Mida tähendab see, kui hepatiit B antikehi leitakse veres?

Share Tweet Pin it

Valgu molekulid, mis organismis sünteesitakse vastusena maksa nakatamise viiruste invasioonile, on tähistatud terminiga "hepatiit B antikehad". Nende antikehade markerite abil avastatakse kahjulik mikroorganism HBV. Inimese keskkonnas tekitatav patogeen põhjustab B-hepatiidi, nakkus-põletikuline maksahaigus.

Eluohtlik haigus avaldub erineval viisil: kergest subkliinilisest seisundist tsirroosi ja maksavähini. Oluline on kindlaks teha haigus varases arengujärgus, kuni tekivad tõsised komplikatsioonid. Seroloogilised meetodid aitavad tuvastada HBV viirust - analüüsides hepatiit B viiruse HBS antigeeni antikehade seost.

Markerite määramiseks uurige verd või plasmat. Vajalikud indikaatorid saadakse immunofluorestsentsireaktsiooni ja immunokeemilise analüüsi läbiviimise teel. Katsed võimaldavad teil diagnoosi kinnitada, määrata haiguse raskusaste, hinnata ravi tulemusi.

Antikehad - mis see on?

Viiruste pärssimiseks tekitavad keha kaitsemehhanismid spetsiaalsed valgumolekulid - antikehad, mis avastavad patogeene ja hävitavad neid.

B-hepatiidi antikehade tuvastamine võib tähendada järgmist:

  • haigus on varajases staadiumis, see voolab salaja;
  • põletik kaotab;
  • haigus on kroonilise seisundiga;
  • maks on nakatunud;
  • immuunsus tekkis pärast patoloogia kadumist;
  • inimene on viiruse kandja - ta ei haige ennast, vaid nakatab inimesi tema ümber.

Need struktuurid ei kinnita alati infektsiooni esinemist ega näitavad taandavat patoloogiat. Need on välja töötatud ka pärast vaktsineerimist.

Antikehade tuvastamine ja moodustamine veres on tihti seotud teiste põhjuste esinemisega: mitmesugused infektsioonid, vähkkasvajad, kaitsemehhanismide häired, sealhulgas autoimmuunpatoloogia. Selliseid nähtusi nimetatakse valepositiivseteks. Hoolimata antikehade olemasolust ei arene B-hepatiit.

Markerid (antikehad) toodetakse patogeenile ja selle elementidele. On olemas:

  • anti-HB-de pinna markerid (sünteesitud HBsAg-le - viiruse kestad);
  • anti-HBc tuuma-antikehad (toodetud HBcAg-i vastu, mis on osa viiruse valgumolekuli südamikust).

Pinna (Austraalia) antigeen ja markerid sellele

HBsAg on võõrvalk, mis moodustab B-hepatiidi viiruse väliskestad. Antigeen aitab viirusel kleepuda maksarakkudesse (hepatotsüütidesse), et nad tungiksid oma siseruumi. Tänu teda viirus edukalt areneb ja korrutab. Kest säilitab kahjuliku mikroorganismi elujõulisuse ja võimaldab sellel olla pikka aega inimese keha.

Valgu kest on varustatud uskumatu vastupanuvõimega erinevatele negatiivsetele mõjudele. Austraalia antigeen talub keemistemperatuuri, ei sure ei külmumise ajal. Valk ei kao oma omadusi, lööb leeliselist või happelist keskkonda. Seda ei hävita agressiivsete antiseptikumide (fenool ja formaliin) mõju.

HBsAg antigeeni vabanemine esineb ägenemise perioodil. See saavutab maksimaalse kontsentratsiooni inkubatsiooniperioodi lõpuks (ligikaudu 14 päeva enne selle lõppu). Verega püsib HBsAg 1-6 kuud. Seejärel hakkab patogeeni arv vähenema ja pärast 3 kuud selle arv on null.

Kui Austraalia viirus on kehas enam kui kuus kuud, tähendab see haiguse üleminekut kroonilisele staadiumile.

Kui profülaktilise uuringu käigus leitakse HBsAg antigeen tervetel patsienditel, ei järeldu kohe, et ta on nakatunud. Esmalt kinnitage analüüs, viies läbi teisi uuringuid ohtliku nakkuse esinemise kohta.

Inimesed, kelle antigeen tuvastatakse veres 3 kuu pärast, klassifitseeritakse viiruse kandjana. Ligikaudu 5% B-hepatiidi patsientidest on nakkushaiguse kandjad. Mõned neist on elu lõpuni nakatavad.

Arstid viitavad sellele, et Austraalia antigeen, mis on organismis pikka aega, provokeerib vähki.

Anti-HBs antikehad

HBsAg antigeeni määramiseks kasutatakse anti-HB-d, mis on immuunvastuse marker. Kui vereanalüüs annab positiivse tulemuse, tähendab see, et inimene on nakatunud.

Viiruse pinnaantigeeni antikehad on leitud patsiendil, kui taastumine on alanud. See juhtub pärast HBsAg eemaldamist, tavaliselt pärast 3-4 kuud. HB-vastased antikehad kaitsevad inimesi B-hepatiidi vastu. Nad seonduvad viirusega, mis ei lase organismil levida kogu kehas. Tänu neile immuunrakud arvestavad kiiresti ja tapavad patogeene, hoides ära nakkuse progresseerumise.

Pärast nakatamist ilmnenud kogukontsentratsioon on immuunsuse tuvastamiseks pärast vaktsineerimist. Normaalsed indikaatorid näitavad, et soovitatav on inimese uuesti vaktsineerida. Aja jooksul väheneb selle liigi markerite kogukontsentratsioon. Siiski on terved inimesed, kelle viiruse antikehad eksisteerivad kogu elu vältel.

Anti-HB-de esinemist patsiendil (kui antigeeni kogus ulatub nullini) peetakse haiguse positiivseks dünaamikaks. Patsient hakkab taastuma, tundub talle pärast nakkuslikku hepatiidi immuunsust.

Situatsioon, kus markerid ja antigeenid leiavad nakkuse ägedal liikumises, viitab haiguse ebasoodsale arengule. Sellisel juhul muutub patoloogia progresseeruks ja süveneb.

Millal tehakse Anti-HB-de testid?

Antikehade tuvastamine toimub:

  • kroonilise hepatiidi B kontrollimisel (testid tehti üks kord kuue kuu jooksul);
  • ohustatud inimestele;
  • enne vaktsineerimist;
  • vaktsineerimismäärasid võrrelda.

Negatiivne tulemus loetakse normaalseks. See on positiivne:

  • kui patsient hakkab taastuma;
  • kui on olemas võimalus nakatumiseks teise hepatiidi viirusega.

Tuuma antigeen ja markerid sellele

HBeAg on B-hepatiidi viiruse tuumavalkemolekul. See ilmneb infektsiooni ägeda infektsiooni ajal, mõnevõrra hiljem HBsAg-ga, ja vastupidi, see kaob varem. Viiruse südamikus paiknev madala molekulmassiga valgu molekul näitab, et inimene on nakkav. Kui leitakse vastsündinu naise verd, on tõenäosus, et laps sünnib nakatunud, üsna kõrge.

Kroonilise B-hepatiidi ilmnemist näitavad kaks tegurit:

  • HBeAg kõrge kontsentratsioon veres haiguse varases staadiumis;
  • säilivus ja aine olemasolu 2 kuud.

