Hepatiit A - mis see on, märke ja ravi

Share Tweet Pin it

A-hepatiit, mida tuntakse ka kui Botkin'i tõbe, on maksarakkude viirushaigus, mis avaldub kollatõbise ja mürgistuse kaudu. Erinevalt teistest hepatiidi vormidest ei aita A-hepatiit kaasa maksarakkude kahjustuse protsesside kroonimisele ja põhjustab inimeste surma väga harva. Haiguse sümptomid on võimalik kaotada 2 nädala möödumisel ja ka haiguse struktuuri ja funktsiooni normaliseerimiseks pärast haigust kulub umbes üks kuni kaks kuud.

Elanikkonna seas ei ole spetsiifilist rühma isikuid, kes oleksid haigusest üle nakatunud, on absoluutselt kõik võrdsetel tingimustel haiguse ohus: lapsed, mehed, erineva sotsiaalse staatuse ja vanusega naised. Lisaks sellele on lastel vanuses üks kuni kümme aastat kerge haigus sümptomite ülekandmine ning esimese eluaasta vanurid ja väikelapsed kannatavad keerulise vormi all.

Mis see on?

Hepatiit A on RNA viirus, mis kuulub perekonnale Enteroviiruse perekonnast Picornovirida. Selle suurus on 27-30 nm. Viirusel pole kest. Kirjutamise viis läbi 1973. aastal. Seejärel identifitseeritakse veel neli inimese viiruse genotüüpi ja kolme ahvi genotüüpi.

On tõestatud, et sõltumata genotüüpidest on kõigil A-tüüpi viirustel sarnased antigeensed, immunogeensed ja kaitsvad omadused. See tähendab, et ühe serotüübi, viiruse määratakse sama standardsete reagentide komplektiga, saab samade vaktsiinidega ära hoida.

On teada järgmised viirusliku hepatiidi A vormid:

  • icteric;
  • kustutatud ikterus;
  • anikteriaalne.

Eraldi eraldatud subkliiniline (inapparantnaya) vorm, mis on diagnoositud ainult laboritestide tulemuste põhjal.

Haiguse kulg võib olla äge, pikaajaline, alaägeline ja krooniline (väga haruldane). Äge infektsioosne hepatiit võib kliiniliste ilmingute raskusastme järgi olla kerge, mõõdukas ja raske.

Kuidas hepatiit A levib?

Infektsiooni allikaks on haiged, kellel on subkliinilise loo ja haiguse esmaste ilmingute, sealhulgas antikehalise vormi esinemissagedus. Pärast sklera ja naha värvimist muutub nakkushaigus oluliselt väiksemaks. Patogeneesi kolmandal nädalal vabaneb ainult 5% patsientidest ohtlik viirus.

Infektsiooniperiood, võttes arvesse inkubatsiooniperioodi, kestab umbes kuu, harvem kuni poolteist kuud.

Tõestatud viiruse allikad levivad kahanevas järjekorras:

  1. Seemne toit. See edastamise viis on väga epideemiline. Kuid ohtliku toidu liigitamine on pika inkubatsiooniperioodi tõttu peaaegu võimatu.
  2. Otsene kontakt patsiendiga. See on iseloomulik inimestele, kellel ei ole arendatud hügieenilisi oskusi ja kes on nendega professionaalselt kontaktis. See on patogeeni edasikandumine koolieelsetes ja koolirühmadesse, puuetega inimeste internaatkoolidesse.
  3. Ekskretsioonid, uriin, ninaverejooks. Seda edastusviisi nimetatakse fekaal-oraalseks. Peamised tõestatud tegurid A-hepatiidi viiruse edasikandmisel hõlmavad tervete ja haigete otsest kontakti. Viirust saab edastada ka toidu, vee, õhus olevate tilkade (välja arvatud mõned autorid), seksuaalse kontakti ajal, mittesteriilsete intravenoossete süstidega, lestade kaudu - viiruse mehaanilised kandjad.

Vahepeal tuvastatakse tooted, mis on enamasti viiruse ülekandetegurid:

  1. Aia marjad värskes ja külmutatud (pärast sulatamist) kujul, eriti kui vorstidel on marja taimede kõrval molluskeid, lehti, mis võivad koguneda viirust, kui harjad on kastetud inimeste ekskrementidega väetisest.
  2. Tooted, mis on valmistatud ilma kuumtöötluseta või pärast ladustamist tarbitud (salatid, vinaigretid, külmad roogid, kuivatatud puuviljad ja marjad, eriti Kasahstanist ja Kesk-Aasiast);
  3. Aerosool. Hüpoteetiliselt võimalik lastegruppides koos hingamisteede haiguste puhangute levimisega madala vastupanuvõimega rühmadesse. Viirus levib köhimisega, aevastamine haigete ninaverejooksuga.
  4. Vesi See on tüüpiline piirkondades, kus on arenenud kohaliku omavalitsuse infrastruktuur, halvasti korraldatud veevarustus, reovee ärajuhtimine ja heitvesi. Suureneb nakkusoht õnnetuste ja looduskatastroofide korral.
  5. Parenteraalne. Viiruse edasikandumine vereülekannetes ja lahuste intravenoosne süstimine ei ole välistatud, eriti sellises keskkonnas, mis välistab steriilsuse (uimastisõltlased) vastavuse.
  6. Transmissiooniline (viiruse levimine kärbeste kaudu). Teadlased ei välista kärbestega nakatumise võimalust, kuid selle teguri levimust ei ole uuritud.
  7. Seksuaalne. Kirjanduses on näidatud homoseksuaalide võimaliku edastamise tegur, otsustamata homoseksuaalsuse ja hepatiidi A põhjuslikku seost.

Arenguetapid

Hepatiidi A käigus on mitmeid võimalusi. Tavaline kliiniline pilt ja asümptomaatiline haigus võib esineda. Manifesti puhul (mis esineb eredate sümptomitega) on haiguse kujunemisel mitu etappi.

A-hepatiidi sümptomid, nakkuse põhjused, ennetus ja ravi

Äge viiruslik maksakahjustus on Botkin'i haigus. Praegu on haigus identifitseeritud kui A-hepatiit. Selle haiguse peamised sümptomid on nõrkus, kõrge palavik, külmavärinad, suur higistamine, naha ikteraalne värvumine ja nähtavad limaskestad, tume õli uriin, värvitute väljaheide.

Mis on hepatiit A?

Hepatiit A on RNA viirus, mis kuulub perekonnale Enteroviiruse perekonnast Picornovirida. Selle suurus on 27-30 nm. Viirusel pole kest. Kirjutamise viis läbi 1973. aastal. Seejärel identifitseeritakse veel neli inimese viiruse genotüüpi ja kolme ahvi genotüüpi.

On tõestatud, et sõltumata genotüüpidest on kõigil A-tüüpi viirustel sarnased antigeensed, immunogeensed ja kaitsvad omadused. See tähendab, et ühe serotüübi, viiruse määratakse sama standardsete reagentide komplektiga, saab samade vaktsiinidega ära hoida.

Viiruse stabiilsus niiskes keskkonnas temperatuuril:

20 kuni 22 0 С - 3-4 nädalat;

4 kuni 6 ° C - 3-4 kuud;

kuni 60 0 С - kuni 12 tundi;

100 0 С - kuni 5 minutit.

Aktiivne kloor kontsentratsioonis kuni 2,0 mg / ml ja üle selle inaktiveerib viiruse 15 minuti jooksul. Aktiivse kloori kontsentratsioon alla 2,0 mg / ml pärsib viirust 30 minuti pärast. See patogeen on vastupidine hapete ja leeliste, eetri kuivatamisele.

