Hepatiidi sügelus

Share Tweet Pin it

Kollatõbi on seisund, mida iseloomustab bilirubiini suurenenud sisaldus veres. Väliselt ilmneb patoloogia naha ja limaskestade kollakujulisena. Värvus varieerub tumedast oranžist kuni küllastunud sidrunini. Kevatõbi ei ole haigus, vaid kliiniline sümptom, mis näitab sageli hepatiidi arengut.

Millise kirjaga hepatiidi kõrval on tekkinud kollatõbi? Naha ja limaskestade värvimuutus kaasneb kõikide hepatiidi vormidega. Kas on kollatõbi ja hepatiit sama? Meditsiinilisest seisukohast ei Hepatiit on maksa põletik ja kollatõbi on selle haiguse sümptom. Kuid väga tihtipeale nimetatakse hepatiidi A kergekujuliseks (Botkini tõveks) kollatõbi.

Kuidas Botkin'i haigus erineb B-hepatiidist? Esimene hepatiidi vorm on viiruslik ja seda manustatakse suu kaudu-väljaheite teel. Teine tüüp on nakkav vorm, mille nakatumine on võimalik ainult verd.

Kollatüübid

On mitu sorti kollatõbi. Diagnoositakse:

  • parenhüümiline;
  • vastsündinud;
  • mehaaniline.

Maksa (parenhüüm) tüüp

Maksa-kollasus moodustub maksa patoloogiate taustal. Selle aluseks on hepatotsüütide toksiline, nakkav, viiruslik kahjustus. Patoloogia põhjused on toksilise, nakkusliku ja viirusliku päritolu, biliaarse tsirroosi, ravimi mürgituse hepatiit.

  • iiveldus, oksendamine;
  • kõhuvalu;
  • nahk muutub punakaks;
  • pisut esinev sügelus;
  • maksaensüümide aktiivsuse suurenemine;
  • uriin oma värvi sarnaneb õllega;
  • keha on laienenud, palpatsioonil on valus.

Vastsündinud ikterus

Uduvad kollatõbi on meditsiiniline termin, mis kirjeldab vastsündinud beebi naha iktereid. Seda tüüpi kollatõbi areneb bilirubiini akumuleerumise tõttu laste kehas.

Ligikaudu 60% diagnoositud juhtudest määravad patoloogia füsioloogilise vormi. See ei kujuta endast ohtu lapsele. Bilirubiini ärajätmise süsteemide ebatäpsuse tõttu.

Füsioloogilise sordi ainus märk on kollakas naha toon. Kõigil muudel juhtudel on laps täiesti tervislik: ta sööb hästi, väljaheited ja uriin jäävad loomulikuks värviks, hemoglobiin on normaalne. Lapse ravi ei ole vajalik. Kollatõve maksimaalne kestus on kolm nädalat.

Mehaaniline

Mehhaaniline kollatõbi on tekkinud sapi väljavoolu rikkumiste tagajärjel. Riigi märgid on:

  • naha ja limaskestade kõõlus;
  • valu paremas hüpohoones;
  • tumeda uriiniga, väljaheidete selgitamine;
  • seerumi bilirubiini tõus.

Enamikul juhtudel on tegemist koletsüstilise komplikatsiooniga. Enneaegse meditsiinilise abi korral on patsiendi maksakahjustuse ja surma oht kõrge.

Üldised sümptomid

Esimesed hepatiidi nähud ilmnevad kuu pärast infektsiooni esinemist. See iiveldus, lõppenud oksendamine, ebamugavustunne, kõhukinnisus maos, üldine nõrkus.

Pisut hiljem, pärast nende märkide ilmumist, tekib patsiendil kollatõbi. Saidi selgitus või täielikult väljaheidete väljaheide. Mõnel juhul esineb viirushepatiit ilma kollatõve tekkimiseta. Sellisel juhul nimetatakse seda ebatüüpiliseks.

Naha kollasus säilib poolteist kuud. Siis tuleb täielik taastumine. Pärast iivelduse perioodi lõppu võib maks veel mõnda aega pikeneda, kuid see on vastuvõetav sümptom.

Hepatiit A ravi

See on haiguse kõige kergem vorm. A-hepatiidi spetsiifiline ravi puudub. Meetmete eesmärk on leevendada praeguseid sümptomeid ja kõrvaldada toksilised ained. Vitamiinide kompleksid, glükoos, hepatoprotektorid - ravimid, mis kaitsevad ja parandavad maksarakke.

Menüüd võivad sisaldada:

  • fermenteeritud piimatooted;
  • toiduvili;
  • neutraalsed juustud;
  • aur kala;
  • või / taimeõli (piiratud);
  • köögiviljasalatid;
  • rohelised;
  • aurutatud köögiviljad;
  • puuviljad;
  • piimarasv;
  • teraviljapoolsed nõud;
  • pasta;
  • kartulid

Alkohol on rangelt keelatud. Maiustusi tuleb piirata. Vältige vürtsaid nõusid, suitsutatud liha, joogid gaasidega, küüslauk, kaunviljad.

Vaktsineerimine ja ennetamine

On olemas vaktsiin, mis kaitseb inimese nakatumist hepatiit A viirusega. Vaktsineerimine toimub kahes etapis. Kuid pange süste enne antikehade testimist. Ravimi korduv manustamine toimub aasta või kuus kuud pärast vaktsiini esmakordset kasutamist. Vaktsineerimine kaitseb inimese nakatumisest järgmisel kümnendil. Kaitseantikehade tekkimine algab 2 nädala pärast.

Kohustuslik vaktsineerimine sõltub:

  • turistid, kes reisivad piirkondades, kus on suur nakkusoht;
  • meditsiinitöötajad, kes puutuvad kokku patsiendiga või hepatiidi viirustega;
  • lasteaedade juhendajad ja lapsehoidjad;
  • toidutöötajad, kes puutuvad kokku toiduga ja veega;
  • diagnoositud maksapatoloogiaga inimesed.

Kõhukinnisus on tunnistatud suhteliselt kerge hepatiidi vormiks. Ja tingimusel, et on täidetud kõik meditsiinilised soovitused, täielikult ravitud.

Kollatõbi: sümptomid, põhjused, mõjud

Inimkeha on üks süsteem, kus üks rikkumine võib põhjustada paljusid teisi. Eriti kui see rikkumine puudutab maksa tööd, üks tähtsamaid elundeid. Tuntud märk maksahaiguse kohta on nn ikterus. Maksahaiguse üks silmapaistvamaid ja hirmutavaid ilminguid on kollatõbi, kus naha ja naha kollane värvus on kõige sagedamini tingitud ägeda protsessi tagajärjel, mis võib tõsiselt kahjustada organismi. Kollatõbise põhjus on suurte bilirubiini sisaldus veres, mis on tingitud maksarakkude hävitamisest. Bilirubiin ei ole ainult pigment, mis värvib nahka ja naha kollast värvi. See on toksiline aine, mis põhjustab ka närvisüsteemi kahjustusi. Kollatõbi esineb mitmesugustes haigustes (sealhulgas tõsised haigused nagu äge viirushepatiit A, B ja C, maksa hepatoos, tsirroos). Kollatõusu põhjuse korrektse diagnoosimise jaoks on vajalik hepatoloogi konsulteerimine. Ja mitte mingil juhul ei tohiks edasikaebamist arstile edasi lükata: sel juhul on väga oluline, millises haiguse staadiumis diagnoositakse ja kuidas maksa ravi on alustatud õigeaegselt.

Kollatõve sümptomid

Kollatõbi esimesed sümptomid ilmnevad kiiresti ja on väga märgatavad:

  • silmaklaas muutub kollaseks;
  • kollane toon omandab limaskestade membraane;
  • nahk muutub ka kollaseks.