HBeAg antikehad

Anti-HBeAg määratlus näitab, et äge seisund on lõppenud ja inimese nakkushaigus on vähenenud. See avastatakse analüüsi tegemisega 2 aastat pärast nakatumist. Kroonilises B-hepatiidis kaasneb HBeAg-vastase antikehaga Austraalia antigeen.

See antigeen on kehas seotud vormis. Seda määravad antikehad, mis toimivad spetsiaalse reagendi proovidega või analüüsivad biomaterjali, mis on võetud maksa koe biopsia põhjal.

Markeri vereanalüüs tehakse kahel korral:

  • pärast HBsAg avastamist;
  • kontrollides infektsiooni kulgu.

Negatiivse tulemusega testid peetakse normaalseks. Positiivne analüüs toimub, kui:

  • nakkus on halvenenud;
  • patoloogia on kroonilises seisundis ja antigeen ei ole avastatud;
  • patsient taastub ja anti-HB-sid ja anti-HBc-d esineb tema veres.

Antikehi ei tuvastata, kui:

  • isik ei ole hepatiit B-ga nakatunud;
  • haiguse ägenemine on algetapis;
  • nakkus läbib inkubatsiooniperioodi;
  • kroonilises staadiumis aktiveeriti viiruslik reproduktsioon (positiivne HBeAg-test).

B-hepatiidi tuvastamist ei uurita eraldi. See on täiendav analüüs teiste antikehade tuvastamiseks.

Anti-HBe, anti-HBc IgM ja anti-HBc IgG markerid

HBc-vastase IgM-i ja anti-HBc IgG-ga määratakse kindlaks infektsiooni liik. Neil on üks vaieldamatu eelis. Markerid on veres seroloogilises aknas - HBsAg-i kadumise hetkel ei ole anti-HB-d veel ilmnenud. Aknal luuakse tingimused vale negatiivsete tulemuste saamiseks proovide analüüsimisel.

Seroloogiline periood kestab 4-7 kuud. Halb prognostiline tegur on antikehade hetkeseisund pärast väliste valgumolekulide kadumist.

IgM anti-HBc marker

Akuutse infektsiooni korral ilmnevad IgM anti-HBc antikehad. Mõnikord toimivad nad üheainsa kriteeriumina. Neid leidub ka haiguse ägenenud kroonilises vormis.

Selliste antigeenide antikehade tuvastamine ei ole lihtne. Reumaatiliste haiguste all kannataval inimesel valitakse proovide uurimisel valepositiivseid näitajaid, mis põhjustavad ekslikke diagnoose. Kui IgG tiiter on kõrge, on anti-HBcor IgM puudulik.

IgG anti-HBc marker

Pärast IgM kadumist verest tuvastatakse selles anti-HBc IgG. Pärast teatud ajaperioodi muutub IgG markeriteks domineerivaks liigiks. Keha sees jäävad nad igavesti. Kuid ärge näita mingeid kaitsvaid omadusi.

Selliste antikehade tüüp on teatud tingimustel ainus nakkuse märgiks. See tuleneb hepatiidi segu tekkimisest, kui HBsAg toodetakse ebaolulistes kontsentratsioonides.

HBe antigeen ja markerid sellele

HBe on antigeen, mis näitab viiruste reproduktiivset aktiivsust. Ta märgib, et DNA molekuli konstruktsiooni ja kahekordistamise tõttu on viirus aktiivne. Kinnitab B-hepatiidi raske kursi. Kui rasedatel on leitud HBe-vastaseid proteiine, siis nad viitavad suure tõenäosusega loote ebanormaalsele arengule.

HBeAg markerite identifitseerimine on tõestusmaterjal selle kohta, et patsient on alustanud taaskasutamise protsessi ja viiruste eemaldamist kehast. Haiguse kroonilises staadiumis näitab antikehade tuvastamine positiivset suundumust. Viirus peatab korrutamise.

B-hepatiidi kujunemisega tekib huvitav nähtus. Patsientide veres kasvab anti-HBe antikehade ja viiruste tiiter, ent HBe antigeeni arv ei suurene. See olukord viitab viiruse mutatsioonile. Sellise ebanormaalse nähtusega muudavad nad ravirežiimi.

Inimestel, kellel on viirusnakkus, püsib anti-HBe mõnda aega veres. Hävitamise periood kestab 5 kuud kuni 5 aastat.

Viirusnakkuse diagnoosimine

Diagnostika läbiviimisel jälgivad arstid järgmist algoritmi:

  • Sõelumine tehakse HBsAg, anti-HB-de, HBcor antikehade määramiseks tehtud testidega.
  • Tehke hepatiidi antikehade testimine, mis võimaldab infektsiooni põhjalikku uurimist. HBe antigeen ja selle markerid on kindlaks määratud. Uurige viiruse DNA kontsentratsiooni veres, kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) tehnikat.
  • Täiendavad katsemeetodid aitavad määrata ravi rationality, kohandada raviskeemi. Selleks viiakse läbi biokeemiline vereanalüüs ja maksakoe biopsia.

Vaktsineerimine

B-hepatiidi vaktsiin on süstelahus, mis sisaldab HBsAg antigeeni valgumolekule. Kõigis annustes leitakse 10-20 ug neutraliseeritud ühendit. Sageli vaktsineerimine Infanrixi, Endzherikese abil. Kuigi vaktsineerimisvahendid toodetud palju.

Süstimisest, mis sisenes kehasse, tungib antigeen järk-järgult verre. Selle mehhanismi abil kaitsed kohanduvad võõrvalgudega, tekitavad vastuse immuunvastuse.

Enne hepatiit B antikehade ilmnemist pärast vaktsineerimist läbib kahe nädala. Süstet manustatakse intramuskulaarselt. Kui subkutaanne vaktsineerimine moodustab nõrga viirusinfektsiooni immuunsuse. Lahus provotseerib epiteeli koes olevaid abstsessi esinemist.

Pärast vaktsineerimist vastavalt hepatiit B antikehade kontsentratsiooni tasemele veres näitavad nad vastuse immuunvastuse tugevust. Kui markerite arv on üle 100 mMe / ml, on märgitud, et vaktsiin on saavutanud ettenähtud eesmärgi. Hea tulemus on fikseeritud 90% -l vaktsineeritud inimestest.

Leiti, et vähenenud indeks ja nõrgenenud immuunvastus on 10 mMe / ml kontsentratsioon. Seda vaktsineerimist peetakse ebarahuldavaks. Sel juhul korratakse vaktsineerimist.

Kontsentratsioon väiksem kui 10 mMe / ml näitab, et vaktsineerimisjärgset immuunsust pole tekkinud. Sellise indikaatoriga inimesi tuleks B-hepatiidi viiruse suhtes uurida. Kui nad on terved, peavad nad uuesti juurima.

Kas vaktsineerimine on vajalik?

Edukas vaktsineerimine kaitseb 95% B-hepatiidi viiruse levikust organismi. 2-3 kuud pärast protseduuri tekitab isik viirusliku infektsiooni suhtes stabiilset immuunsust. See kaitseb keha viiruste sissetungi eest.

Vaktsineeritud vaktsineerimine tekib 85% -l vaktsineeritud inimestelt. Ülejäänud 15% pole see pinge korral piisav. See tähendab, et nad saavad nakatuda. 2-5% vaktsineeritud, immuunsus ei ole üldse tekkinud.