Viiruse levik esineb peamiselt soojas hooajal. Kuid pikka inkubatsiooni ja subkliinilise staadiumi tõttu iseloomustab see infektsioonide levik kevadel ja sügisel. Pikemate tähelepanekute abil iseloomustavad piigid. Üks kord kolme kuni viie aasta jooksul diagnoositakse A-hepatiidi sagedamini kui teist aastat.

Ainult inimesed on viiruse suhtes vastuvõtlikud olenemata vanusest. Loomad, sealhulgas laboratoorsed, ei ole viiruse suhtes vastuvõtlikud.

Lapsed võivad haigestuda sünnituse hetkest. Uute vastsündinutega seotud hepatiidi vormi epidemioloogia järgmised mudelid on kindlaks tehtud:

Kui laps sünnib ema jaoks, kes pole varem olnud haige ja mida ei ole vaktsineeritud A-hepatiidi vastu, on tõenäoline, et ta nakatub ühe viiruse ülekandmise võimalusega.

Kui laps sünnib emale, kes on varem olnud A-hepatiidi all või on seda patogeeni vastu vaktsineeritud, peetakse seda immuunseks hepatiit A vastu. Immuunsus edastatakse lapsele emalt ja kestab kuni ühe aasta oma eluni.

Kuni 80% kõigist haigusjuhtudest diagnoositakse kolme kuni viieteistkümne aastastel lastel. See nähtus teadlased selgitavad:

laste ja kooliõpilaste tihedad kontaktid lasteaedades ja koolides;

laste sanitaar- ja hügieenisuunad.

Neid hepatiidi patogeneesi iseloomustab latentne (latentsus) kurss. Kliiniliselt on haigus hepatiidi mittespetsiifiliste sümptomite tõttu raskesti märgatav.

Teine epideemia nähtus on 15-30-aastaste inimeste esinemissagedus. Haiguse järsk tõus selles vanuserühmas on küllaltki kitsalt seotud elanikkonna elutingimuste paranemisega viimase kahe või kolme aastakümne jooksul. Seega luuakse tingimused patogeeni inimestega esialgse kontakti viivituse ja organismi immuunsuse vähenemise kohta selles vanuses.

Kliiniliselt iseloomustab sümptomite klassikaline ilming. Epideemiaohtude rühmad, olenemata vanusest, on järgmised:

inimestel korduvalt reisides riikidesse, kus esineb põliselanike arvukus;

väikelinnade elanikud, kellel on ebatavaline kanalisatsiooni- ja veevarustussüsteem.

Kuni 70% meie riigi täiskasvanud elanikkonnast on nakkushaiguse suhtes puutumatuse tegurid. Immuunsuse faktorid on kaitsvad antikehad, mis on moodustatud perebolevaniya või inimese vaktsineerimise tulemusena. Hepatiidi immuunsus kehas püsib kogu elu või pikka aega.

Hepatiit A-le iseloomustab äge patogeensus - see on hepatiidi A epideemiline tunnusjoon.

Haiguse krooniline vorm on haruldane, mis on tavaliselt põhjustatud peamise patogeeni kihistunud viiruste segust.

Hepatiit A inkubatsiooniperiood

Teised inimesed on nakkavad:

haiguse subkliinilised või antiktrialised viiruse kandjad;

patsiendi haigus varases staadiumis (inkubatsioon ja äge kollagee esimese etapi).

Infektsiooni hetkest kuni esimese kliinilise ilmingu staadiumisse nimetatakse inkubatsiooniperioodiks, see kestab umbes 35 päeva ja intervallid on 15 kuni 50 päeva.

Inkubatsiooniperioodi jooksul tungib viirus läbi verevoolu paralleelselt viiruste akumuleerumisega.

Selle aja jooksul tunneb inimene tervena. Väljaspool jõuliselt on see teiste jaoks nakkav. Subkliinilise staadiumi haigus jätkub minimaalsete sümptomitega, mis ei ole patsiendile ja teistele tundlikud.

A-hepatiidi patogeneesi perioodid

Klassikaline patogenees jätkub vastavalt järgmisele algoritmile:

inkubatsiooniperiood (umbes 35 päeva, vaheajad, vt eespool);

prodromaalne periood või esmased sümptomid (5-7 päeva, intervall 1 kuni 21 päeva);

kollakujuline periood või haiguse kõrgus (2-3 nädalat, intervall 7 päeva kuni 2 kuud);

taastumisperiood (kuni 12 kuud, mõnikord kuni kaks aastat).

Kuidas hepatiit A levib?

Infektsiooni allikaks on haiged, kellel on subkliinilise loo ja haiguse esmaste ilmingute, sealhulgas antikehalise vormi esinemissagedus.

Pärast sklera ja naha värvimist muutub nakkushaigus oluliselt väiksemaks. Patogeneesi kolmandal nädalal vabaneb ainult 5% patsientidest ohtlik viirus.

Infektsiooniperiood, võttes arvesse inkubatsiooniperioodi, kestab umbes kuu, harvem kuni poolteist kuud.

Tõestatud viiruse allikad levivad kahanevas järjekorras:

Ekskretsioonid, uriin, ninaverejooks. Seda edastusviisi nimetatakse fekaal-oraalseks. Peamised tõestatud tegurid A-hepatiidi viiruse edasikandmisel hõlmavad tervete ja haigete otsest kontakti. Viirust saab edastada ka toidu, vee, õhus olevate tilkade (välja arvatud mõned autorid), seksuaalse kontakti ajal, mittesteriilsete intravenoossete süstidega, lestade kaudu - viiruse mehaanilised kandjad.

Otsene kontakt patsiendiga. See on iseloomulik inimestele, kellel ei ole arendatud hügieenilisi oskusi ja kes on nendega professionaalselt kontaktis. See on patogeeni edasikandumine koolieelsetes ja koolirühmadesse, puuetega inimeste internaatkoolidesse.

Seemne toit. See edastamise viis on väga epideemiline. Kuid ohtliku toidu liigitamine on pika inkubatsiooniperioodi tõttu peaaegu võimatu.

Vahepeal tuvastatakse tooted, mis on enamasti viiruse ülekandetegurid:

tooted, mis on valmistatud ilma kuumtöötluseta või pärast ladustamist tarbitud (salatid, vinaigretid, külmtoad, kuivatatud puuviljad ja marjad, eriti Kasahstanist ja Kesk-Aasiast);

Värske ja külmutatud (pärast sulatamist) vormitud aia marjad, eriti kui on leitud, on marja taimede kõrval molluskid, virnad, mis võivad viirust akumuleerida, kui kärntöid kantakse inimese ekskrementidest sõnnikuga.

Vesi See on tüüpiline piirkondades, kus on arenenud kohaliku omavalitsuse infrastruktuur, halvasti korraldatud veevarustus, reovee ärajuhtimine ja heitvesi. Suureneb nakkusoht õnnetuste ja looduskatastroofide korral.

Aerosool. Hüpoteetiliselt võimalik lastegruppides koos hingamisteede haiguste puhangute levimisega madala vastupanuvõimega rühmadesse. Viirus levib köhimisega, aevastamine haigete ninaverejooksuga.

Seksuaalne. Kirjanduses on näidatud homoseksuaalide võimaliku edastamise tegur, otsustamata homoseksuaalsuse ja hepatiidi A põhjuslikku seost.

Transmissiooniline (viiruse levimine kärbeste kaudu). Teadlased ei välista kärbestega nakatumise võimalust, kuid selle teguri levimust ei ole uuritud.

Parenteraalne. Viiruse edasikandumine vereülekannetes ja lahuste intravenoosne süstimine ei ole välistatud, eriti sellises keskkonnas, mis välistab steriilsuse (uimastisõltlased) vastavuse.