Tavaliselt kaasneb kollatõbi ja muud sümptomid fekaalid värvunud (puudub stercobilin - pigment, mis muundab bilirubiini soolde), ilmuvad iiveldus, palavik, uriini muutub pruun (õlu) värvi, mis on tingitud eritumist bilirubiini neerude kaudu. Haiglane kaotab söögiisu, kiiresti kaotab kehakaalu, kogeb peavalu. Alustatakse ka soolehäireid ja parema hüpohooniaga tekib valu. Kollatõve sümptomid täiskasvanutel ei erine lastel oluliselt sümptomitest, kuid imikutele lisanduvad unisus ja nõrgenenud refleksid, nad ei ime piima hästi. Kui beebi ikterus ei liigu kiiresti ja seda ei ravita, võivad vaimse ja füüsilise arengu viivitused hiljem ilmneda.

Kollatõve põhjused

Bilirubiin on kollane pigment, mis moodustab põrnast punavereliblede lagunemise tulemusena. Kui kõik on normaalne, pärineb see põrnest maksa juurde ja siis koos sapiga - soolestikku - töödeldakse selles ja koos keha väljaheitega väljaheitega. Kui maks on haige, nõrgenenud või sapipõie on blokeeritud, otsib keha teisi võimalusi bilirubiini eemaldamiseks, need muutuvad nahaks ja neerudeks. Seejärel tekib inimesel ikteruse tunnuseid.

Kollatõve põhjused võivad olla järgmised haigused:

  • hepatiit;
  • tsirroos;
  • sapikivitõbi;
  • süüfilis;
  • hemolüütiline aneemia;
  • Hodgkini tõbi;
  • mitmesugused infektsioonid jne

Vastsündinutel võib tekkida ebamäärasus maksas kollatõbi. Mõnikord edastatakse lapsele ema kaudu infektsioon, mis hävitab maksa.

Kollatõbi

Kollatõbi iseenesest ei ohusta ebameeldivaid tagajärgi, kuid selle väljanägemine räägib tõsistest tervisehäiretest, mis nõuavad arsti külastamist. Seega, kui sa märganud märke kollatõbi, kui on mürgitust, värvitud väljaheited ja uriin on omandatud, vastupidi, tumedam värv, tungiv vajadus näha spetsialist, kes nimetab uurimist ja ravi.

Imikutel, kui kollatõbi on põhjustanud maksa ebatasasus, kaob see mõne päeva pärast. Kui see on nakkushaiguse tagajärg, siis on vajalik arsti sekkumine.

Mis vahe on viirushepatiidi ja ikteruse vahel?

Viiruslik hepatiit on ohtlik haigus, mille pikk kulg on hepatotsüütide kahjustus võimalik armekoe ületäitumisega, pöördumatute muutuste tekkimine (tsirroos). Kõhukinnisus ei arene kõigil maksapõletikul.

Naha kollasus, silmakreem ei ilmne mitte ainult hepatiit. Veres hävimise, maksakanalite kahjustuse, sapipõie korral on tekkinud nasaegne haigus.

Enamikul juhtudest täheldatakse hepatiit A ja E. inimestel kollatõbi. Faktilise kude täielikku hävimist põhjustab ka hepatiit B viiruse krooniline püsiv püsivus.

Elundil puudub suu väljatõstmine sapi piki väikest kanaleid soolestikku, mis põhjustab bilirubiini liigset kogunemist veres. Pärandlike vormide sarnane mehhanism on nosodüübi areng - Dabin-Jones, Crigler-Nayar, Rotor. Bilirubiini ja sapphapete sidumiseks vajalike ensüümide puudumine põhjustab seedetrakti vere või seedetrakti kahjustuse suurenemist.

Praktilised uuringud on näidanud, et hepatotsüüdid on rakud, mis on võimelised kiiresti taastuma, kui nad lakkavad toime püsivate agressiivsete teguritega (viirused, keemilised vedelikud, toksiinid, ravimid).

Kollatõbi kirjeldamiseks on seda, millist hepatiiti tuleb kaaluda koos tosinat nosoloogilist vormi, millel on erinevad patogeneetilised mehhanismid, morfoloogia ja muidugi omadused. Arst ei saa eelnevalt hinnata, millist tüüpi inimene esineb kollatõbi, kuid eeldab, et teatud tüüpi haiguste puhul on sündroomi ilmnemise oht suur.

Kollatõbi ja hepatiit on ühesugused, kuna kollatõbise sündroom esineb põletikuliste, onkoloogiliste, traumaatiliste ja geneetiliste haiguste korral. Patoloogias vere ülemäärase hävitamine punaseid vereliblesid (Minkowski-Chauffard tõbi), sapipõiekivid, koletsüstiit, blokaadi väljund pankreasejuharakud tõenäoliselt ka värvimisega naha või sidruni kollane värvus. Vastavalt värvuse astmele võib kvalifitseeritud spetsialist kaudselt eeldada haiguse tüüpi.

Kollatõbi - mis on hepatiit

Kollatähtsus esineb inimestel sagedamini viirusliku hepatiidi E ja A puhul. Iga päev toimub maailmas uuring nende nosoloogiliste vormide patogeenide omaduste kohta, arendatakse ravimeetodeid, kuid inimkond on viiruste vastu võimatu. Kui ainult immuunsüsteem ei suuda patoloogiliselt toime tulla, on raske hepatotsüütide viiruskoe kahjustuse peatada koos järgneva pöördumatu tsirroosikoe "kasvuga". Kaitserakkude moodustumine võtab organismis spetsiifilise resistentsuse puudumisel aega umbes 15 päeva. Selle aja jooksul muutub inimene kaitsetuks.

Kuidas esineb viirushepatiti E korral kollatõbi

E-hepatiidi põhjustab kalitsiviiruste perekonna põhjustaja, mis on ülekandunud väljaheide-suuõõne mehhanismi kaudu, ja sellel on tsükliline rada. Günekoloogide hulgas on haigusetekitaja tuntud kui ajukahjustuse allikas (entsefalopaatia) rasedatel naistel.

Patogeen määratakse ainult elektronmikroskoobi abil, kuna selle läbimõõt ei ületa 32 mikronit. Hävitatakse kloori sisaldavate vedelike mõju all, seega on kanalisatsiooni hoolikas jälgimine, infektsiooni võimalused on minimaalsed.

Viiruse hepatiit A sügelust ei leitud mõned aastad tagasi ohtlikeks. Nooloogia teadlased ei pööranud erilist tähelepanu. Viiruse põhjaliku uuringu puudumine on kaasa toonud lastele haiguse mitte ainult komplekssete vormide esinemise. Vene arstid tunnevad viirusliku hepatiidi A imiku suremuse juhtumeid.

Statistika näitab seda liiki maksapõletiku juhtude arvu järk-järgulist kasvu igal aastal maailmas. Nüüd on see nnoloogiline vorm üks enim levinud inimese haigusi. Spetsialistid registreerivad umbes poolteist miljonit juhtumit aastas. Suundumus näitab hepatotsüütide põletikuliste kahjustuste järk-järgulist progresseerumist.

Selle haiguse raviks on Vene Föderatsioonis tervishoiuministeeriumi eelarve viies osa. Hepatiidi viirus identifitseeriti esmalt Feistone'i abil. Esimesed kirjandusandmed tema kohta ilmusid 1973. aastal. Võrreldes E rühma viirusega säilitatakse A-tüüpi variant pikema aja jooksul toiduainetes, vees.

Inkubeerimise kestus on kuni 50 päeva. Mõnedel üksiktel patsientidel leiti patogeeni püsivust, kui nad on olnud rohkem kui kuu aega verd.

Kuid viirusliku hepatiidi A sümptomeid on lihtsam vaadata kursuse võimalustest:

Viirusliku hepatiidi A kliinilisi sümptomeid arvestavad meditsiinilised üliõpilased icteric variandi põhjal. Kui see moodustab patoloogiliste tunnuste maksimaalse arvu.