Seetõttu peavad 3 kuu möödudes vaktsineeritud inimesed kontrollima B-hepatiidi immuunsuse intensiivsust. Kui vaktsiin ei andnud soovitud tulemust, tuleb neid kontrollida B-hepatiidi suhtes. Kui antikehi ei leita, soovitatakse seda uuesti võtta.

Keda vaktsineeritakse

Vaktsineeritud ennekõike viirusinfektsioonist. See vaktsineerimine on klassifitseeritud kohustuslikuks vaktsineerimiseks. Esimest korda manustatakse süstimine haiglas mõni tund pärast sündi. Siis nad panid selle, järgides teatud skeemi. Kui vastsündinud ei vaktsineerita kohe, vaktsineeritakse 13-aastaselt.

  • esimene süst manustatakse määratud päeval;
  • teine ​​- 30 päeva pärast esimest;
  • kolmas on siis, kui üks aasta pärast 1 vaktsineerimist läbib pool aastat.

Süstige 1 ml süstelahust, mis sisaldab viiruse neutraliseeritud valgumolekule. Pange vaktsiin õla kohal olevasse deltalihasesse.

Vaktsiini kolmekordse manustamise korral tekib 99% vaktsineeritud patsientidest stabiilse immuunsuse. Ta peatab haiguse arengu pärast nakatumist.

Vaktsineeritud täiskasvanute rühmad:

  • nakatunud teist tüüpi hepatiidiga;
  • igaüks, kes on sisenenud intiimse suhtega nakatunud isikuga;
  • need, kellel on perekonnas B hepatiit;
  • tervishoiutöötajad;
  • vere uurivad laboritehnikud;
  • patsiendid, kes saavad hemodialüüsi;
  • narkomaanid süstlaga, et süstida sobivaid lahendusi;
  • meditsiinilised õpilased;
  • promiscuous seksuaaltervisega inimesed;
  • gei inimesed;
  • Aafrika ja Aasia riigid puhkavad turistid;
  • karistustoimingute parandamine kohtus.

B-hepatiidi antikehade testid aitavad tuvastada haiguse varajases arengu faasis, kui see on asümptomaatiline. See suurendab kiiret ja täielikku taastumist. Katsed võimaldavad teil määrata pärast vaktsineerimist kaitstud immuunsuse teket. Kui see on välja töötatud, on viirusliku nakkuse levimise tõenäosus ebaoluline.

Hepatiit B viiruse tuuma antigeeni antikehad (anti-HBcAg-IgM, G)

Kallid patsiendid! Analüüside kataloog on praegu täidetud informatsiooniga ja see ei sisalda kogu meie keskuse tehtud uuringut. Endokrinoloogiakeskuse harud viivad üle 700 tüüpi laboratoorsed uuringud. Siit leiate nende täieliku nimekirja.

Palun täpsustage teavet teenuste hinna ja analüüsi ettevalmistamise kohta telefoni teel (812) 344-0-344, +7 953 360 96 11. Vereanalüüside tegemisel kaaluge biomaterjalide võtmise kulusid.

Valmis registreerimiseks: 0 analüüsi

  • Uuringukood: 263
  • Kestus: 1 päev
  • Analüüs maksab 650 kr

Uuring võimaldab avastada klassi M (IgM) ja G (IgG) antikehi-immunoglobuliine HBc antigeeni vastu, mis on üks B-hepatiidi viiruse antigeenidest.

Viiruse hepatiit B (HBV, HBV) on äge viirushaigus, mis esineb nii maksakahjustuste kui ka ekstrahepaatiliste manifestatsioonide korral. Haiguse põhjustaja on perekonna Hepadnaviridae retroviirus. Nukleiinhappe tüüp on DNA (deoksüribonukleiinhape). See avaldab tugevat vastupanu keskkonnateguritele: väga vastupidav ultraviolettkiirgusele, kõrge temperatuur, mõned kemikaalid. Põhiline edastusviis on toiduks mittekasutatav, st viirus võib edastada verd läbi, leibkonna kaudu erinevate bioloogiliste vedelike kaudu, seksuaalvahekorras, nakatunud vereülekande kaudu, selliste verd kokku puutuvate vahendite abil jms. Haigus võib olla nii äge kui ka krooniline. Seda tüüpi viirusliku hepatiidi puhul ei pruugi ikkagi ikkagi täheldada maksahaiguste ja eriti hepatiidi korral: näiteks jooterses vormis see võib esineda 35% -l juhtudest, samal ajal kui antikteriaalset vormi registreeritakse 65% -l juhtudest.

Organismis siseneb viirus rakkudesse, mis täidavad kaitsva funktsiooni - makrofaagid, mille kaudu see levib kogu kehas. Paljunemine toimub lümfisüsteemi ja hematopoeetilise süsteemi (lümfisõlmed, luuüdi, põrn) organites ja ka maksarakkudes. Viirusel on kahjulik mõju maksa rakkudele: otsene tsütopaatiline ja ka kaudne, kui viirusega nakatunud maksarakud ründavad ka organismi immuunsüsteemi. Samuti võib tekkida autoimmuunne reaktsioon.

Lisaks pinnale on olemas ka teisi antigeenseid valke. Nagu ka teiste viiruste puhul, on ka B-hepatiidi viirus teatud geneetiline varieeruvus, mis vähendab immuunsüsteemi vastust viirusele.

Inkubatsiooniperioodi keskmine kestus on umbes 50 päeva, maksimaalne võib olla kuni 180 päeva. Selle perioodi lõpus võib maksa transaminaaside muutusi täheldada veresuhkru taseme tõusuna. Samuti on võimalik suurendada bilirubiinisisaldust. Prodromaalpiperioodil eristatakse erinevaid haigusseisundi variatsioone, st gripi tüüp, eelistatavalt kaebused liigeste, seedetrakti või segatud voolu kohta.

Haiguse akuutsel perioodil ilmneb järgmine kliiniline pilt: üldine nõrkus, isutus, iiveldus, oksendamine, nn unehäire (st öösel magamine, öösel ärkvelolek). Bilirubiini taseme tõus veres on võimalik, et limaskestad ja nahk segunevad jahedalt värviga, millega võivad kaasneda sügelus. B-hepatiidi viirusest põhjustatud ekstrahepaatilised süsteemsed ilmingud võivad ilmneda mitmesuguste haiguste (nt nodoosne periarteriit, krooniline gastriit, vaskuliit, autoimmuunsed kilpnäärme kahjustused jne). Oluline prognostiline faktor, mis peegeldab maksa sünteesi funktsiooni säilitamist, on protrombiiniindeksi ja albumiini sisalduse uurimine. Raske viirushepatiidi puhul võib maksapuudulikkuse märkimisväärne langus kujuneda hepatodüstroofia ilmnemisel, mis võib põhjustada maksaensüümide esinemist.

Taastumisel hakkavad ülalnimetatud sümptomid muutuma hoogu: söögiisu paraneb, naha ja limaskestade normaalne värvumine taastatakse järk-järgult, kuid haiguse süsteemsed ilmingud võivad püsida ja kaob alati ka B-hepatiidi ravis. Kroonilisuse sagedus on 5% juhtudest.