A-hepatiidi sümptomid

A-hepatiidi sümptomid võivad olenevalt erinevatest asjaoludest oluliselt erineda, näiteks:

massiivne viiruse rünnak;

viiruse poolt rünnatud organismi immuunsus;

inimese vanus ja teised.

Sõltuvalt nende asjaolude kombinatsioonist võib haigus esineda patogeneesi tüüpiliste (klassikaliste) ja ebatüüpiliste ilmingute kujul.

A-hepatiidi tüüpiline käik Sellel on kolm sümptomite varianti ja see väljendub sümptomite kujul:

haiguse keskmine vorm;

raske haigus.

A-tüüpi hepatiidi ebanormaalsus Sellel on kaks peamist sümptomite liiki. Ebatüüpiline voog voolab erakordselt kerge ebamugavustununa ja avaldub kujul:

antikesiaalne haigus (sklera ja naha kollast värvumist ei esine);

subkliiniline haigus (nähtavaid sümptomeid pole, diagnoos põhineb laboratoorsetel testidel).

Kõik tüüpi hepatiidid on kooliealistele lastele sagedasemad. Kuid enim murettekitav põhjus on hepatiidi juhendamisel preschoolers. Allpool üksikasjalikum teave.

I. A-hepatiidi nähud ja sümptomid lastel: tüüpiline

Arvestades isikliku hügieeni arengut ja tihedaid meeskonnatöö oskusi, on enneaegse puudega ja nooremad õpilased A-hepatiidi kõige haavatavamad rühmad.

Laste vähese hepatiidi nähud

Pediaatrite või nakkushaigustega kokkupuutumise põhjused on järgmised:

kehatemperatuuri tõus (kuni 37 ° C, võib-olla natuke kõrgem);

soolestiku patoloogia tunnused (oksendamine, kõhulahtisus, maksakahjustuse nähud puuduvad);

tumedat uriini, värvitu väljaheiteid;

Jelavana tekib umbes seitse päeva pärast nakatumist (võimalused on võimalikud).

Kerge hepatiidi A sümptomid lastel

Ligikaudu pooltel lastel, kellel on tüüp A hepatiit, on tuvastatud haiguse kerge vorm. Uuringu teostavad lastehaigused. Arsti ülesanne on määrata kindlaks sümptomite raskusaste, komplikatsioonide tõenäosus, ravi meetodite määramine, isoleerida patsient vastuvõtlikest inimestest.

Kliiniliselt väljenduvad sümptomid tsüklilises suunas (ägenemiste ja nõrgenemise perioodid), mõõdukas palavik, mürgistus. Pärast palpatsiooni, lööke, maks on veidi laienenud. (Elundi topograafiliste piiride määramise meetodid lastel on teadaolevalt spetsialistid, käesolevas tekstis ei ole täpsustatud). Icterus (kollasus) kaob umbes 30 päeva jooksul. Haigus lõpeb sageli maksa kadunud funktsioonide täieliku taastamisega. Keha täieliku taastumise kestus on umbes üks aasta.

Mõõduka hepatiidi A märgid ja sümptomid lastel

Ülaltoodud maksahaiguse või seedetrakti kahjustuse nähudest lähtuvalt tuleb laps pidada haigeks.

Lapse vanemate ülesanne on võimalikult kiiresti kontakteeruda kiirabiga, isoleerida patsient vastuvõtlikest inimestest, ärge oodake tumedat uriini värvumist, värvitu väljaheiteid ja ikterust.

Patogeneesi tõsidus korreleerub vere, uriini ja väljaheite laboratoorsete uuringute tulemustega. Arst kirjeldab lapse keha üldist mürgistust mõõdukana, joobes sümptomeid liigitades spetsiaalse tehnika abil.

Füüsikalised meetodid uurivad maksa selle lokaliseerimise asemel paremas hüpohoones. Orl on täis verd (kui serv on paksendatud, nõtkunud), ei ole see alati laienenud (topograafilised võrdluspunktid ei pruugi ületada normi piire), pind on sile ja tihe. Põrna veidi laienenud.

Uriini kogus väheneb, värvus on pimedas ja vastupidi kerge valgus. Peamine sümptom on kollatõbi. See areneb 7-10 päeva pärast esimest haigusnähtust. Värvumise kestus katab kaks kuni kolm nädalat.

Maksa parenhüümi morfoloogilise struktuuri täielikuks taastamiseks võib kuluda umbes kaks aastat. Ägeda põletiku üleminek krooniliseks on täheldatav ligikaudu 3% -l patsientidest.

Raske hepatiit A märgid ja sümptomid lastel

Seda on täheldatud äärmiselt harva. Ent see ei ole vanemate optimismi põhjus. See võib jätkuda ilma arengu ja maksa kooma tekkimiseni.

Helistage kiirabi kohe, et laps oleks letargia, higistamine, korduv oksendamine sapiga või värvitu sisu.

Täiendavad sümptomid on letargia, apaatia, pearinglus, nina veritsus, kehas lööve. Kollatähni värvumine tundub palju (5... 7 päeva järel) uriini värvimise märke (tumeda õlle või tumeda vere värvus) ja väljaheite värvimuutust (nagu valge savi).

Keha temperatuur tõuseb kuni 40 ° C, madalamate temperatuuride perioodid on võimalikud. Maks tõuseb, mis ilmneb mitte ainult selle servade tühjenemisega, vaid ka elundi piiride suurendamisega. Kui seda vajutada, on see mõõdukalt valus. Põrna laienenud. Raskusaste määratakse laboratoorsete meetoditega vere, uriini ja maksakahjustuse väljaheite markerite sisalduse kohta. Südamelihase ausklikatsioon näitab südametegevuse rütmi vähenemist - see on üks iseloomulikest täiendavatest sümptomitest.

Ii. A-hepatiidi nähud ja sümptomid lastel: ebatüüpiline

Alati lihtne perebolevanie. Epideemia korral on kõige ohtlikum A-hepatiidi ebatüüpiline liikumine. Fakt on see, et laps, kes ei tunne ennast nakkushaigetena, suhtleb meeskonnas jätkuvalt, levib viirust keskkonda (vesi, toit, majapidamistarbed), nakatades isikliku kontakti kaudu teisi inimesi (lapsi ja täiskasvanuid).

Atüüpiline vorm ei tähenda üleminekut teisele isikule sama kerge A-tüüpi hepatiit A vormis. On tõenäoline, et areneb üks nakatunud isiku klassikalisest vormist (vt haiguse ülaltoodud vorme).

Aga tagasi atüüpilise patogeneesi kirjeldusele. Ebatüüpilised vormid võivad esineda kahes põhivormis.

Antikesiaalse hepatiidi A märgid ja sümptomid lapsel

Nad sarnanevad kerge seedetrakti ja maksa kahjustusega. Võib-olla veidi kehatemperatuuri tõus. Peamine erinevus tüüpilisest väljaküljest ei ole sklera, nähtavate limaskestade ja värvitu uriini värvumise kollasus.

Maksa patogeneesi ja viiruse tüübi osalemine määratakse vere, uriini, rooja laboratoorsete analüüside alusel. Hepatiit A tõendid on spetsiifilise IgM tuvastamine lapse veres. Hepatiidi peamine sümptom värvimise puudumisel on maksa suuruse suurenemine (piiride tühjendamine) ja maksa laienemine (topoloogiliste maamärkide suurenemine).

Alamkliinilise hepatiidi A märgid ja sümptomid lapsel

Ebapiisavate (subkliiniliste) infektsioonide tunnuseks on märkide ja sümptomite puudumine. Täpsemalt, need on kättesaadavad, kuid pole ilmne. Sellest haigusest saab epideemia all rohkem ohtlikum. Patsient jääb haiguse varjatud petturbaks.

