi provotseerivate tegurite hulgas esineb sapphapete ja bilirubiini metaboolne häire, maksa pigment. Mürgine maksa düstroofia põhjustab kõige sagedamini alkoholi kuritarvitamist.

Maksa hepatoosi patogenees

Mõelge nüüd düstroofiliste muutuste, st maksa hepatoosi haiguse patogeneesi mehhanismile. Mis see on?

  1. Kui haiguse põhjused võivad olla palju, põhjustab patogenees reeglina sama skeemi järgimist, olenemata põhjusest.
  2. Sõltumata sellest, kas tegemist on kaasasündinud patoloogia või toksiliste toimete tagajärjega, on steatohepatoos biokeemiliste protsesside rikkumise tagajärjel maksa rakkudes.
  3. Kuna neil pole aega vaba rasva molekulide kasutamisel, hakkavad hepatotsüüdid ise kogunema rasva, mis põhjustab maksa parenhüümi kasvu.

See tähendab, et maksa hepatoosiga seonduva küsimuse uurimisel võib väita, et rasvhape on infiltratsioon, mille käigus rasvade kogunemine hepatotsüütide vahel või nende vahel.

Mis on maksa ohtlik hepatoos?

Vaatamata populaarsele veendumusele, et maksa steatohepatoosi võib seostada tavaliste või tavaliste patoloogiatega (lõppude lõpuks leiab see peaaegu iga teise üle 45-aastase isiku kohta), ei tohiks seda haigust tähelepanuta jätta.

Sümptomite suurenemine näitab protsessi (2 ja 3 kraadi) progresseerumist ja tõstab tõsiste komplikatsioonide riski.

Hepatoos 1-2 kraadi - mis see on?

Diagnoosi hõlbustamiseks ja patoloogilise protsessi pildi esitamiseks võib iga haigus jagada astmeks või kraadiks. Sama kehtib ka rasvamaksa kohta.

  1. Kui üksikute hepatotsüütidega hakkavad kogunema väikesed rasva tilgad, nimetatakse seda seisundit tavaliselt steatohepatoosiks. Sümptomaatiliselt see ei ilmu ennast.
  2. Esimest kraadi iseloomustab mõõdukas maksa parenhüümi ülekaalulisus suurema rasvasisaldusega piiskade kogunemisega mõnes elundi osades. Protsessi aeglane liikumine ei võimalda selle rasvhappe düstroofia taseme õigeaegset avastamist. Ja protsessi jätkumine võib kaasa tuua fibroosi tekkimise.
  3. Hepatoos 2 ilmneb hepatotsüütide ülekaalulisuse segakoorest kogu maksa koes. Selles staadiumis võib valu tekkida paremal ribal, ebamugavustunnetus epigasmist (paremal pool lähemal), maksa väljaulatus üle kaldakorruse kuni 5 cm.
  4. Steatohepatoosi 3. staadiumis esineb hepatotsüütide difuusne rasvumine, millel on üheaegselt rakuväline rasva kogunemine, mis viib sidekoe proliferatsiooni ja rasv-tsüsti moodustumiseni.

Maksakahjustuse järkjärguline progresseerumine on ohtlik, kui protsess suureneb steatohepatiidini (mitte maksa viirusliku põletikuni) või fibroosi, hiljem tsirroosiks. Ekspertide sõnul võib tsirroosi peamine põhjus, mis nõuab maksa siirdamist, hepatotooria järgmise 20-30 aastaga.

Kasulik video

Lisateavet rasv-maksa hepatoosi sümptomite, põhjuste ja ravi kohta vaadake seda videot:


Eelmine Artikkel

Maksa koletsüstiit

Järgmine Artikkel

C-hepatiit ja rasedus

Seotud Artiklid Hepatiit