B-hepatiidi HBc antigeen (HB-tuuma antigeen) on tuum, sisemine viiruse valk. Selle viiruse antigeeni klassi M immuunglobuliini antikehad (IgM) ilmnevad samaaegselt ägeda hepatiidi tunnustega - tegelikult pärast HBs antigeeni ilmumist veres, kuid enne anti-HBs-vastaste antikehade ilmnemist. Need antikehad moodustuvad mitu kuud aastas. Neid leidub ligikaudu 10-15% kroonilise hepatiidiga patsientidest, nakkuse taasaktiivsuse staadiumis. Niinimetatud "seroloogilises aknas" (ajavahemik HBs antigeeni kadumise ja sellele suunatud anti-HBs-vastaste antikehade ilmumise vahel) on klassi M immunoglobuliinide tuvastamine Core antigeeni suhtes markeerina ägeda hepatiidi nakkuse esinemise suhtes.

G-klassi G (IgG) antikehad-immunoglobuliinid (IgG) C-antigeeni vastu tekivad pärast HB-tuum IgM-i ja neid toodetakse pikka aega, suhteliselt sageli - kogu elu jooksul. HBc antigeen IgG on kroonilise või varem üleantud hepatiit B esinemise marker.

Erikoolitust ei pakuta. Uuringu läbiviimiseks soovitatakse verd annetada vähemalt 4 tundi pärast sööki. 30 minutit enne vere võtmist lõpeb suitsetamine. Samuti peaksite tutvuma üldiste soovitustega uurimistöö läbimiseks.

Ainult mõned protsessid, tingimused ja haigused, mille eesmärk on selle analüüsi määramine.

HBcAg-vastaste antikehade (IgM, G) uuringu võib läbi viia nii ägeda kui ka kroonilise viirushepatiidi B jälgimiseks; viirusliku hepatiidi B avastamiseks haiguse selge kliinilise pildi korral, mille tulemused on negatiivsed HBs-Ag, anti-HB-de ja teiste B-hepatiidi markerite kohta.

Allpool on toodud vaid mõned võimalikud protsessid, seisundid ja haigused, mille korral tuvastatakse HBcAg-vastased antikehad (IgM, G). Tuleks meeles pidada, et näitaja kasvu või vähenemine ei pruugi alati olla piisavalt konkreetne ja piisav kriteerium järelduse koostamiseks. Esitatud teave ei ole mõeldud enesetäiendamise ja enesehoolduse eesmärgil. Lõpliku diagnoosi määrab ainult arst, kui saadud andmeid kombineeritakse teiste uurimismeetodite tulemustega.

Väärtuste (või positiivsete tulemuste) suurenemist saab tuvastada: ägeda hepatiidi B korral; kroonilise B-hepatiidi korral

Väärtuste (või negatiivsete tulemuste) vähenemist saab tuvastada: hepatiit B puudumisel; haiguse inkubatsiooniperioodil.

B-hepatiidi viiruse tuuma antigeeni antikehad

Peatükk 10. Hepatiidi markerid

Hepatiidi viiruste markereid võib seostada funktsionaalsete maksakatsetega ainult teatud reservatsioonidega. Erinevate uurimismeetodite (kliinilised, funktsionaalsed, instrumentaalsed) seosed on kõige lähemal funktsionaalsetele.

Hepatiidi viiruse markerite avastamine on kaasaegse meditsiini üks suurimaid saavutusi.

See avastus demonstreeris suurepäraselt ägeda viirusliku hepatiidi B lahutamatu ühendamise mõistet kroonilise hepatiidi, maksatsirroosi ja lisaks tsirroos-vähiga, mis oli välja töötatud 60-ndate alguses E. M. Tarejevi poolt. I. Hoofnogle'i (1983) sõnul on krooniline viirushepatiit B kroonilise maksahaiguse kõige levinum vorm ja see mõjutab 5% maailma elanikkonnast.

Hepatiidi viiruse markerite identifitseerimine on üks kõige sagedamini läbi viidud immunoloogilistest uuringutest. Neid katseid korraldavad kümned miljonid inimesed. Maksahaigused aitavad kindlaks teha nende etioloogiat, samuti viiruse püsivust ja replikatsiooni praktiliselt tervislikel inimestel - viiruse püsivust ja replikatsiooni ning ka viiruslikku infektsiooni, mida varem veeti. Sellise uuringu teostamisel võib võetud vere pikka aega säilitada külmutatud kujul ja seda saab kasutada hepatiidi viiruste markerite usaldusväärseks määramiseks. Testvere sulatamine ja uuesti külmumine võib mõjutada järgnevate markerite täpsust.

VIRUHA HEPATIITI MARKERID

Äge viiruslik hepatiit A (nakkuslik hepatiit) levib peamiselt väljaheite- ja suu kaudu, neil on lühike inkubatsiooniperiood (keskmiselt 21 päeva), haigus on suhteliselt kerge, krooniline ja viiruse levimine. M.S. Balayani, S.S. Savinskoy (1984), F. Deinhard, I. Gust (1984) ja teiste autorite sõnul hakkab hepatiit A viirus hakkama väljaheidetega 1-2 nädalat enne haiguse esmaste sümptomite ilmnemist. Nii viirus kui ka hepatiit A antigeen eksek setes määratakse tavaliselt 4 nädala jooksul, st 2 nädala pikkune predikteriaalne periood ja 2 nädala pikkune periood. A-hepatiidi vireemia ei ole konstantne - viirus on veres lühikese aja jooksul ja madalates kontsentratsioonides.

Kuna viiruse aktiivne paljunemine maksas on antikehade intensiivne moodustumine.

Ligikaudu nädal pärast haiguse kliiniliste ilmingute ilmnemist hakatakse patsiendi seerumis avastama antikehi. Nende otsene diagnostiline väärtus on väike, sest need on väga levinud - erinevates riikides leitakse neid 30-60% tervisliku elanikkonna hulgas. Viirushepatiidi A antikehad, mis on toodetud haiguse ägedas faasis, on peamiselt IgM. Akuutse nakkusprotsessi katkestamisel tuvastatakse peamiselt IgG klassi antikehad seerumis. Hepatiidi A klassi IgM antikehad, mis on kindlaks määratud radioimmunoloogilise või ensüümi immunoloogilise analüüsi abil, ilmnevad haiguse kliiniliste ilmingute alguses ja püsivad vere seerumites alla 6 kuu.

Akuutse hepatiidi A, hepatiit A klassi IgM antikehade kliinilise ja funktsionaalse iseloomuga inimese patsiendi seerumis esineb veenvalt diagnoos (joonis 5).

HEPATIITI B VIRUSE MARKERID

Akuutne viirushepatiit B levib peamiselt parenteraalselt, aga ka kokkupuutel; on pikk inkubatsiooniperiood (keskmiselt 60 päeva), haigus on suhteliselt tihti raske ja lõpuks on võimalik kroonilised vormid ja viiruste vedu.

B-hepatiidi viiruse liigitamine pikka aega põhjustas raskusi. B-hepatiidi viiruse genoomi DNA on topelt ümmargune silmus. Kuid see silmus pole kindel. Pool sellest koosneb DNA polümeraasist. Sellega pakkus välja selle viiruse klassi uus nimetus - Hepatnaviren. Nimi on Hepatis DNA vireni lühend [Roggendorf M., 1985 ja teised].

M. S. Balayani sõnul on S. S. Savinsky (1984), M. Roggendorf, S. Zoulek, F. Deinhardt (1983) ja teised autorid viirushepatiidi B peamised markerid järgmises vormis (joonis 6).