Vanemate ülesanne on hoolikalt jälgida lapse tervist, kes käib koolieelses koolis või koolis.

Mõne tõenäosusega saab asümptomaatilist haigust ette näha toidu halva seedimisega (kõhulahtisus, kõhukinnisus), kiire gaaside moodustumine lapsel, vähene muutumine uriini ja väljaheite värvides, juhuslik letargia või lühiajaline palavik.

Peamine diagnostiline meetod on hepatiit A spetsiifiliste immunoglobuliinide määramine. Vere seedeproovide taseme määramiseks veres on olulised meetodid. Rakendada ja muid uurimismeetodeid väljaheited, uriini, millel on hea diagnostilise väärtusega.

Kolestaatiline hepatiidi A sündroom lastel

Hepatiit, kus sapid ei jõua kaheteistkümneni, kuna selle produktsioon väheneb või tekib mehaaniline obstruktsioon kanalis.

Syndroom on sümptomite kompleks. Lastel on kõige sagedasem sündroomi põhjustajaks maksa viiruse kahjustus. Sündroom sisaldab järgmisi sümptomeid:

kõhunäärme, teiste nähtavate limaskestade ja naha ikterus (kollasus) tänu kangaspillide pigmentide impregneerimisele;

Achillia (valged väljaheited) seedetrakti seedetraktist pärinevate seedetrakti seedetrakti puudumise tõttu on sapiga seotud peamiselt rasva seedetrakti lagundamine;

tume uriin, mis on tingitud oksüdatiivsete toodete suurenenud eliminatsioonist neerude kaudu, mis ei suuda toime tulla bioloogilise filtri funktsioneerimisega maksa kaudu;

maksa tõus organi suurenenud stressi tõttu, suurendades verevoolu ja leevendades väljavoolu;

närvilõpmete ärritus oksüdeerunud metaboolsete ainete poolt, sügelus lõpeb sageli nahale löövega, esiteks sisemise patoloogia tulemusel ja seejärel kriimustuse tagajärjel.

Kolestaasi laboratoorsete markerite seostamine on:

teatud ensüümid (aluseline fosfataas, gamma-glutamüültranspeptidaas, leutsinoamiinpeptidaas, nukleosiidaas);

sapi komponendid (kolesterool, sapphappe pigmendid, sealhulgas urobilinogeen, bilirubiin);

Hepatiidi sümptomid rasedatel naistel

Usutakse, et infektsioon raseduse esimesel poolel ei ole lapse tervisele ohtlik.

Nakkus ei ole kindlaks tehtud:

loote raseduse ajal;

vastsündinu imetamise ajal.

Vahepeal on viirusliku hepatiidi prognoosimine rasedate naiste puhul günekoloogide ja nakkusteadurite eesõigus, tuginedes hoolika jälgimise tulemustele.

Paljude arstide arvates sarnanevad hepatiit A märkidega ägedate hingamisteede infektsioonide (palavik, külmavärinad, higistamine, letargia) ilmnemine. Maksa patogeneesis osalemine näitab, et väljaheide on muutunud muutumatuks, uriini tumedaks muutub tumeda õlle värvus. Hankige arstiabi kohe. On olemas hepatiit (näiteks ei A- ega B-hepatiit), mis on rasedatele väga ohtlik.

Hepatiidi tagajärjed a

Maksa parenüühma kaotus on kehas lühiajaliselt halb. Kõige ohtlikum viirushepatiit, mis põhjustab inimeste surma või tõsiseid pikaajalisi tagajärgi, seostub teadlastega parenteraalse infektsiooniga.

Mis puutub hepatiit A, mis on peamiselt levinud suu kaudu-väljaheite teel, siis täheldatakse surma kliinilises praktikas mitte rohkem kui 1% kõigist selle infektsiooni vormi juhtudest, millel on fulminantne patogenees.

A-hepatiidi pikaajaline toime. Kõige tuntum piirang on annetuse eluaegne keelustamine. Keeldumise põhjust ei ole kommenteeritud, tõenäoliselt tänu ebapiisavatele teadmistele patogeeni võimele püsivuse (viiruse isümptomaatne säilimine kehas) ja selle taasaktiveerimisega pikas perspektiivis.

Kui järgite dieedi ja kehalise aktiivsuse piiranguid, siis kuni kahe aasta jooksul pärast haigust ei tohiks kehale põhjustada mingeid tagajärgi.

Sõltumatute või vabatahtlike ravirežiimide või taastumishäirete rikkumiste korral võib tekkida maksatsirroos, vähemal määral maksavähk.

Töö pärast A hepatiiti

Pärast haigla väljaviimist antakse töölt vabastamine kahe nädala jooksul, mõnikord ka rohkem, sõltuvalt sellest, kuidas taju paranemist tunneb.

Pärast puude lehe suletust vabastatakse haige töötaja (üliõpilane, üliõpilane) kolme kuni kuue kuu jooksul:

ärireisid ärireisidel, praktikakohad;

rasket füüsilist tööd tööl ja kehalise kasvatuse klassides õpilaste põhirühmas;

töötab maksafunktsiooni mõjutavate ainetega;

vaktsineerimine välja arvatud (vaktsineerimine hüperfoobia või marutaudi vastu, samuti teetanus);

kavandatud kirurgilised sekkumised;

mürgiste ravimite kasutamine maksa jaoks.

Hepatiidi A diagnoosimine

Haiguse akuutne vorm tuvastatakse peaaegu eksimatult. Tegemist on teistsuguse asjaga, kui patsiendil on haigus, millel puudub selge kliiniline pilt.

Igal juhul tuleb tuvastada traditsioonilise uurimisalgoritmiga kasutatav patoloogia, sealhulgas füüsilised, laboratoorsed, instrumentaalsed meetodid:

Kliiniline (patsiendi ajalugu ja füüsikaline läbivaatus. Samal perioodil viiakse läbi epidemioloogilised uuringud).

Vere, uriini, roojaga tehtavad laboratoorsed testid.

A-hepatiidi instrumentide diagnoosimise meetodid ei ole märkimisväärsed. Lisaks kliinilistele uuringutele on hädavajalik seos bioloogiliste keskkondade laboratoorsete testidega.

Laboratoorsed testid on jagatud spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks.

Konkreetsed, mille eesmärgiks on tuvastada haigustekitaja A-hepatiidi otseselt, tüüpiliselt (PCR) või avastamis- jälgede viirus selle spetsiifilise antikehaga (lg) viirusele (IFA);

Mittespetsiifilised (eesmärgiks on tuvastada maksakahjustuse markerid), sealhulgas:

täielik vereanalüüs (leukotsüüdid, punaste vereliblede, trombotsüütide arv, ESR);

uriinianalüüs (urobiliin, sapphappe pigmendid);

biokeemiline vereanalüüs (kasutades biokeemilist analüsaatorit) - kogu valk ja fraktsioonid, samuti AST, AlAT, vere bilirubiin, protrombiiniindeks, fibrinogeen, kolesterool, aluseline fosfataas;

Instrumentaalsed meetodid, enamasti ultraheli.

A-hepatiidi vaktsineerimine

Meie riigi rahvastiku profülaktiliseks immuniseerimiseks kasutatakse mitut vaktsiini, mis on registreeritud Vene Föderatsiooni territooriumil, sealhulgas:

Havrix või Khavriks (720 ühikut / annus 12-kuulistele lastele) ja (1440 ühikut / annus täiskasvanutele), tootja: GlaxoSmithKline Biologicals S.A., Belgia. Vaktsiini manustatakse intramuskulaarselt, kaks korda. Pakendab kaitsva immuunsuse vähemalt 15-20 aastat (vastavalt muudele andmetele kuni 8 aastat). Reg. Vene Föderatsioonis nr 013236/2001.