Tsükliline rada ei võimalda alati kindlaks määrata esimest staadiumi ägeda kliiniku. Isiku haigusseisundi analüüsimisel esineb subfebriili seisund, nohu, katarraalne nähtus. Sümptomid paremas hüpoglüosioonis esinevad ägedal kiirel teel. Hepatiidi kollasus ilmub hiljem. Esialgu esineb preiterteriline faas, mille käigus suureneb bilirubiini kontsentratsioon veres, kuid selle suurus on väike. Mürgiste ühendite akumuleerumine, sapphiiride pigmentide kontsentratsiooni suurenemine viib mürgistuse sündroomi:

  • Nõrkus;
  • Peavalu;
  • Lihasevalu;
  • Liigesevalu (artralgia).

Ülaltoodud sümptomid on iseloomulikud kõigile mürgistuse sündroomiga seotud haigustele, kuid kolestaasi ensüümide - AlAt, AsAt, GGTP - arvu suurenemine näitab viirusliku hepatiidi tekkimist.

Selle seisundi tervikliku diagnoosi puudumisel on sageli tuvastatud äge hingamisteede viirushaiguse ekslik diagnoos. Katarraalsed nähtused põhjustavad viga. Suur osa inimestel on seedetrakti düspeptilised häired, mis võimaldab teil mõelda soolehaiguste tekkimise tõenäosusele.

Predikterihaiguse kestus on kuni üks nädal. Mõne spetsialisti puhul kestab lava kuni 2 nädalat. Patoloogia taustal on võimalik selgitada väljaheiteid, uriin muutub tumekollaseks. Maksa laienemine 2-3 korda näitab hepatotsüütide põletiku tõenäosust.

Predikteriaeg kestab 5 päeva. Ilmselgne heaolu on lühiajaline, kuid inimese seisundi järelkontrolli puudumisel on võimalik maksa äge laienemine, kollatõbi on tüüpiline sündmuste variant. Eriti ebatüüpilises suunas ilmnevad sümptomid mõne nädala pärast. Nad esinevad esialgu värisemas väljaheites ja uriinis.

Kollatõgusus on äge seisund. Koos kehatemperatuuri normaliseerimisega, kuid parema hüpohooniaga suurenenud valu. Rasketel juhtudel tekib patsiendil palavik.

Mürgistuse märkide suurenemist saab jälgida narkootikumide ja alkoholisõltuvuse tõttu. Viirusliku hepatiidi korral, kollatõvega või ilma, ei saa alkoholi tarbida - selline käitumine on surmav, mis on tingitud tsirroosikoe proliferatsioonist.

Kõhulahtisus kestab nii kaua kui võimalik, kuid A-hepatiidi ägeda faasi lõppedes väheneb intensiivsus, väheneb bilirubiinisisaldus veres veidi. Kombineeritult kollatõbi sündroom ja alkoholi inimestel suurendab tõenäosust valu paremal hypochondrium, kuna "overgrowing" portsjonid sidekoe kahjustuse tulemusena suurenevad maksakoe suurus, keha blokeeritud funktsionaalsuse ilmuvad laboris muutused (suurenenud ALT, GGT, bilirubiin, ACAT). Parema hüpokondraumi valulikud aistingud ilmnevad ainult kiirelt ägedalt. Kroonilist nimestikku ei kaasne valu. Ainult tõsise tsirroosiga ilmnevad paljud patoloogilised sündroomid.

Patsientide hemogrammi analüüsimisel on võimalik kindlaks teha erütrotsüütide settimise määr, lümfotsüütide suurenemine ja valgete vererakkude langus.

Hepatiidi E puhul on hepatiidi kliinilised sümptomid sarnased. Kestus nimega - kuni 45 päeva, kuid te ei saa välistada ebatüüpilisi võimalusi, mis kestavad rohkem kui kuu aega.

E-hepatiidi eelset staadiumi iseloomustavad järgmised vormid:

  1. Mürgistus;
  2. Lõõgastav;
  3. Düspeptiline;
  4. Kolestaatiline.

Toksikatsiooni nähud esinevad mitte ainult bilirubiini suurenenud kollatõusu tõttu. Hepatotsüütide hävitamisega kaasneb vere ensüümide, sapphappe pigmentide, hapete suurenemine. Toksikatsioon on seedetrakti talitluse häirete tõttu süvenenud.

Hepatiit ja ikterus on samad või mitte

Kollatõbi ja hepatiit pole samad asjad. Põhimõtte kirjeldamiseks on parem jagada kõik nosoloogilised vormid bilirubiini metabolismi rikkumise variantideks vastavalt kahjustuse tasemele:

  1. Suprahepaatiline;
  2. Parenhüüm;
  3. Mehaaniline (subhepaatiline).

Punaste vereliblede (punaste vereliblede) hävitamise tagajärjel tekivad hemolüütilised (adepaatilised) variandid. Patoloogiat moodustavad erinevad etioloogilised teed.

Hävitamine tekib erythrocyte membraani päriliku kahjustuse, toksiinide, agressiivsete metaboliitide mõju ainevahetushaiguste, vaskulaarse patoloogia tõttu.

Hemolüütilised vormid põhjustavad bilirubiini liigset kogunemist, kuna hepatotsüüdid ei suuda selle keemilise ühendi täielikku konversiooni. Aine ülemäärane kontsentratsioon on ajju toksiline.

Maksa vormid ilmnevad põletikul, hepatotsüütide vähk. Parenhüümilised variandid on kaasasündinud ja omandatud. Kõhukinnisus ei ole parenhüümiliste kahjustuste tüüpiline märk. Selle sündroomi tõsidus määratakse vere värvipigmentide koguse järgi. Erinevatel patsientidel on patoloogia kliiniliste sümptomite iseloomulikkus nii tüsistuste intensiivsuse kui ka kestuse jooksul erinev.

Kahjustuse olemust, selle aktiivsust hinnatakse kaudselt kolestaasi rühma laboratoorsetes ensüümides.

Subhepaatiliste tüüpide kõrval on sapipigmentide väljavool.

Selgitamaks, et kollatõbi ja hepatiit pole samad, pidage silmas erinevate patoloogiate tüüpe inimestel.

Neerupealiste kollatüübid - punaliblede hävitamine ravimi (hemolüüs), Minkowski-Chauffardi haigus, pärilik fermentopaatia, pärilikud hemoglobiini defektid, polütsüteemia.

Ensümopaatiate paljud variandid on seotud parenhüümi tüüpi - Arias, Crigler-Nayyar, Gilbert, Rotor, fruktosemia, hüpermetionineemia. Kliinilises kirjanduses on tüübid, mis ilmnevad sapiteede ebanormaalse struktuuri, alfa-antitrüpsiini vaeguse, sapija paksenemise sündroomi ja tuumori maksatalitluse tõttu.

On olemas erinevad patoloogia variatsioonid, milles viirusliku infektsiooni, hemolüüsi ja alkoholi tarbimise kombinatsioon viivad kiirelt tsirroosiga.

Uuringus tekkinud hüperbilirubineemia tekib tänu mehhanismide ebatäiuslikule toimimisele, mille eesmärk on selle aine vahetamine. Ilmub 3. päeval pärast lapse sündi.

Bilirubiini mööduv suurenemine kestab üle 36 tunni, kuid mitte alati selle pigmendi väärtust optimaalselt taastatakse. Kui iga nädala jooksul püsib bilirubiini kogus üle 3 μmooli liitri kohta, tuleb ravi läbi viia, kuna nina ei kao iseenesest.

Gilbert'i sündroom on maksapuudulikkus pärilike põhjustega. Geneetika on loonud autosomaalse domineeriva transmissiooni tüübi, mistõttu progresseerub nnoloogia inimpopulatsioonis.

1. tüüpi Criggler-Nayari pärilikku vormi edastab autosomaalne retsessiivne tüüp. Oht on entsefalopaatia, mille käigus moodustub ajukoe kahjustus koos dementsuse, skleroosiga.

Kollatõbi ja hepatiit - kas see on sama või midagi muud?

Maksahaigusega võib kaasneda naha ja limaskestade värvuse muutus. Nahakollane värvus annab ületab bilirubiini pigmendi, mis tekib hemoglobiini metabolismi tagajärjel.

Mis on kollatõbi?