  • Hepatiit B pinnaantigeen (HBsAg) [näita]

Mõistet "Austraalia antigeen" enam ei kasutata. Akuutse viirushepatiidi B inkubatsiooniperioodi viimasel etapil esimest korda seerumis ilmneb seerum, mis määratakse kindlaks B-hepatiidi ägedas ja kroonilises staadiumis. Selle kontsentratsioon saavutab maksimaalse taseme, tavaliselt predikterilises või südameperioodi alguses ja kaob kõige enam 3 kuu jooksul pärast ägeda infektsiooni tekkimist. Kõrge tiitrina püsib sageli enam kui 6 nädala jooksul üleminek viirusliku hepatiidi B kroonilisele rajale. Tiitri vähenemine auruperioodi 3. nädala lõpuks üle 50% viitab tavaliselt infektsiooni protsessi lõpuleviimisele.

Anti-immunoelektroforees näitab ligikaudu 70% antigeeni ja ligikaudu 55-60% akuutse viirushepatiidi B patsientidel agarit sadestades.

Peaaegu 5-10% -l neist patsientidest ei leia kõige tundlikumad määramismeetodid (radioimmunoloogiline ja immunoloogiline analüüs) B-hepatiidi pinnaantigeeni. Need tulemused on iseloomulikud ka kroonilise viirusliku hepatiidi suhtes - püsivad, lobulaarsed ja aktiivsed. B-hepatiidi pinnaantigeeni vedu käsitletakse Ch-st. 13. Tuleb märkida, et see antigeen kandeainetes esineb sageli väga väikestes kogustes, mistõttu on oluliseks rolliks ka meetodite tundlikkus vedaja loomisel. Antigeeni kandjate avastamise sagedus erinevatel meetoditel erineb 2-4 korda.

B-hepatiidi antikehade pinnaantigeeni (B-hepatiidi) lõppu ilmub ägeda B-viirushepatiidi või - sagedamini - 3 kuu jooksul algav infektsiooni, mõnikord hiljem (üks aasta) ja püsida kaua aega, keskmiselt 10 aastat. B-hepatiidi pinnaantigeeni antikehad neutraliseerivad viirust ja peetakse immuunsuse märgiks.

B-hepatiidi tuumasegmendi antigeen (HBcAg), mis on vaba viiruse hepatiidi ägedate ja krooniliste vormidega patsientide seerumis, puudub, kuid infektsiooni ajal on maks.

Hepatiit B tuuma antigeeni (anti-HBc) antikehad esinevad muu hulgas muu hulgas hepatiit B-ga seostunud antikehade seas ägeda ja kroonilise viirusliku hepatiit B patsientide seas, samuti retsidiveeruvate seas.

Nagu juba mainitud, tekitavad 5-10% juhtudest kõige tundlikumad meetodid HBcAg määramiseks ägeda viirushepatiidi patsientidel negatiivse tulemuse ning B-hepatiidi tõendid põhinevad ainult HB-vastase antikeha esinemisel patsientide seerumis. Seepärast on need seerumi antikehad usaldusväärsed viirusliku hepatiidi B markerid. IgM klassi tuum antigeeni antikehade kõrged tiitrid (10-4) on iseloomulikud ägeda hepatiidi (sh taastumatu) korral. Madalamad tiitrid (10 -3) esinevad kroonilise viirusliku hepatiidi korral. Kroonilise aktiivse hepatiidi tiitrid on siiski väga suured - kuni 10 -6.

IgM klassi tuum antigeeni antikehad püsivad keskmiselt ühe aasta jooksul alates ägeda hepatiidi tekkest. Anti-HBc klassi IgM nii ägeda kui ka kroonilise viirusliku hepatiit B puhul on üsna usaldusväärne näitaja kehas vabanemiselt hepatiit B viirusest. Anti-HBc klass IgG püsib pärast hepatiidi B akuutse infektsiooni mitu aastat ja mõnikord kogu elu.

Viiruse hepatiidi B (HBeAg) antigeeni saab tuvastada enamuse ägeda viirusliku hepatiit B patsientide seerumis. Tavaliselt kaob see seerumist enne pinnaantigeeni. Haiguse esimestel nädalatel või antigeeni e avastamine stabiilsetel kõrgetel tiitritel (1: 1000) üle 8 nädala annab alust kahtlustada kroonilist nakkust.

Seda antigeeni tuvastavad sageli viirusliku etioloogia krooniline aktiivne hepatiit. Kui liitnakkus (hepatiit B + deltaviirus), mis põhjustas krooniline aktiivne hepatiit, seerumi antikehade leidub tavaliselt antigeensensibilisatsioonile e. Määramine HBeAg on kohustuslik hindamiskatse nakatamiseks, st. E. indiviidi organismi kohalolekul aktiivse hepatiidiga B.

Seerumi HBeAg näitab viiruse replikatsiooni (normaalne aktiivsus). HBeAg sisaldavat vett peetakse väga nakatunuks. Kroonilise aktiivse hepatiidiga patsientidel kasutatakse viirusvastaseid ravimeid ainult siis, kui seerumis on tuvastatud antigeen. Vastupidi, enamuse hepatoloogide arvates põhjustab kroonilise aktiivse hepatiidi või maksatsirroosi põdevate patsientide vereseerumi antigeen kortikosteroidiravile rohkem viiteid kui suhteline.

Antikehad antigeeni ja hepatiit B vastu (anti-HBe). Nende antikehade välimus näitab tavaliselt B-hepatiidi viiruse intensiivset eemaldamist kehast ja kerget patsiendi infektsiooni. Neid antikehi saab avastada mitu aastat pärast B-hepatiidi, kroonilise püsiva hepatiidi korral, neid leidub patsientide seerumis koos pinnaantigeeniga. Seerukonversioon, st antigeeni e antikehade e ja kroonilise aktiivse hepatiidi üleminek sagedamini prognostiliselt soodsad, kuid sama serokonversioon ei paranda raskeid tsirroosseid maksa teisendamise prognoose. Sarnane muster on täheldatud ka supertaimega delta-agent - see on prognoositavates tingimustes ebasoodne.

DNA-P, hepatiit B viiruse tuumaprogrammis kontsentreeritud DNA polümeraas, viitab tavaliselt normaalsele viiruse replikatsioonile. DNA polümeraasi tuvastamine peetakse tundlikeks testiks kui B-hepatiidi viiruse tuvastamine elektronmikroskoopia abil. DNA polümeraas on usaldusväärne tõendus nakkusprotsessi kohta, mis viitab viiruse replikatsioonile. Vere DNA-polümeraasi peetakse väga nakatunuks. Diagnoosimisel kasutatakse seerumi DNA polümeraasi uuringut vähe. DNA polümeraas on viirusevastaste ravimite terapeutilise toime üks näitajaid.

B-hepatiidi viiruse DNA (HBV-DNA) on samuti kontsentreeritud viiruse tuumajaotuses, mis moodustab olulise osa selle geneetilistest seadmetest. B-hepatiidi viiruse DNA sisaldus seerumis näitab viiruse normaalset replikatsiooni ja on usaldusväärne nakkusprotsessi näitaja, mis on väärtuslikum kui antigeeni e avastamine (Kommerel B., 1986 ja teised). B-hepatiidi viiruse DNA määramine on DNA polümeraasi määramisel kasulikum. Vere HBV-DNA sisaldust peetakse väga nakatunuks. Viirusevastaseid ravimeid kasutatakse tavaliselt ainult patsiendi seerumi HBV-DNA tuvastamisel.