Vacta või Vakta (25 ühikut üle 2-aastastele lastele) ja (50 ühikut täiskasvanutele), tootja: Merck Sharp Dohme B.V. (Madalmaad). Vaktsiini manustatakse / m kaks korda. Pakub kaitsva immuunsuse vähemalt 6 aastat. Reg. Vene Föderatsioonis П№012585 / 01-2001.

Avaxim 80 või Avaxim (80 ühikut antigeeni lastele vanuses 12 kuud kuni 15 eluaastat), tootja Sanofi Pasteur (Prantsusmaa). Vaktsiini manustatakse intramuskulaarselt, intervalliga 6... 18 kuud.

Twinrix või Twinrix. A- ja B-hepatiidi vaktsiinid. Toodetud kahes annuses, sealhulgas: (360 ühikut antigeeni A ja 10 ühikut antigeeni B); (720 ühikut antigeeni A ja 20 ühikut antigeeni B), süstitud / m lastele 12 kuu kuni 15 aasta jooksul, samuti 16-aastastel täiskasvanutel tootja: GlaxoSmithKline Biologicals S. A., Belgia. Registreerimine Vene Föderatsioonis number LS-001928.

Hep-A-in-Vac või Hep-A-in-Vac (50 U / ml hepatiit A antigeeni). Kohtumine üle 3-aastastele lastele, noorukitele ja täiskasvanutele, tootja: JSC "Vektor-BiAlgam" (Venemaa). Ühekordne intramuskulaarne manustamine tagab kaitse A-hepatiidi eest 12 kuu jooksul, topelt-manustamine on mõeldud pikaajaliseks kaitseks, juhiste kohaselt ei ole kaitsva immuunsuse tingimusi näidatud. Registreerimine Vene Föderatsioonis nr P №000461 / 01-2007. Rakenda kaks selle vaktsiini modifikatsiooni. Üks modifikatsioone polüoksidooniumiga märgitud sildile on lisatud lühend (LPO).

Rakenduse üksikasjad on toodud vaktsiini juhendis. Kõiki vaktsiine tuleks transportida vastavalt temperatuuri ahelas ja säilitada vastavalt temperatuurirežiimile vastavalt ravimi juhistele.

Mis tahes bioloogiliste toodete, sealhulgas hepatiidi vaktsiinide puhul on kõrvaltoimed võimalikud järgmisel kujul:

kerge temperatuuri tõus;

ödeem süstekohas;

valkude esinemine uriinis (hägusa uriini kujul, mis on samuti määratud laborikatsetustega).

Vaktsiini antigeeni või komponentidega allergia tekkimisel ei taaskehtestata ega manustata pärast seda, kui on kindlaks tehtud allergia põhjused, mis ei ole seotud vaktsiiniga.

Ärge vaktsineerige akuutset põletikku või kroonilise ravikuuri ägenemist. Rasedad naised vaktsineeritakse vastavalt ravimi (vaktsiin) juhistele.

Passiivse immunoprofilaktikumi korral kasutatakse hepatiit A vastu spetsiifilisi immunoglobuliine. Taotlus viiakse läbi vastavalt ravimi juhendile.

Hepatiit A ravi

Kerge ja mõõduka hepatiidi A vormid põhinevad põhiravimil. See hõlmab dieedi kasutamist, soole mikrofloora säilitamist ja maksafunktsioone, mõjutatavatele organitele mõjuvaid ravimeid.

Terapeutiline strateegia ja taktikad peaksid põhinema patogeneesi individuaalsusel, võttes arvesse patogeeni etioloogiat, haige organismi omadusi, selle vanust, harjumust, elu- ja töötingimusi.

Kerge A-hepatiidi ravi

Tuginedes mõjutatud organi funktsioonide säilimisele ja säilitamisele terapeutilise dieedi abil. Patsient peab järgima poolvoodi elu, loobuma füüsilisest koormast. Ravimeid kasutatakse ettevaatlikult.

Mõõduka hepatiidi A ravi

Seda ravitakse sarnaselt (dieet, raviskeem, farmakoloogiliste ainete piiratud kasutamine). Patsiendile oksendamise korral, mis on oksüdeerunud saaduste (ammoniaagi) akumuleerumine veres. Oksendamine põhjustab dehüdratsiooni. Seetõttu on arstide jõupingutused suunatud elundi antitoksilise funktsiooni rikkumise ületamisele.

Raske hepatiidi A ravi

Oht on maksa kooma (motoorika ja teadvuse häired) tekkimine.

Toitumine ja voodipesu - ennetava prekoma alus. Lisaks teostage antitoksiline ravi. Mõnel juhul on näidustatud hormoonid (kortikosteroidid).

Maksa- kooma arengu korral viiakse intensiivravi osakonda (osakonda) läbi terapeutilised meetmed.

Patogeneetiline ravi on raskete patsientide ravi aluseks:

Kortikosteroidid (hüdrokortisoon, prednisoon, deksametasoon) on erakordselt lühikesed. Ilma aruteluta on neid näidatud ainult aju turse tekkimise korral.

Intravenoosselt ette nähtud detoksikatsioonilahused tilguvad, et ajukoe energiat täiendada, vähendades samas vere glükoosisisaldust.

Hemorraagiline sündroom - raske maksakahjustuse sagedane satelliit avaldub seedetrakti verejooksu rikkalikult. Patsiendile on näidatud sondi sisestamine hemostaatiliste ainete (5% aminokaproiinhappe lahus) mao lahustesse, verehüübimist suurendavate ravimite parenteraalne manustamine.

H-2 retseptorite blokaatorid. Vähendamaks mao ja soolte liigset sekretoorset aktiivsust.

Vere hüübimishäirete puudus. Näidatud plasma transfusions, verealbumiin.

Dehüdratsioon Mannitooli 10% lahus, intravenoosne tilgutus. Lasix kontrollib kaaliumi sisaldust veres. Metaboolse atsidoosi tekkimisel on näidatud bikarbonaat koos alkaloosiga kaaliumi preparaate.

Ainult antibakteriaalsete komplikatsioonide korral on ette nähtud antibiootikumravi.

Rehabilitatsiooni väljavõtmise aluseks on järgmised näitajad:

tervislik seisund, mis vastab vastava vanuse tervete inimeste näitajatele;

kõhunäärmete ja bilirubiini kollase värvumise veres.

taastada maksa suurus normaalseks.

uriini värvimise puudumine ja pigmendide puudumine laboriuuringutes.

A-hepatiidi dieet

Maksa patoloogiate, mis tahes etioloogia ja tõsidusravi, toitumise rangelt kinnipidamise aluseks. Selle väärtus on kõrgem kui farmakoloogiline teraapia. Viies tabel, niinimetatud tavaline meie riigi toitumine selle haiguse jaoks. Soovitatavad toiduvalmistamismeetodid - toiduainete kuumtöötlus paariks või toiduvalmistamiseks.

Dieedi eesmärk on loomulikult vähendada maksa, mis on keha peamine bioloogiline filter, koormust.

Selle toiduga soovitatud toodete loetelu leiate siit.

Toit on rangelt täheldatud patogeensuse mis tahes etapis, kaasa arvatud kooma tekkimise perioodil. Toitu söömise keeldumise maksimaalne lubatud pikkus (suu kaudu) ei ületa viit päeva.