Naha ja limaskestade värvimuutust nimetatakse ikteruseks. See võib kaasneda erinevate maksahaigustega. Naha toon võib sõltuda sümptomite põhjustest.

Kuidas sügelust nimetatakse erinevalt

Nüüdseks peetakse hepatiiti A 19. sajandil katarraalseks kollatõbiseks, kuna esialgsel etapil kaasneb haigusega nasaalse limaskesta põletik ja mõningane temperatuuri tõus. Professor Virkhov nimetas seda mehaaniliseks. Ainult Botkin 1883. aastal tõestas haiguse nakkuslikku olemust. Pärast seda hakkas infektsioosse hepatiidi nimetama "Botkini tõveks".

Hepatiidi patogeenide täiendav põhjalik uuring on näidanud, et epideemia haigus on A-tüüpi viirus.

Milline kollatõug on välja näinud: haiguse sümptomid

A-hepatiidi inkubatsiooniperioodiks on kuni 50 päeva. Haigus võib esineda ikteruse, anikteriaalse ja subkliinilise vormi korral. Sümptomid ilmuvad järk-järgult. Kõige tüüpilisem näib ikkagi valik.

Selle haiguse ilmnemisega kaasnevad mürgistuse sümptomid:

  • Temperatuur tõuseb veidi
  • Seal on nõrkus, üldine halb enesetunne.
  • Vesine nina
  • Lihasvalu, peavalu võib häirida.
  • Haiguse kiire käigu korral on valu maksas.

Vere biokeemiline analüüs näitab ALT, AST ja GGTP tõusu, mis räägivad kolestaasi arengust.

Nädalaga algab ikteriline periood. Feeces on kerged, uriinist kärnelt lehtedest muutub tumepruuniks. Kollaseks muutumine muutub märgatavalt silma skleraks ja hiljem nahale.

Pärast kollatõusu tekkimist muutub kehatemperatuur normaalseks, kuid parema hüpohangujärgse valu suureneb. See periood kestab 3-6 nädalat. Seejärel kaotab ikterus, vererakud normaliseeruvad, taastumine tekib.

Hepatiidi sügelus ei pruugi ilmneda. Siis räägivad nad haiguse ebatüüpilisest liikumisest. A-hepatiidi all kannatavad ühe aasta vanused ja vanemad inimesed.

Kui silma kollasus, uriini pimedus, peate pöörduma arsti poole. Need sümptomid on iseloomulikud mitte ainult Botkini tõve hõlpsaks käitumiseks.

Põhjused

Kollatõbi ja hepatiit pole samad asjad. Kui arvestame kollatõbe kui sümptomit, siis võime eristada kolme peamist põhjust:

Igaüks neist on erinevad esinemise põhjused. Suprahepaatiline või hemolüütiline vorm areneb koos punaste vereliblede suurenenud lagunemisega. Vere kaudne bilirubiini sisaldus veres on kõrgem. See annab nahale sidruni-kollase tooni.

Maksa-kollasus areneb siis, kui maksarakud on kahjustatud viiruste, alkoholi ja toksiliste ainete poolt. Nahk on värvitud safranikollaseks, maks on suurendatud. Veres on määratud kaudne ja otsene bilirubiini tase.

Südamehaiguste põhjus on mehaaniline takistus sapipõie väljavoolul, selle komponentide difusioon vereringesse tagasi. Nahavärv muutub rohekaskollaseks. Üldine bilirubiin suurenes otsese fraktsiooni tõttu.

Mis vahe on kollatõbi ja hepatiit?

Hepatiit on maksa haigus koos põletikulise reaktsiooniga. Põhjus võib olla maksakudede kahjustus infektsioonide, toksiliste ainete või autoimmuunse reaktsiooni tõttu.

Hepatiit või kollatõbe põdevatel inimestel nimetatakse Botini tõbe, mis on põhjustatud A-tüüpi viirusest.

Kollatõbi on see, mis on hepatiidi kiri?

Naha kollasus on hepatiidi A ja E kaaslane, B- ja C-hepatiidi puhul on see vähem tüüpiline.

Hepatiidi sügelus

Üksikasjalikult uurides iga viiruse tüüpi, on võimalik kindlaks teha, milline hepatiit põhjustab sageli kollatõbi.

Hepatiit A

Äge hepatiidi põhjus on A-tüüpi hepatiit. E-hepatiidi sümptomid on sellest vähesel määral erinevad. Infektsioon tekib läbi väljaheite- ja suu kaudu läbi pesemata puuviljade ja määrdunud vee. Viirus on väga keskkonnas vastupidav. Kuid hukkub ultraviolettkiirguse all keemiseni. Haigus esineb epideemiaga, kõige sagedamini suvel. Troopika kliimaga riikides iseloomustab aastaringne viiruse levik. Sick on nakkav 5 päeva enne ja sama pärast kollatõusu ilmumist.

Viirus siseneb organismi läbi seedetrakti limaskestade, levib läbi lümfisõlmede. Selle esmane replikatsioon on reprodutseerimine. Viiruse vabanemine veres põhjustab temperatuuri tõusu ja joobeseisundi sümptomeid. Siis tungib see maksa, kus see kordub uuesti. Selles faasis on maksarakud kahjustatud, tekkivad ikteruse sümptomid. Põletikuline protsess hõlmab immuunsüsteemi, mis veelgi kahjustab maksakudet.

Kooliaastaid lapsed sagedamini haigevad. Kõhukinnisus on kerge. Täiskasvanud ja vanad inimesed, erinevalt noortest, on haigust raskem kandma. Rasedatel naistel on haiguse ilmingud samad kui rasedatel naistel. Tüsistused esinevad harva, kuid enneaegse sünnituse areng, amniootilise vedeliku prenataalne purunemine on võimalik. Ema-lapse edastamine ei toimu.

B-hepatiit

Seda tüüpi haiguste ja A-hepatiidi vahelist erinevust peetakse edasikandumise mehhanismi ja kalduvusega haiguse kroonilise vormi väljaarendamiseks. Infektsiooni allikaks on inimesed, kellel on krooniline B-hepatiit. Viiruse edasikandumine on võimalik parenteraalselt, st vere kaudu, seksuaalselt ja haige emalt lapsele sünnituse ajal.

Haigus algab sarnaselt Botkin'i tõvega. 3-6 nädala jooksul pärast nakatumist tekivad katarraalsed sümptomid, halb enesetunne, palavik. Võib-olla esineb iiveldust, valu hüpoglüoobuses juba juba enne ikteruse perioodi. Siis hakkab tekkima maksakahjustuse sümptomid - tume uriin, sclera värvimuutus.

Kollakujuline faas on raskem kui A-hepatiidi korral. Maks on suurenenud ja valulik, söögiisu kaotus, isegi anoreksia. Kliinikusse on ühendatud liigesed, urtikaaria, glomerulonefriit. Võimalik on ka muid variante - anikteriaalne ja subkliiniline koos kustutatud avaldumistega.

Enamikul juhtudest muutub B-hepatiit krooniliseks maksatsirroosi tekkimisega. 10-15% patsientidest tekib vähk.

C-hepatiit

Sellise haigusvormi põhjustavat ainet nimetatakse "magusaks tapjaks": sümptomid kustutatakse, varjatud muude patoloogiatega. Kollatõbi võib tekkida või mitte.

Infektsioon levib hematogeensel teel. Infektsioonide oht seksuaalse kontakti kaudu on väga väike. Inkubatsiooniperiood on pikk, kuni 6 kuud. Esimesed märgid sarnanevad külma ja neid ei võeta tõsiselt. Maksa funktsiooni ei häiri pikka aega, kollatõbi puudub. Nahavärv võib muutuda ainult tsirroosi staadiumis.

Haiguse tunnuseks on see, et tihti on massi kahjustus maksale põhjustatud mitte viirustest, vaid organismi autoimmuunreaktsioonist. Seda tüüpi hepatiidi korral on kõige sagedamini vaja maksa siirdamist.

Kas kollatõbi on nakkav?