Kokkuvõttes tuleb märkida, et hepatiit A ja B viiruste markerid on suuresti lahendanud nende haiguste spetsiifilise diagnoosimise. B-hepatiidi markerid võimaldasid luua viiruse eksistentsi kaht liiki (püsivus ja replikatsioon), mis võimaldas selgitada viiruse esinemise olemust ja oluliselt selgitada enamiku maksarakulise kartsinoomi etioloogiat.

DELTA FAKTOR, DELTAVIRUS (HEPATITIS D VIR)

Avastati 1977. aastal M. Rizzeto jt poolt. Delta viirus (delta-tegur või delta-aine) viitab puudulikele viirustele. Taastamiseks ja ülekandmiseks vajab B-hepatiidi viiruse abi [Rizzetto M., Verme G., 1985], on see inimestele ja šimpansidele nakkav. Infektsioon toimub parenteraalselt kõige lihtsamalt, kuid see on võimalik ka tiheda kontakti tõttu. Viirus on tavaline Amazon, Vahemere rannikul, Lähis-Idas ja mitmes Aafrika osas. Delta viirus kaasneb hepatiit B-ga, muutes selle raskemaks ja aitab kaasa kroonilises vormis üleminekule. Eelkõige leiti olulist osa kroonilise aktiivse hepatiidi põdevate patsientidega, kellel oli B-hepatiidi viirusega nakatumine, delta-ainet. Samuti leiti 1/3-1 / 2 patsiendil fulminant-tüüpi ägeda viirusliku hepatiit B-ga.

Seni ei ole delta viirust avastatud hepatotsellulaarse kartsinoomi puhul, mis tekkis hepatiit B viiruse maksakahjustuse taustal.

3 nädala möödumisel nakkusest hakkab see määrama seerumis. Haiguse hilisemates staadiumides väheneb antigeeni sisaldus ja serokonversioon on võimalik - delta-antigeeni antikehade ilmumine. Antikehasid peetakse usaldusväärsemaks infektsiooni markeriks, kuna see patsiendi seerumis ei ole alati võimalik tuvastada seda deltaantigeeni selle hepatiidi vormiga. Delta antigeeni krooniline vedu inimestel ei ole registreeritud.

Erinevad delta-nakkuse markerid (radioimmunoloogiline ja immunoloogiline analüüs). Deltaanantigeeni antikehad tervete inimeste seerumis puuduvad. Enamikul juhtudel tähendab avastamine aktiivse deltainfektsiooni esinemist, kuigi osa neist, kes on taastunud, jäävad püsima kaua. IgM klassi deltaantigeeni antikehad on omane ainult aktiivsetele delta-infektsioonidele.

HEPATIISEGA GRUPI VIRUSEEMARKIDE PROBLEEM

Praegu eeldatakse, et vähemalt 3 tüüpi hepatiit A ja B. Hepatiidi viiruse hepatiidi viiruse hepatiidi esinemissagedus on peamiselt seotud parenteraalse jaotusega. Sageli on infektsiooni põhjustajaks vereülekanne, mistõttu neid nimetatakse transfusioonivastaseks hepatiiteks ei A ega B.

Üks sellistest hepatiidi liikidest ei ole A ega B, mida tingimata nimetatakse kolmanda tüüpi hepatiidiks, kuna selle avastamine on R. Shiraki jt. (1978) nimetatakse ka hepatiitiks C.

Selle hepatiidi viiruse avastamiseks antigeeni-antikeha süsteem loodi VDRi uurijate rühmas [Renger F. G. et a, 1., 1985]. GDRis loodud süsteemi diagnostilist efektiivsust kinnitasid Ameerika Ühendriikides ja Prantsusmaal tehtud uuringud. F. G. Renger jt andmetel on C-hepatiidi keskmise kestusega inkubatsiooniperiood (50,0 ± 8,4 päeva) ja kergem muutus kui B-hepatiidil. Kolmas haigustest on kollakujuline, kaks kolmandikku on antiketilised. Seerumi bilirubiini ja aminotransferaaside patoloogilised muutused ekspresseeritakse 2-3 korda vähem kui B-hepatiidi korral. F. Rengeri andmetel tuvastati hepatiit C antigeen 80% ulatuses, antikehad - kõigil patsientidel. Kroonilisi vorme peetakse sageli, kuid enamasti on nad healoomulised.

Hepatiidi C eraldamine identifitseerimata transfusioonijärgsest hepatiidist näitas, et mitte kõik viirusliku hepatiidi juhtumid, mis ei ole seotud A- ja B-hepatiidi patogeenidega, on patsiendil, kellel on ägeda viirusliku hepatiit C, võib varsti ägeda viirushepatiidi haigeks ägeneda ja See ei avasta A-, B- ja C-hepatiidi antigeene, mis võimaldas meil eraldada ägeda viirusliku hepatiidi neljanda vormi, mida tavaliselt nimetatakse ägeda viirusliku hepatiidi sporaadiliseks vormiks, ei A ega B. On võimalik, et need haigused siduvad on mitte üks, vaid mitu patogeene. Siiani ei ole selle patogeeni avastatud ja antigeeni-antikeha süsteemi ei ole selle kontrollimiseks loodud.

Haigusmärgiste identifitseerimine viirushepatiidi B korral

B-hepatiit on tõsine nakkushaigus, mille B-hepatiidi viirus põhjustab keerulist kliinilist pilti.

Enamikul inimestel lõpeb äge infektsioon täieliku kliinilise ja laboratoorse taastumisega, kuid teatavas inimrühmas (ligikaudu 5-10%) on haigus krooniline. B-hepatiidi viirus on tüüpiline DNA-sisaldavate viiruste esindaja. Transfusiooni ajal läbib see vereproovidega seotud meditsiinilisi manipulatsioone, mis on seotud verega kokkupuutumisega, kaitsmata sugu ja lapse rinnaga toitmise ajal teatavatel emahaiguste perioodidel.

B-hepatiidi diagnoosimiseks ja selle vormi kindlaksmääramiseks on vaja läbi viia teatud antigeensete, immunoloogiliste ja geneetiliste markerite uurimine patsiendi veres või teistes bioloogilistes vedelikes.

Võite ka patsiendi rakke ja kudesid kasutada. Lisaks sellele viiakse selle haiguse markerite kindlaks määramine läbi viivitamata, kui patsiendid paigutatakse haiglaravisse meditsiiniasutustesse, samuti kui otsustatakse vajadus vaktsineerida viirushepatiidi B vastu.

B-hepatiidi markerite kvalitatiivseks ja kvantitatiivseks määramiseks annustamiseks tuleb kasutada mitmeid soovitusi:

  1. On kõige parem annetada verd hommikul ja tühja kõhuga, sest toitumine võib mõjutada mõningaid verepilusid.
  2. Kui patsient kasutab ravimeid, on vajalik konsulteerida oma arstiga nende võimaliku mõju kohta lõplikule testitulemusele.
  3. Alkoholi tarbimine ja suitsetamine tuleb enne uurimist välistada.
  4. Kui patsient on vere loovutamiseks laboratooriumisse tulnud, peate 10-15 minutiks puhkama.