Eeloomse ja kooma seisundis täidetakse kehavedelike energiavajadusi glükoosilahuste intravenoosse manustamise abil. Pärast nimetatud ajavahemikke vedel toitumine koguses kuni 50 g viiakse magu läbi toru. Energiavajadust (umbes 2400 kcal / päevas) täidavad vedelad tassid (manna, kartulipudelis, kapslites jne), samuti intravenoosne glükoos.

Maksakomassi seisundis olevad patsiendid on vedelate toiduainetega asendatud toitelahustega. Selleks, et ära hoida toksiinide imendumist verdesse, määratakse patsiendile koos dieediga peamiselt ammoniaak, laktoos ja teised sarnased ravimid.

Hepatiit A ennetamine

Mistahes nakkuste ennetamine põhineb patogeeni edastusviiside katkestamisel mis tahes olemasolevate vahenditega.

A-hepatiidi viiruse levik on tagatud, kui peatakse väljaheite-suuõõne mehhanism:

inimesele soodsate elu- ja töötingimuste loomine;

asulate sanitaar paranemine, kvaliteetse joogivee ja usaldusväärse kanalisatsiooniga elanike pakkumine;

ohutu toit hankimise, töötlemise, ladustamise ja müügi etapis;

suurendada sanitaarkultuuri

Artikli autor: Maxim Kletkin, hepatoloog, gastroenteroloog

Viirushepatiit

Viirushepatiit ?? rühm etioloogiliselt heterogeenne Zooantroponoosid põhjustatud hepatotroopne viirused, millel on erinevad mehhanismid infektsiooni ja seda iseloomustab primaarse lesiooni hepatobiliaarsüsteemi tekkega süsteemset toksilisust, düspeptilisi ja hepatolienal sündroomid, maksafunktsiooni ning sageli kollatõbi.

Vastavalt mehhanismidele ja ülekandemehhanismidele on viirusliku hepatiidi kaks rühma:

  • fikseeritud suukaudse infektsioonimehhanismiga - viiruslik hepatiit A ja E;
  • hemopereerimisel (verekontakte) mehhanism, moodustades rühma nn parenteraalselt hepatiit B, D, C, G.

Viirused, mis põhjustavad hepatiit parenteraalse on hroniogennym potentsiaali, eriti tugevalt väljendatud viirushepatiit C Kroonilise hepatiit, mille eest nad vastutavad arengu maksatsirroosi ja esmane hepatotsellulaarne kartsinoom.

Hepatiidi nakkus

Hepatiidi viirused sisenevad inimese kehasse kahel peamisel viisil.

  1. Fekaal-suuõõne nakkuse mehhanism. Haigestuja võib sekreteerida viirust väljaheitega, pärast seda siseneb see vee või toiduga teiste inimeste soolestikku. A- ja E-hepatiidi viiruste omadused.
  2. Inimese kontakti nakatunud verega. See on iseloomulik B, C, D, G-hepatiidi suhtes. Infektsiooni levimuse ja tõsiste tagajärgede tõttu on kõige ohtlikumad B- ja C-hepatiidi viirused.

Ühe nõela kasutamine erinevatel inimestel suurendab mitu korda B, C, D, G-hepatiidi nakatumise riski. See on kõige levinum nakkusjuhtum uimastisõltlaste hulgas.

Viirusi B, C, D, G saab edastada seksuaalse kontakti kaudu. B-hepatiit on enamasti sugulisel teel levitatud. Usutakse, et abikaasade C-hepatiidi leevendamise tõenäosus on madal.

Ema lapsele nakatumise teed (arstid nimetavad seda "vertikaalseks") ei ole nii tihti täheldatud. Risk suureneb, kui naisel on viiruse aktiivne vorm või ägeda hepatiidi haigestumine raseduse viimastel kuudel. Loote infektsiooni tõenäosus suureneb märkimisväärselt, kui ema lisaks hepatiidi viirusele on HIV-infektsioon. Hepatiidi viirust ei manustata emapiimaga.

B-, C-, D-, G-tüüpi hepatiit viirused edastatakse tätoveeringute, nõelravi ja kõrvapõlemise teel mittesteriilsete nõeltega. 40% juhtudest on nakkuse allikas teadmata.

Hepatiidi sümptomid

Infektsiooni hetkest kuni haiguse esimese nähtuse ilmnemiseni kulgeb teine ​​aeg: A-hepatiidi puhul 2-4 nädalat, B-hepatiidi puhul 2-6 kuud.

A-hepatiit enne kollatõbi ilmumist sarnaneb gripiga ja algab palaviku, peavalu, üldise halb enesetunne, kehavalu.

B- ja C-hepatiidi korral on tekkimine tavaliselt järk-järguline, ilma et see tohiks järsult tõusta.

B-hepatiidi viirus ilmneb kerge temperatuuri, valu liigestes ja mõnikord lööve.

Hepatiit C esialgsed ilmingud võivad piirduda nõrkuse ja söögiisu vähenemisega. Mõne päeva pärast hakkab pilt muutuma: söögiisu kaob, valu ilmneb paremasse hüpohoonia, iiveldus, oksendamine, uriini pimedus ja roojad muutuvad värvituks. Maksa suurenemine ja vähem - põrn. Vere avastatakse spetsiifilised markerid, bilirubiini tõus, maksatestid suurenevad 8-10 korda.

Tavaliselt paraneb patsiendi seisund pärast kollatõusu ilmnemist. Kuid see ei esine nii C-hepatiidi kui ka krooniliste alkohoolikute ja narkosõltlaste puhul, sõltumata viiruse tüübist.

Hepatiidi kliiniline kulg võib olla erineva raskusastmega: kerge, mõõdukas, raske ja fulminantne (st fulminant) vormid. Viimane kõige tõsisem hepatiidi tüüp, mille käigus areneb tohutu maksakeskroos, lõpeb tavaliselt patsiendi surmaga.

Kõige ohtlikum on krooniline hepatiidi juurdekasv. Kroonimine on iseloomulik ainult B, C, D-hepatiidi suhtes. Kroonilise hepatiidi kõige iseloomulikumateks tunnusteks on halb enesetunne ja väsimuse suurenemine päeva lõpuks, suutmatus sooritada sama füüsilist aktiivsust. Need sümptomid on muutlikud.

Hepatiit, iiveldus, kõhuvalu, liigese- ja lihasevalu ning väljaheitehäired on ka hepatiidi nähud.

Kroonilise hepatiidi kaugelearenenud kollatõbi, uriini tumenemine, sügelus, veritsus, kehakaalu langus, maksa ja põrna laienemine, spider veenid avastatakse.

Hepatiit A

Hepatiit A nimetatakse ka Botkin'i tõveks. Seda peetakse hepatiidi kõige soodsamaks vormiks, kuna sellel ei ole tõsiseid tagajärgi. Kõige sagedamini haigestuvad lapsed hepatiit A-ga: haigus levib musta käega. Haigus levib peamiselt vähearenenud riikides, kus on madal hügieeninõue.

Enamik juhtudest lõpetab spontaanse taastumise ja ei vaja aktiivset ravi. Rasketel juhtudel ette nähtud tilgad, mis kõrvaldavad viiruse toksilise toime maksale. Kõik patsiendid soovitavad voodikohta haiguse kõrgusel, spetsiaalsel dieedil ja ravimitel maksa kaitsmiseks (hepatoprotektorid).

B-hepatiit

B-hepatiidi nimetatakse ka seerumi hepatiitiks. See nimi on tingitud asjaolust, et B-hepatiidi viirusega nakatumine võib esineda vere kaudu ja väga väikese annuse kaudu. B-hepatiidi viirus võib sünnitada sugulisel teel, kui süstitakse mittesteriilseid süstlaid narkomaanidest ema ja loote vahel.