Kollatõbe on väga nakkav ja keskkonnas vastupidav. Pikka aega võib säilitada kuivas vormis. Seetõttu võib A-hepatiidi nimetada "pestakse kätehaiguseks".

Kollatõbi diagnoosimine

Et vastata küsimusele, millist hepatiiti põhjustas kollatõbi, tuleb teil uurida. Kõik viirusliku hepatiidi esmased nähud on sarnased, mida iseloomustavad mürgistusnähud. Alles siis ilmub ikkagi. Aga haiguse edasine liikumine on erinev. A-hepatiit ei muutu krooniliseks, B ja C põhjustavad tõsist maksakahjustust.

Seetõttu on kõik patsiendid haiglas haiguse diagnoosimiseks ja ravi taktika määramiseks.

Vere biokeemilistes analüüsides suureneb kogu bilirubiini tõttu otsene ja kaudne fraktsioon, ALT, AST, aluseline fosfataas. Uriinis määratakse bilirubiinisisalduse tõus.

Vere testitakse hepatiidi viiruste antikehade suhtes. Ägeda perioodi jooksul tuvastatakse vastava viiruse IgM pärast Botkin'i tõvega patsiendi taastumist IgG püsib.

Ravi

Kollatõbi ei ole spetsiaalselt ravitud. Haiguse ajal on oluline järgida mehhaaniliselt ja keemiliselt säästvat dieeti, välja arvatud toidud, mis kahjustavad maksa ja alkoholi. Haigla tingimustes määratud tabel nr 5.

Hepatoprotektorid on võimelised hoidma oma rakkude taastamiseks maksa funktsiooni, olulisi fosfolipiide.

Ennetamine

Selleks, et haiget ei saata, peate järgima hügieenieeskirju - peske käed pärast tualeti kasutamist enne söömist. Ebasoodsate nakkusriikide külastamisel (India, Aafrika riigid) võib vaktsineerida inimesi, kes ei ole haavatud kollatõbe. Need, kellel on kollatõbi, ei saa uuesti nakatuda.

Mida igaüks peaks teadma hepatiidi ja ikteruse kohta

Paljud inimesed ekslikult eeldavad, et kollatõbi ja hepatiit on üks ja sama. Kollase naha tooni esinemine on bilirubiini (hüperbilirubineemia) suurenemine veres. Hepatiit, põletikuline protsess maksa kudedes, on üks hüperbilirubineemia põhjusi. Kollatõve patogenees on seotud bilirubiini liigse moodustumisega, maksaensüümide seondumise või organismi eritumise rikkumisega. Viiruse A, B, C viiruse hepatiidi kõige levinumad vormid põhjustavad iiveldus erineval määral (kollatõbi).

Hepatiit A

Viiruse hepatiit A (HAV) (vana Botkin's haigus) kuulub soolestiku infektsioonide rühma. Patoloogia on põhjustatud RNA-d sisaldavast viirusest - Picornaviiruse perekonna Hepatoviridi rühma liige. Nakkuse patogeeni kandja ja nakkuse allikas on ainult inimene. Viirus edastatakse fekaal-oraalse meetodi abil, see tähendab suu kaudu toiduga, veega või saastunud kätega, majapidamistarbed, mänguasjad.

See viirus on RNA molekul (ribonukleiinhape - geneetilise materjali kandja), ümbritsetud kaitsekestaga - kapsiidiga. Mikroob tropene ainult maksa rakkudes ja väljaspool neid ei korruta. Väliskeskkonnas on see stabiilne, eriti madalatel temperatuuridel, see sureb ainult keetmise ajal 5 minuti pärast.

HAV-i põhjustaja võib leida reostatud joogiveest, seda hoitakse külmutatud toitudes.

Tundlikkus viirusele on suur. Haigus progresseerub kergesti või mõõduka vormi korral, tõsine suundumus esineb ainult üle 40-aastastel inimestel, kellel on immuunpuudulikkus või juba olemasolev krooniline maksakahjustus. On mitmeid haiguse vorme:

  • ikteriline - voolu klassikaline versioon;
  • anikteriaalne - ei ole peamist sümptomit - naha ja limaskestade kollakust;
  • kustutatud - haiguse nähtavaid kliinilisi ilminguid puuduvad;
  • subkliinilised - haiguse sümptomid on kerged;
  • fulminant - fulminant koos maksapuudulikkuse ja entsefalopaatia arenguga.

Jahutusega hav, tüüpiline lava vool. Inkubeerimine (aeg alates hetkest, mil mikroob jõuab kehasse kuni ilmuvad esimesed haigusnähud), kestab 7-50 päeva. Siis tuleb 3-5-päevane predikteriaeg. Haiguse kõrgus on ligikaudu 2 nädala pikkune kollane faas. Taastumisetapp kestab keskmiselt 3 kuud.

Pärast nakatumist sisenevad viirused maosse. Happekindel, imendub see kiiresti limaskestale ja siseneb verdesse. Portaali veeni süsteemi kohaselt viiakse hepatiidi viirus maksa ja viiakse hepatotsüütidele. Selle taastumise protsessid algavad seal. Uued mikroorganismid kahjustavad naaberrakuid ja mõned sisenevad sapi ja koos sellega sisenemise luumenisse.

Predikterilist perioodi iseloomustavad mittespetsiifilised sümptomid, mistõttu haigust ei diagnoosita sageli. HAV-i kliinilist pilti iseloomustab selliste märkide areng:

  • nõrkus, halb enesetunne, unisus;
  • düspeptilised nähtused;
  • juhatuse rikkumine;
  • laste kõhuvalu;
  • sügelemine kolestaasiga nahk;
  • ülemiste hingamisteede katar (haige ja kurguvalu, ninakinnisus);
  • palavik kuni 39 ° C;
  • ikterichnost nahk ja sklera;
  • tume uriin;
  • juhatuse selgitamine.

Taastumisperiood võib mitu kuud edasi lükata. Selle aja jooksul on võimalik haiguse kordumine, mis ilmneb kliiniliselt ja laboratoorselt. Selle nakkuse kahjulikku mõju enamikul juhtudel ei toimu. Pärast hepatiit A kannatamist tekib tugev immuunsus. Krooniline haigus puudub.

B-hepatiit

Viiruse B-hepatiit (HBV) areneb pärast nakatumist Ortohepadnoviiruse perekonna Hepadnoviiruse perekonda sisaldava DNA-d sisaldava viirusega. See patogeen on keskkonnas väga vastupidav. Kuivatatud plasmas võib püsida kuni 25 aastat.

Viirus edastatakse järgmistel viisidel:

  • artefaktiivselt (parenteraalselt) - verd läbi verd läbi meditsiiniliste, kosmeetiliste, hambaraviinstrumentide, intravenoosse uimastitarbimisega;
  • püsti (transplatsentaalne) - loote nakatumine ema aktiivse nakatumise ajal;
  • kontakt - läbi patsiendi isiklike asjade, millel on vere jäljed (habemeajamisvahendid, maniküüri tarvikud);
  • seksuaalselt - kui vere või sperma satub partneri limaskestade mikrotrauma.

Viiruse inkubatsioon kestab kuult kuult kuuni. Haigus algab järk-järgult, eelnenud perioodiga, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • peavalu;
  • suurenenud väsimus;
  • depressioon;
  • suurte liigeste valu;
  • urtikaarne lööve;
  • valu paremas hüpohoones;
  • iiveldus;
  • kõhulahtisus või kõhukinnisus;
  • une häired.

1... 5 nädala pärast tekib intensiivne ikterus. Oma välimuse tõttu halveneb patsiendi seisund, ilmneb mürgistuse sündroom, muutub isu kadu, kõhuvalu suureneb, uriin muutub pimedaks, väljaheide muutub achooliks (värvituks). Samal ajal liiguvad lihasevalu ja kehatemperatuur normaliseerub. Kollatõbi kestab umbes 2-6 nädalat, pärast seda algab pikk taastumisprotsess või krooniline protsess.