Hepatiit B markerite määramiseks spetsiaalne ettevalmistus ei ole vajalik.

Nakkuse markerite üldnäitajad

Kõige otstarbekam on määrata seroloogilised markerid, millest peamine on HbsAg, seda kasutatakse sageli meditsiinipraktikas.

B-hepatiidi viiruse (ELISA ja PCR) uuringud

B-hepatiidi viiruse antigeen (HBsAg)

B-hepatiidi pinnaantigeen seerumis tavaliselt puudub.
Hepatiit B pinnaantigeeni (HBsAg) avastamine seerumis kinnitab B-hepatiidi viiruse ägedat või kroonilist nakkust.

Ägeda haiguse korral tuvastatakse HBsAg seerumis viimase inkuaarse perioodi 1-2 nädala jooksul ja kliinilise perioodi esimesed 2-3 nädalat. HBsAg tsirkuleerumine veres võib olla piiratud mõne päevaga, nii et peaksite püüdma patsiente varakult esialgselt uurida. ELISA meetod võimaldab avastada HBsAg rohkem kui 90% patsientidest. Peaaegu 5% -l patsientidest ei leia kõige tundlikumad uurimismeetodid HBsAg-d, sellistel juhtudel kinnitab viirusliku hepatiidi B etioloogiat HBcAg-vastase JgM või PCR-i olemasolu.

Seerumi HBsAg kontsentratsioon B-hepatiidi kõigi vormide raskusastmetel haiguse kõrgusel on märkimisväärne kõikumiste hulk, kuid on kindel korrektsus: ägeda perioodi jooksul on seerumi HBsAg kontsentratsiooni ja haiguse tõsidus vahel pöördeline seos.

HBsAg kõrge kontsentratsioon on levinud kergete ja mõõdukate haigusseisundite korral. Raskete ja pahaloomuliste vormide korral on HBsAg kontsentratsioon veres sageli madal ja 20% -l raskekujuliste vormide ja 30% -l patsientidest, kellel on pahaloomuline antigeen veres, ei pruugi üldse tuvastada. HBsAg-vastase antikehaga patsientidel peetakse selle tausta välimust ebasoodsaks diagnostiliseks märgiks; see määratakse kindlaks hepatiit B pahaloomulistes vormides.

B-hepatiidi ägedal käigus väheneb HBsAg kontsentratsioon veres, kuni selle antigeeni täielik kadumine muutub. Enamikus patsientidest kaob HBsAg 3 kuu jooksul pärast ägeda infektsiooni tekkimist.

Akuutse perioodi 3. nädala lõpuks HBsAg kontsentratsiooni vähenemine üle 50% viitab tavaliselt infektsiooni protsessi lõpuleviimisele. Tavaliselt patsientidel, kelle haigus on kõrgem HBsAg kontsentratsioonist, tuvastatakse see veres mitu kuud.
HBsAg madala kontsentratsiooniga patsientidel kaob palju varem (mõnikord mitu päeva pärast haiguse algust). Üldiselt on HBsAg detekteerimise aeg vahemikus mitu päeva kuni 4-5 kuud. HBsAg maksimaalne ägeda hepatiidi B käigus avastamise aeg ei ületa 6 kuud haiguse alguse hetkest.

HBsAg-i võib reeglina leida tervetel inimestel profülaktilistes või juhuslikes uuringutes. Sellistel juhtudel uuritakse muid viirusliku hepatiidi B, anti-HBcAg JgM, anti-HBcAg JgG ja anti-HBeAg-vastaseid markereid ja uuritakse maksafunktsiooni.

Kui negatiivseid tulemusi on vaja teha, on korduvad HBsAg-uuringud.
Kui korduvad üle 3-kuulised vereanalüüsid avastavad HBsAg-i, liigitatakse see patsient viirusliku hepatiit B-ga krooniliseks patsiendiks.
HBsAg esinemine on üsna tavaline. Maailmas on üle 300 miljoni vedaja ja meie riigis on umbes 10 miljonit vedaja.
HBsAg-i vereringe lõpetamine järgneva serokonversiooniga (anti-HB-de teke) näitab alati kehas olevat taastumist.

HBsAg-i vereanalüüsi kasutatakse järgmistel eesmärkidel:

  • ägeda hepatiidi B diagnoosimiseks:
    • inkubatsiooniperiood;
    • äge haigus;
    • varane taastumine;
  • kroonilise viirushepatiidi B diagnoosimiseks;
  • haiguste puhul:
    • püsiv krooniline hepatiit;
    • maksa tsirroos;
  • riskigruppide patsientide skriinimiseks ja tuvastamiseks:

  • sagedaste hemotransfusioonidega patsiendid;
  • kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid;
  • mitme hemodialüüsi teel;
  • immuunpuudulikkuse seisundiga patsiendid, sealhulgas AIDS.
  • Uurimistulemuste hindamine

    Uuringu tulemused on väljendatud kvalitatiivselt - positiivsed või negatiivsed. Negatiivne tulemus viitab seerumi HBsAg puudumisele. Positiivne tulemus - HBsAg identifitseerimine näitab ägeda viirusliku hepatiidi B ja ka kroonilise viirusliku hepatiit B inkubatsiooni või ägedat perioodi.

    B-hepatiidi viiruse JgG (anti-HBcAg JgG) tuumase antigeeni antikehad

    Tavaliselt puudub seerumi anti-HBcAg sisaldus seerumis.
    Anti-HBcAg JgG-ga patsientidel ilmnevad viirusliku hepatiit B ägedal perioodil ja nad püsivad kogu elu vältel. Anti-HBcAg JgG on ülekantud HBV juhtiv marker.

    Anti-HBcAg JgG vereanalüüsid kasutatakse diagnoosimiseks:

  • krooniline viirushepatiit B HBs antigeeni manulusel seerumis;
  • viiruslik hepatiit B
  • Uurimistulemuste hindamine

    Uuringu tulemus väljendatakse kvalitatiivselt - positiivne või negatiivne. Negatiivne tulemus viitab seerumi anti-HBcAg JgG puudumisele. Positiivne tulemus - anti-HBcAg JgG tuvastamine näitab ägeda infektsiooni, paranemise või eelnevalt viiruse viiruse hepatiidi B

    Hepatiit B viiruse "e" antigeen (HBeAg)

    Tavaliselt puudub HBeAg seerumis.
    Enamiku ägeda viirusliku hepatiit B patsientide seerumis võib tuvastada HBeAg-i. Tavaliselt kaob see HBs-antigeeni sisaldavas veres. HBeAg kõrge tase haiguse esimestel nädalatel või selle avastamine enam kui 8 nädala jooksul põhjustab kroonilise infektsiooni kahtlust.

    Seda antigeeni tuvastavad sageli viirusliku etioloogia krooniline aktiivne hepatiit. Eriti huvipakkuv HBeAg määratlus on asjaolu, et selle tuvastamine iseloomustab nakkusprotsessi aktiivset replikatsioonifaasi. On tõendatud, et kõrge HBeAg kontsentratsioon vastab kõrgele DNA polümeraasi aktiivsusele ja iseloomustab viiruse aktiivset replikatsiooni.