B-hepatiidi iseloomustab maksakahjustus ja see toimub mitmesugustel viisidel: veo ajal äge maksapuudulikkus, tsirroos ja maksavähk. Infektsiooni hetkest kuni haiguse alguseks kulub 50-180 päeva. Tüüpilistel juhtudel algab haigus palavikku, nõrkust, valu liigestes, iiveldust ja oksendamist. Mõnikord ilmuvad lööbed. Maksa ja põrna suurenemine. Samuti võib tekkida uriini tumenemine ja väljaheidete värvumine.

C-hepatiit

Kõige tõsisem viirusliku hepatiidi vorm, mida nimetatakse ka transfusioonivastaseks hepatiidiks. See tähendab, et pärast vereülekannet nad haigestusid. Võimalik on seksuaalne edasikandumine, samuti emalt - lootel, kuid need esinevad harvemini.

Infektsiooni hetkest kliinilistele ilmingutele kulub 2 kuni 26 nädalat.

See kehtib juhul, kui viiruslikku infektsiooni ei ole diagnoositud - seisund, kus viirus on juba aastaid olnud kehas, ja isik on nakkuse allikas. Samal ajal võib viirus otseselt mõjutada maksarakke, viies lõpuks maksa kasvajani. Akuutse haiguse ilmnemise korral kestab esialgne periood 2-3 nädalat ja koos B-hepatiidiga kaasneb liigesevalu, nõrkus ja seedehäire. Erinevalt B-hepatiidist on temperatuuri tõus harva. Kõhukinnisus on ka hepatiit C suhtes ebatüüpiline.

Kõige ohtlikum on haiguse krooniline vorm, mis sageli muutub tsirroosiks ja maksavähiks.

C-hepatiit ja sugu

Viiruse seksuaalne ülekanne leiab aset siis, kui nakatunud saladus (mis tahes aine, mis on inimkeha sekreteeritud) või nakatunud veri siseneb partneri tervele organismile limaskestade kaudu. Kuid nakatunud saladus üksi ei piisa infektsiooni tekkimiseks. Tuleb esineda nn predispenseerivaid tegureid: suur osa viirust organismi eritatavates sekretsioonides, kokkupuutel limaskestade terviklikkus, teiste sugulisel teel levivate nakkuste (viirus- või bakteriaalne) esinemine.

C-hepatiidi viiruse isasemeesmärgist, vaginaalsetest sekretsioonidest ja süljestest saadud uuringud näitavad, et neid esineb harva viiruses ja nad sisaldavad madala tiitriga aineid, mis on tõenäoliselt aluseks seksuaalse kontakti kaudu levinud nakkuste sagedusele.

Hepatiit D

Delta hepatiidi viiruse põhjustaja. Viirus ei saa inimkehasse iseseisvalt paljuneda, vajab see abistaja viiruse osalemist. Selline abiline on B-hepatiidi viirus. Selline tandem tekitab üsna tõsise haiguse. Kõige sagedasem nakkus leiab aset vereülekannetest narkootikumide sõltuvuses olevate süstalde kaudu. Võimalik suguhaigus ja emalt - lootel. Kõik B-hepatiidi viirusega nakatunud isikud on vastuvõtlikud hepatiit D vastu. Riskirühma kuuluvad hemofiiliaga patsiendid, narkomaanid ja homoseksuaalid.

Infektsiooni hetkest haiguse arenguni kulub 1,5-6 kuud. Kliiniline pilt ja laboratoorsed andmed on samad kui B-hepatiidil. Kuid segakasutuses on haiguse rasked vormid, mis sageli põhjustab maksa tsirroosi. Selle haiguse prognoos on sageli ebasoodne.

E-hepatiit

Infektsiooni mehhanism, nagu ka hepatiit A, on fekaal-suukaudne. Tihti tekib infektsioon läbi vee. Nagu ka hepatiit A puhul, on ennustused enamasti soodsad. Erandiks on naised viimase kolme raseduskuu jooksul, mil suremus jõuab 9-40% juhtudest. Eritunnetus viiruslikule hepatiitile E on universaalne. Enamasti haige noored 15-29 aastat.

Infektsiooni hetkest kuni haiguseni jõudmiseni kestab 14-50 päeva. E hepatiit algab järk-järgult seedehäiretega, üldise heaolu halvenemisega, harvem lühiajalise temperatuuri tõusuga. Erinevalt hepatiit A-st, kollatõbi ilmneb, patsiendid tunnevad ennast paremini. 2-4 nädala möödumisel haiguse ilmnemisest täheldatakse sümptomite vastupidist arengut ja taastumist.

E-hepatiidi raske vormis esineb tugev kahjustus maksa- ja neerudele. E-hepatiidi korral on haiguse mõõduka kuni raskekujulised vormid sagedamad kui A-hepatiidi korral. Erineb raskekujuline rasestumisvastane E-hepatiit, mis on raseduse teisel poolel suur hulk surmajuhtumeid. Loote surm esineb peaaegu kõigil juhtudel. E-hepatiidi ei iseloomusta krooniline rada ja viiruslik vanker.

Hepatiit G

Hepatiit G on levinud kõikjal. G-hepatiit läheb läbi verd. Selle peegelduseks on haiguse ulatuslik levik narkomaanide seas. Infektsioon tekib ka vereülekannetest, parenteraalsetest sekkumistest. Võimalik seksuaalne nakkusviis ja vertikaalne ülekanne nakatunud emalt lapsele.

Kliinilistest ilmingutest lähtuvalt sarnaneb ka hepatiit C hepatiit C-ga. Kuid seda ei iseloomusta C-hepatiidi nakkuse progresseerumine koos tsirroosi ja vähi tekkimisega. Tavaline äge infektsioosne protsess on kerge ja asümptomaatiline. G-hepatiidi diagnoosimise peamine marker on PCR (polümeraasi ahelreaktsioon) meetod.

Ägeda hepatiidi G tagajärjed võivad olla: taastumine, kroonilise hepatiidi tekkimine või viiruse pikaajaline kandja. Kombineerimine hepatiit Ciga võib põhjustada tsirroosi.

Hepatiidi diagnoosimine

Hepatiidi A diagnoosimine

Hepatiidi A diagnoos tehakse:

  • patsiendi uuring ja epidemioloogilised andmed;
  • haiguse sümptomid;
  • laboratoorsed andmed.

B-hepatiidi diagnoosimine

B-hepatiidi diagnoosimisel ilmnevad juhtumid, mis on toimunud seoses naha või limaskestade terviklikkuse rikkumise, juhusliku sooga, tiheda kontaktiga B-hepatiidi viirusega inimestega või krooniliste maksahaigustega patsientidega ajavahemikul 6 nädalast kuni 6 kuud enne haiguse algust.

B-hepatiidi iseloomustab järkjärguline algustunne, pikk predikteriaalne periood, kus esineb tugev nõrkus ja seedehäired, liigesevalu ja lööve, paranemine või halvenemine, kui ilmneb kollatõbi, suurenenud maks. B-hepatiidi viiruse diagnoosimiseks on eriti olulised reaktsioonid.

Hepatiidi C diagnoosimine

Viirusliku hepatiidi C diagnoosimiseks tuleb läbi viia labori- ja instrumentaaluuringud.

Hepatiit C viiruse positiivsed testid võivad tähendada järgmist:

  1. Krooniline infektsioon. See tähendab, et tegemist on infektsioosse viirusprotsessiga, mis põhjustas maksa mitte väga tugevat kahjustamist.
  2. Varem levinud nakkus. (Sa leidsid selle viiruse, kuid keha loomulik kaitsva reaktsioon aitas teil infektsioonist üle saada).
  3. Valepositiivne tulemus. Kui mõnel patsiendil võib esimest vereanalüüsi määrata positiivse tulemusega, mida ei kinnitata sügavamal uurimisel. See reaktsioon võib olla tingitud muudest põhjustest, mitte hepatiit C-st.