Selle etioloogiaga kaasneb hepatiit mõõdukas vormis, mõnikord tekib välk tüüpi haigus, mille tulemuseks on surm.

Akuutne põletik 60% -ga lõpeb taastumisega, muudel juhtudel on kandja või krooniline protsess. Viiruse hepatiidi B pikk liikumine põhjustab maksa hävimist tsirroosi või hepatotsellulaarse kartsinoomi arenguga.

C-hepatiit

Viiruse hepatiit C (HCV) viitab parenteraalse tüübi infektsioonile, see tähendab, et see edastatakse patsiendi või viiruse kandja verest. RNA-d sisaldav viirus kuulub Hepatici viiruse perekonna Flaviviridi perekonda. Haigus on kerge või mõõdukas. Kui tekib krooniline protsess, suureneb kiiresti maksa tsirroos, mis nõuab elundite siirdamist.

Protsessi tõsidus sõltub veres sisenenud viiruse kontsentratsioonist. Edastusrajad on sarnased muude parenteraalsete infektsioonidega:

  • meditsiiniliste ja kosmeetiliste manipulatsioonidega saastunud vahendite kaudu;
  • transplatsentaalselt;
  • intravenoosne narkootikumide tarvitamine mittesteriilses süstlas;
  • vereülekanne - verekomponentide transfusioon.

Inkubatsiooniperiood kestab 2 nädalat kuni 6 kuud. Predikteriline faas kulgeb lihtsalt asteno-vegetatiivsete ja düspeptiliste sündroomide kujul. Sageli on haigus varjatud ja tuvastatakse mõne muu põhjuse vältel tahtmatult. Kõhukinnisus ei pruugi olla või on pisut väljendunud, kestab kuni 2 nädalat.

Akuutse hepatiidi C taastumine toimub ainult 15% -l juhtudest.

Kroonilise hepatiit C tekkega kaasneb progresseeruv maksafunktsiooni kahjustus, millega kaasneb tsirroos ja vähk. Kasvaja degeneratsiooni põhjustatud hepatotsellulaarne ikterus on HCV patsientide surm.

Üldised sümptomid

Ebaõigesti kollatõbi nimetatakse hepatiidi põhjuseks asjaolu, et nahk ikterichnost - sagedane manifest põletikulisi muutusi maks. See on tingitud asjaolust, et elundi kahjustatud rakud ei suuda toime tulla sapipigmendi sidumisega. Kaudne (mitteseotud) bilirubiin hepatitis sadeneb naha, limaskestade ja skleroosi, põhjustades nende kollaseks muutumise.

Viiruslik hepatiit on paljude erinevuste tõttu patogeeni struktuuri spetsiifilisuse ja makroorganismi patogeense toime laadi tõttu. Kuid levinumad maksakahjustused on täheldatud:

  • haiguse alguses esinev gripiviirus;
  • düspeptilised häired;
  • artralgia;
  • lööve meenutav lööve;
  • ikterichnost silmade, limaskestade ja naha valkude, kaasa arvatud tallad ja peopesad;
  • bilirubiini tõttu uriini tumenemine;
  • acholia väljaheide (värvimuutus);
  • maksa suuruse suurenemine.

Viirusliku hepatiidi põhjustatud maksa tsirroos tekitab selliseid kohutavaid tüsistusi nagu maksapuudulikkus ja verejooks, mis on surmapõhjused.

Ravi

Kerge HAV-i ravi korral on võimalik kodus spetsialisti järelevalve all. Viirusevastaseid ravimeid ei määrata vastavalt sümptomaatilise ravi kohta saadud tunnistustele, säästvatele dieeditele ja ravirežiimidele.

Akuutne või krooniline HBV ja HCV ägenemise periood nõuab haiglaravi kohustuslikku haiglasse nakatumise haiglas. Vastavalt soovitatud näidustustele on järgmised ravimiteraapiad:

  • viirusevastased ravimid;
  • hepatoprotektorid;
  • enterosorbendid;
  • glükoosi-soolalahuse ja kolloidlahuste intravenoosne infusioon;
  • verejooksust tingitud antihemorraagilised ained;
  • multivitamiinkompleksid ja proteiini toidulisandid.

Taastumisperioodil, fütoteraapia, Tübadža pärast Demjanovi, võib kasutada kolhaga. Kirurgiline ravi on näidustatud haiguse krooniliseks kulgemiseks ja see seisneb tervisliku doonororgani siirdamises. Vereratsioonist söögitoru veenilaienditest koos portaal-hüpertensiooniga kasutatakse anatoomi endoskoopilist koetüpi.

Mis vahe on viirushepatiidi ja ikteruse vahel?

Viiruslik hepatiit on ohtlik haigus, mille pikk kulg on hepatotsüütide kahjustus võimalik armekoe ületäitumisega, pöördumatute muutuste tekkimine (tsirroos). Kõhukinnisus ei arene kõigil maksapõletikul.

Naha kollasus, silmakreem ei ilmne mitte ainult hepatiit. Veres hävimise, maksakanalite kahjustuse, sapipõie korral on tekkinud nasaegne haigus.

Enamikul juhtudest täheldatakse hepatiit A ja E. inimestel kollatõbi. Faktilise kude täielikku hävimist põhjustab ka hepatiit B viiruse krooniline püsiv püsivus.

Elundil puudub suu väljatõstmine sapi piki väikest kanaleid soolestikku, mis põhjustab bilirubiini liigset kogunemist veres. Pärandlike vormide sarnane mehhanism on nosodüübi areng - Dabin-Jones, Crigler-Nayar, Rotor. Bilirubiini ja sapphapete sidumiseks vajalike ensüümide puudumine põhjustab seedetrakti vere või seedetrakti kahjustuse suurenemist.

Praktilised uuringud on näidanud, et hepatotsüüdid on rakud, mis on võimelised kiiresti taastuma, kui nad lakkavad toime püsivate agressiivsete teguritega (viirused, keemilised vedelikud, toksiinid, ravimid).

Kollatõbi kirjeldamiseks on seda, millist hepatiiti tuleb kaaluda koos tosinat nosoloogilist vormi, millel on erinevad patogeneetilised mehhanismid, morfoloogia ja muidugi omadused. Arst ei saa eelnevalt hinnata, millist tüüpi inimene esineb kollatõbi, kuid eeldab, et teatud tüüpi haiguste puhul on sündroomi ilmnemise oht suur.

Kollatõbi ja hepatiit on ühesugused, kuna kollatõbise sündroom esineb põletikuliste, onkoloogiliste, traumaatiliste ja geneetiliste haiguste korral. Patoloogias vere ülemäärase hävitamine punaseid vereliblesid (Minkowski-Chauffard tõbi), sapipõiekivid, koletsüstiit, blokaadi väljund pankreasejuharakud tõenäoliselt ka värvimisega naha või sidruni kollane värvus. Vastavalt värvuse astmele võib kvalifitseeritud spetsialist kaudselt eeldada haiguse tüüpi.

Kollatõbi - mis on hepatiit

Kollatähtsus esineb inimestel sagedamini viirusliku hepatiidi E ja A puhul. Iga päev toimub maailmas uuring nende nosoloogiliste vormide patogeenide omaduste kohta, arendatakse ravimeetodeid, kuid inimkond on viiruste vastu võimatu. Kui ainult immuunsüsteem ei suuda patoloogiliselt toime tulla, on raske hepatotsüütide viiruskoe kahjustuse peatada koos järgneva pöördumatu tsirroosikoe "kasvuga". Kaitserakkude moodustumine võtab organismis spetsiifilise resistentsuse puudumisel aega umbes 15 päeva. Selle aja jooksul muutub inimene kaitsetuks.

Kuidas esineb viirushepatiti E korral kollatõbi

E-hepatiidi põhjustab kalitsiviiruste perekonna põhjustaja, mis on ülekandunud väljaheide-suuõõne mehhanismi kaudu, ja sellel on tsükliline rada. Günekoloogide hulgas on haigusetekitaja tuntud kui ajukahjustuse allikas (entsefalopaatia) rasedatel naistel.