Hepatiidi E diagnoosimine

E-hepatiidi esinemise eelduseks on ägeda hepatiidi sümptomid koos infektsiooniparameetritega (jäävad 2-8 nädalat enne E-hepatiidi teatud piirkonna haigust, seal toimuva vee kasutamine, sarnaste haiguste esinemine jne).

Spetsiifiline marker, mis kinnitab hepatiit E diagnoosi, on IgM-klassi (hepatiidi viirusevastane IgM) hepatiidi viiruse antikehad, mida ELISA-ga seerumis tuvastati haiguse akuutse perioodi jooksul.

Seega on diagnoosi peamiseks kriteeriumiks mitmesugused kliinilised ja laboratoorsed näitajad: hepatiidi viiruste markerid, muutused vere biokeemilistes parameetrites.

Hepatiidi ravi

Hepatiit A ravi

Enamik A-hepatiidi nakatunud inimesi põevad ägedaid haigusi. Nakkus kestab vähem kui kuus kuud (sageli kuus). Inimkeha vabaneb viirusest ilma ravivaba abita. Siiski on vaja läbi viia täielik kontroll ja jälgida maksatalitlust kuue kuu jooksul pärast taastumist.

Hepatiit B ravi

Enamik täiskasvanuid saavad ilma ravita B-hepatiidi nakkuse vastu, kuid alfa-interferoonravi saab määrata.

45% -l patsientidest, kes said ravi rekombinantse alfa-2a interferooniga, ei tuvastatud ravi lõppu B-hepatiidi viirus. Isegi kui ravi alfainterferooniga ei eemalda viirust organismist, on maksakude märkimisväärselt paranenud, mis takistab tsirroosi kiiret arengut.

Maksa funktsiooni säilitamiseks ja tsirroosi tekkimise ärahoidmiseks on võimalik lümfotroopiline ravi. Vt Endoliimfatoorset ravi maksa ja sapiteede haiguste raviks.

Hepatiit C ravi

Hepatiit C on kõige tõsisem hepatiidi tüüp. Kroonilise vormi arengut täheldatakse vähemalt igal seitsmendal patsiendil. Nendel patsientidel on suur oht tsirroosi ja maksavähi tekkeks.

Kõikide hepatiit C ravirežiimide aluseks on alfa-interferoon. Interferooni efektiivsuse tõstmiseks on viimastel aastatel kasutatud nn pegüleerimise protsessi. Pegüleeritud interferoon on piisav, et manustada üks kord nädalas vajaliku terapeutilise kontsentratsiooni säilitamiseks veres. Pärast ravikuuri lõpetamist on tähtis jätkata vereanalüüside seiret veel mitu kuud, kuna mõned patsiendid, kellel esinevad maksapõletiku sümptomid, ilmnevad interferooni süstimise peatamisel.

Kõige väljaarendatud meetod hepatiit C ravi kestuse vähendamiseks on lümfotroopne ravi.

D-hepatiidi ravi

Inimesed ei haige hepatiit D-ga eraldi, see infektsioon võib kaasneda ainult B-hepatiidi vastu. Seetõttu on D-hepatiidi D-ga komplitseeriv ravim B mõnevõrra suurenenud, ravi kestus pikeneb. Isegi kui see ei eemalda viirust kehast, on maksakudede oluline paranemine, mis takistab tsirroosi kiiret arengut.

Hepatiit E ravi

E-hepatiidi ei ravita. Inimkeha on piisavalt tugev, et vabaneda viirusest ilma ravi abita. Pärast poolteist kuud toimub täielik taastumine. Mõnikord on peavalude, iivelduse ja muude ebameeldivate sümptomite kõrvaldamiseks ette nähtud sümptomaatiline ravi.

Hepatiidi komplikatsioonid

Komplikatsioonide viirushepatiit võib olla funktsionaalne ja põletikuliste haiguste sapiteede ja maksa entsefalopaatia ja kui rikkumine sapiteede ravitavad, maksa entsefalopaatia on kiirendanud siseneda pikne hepatiidi vorme, on surmavad ligi 90% juhtudest.

80% juhtudest ajal fulminantne hepatiit tingitud kombineeritud toimest viiruse B ja D. hepaatilise entsefalopaatia põhjustatud massiline nekroos (nekroos) maksarakkude. Maksakoe laguproduktid jõuavad vereringesse, põhjustades kesknärvisüsteemi kahjustusi ja kõigi elutähtsate funktsioonide hävitamist.

Ägeda hepatiidi ebasoodsateks tulemusteks on selle üleminek kroonilisele staadiumile, peamiselt hepatiit C.

Krooniline hepatiit on ohtlik, sest piisava ravi puudumine põhjustab sageli tsirroosi ja mõnikord ka maksavähki. Sellega seoses leiavad arstid, et hepatiit C on kõige tõsisem haigus. 70-80% juhtudest muutub selle äge vorm krooniliseks, kuigi haiguse välisteks tunnusteks ei pruugi olla.

Kõige tõsisem hepatiidi liik on põhjustatud kahe või enama viiruse kombinatsioonist. Sel juhul on prognoos väga ebasoodne. Kroonilise viirusliku hepatiidi sümptomid on sageli kerged, mis võimaldab inimesel praegu haigusele tähelepanu pöörata. Sageli ilmnevad kliinilised ilmingud juba tsirroosi staadiumis.

Tsirroos tekib ligikaudu 20% -l viirusliku hepatiit C patsientidest. Seda tüsistust võib põhjustada ka B-hepatiit, koos hepatiit D-ga või ilma. Tsirroosi esinemine tekitab maksa normaalse verevoolu takistusi. Teine probleem arendamisega seotud tsirroosi - astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde), mis väljapoole avaldub suurendamist mao suurust.

Mõnikord esinevad maksatsirroosiga patsientidel maksavähk, mida varases staadiumis saab ravida ravimitega või operatiivselt. Kui maksa tsirroos tekib, ei saa seda elimineerida, isegi kui maksapõletik on juba möödas. Seetõttu tuleb viirusliku hepatiidi ravi alustada võimalikult kiiresti!

Hepatiidi ennetamine

  1. Ärge kasutage keedetud vett, peske puuvilju, köögivilju, käsi.
  2. Vältige kontakti teiste inimeste kehavedelikega. Kaitsmaks B- ja C-hepatiidi vastu - peamiselt verd.
  3. Ärge kasutage teiste inimeste habemeajamisvahendeid, hambaharjasid, küünekäärmeid.
  4. Ärge kunagi kasutage narkootikumide võtmiseks ühiseid süstlaid ja nõelu. Ärge tehke kunstnike ja tätoveeringuid mittesteriilsete seadmetega.
  5. Eriti hoolikalt on vajalik võtta ettevaatusabinõusid seksuaalvahekorra ajal menstruaal- ja anaalse vahekorra ajal. Suuline seks võib olla ka ohtlik.
  6. Hepatiit levib emalt lapsele raseduse, sünnituse ajal, rinnaga toitmise ajal. Nõuetekohase meditsiinilise toe korral võite proovida vältida lapse nakatumist - see nõuab hoolikat hügieeninõuete ja ravimite järgimist.
  7. Hepatiidi nakkuse teekond on väga sageli teadmata. Selleks, et olla täiesti rahulik, tuleb vaktsineerida.

"Kõik viirushepatiidi kohta"? viiruse hepatiidi lõigu artikkel


Seotud Artiklid Hepatiit