Patogeen määratakse ainult elektronmikroskoobi abil, kuna selle läbimõõt ei ületa 32 mikronit. Hävitatakse kloori sisaldavate vedelike mõju all, seega on kanalisatsiooni hoolikas jälgimine, infektsiooni võimalused on minimaalsed.

Viiruse hepatiit A sügelust ei leitud mõned aastad tagasi ohtlikeks. Nooloogia teadlased ei pööranud erilist tähelepanu. Viiruse põhjaliku uuringu puudumine on kaasa toonud lastele haiguse mitte ainult komplekssete vormide esinemise. Vene arstid tunnevad viirusliku hepatiidi A imiku suremuse juhtumeid.

Statistika näitab seda liiki maksapõletiku juhtude arvu järk-järgulist kasvu igal aastal maailmas. Nüüd on see nnoloogiline vorm üks enim levinud inimese haigusi. Spetsialistid registreerivad umbes poolteist miljonit juhtumit aastas. Suundumus näitab hepatotsüütide põletikuliste kahjustuste järk-järgulist progresseerumist.

Selle haiguse raviks on Vene Föderatsioonis tervishoiuministeeriumi eelarve viies osa. Hepatiidi viirus identifitseeriti esmalt Feistone'i abil. Esimesed kirjandusandmed tema kohta ilmusid 1973. aastal. Võrreldes E rühma viirusega säilitatakse A-tüüpi variant pikema aja jooksul toiduainetes, vees.

Inkubeerimise kestus on kuni 50 päeva. Mõnedel üksiktel patsientidel leiti patogeeni püsivust, kui nad on olnud rohkem kui kuu aega verd.

Kuid viirusliku hepatiidi A sümptomeid on lihtsam vaadata kursuse võimalustest:

Viirusliku hepatiidi A kliinilisi sümptomeid arvestavad meditsiinilised üliõpilased icteric variandi põhjal. Kui see moodustab patoloogiliste tunnuste maksimaalse arvu.

Tsükliline rada ei võimalda alati kindlaks määrata esimest staadiumi ägeda kliiniku. Isiku haigusseisundi analüüsimisel esineb subfebriili seisund, nohu, katarraalne nähtus. Sümptomid paremas hüpoglüosioonis esinevad ägedal kiirel teel. Hepatiidi kollasus ilmub hiljem. Esialgu esineb preiterteriline faas, mille käigus suureneb bilirubiini kontsentratsioon veres, kuid selle suurus on väike. Mürgiste ühendite akumuleerumine, sapphiiride pigmentide kontsentratsiooni suurenemine viib mürgistuse sündroomi:

Ülaltoodud sümptomid on iseloomulikud kõigile mürgistuse sündroomiga seotud haigustele, kuid kolestaasi ensüümide - AlAt, AsAt, GGTP - arvu suurenemine näitab viirusliku hepatiidi tekkimist.

Selle seisundi tervikliku diagnoosi puudumisel on sageli tuvastatud äge hingamisteede viirushaiguse ekslik diagnoos. Katarraalsed nähtused põhjustavad viga. Suur osa inimestel on seedetrakti düspeptilised häired, mis võimaldab teil mõelda soolehaiguste tekkimise tõenäosusele.

Predikterihaiguse kestus on kuni üks nädal. Mõne spetsialisti puhul kestab lava kuni 2 nädalat. Patoloogia taustal on võimalik selgitada väljaheiteid, uriin muutub tumekollaseks. Maksa laienemine 2-3 korda näitab hepatotsüütide põletiku tõenäosust.

Predikteriaeg kestab 5 päeva. Ilmselgne heaolu on lühiajaline, kuid inimese seisundi järelkontrolli puudumisel on võimalik maksa äge laienemine, kollatõbi on tüüpiline sündmuste variant. Eriti ebatüüpilises suunas ilmnevad sümptomid mõne nädala pärast. Nad esinevad esialgu värisemas väljaheites ja uriinis.

Kollatõgusus on äge seisund. Koos kehatemperatuuri normaliseerimisega, kuid parema hüpohooniaga suurenenud valu. Rasketel juhtudel tekib patsiendil palavik.

Mürgistuse märkide suurenemist saab jälgida narkootikumide ja alkoholisõltuvuse tõttu. Viirusliku hepatiidi korral, kollatõvega või ilma, ei saa alkoholi tarbida - selline käitumine on surmav, mis on tingitud tsirroosikoe proliferatsioonist.

Kõhulahtisus kestab nii kaua kui võimalik, kuid A-hepatiidi ägeda faasi lõppedes väheneb intensiivsus, väheneb bilirubiinisisaldus veres veidi. Kombineeritult kollatõbi sündroom ja alkoholi inimestel suurendab tõenäosust valu paremal hypochondrium, kuna "overgrowing" portsjonid sidekoe kahjustuse tulemusena suurenevad maksakoe suurus, keha blokeeritud funktsionaalsuse ilmuvad laboris muutused (suurenenud ALT, GGT, bilirubiin, ACAT). Parema hüpokondraumi valulikud aistingud ilmnevad ainult kiirelt ägedalt. Kroonilist nimestikku ei kaasne valu. Ainult tõsise tsirroosiga ilmnevad paljud patoloogilised sündroomid.

Patsientide hemogrammi analüüsimisel on võimalik kindlaks teha erütrotsüütide settimise määr, lümfotsüütide suurenemine ja valgete vererakkude langus.

Hepatiidi E puhul on hepatiidi kliinilised sümptomid sarnased. Kestus nimega - kuni 45 päeva, kuid te ei saa välistada ebatüüpilisi võimalusi, mis kestavad rohkem kui kuu aega.

E-hepatiidi eelset staadiumi iseloomustavad järgmised vormid:

Toksikatsiooni nähud esinevad mitte ainult bilirubiini suurenenud kollatõusu tõttu. Hepatotsüütide hävitamisega kaasneb vere ensüümide, sapphappe pigmentide, hapete suurenemine. Toksikatsioon on seedetrakti talitluse häirete tõttu süvenenud.

Hepatiit ja ikterus on samad või mitte

Kollatõbi ja hepatiit pole samad asjad. Põhimõtte kirjeldamiseks on parem jagada kõik nosoloogilised vormid bilirubiini metabolismi rikkumise variantideks vastavalt kahjustuse tasemele:

Punaste vereliblede (punaste vereliblede) hävitamise tagajärjel tekivad hemolüütilised (adepaatilised) variandid. Patoloogiat moodustavad erinevad etioloogilised teed.

Hävitamine tekib erythrocyte membraani päriliku kahjustuse, toksiinide, agressiivsete metaboliitide mõju ainevahetushaiguste, vaskulaarse patoloogia tõttu.

Hemolüütilised vormid põhjustavad bilirubiini liigset kogunemist, kuna hepatotsüüdid ei suuda selle keemilise ühendi täielikku konversiooni. Aine ülemäärane kontsentratsioon on ajju toksiline.

Maksa vormid ilmnevad põletikul, hepatotsüütide vähk. Parenhüümilised variandid on kaasasündinud ja omandatud. Kõhukinnisus ei ole parenhüümiliste kahjustuste tüüpiline märk. Selle sündroomi tõsidus määratakse vere värvipigmentide koguse järgi. Erinevatel patsientidel on patoloogia kliiniliste sümptomite iseloomulikkus nii tüsistuste intensiivsuse kui ka kestuse jooksul erinev.

Kahjustuse olemust, selle aktiivsust hinnatakse kaudselt kolestaasi rühma laboratoorsetes ensüümides.

Subhepaatiliste tüüpide kõrval on sapipigmentide väljavool.

Selgitamaks, et kollatõbi ja hepatiit pole samad, pidage silmas erinevate patoloogiate tüüpe inimestel.

Neerupealiste kollatüübid - punaliblede hävitamine ravimi (hemolüüs), Minkowski-Chauffardi haigus, pärilik fermentopaatia, pärilikud hemoglobiini defektid, polütsüteemia.

Ensümopaatiate paljud variandid on seotud parenhüümi tüüpi - Arias, Crigler-Nayyar, Gilbert, Rotor, fruktosemia, hüpermetionineemia. Kliinilises kirjanduses on tüübid, mis ilmnevad sapiteede ebanormaalse struktuuri, alfa-antitrüpsiini vaeguse, sapija paksenemise sündroomi ja tuumori maksatalitluse tõttu.

On olemas erinevad patoloogia variatsioonid, milles viirusliku infektsiooni, hemolüüsi ja alkoholi tarbimise kombinatsioon viivad kiirelt tsirroosiga.

Uuringus tekkinud hüperbilirubineemia tekib tänu mehhanismide ebatäiuslikule toimimisele, mille eesmärk on selle aine vahetamine. Ilmub 3. päeval pärast lapse sündi.

Bilirubiini mööduv suurenemine kestab üle 36 tunni, kuid mitte alati selle pigmendi väärtust optimaalselt taastatakse. Kui iga nädala jooksul püsib bilirubiini kogus üle 3 μmooli liitri kohta, tuleb ravi läbi viia, kuna nina ei kao iseenesest.

Gilbert'i sündroom on maksapuudulikkus pärilike põhjustega. Geneetika on loonud autosomaalse domineeriva transmissiooni tüübi, mistõttu progresseerub nnoloogia inimpopulatsioonis.

1. tüüpi Criggler-Nayari pärilikku vormi edastab autosomaalne retsessiivne tüüp. Oht on entsefalopaatia, mille käigus moodustub ajukoe kahjustus koos dementsuse, skleroosiga.

Kuidas on kollatõbi üle viidud? On mitmeid viise edastamiseks.

Silma, naha ja limaskestade skleraklaaside ikterilist värvimist nimetatakse rahvuslikult ikteruseks. Selliste sümptomitega inimene põhjustab elanikkonna muret: tundub, et on võimalik sõlmida arusaamatu haigus.

Kollatõbi on maksa polüetüloolise kahjustuse tagajärg. See organ on vastutav bilirubiini keha vahetuse eest, mis on hiljem moodustunud punaste vereliblede tavaline surm. Maksa korraliku toimimise korral vabaneb see pigment vabatahtlikult, kui esineb teatud patoloogiline protsess - tsirkuleerib vaba verelibirubiin vereringes ja plekib kohalikku kohta, kus seda säilitatakse.

Kollatõbi on mitu.

  1. Suprahepaatiline vorm on seotud punaste vereliblede kontrollimatu lagunemisega. Selline rikkumine võib põhjustada mitmesuguseid baktereid ja viirusi, samuti vähki ja halva kvaliteediga vereülekandeid;
  2. Maksa-kollasus on otseselt seotud maksaga ja sellega kaasnevate patoloogiatega: nakkusprotsess, parasiitne kahjustus, alkoholi ja teatud ravimite toimed.
  3. Subhepaatiline vorm on tingitud sapiteede sekkumistest. Tavalist sapipiirkonda võib häirida pankrease kasvaja, kivid sapipõies, nakkusliku kolganiti tõusuga.

Kollatõbi täiskasvanutel võib olla vale ja mitte näidata mõningaid häireid inimese kehas.

Kuidas kollatõbi edastab, muretseb peamiselt need, kes haigestuvad. Kollatõbi on oma olemuselt nakkuslik ainult ühel juhul - haiguse nakkushaigusega. See tähendab, et inimesel tuleb diagnoosida ühe liigi hepatiit.

Hepatiit A omab kõiki maksa põletiku iseloomulikke sümptomeid ja on üsna kergesti edastatav. Haigus võib tekkida läbi õhus olevate tilkade, hügieenivahendite ja toidu kaudu. Kuid selle tüüpi hepatiit on hästi ravitud ja neil ei ole retsidiivi.

Raskem on saada B-hepatiidi või C-hepatiidi, kuid nende patogeenide vabanemine on palju raskem ja kallim. Peamine mehhanism, nagu kollatõbi, on kontakt, see tähendab bioloogiliste vedelike kaudu.

Täiskasvanutel on selle haigusega sülg ja rebendid suhteliselt vähesed viiruse osakesed, mis on haiguse arenguks vajalikud.

Seetõttu võite sellistest juhtudest nakatuda verd läbi:

  1. Läbi nakkuslike nõelte ja süstalde, mida narkomaanid korduvalt kasutavad.
  2. Tervishoiutöötajate seas, kellel pidevalt bioloogilise meediaga kokku puutuvad, on kõrge nakkusoht.
  3. Ema lapsele loodusliku sünnituse tagajärjel vigastuste ja limaskestade kokkupuute korral. Platsent barjäär raseduse ajal kaitseb beebi viiruste eest ja haiguse edasikandumise oht keisririigi sektsioonis ei ole.
  4. Külastades küünehooldustooteid, läbistavaid salongi ja tätoveeringuid, võite viiruse hankida halvasti töödeldud tööriistade abil.
  5. Täiskasvanute kaitsmata sugu võib viiruse ülekandmisviis olla ka 30% juhtudest, sest suguelundite saladus sisaldab rohkem viiruspartikleid.

Hepatiit võib sümptomid ilmneda mitte kohe, täiskasvanute ja laste seas võib pikka aega olla viiruse kandja, millest on võimalik nakatada isegi õhus olevate tilgadena.

Isikliku hügieeni järgimine on hepatiidi ja seeläbi kollatõve ennetamise põhiline viis. Lihtne isiklik hügieen ja mõistlik eluviis ei võimalda haiguse valusaid sümptomeid. Täiskasvanutel kaasneb ikterilise värviga tihti sügelus, higistamine, valu hüpokondriumil ja naaberaladel.

Toitu, puuvilju ja köögivilju tuleb põhjalikult pesta. Enne iga sööki peate oma käed pesta ja soovitavalt juua jooma keedetud vett. Lihtsad ennetusmeetmed vähendavad inimeste kollatõbe ligikaudu poole võrra.

Nüüd tuli müüki väikesed pudelid desinfektsioonivahendid. Neid on mugav kasutada suurtes kontsentratsioonides täiskasvanutele ja lastele, kui mõni üksus on üldkasutatavaks. Nad saavad pühkida käsi, pliiatsid ja pliiatsid, tööpinnad ja muud isiklikud asjad.

Lisaks igapäevaelu ennetamisele on kaasaegne meditsiin välja töötanud vaktsineerimise vormis tõhusad meetmed, mis on seotud kollatõvega.

Alates esimesest elupäevast soovitatakse lastel teatud intervallidega vaktsineerida tugevat immuunsust.

Täiskasvanud arstid, kes töötavad ohtlike kehavedelikega, saavad täiendavaid vaktsineerimisi. Välja on töötatud igat tüüpi hepatiidi jaoks universaalset vaktsiini, mida süstitakse üks kord. Selle põhjustatud hepatiidi sümptomid ei tohiks kogu elu jooksul tekkida. Vaktsineerimine on vähendanud haruldaste riikide lastel esinevat ikterust, mida ka Maailma Terviseorganisatsioon (AEO) tungivalt soovitab Aafrikas ja Aasias.

Hepatiidi B vastu, millel on rohkem ebameeldivaid sümptomeid, tuleb ennetus suunatud kaitstavatele seksuaalaktidele isikutega, kelle tervislik seisund on kaheldav. Täielikku usaldust tattoo ja aroomitööde salongide vastu ei ole usaldusväärse mainega. Iga klient võib nõuda sanitaar- ja hügieenikindlustustunnistusi, mille järgi töödeldakse tööriistu nendes ettevõtetes.

Selliste ennetusmeetodite abil ei ole võimalik püüda paljusid teisi infektsioone ja viirusi. Universaalsed meetmed moodustavad võimas kaitsekilb väliskeskkonna kahjuliku mõju eest. Kollatõve vältimine samal ajal tugevdab immuunsüsteemi ja suurendab kogu organismi üldist vastupidavust.


Seotud Artiklid Hepatiit