    HBeAg esinemine veres näitab selle kõrge nakkavust, st aktiivse B-hepatiidi nakkuse esinemine organismis, mida uuritakse, ja see tuvastatakse ainult juhul, kui HB-de antigeen on veres. Kroonilise aktiivse hepatiidiga patsientidel kasutatakse viirusevastaseid ravimeid ainult siis, kui HBeAg tuvastatakse veres. HBeAg - antigeen - ägeda faasi marker ja hepatiit B viiruse replikatsioon.

    HBe antigeeni olemasolu vereproovi kasutatakse diagnoosimiseks:

  • viirusliku hepatiidi B inkubatsiooniperiood;
  • viirusliku hepatiidi B prodromaalne periood;
  • viirusliku hepatiidi B ägeda perioodi;
  • krooniline püsiv viiruslik hepatiit B
  • Uurimistulemuste hindamine

    Uuringu tulemus väljendatakse kvalitatiivselt - positiivne või negatiivne. Negatiivne tulemus viitab seerumi HBeAg puudumisele. Positiivne tulemus - HBeAg tuvastamine viitab ägeda viirusliku hepatiidi B inkubatsioonile või akuutsele perioodile või viiruse jätkuvale replikatsioonile ja patsiendi nakkavusele.

    B-hepatiidi viiruse (anti-HBeAg) antigeeni "e" antikehad

    HBeAg-vastane antikeha seerumis tavaliselt puudub. HBeAg-vastaste antikehade ilming näitab tavaliselt intensiivset B-hepatiidi viiruse eemaldamist ja patsiendi kerget infektsiooni.

    Need antikehad ilmnevad ägeda perioodi jooksul ja püsivad kuni 5 aastat pärast infektsiooni. Kroonilise püsiva hepatiidi korral leitakse HBsAg-iga patsiendi veres HBeAg-vastane antikeha. Serokonversioon, st HBeAg-i üleminek HBeAg-le kroonilise aktiivse hepatiidi vastu on enamasti prognostiliselt soodne, kuid sama serokonversioon ei paranda raskeid tsirroosseid maksa transformatsioone.

    HBeAg-vastase antikeha olemasolu vereanalüüse kasutatakse järgmistel juhtudel viirushepatiidi B diagnoosimisel:

  • haiguse algfaasi kindlakstegemine;
  • äge infektsioon;
  • varane taastumine;
  • taastusravi;
  • hilise etapi taastumine.
  • hiljuti ülekantud viirushepatiidi B diagnoos;
  • kroonilise püsiva viirusliku hepatiidi B diagnoos
  • Uurimistulemuste hindamine

    Uuringu tulemus väljendatakse kvalitatiivselt - positiivne või negatiivne. Negatiivne tulemus viitab HBeAg antikehade puudumisele seerumis. Positiivne tulemus on HBeAg antikehade tuvastamine, mis võib viidata ägeda viirusliku hepatiidi B esialgsele staadiumile, ägeda nakkusperioodi vältel, rekonstruktsiooni varase seisundi taastumisel, paranemisel, hiljuti üle viiruse hepatiit B või püsiv viiruslik hepatiit B.

    Kroonilise hepatiit B esinemise kriteeriumid on:

  • HBV DNA tuvastamine või perioodiline tuvastamine veres;
  • pidev või perioodiline ALAT / AST aktiivsuse suurenemine veres;
  • maksa biopsia histoloogilises uuringus kroonilise hepatiidi morfoloogilised tunnused.
  • B-hepatiidi viiruse tuvastamine PCR-ga (kvalitatiivselt)

    B-hepatiidi viirus veres ei ole tavaliselt olemas.
    B-hepatiidi viiruse kvalitatiivne määramine PCR-meetodil veres võimaldab tuvastada viiruse olemasolu patsiendi kehas ja seega seeläbi haiguse etioloogiat.

    See uuring annab kasulikku teavet ägeda viirusliku hepatiidi B diagnoosimiseks haiguse inkubatsioonil ja varases arengujärgus, kui patsiendi peamised seroloogilised markerid veres puuduvad. HBeAg puudumisel tuvastatakse 50% patsientidest seerumi viiruse DNA. PCR-meetodi analüütiline tundlikkus on vähemalt 5 μl viiruse osakestest, viimane DNA avastamise proov, spetsiifilisus 98%.

    See meetod on oluline kroonilise HBV diagnoosimiseks ja jälgimiseks. B-hepatiidi viiruse krooniline kandja on põhjustanud ligikaudu 5-10% tsirroosi ja teiste krooniliste maksahaiguste juhtumitest. Selliste haiguste aktiivsuse markerid on HBeAg ja B-hepatiidi viiruse DNA sisaldus veres.

    PCR-meetod võimaldab määrata B-hepatiidi viiruse DNA nii kvalitatiivselt kui kvantitatiivselt veres. Mõlemal juhul on määratletud fragmendiks hepatiit B viiruse struktuurvalgu geeni ainulaadne DNA järjestus.

    B-hepatiidi viiruse DNA tuvastamine biomaterjalides, kasutades PCRi, on vajalik:

  • küsitavate seroloogiliste testide tulemuste lahendamine;
  • haiguse ägeda faasi avastamine võrreldes eelmise nakatumise või kokkupuutega;
  • kontrollida viirusevastase ravi efektiivsust.
  • B-hepatiidi viiruse DNA kadumine verest on tähtis ravi efektiivsus

    B-hepatiidi viiruse tuvastamine PCR abil (kvantitatiivne)

    See meetod annab olulist teavet haiguse arengu intensiivsuse, ravi tõhususe ja aktiivsete ravimite resistentsuse arengu kohta.
    Seerumis PCR-ga viirusliku hepatiidi diagnoosimiseks kasutatakse katsesüsteeme, mille tundlikkus proovis on 50-100 koopiat, mis võimaldab viirust tuvastada kontsentratsioonil 5 X 10 ^ 3 -10 ^ 4 koopiat / ml. Viiruse replikatsiooni hindamiseks on kindlasti vajalik viirusliku hepatiit B PCR.

    HBeAg puudumisel tuvastatakse 50% patsientidest seerumi viiruse DNA. Seerumi, lümfotsüütide ja hepatobioptaatide kasutamine võib olla B-hepatiidi viiruse DNA tuvastamiseks vajalik materjal.

    • Vireemia taseme hindamine on järgmine:
    • vähem kui 2,10 ^ 5 koopiat / ml (vähem kui 2,10 ^ 5 IU / ml) - madal vireemia;
    • alates 2.10 ^ 5 koopiat / ml (2.10 ^ 5 RÜ / ml) kuni 2.10 ^ 6 koopiat / ml (8.10 ^ 5 RÜ / ml) - keskmine vireemia;
    • rohkem kui 2,10 ^ 6 koopiat / ml - kõrge vireemia.

    On olemas seos ägeda viirushepatiidi B ja HBV DNA kontsentratsiooni vahel patsiendi veres. Vireemia madala taseme korral on infektsiooni kroniseerimise protsess peaaegu null, keskmine - protsess on kroonineeritud 25-30% patsientidest ja kõrge vireemia korral muutub äge viirushepatiit B enamasti krooniliseks.

    Kroonilise HBV interferoon-alfa raviks tuleb arvestada aktiivse viiruse replikatsiooni markerite esinemisega (HBV HBV, HBeAg ja HBV DNA tuvastamine seerumis viimase 6 kuu jooksul).

    Ravi efektiivsuse hindamise kriteeriumid on HBeAg ja HBV DNA kadumine veres, millega tavaliselt kaasneb transaminaaside taseme normaliseerimine ja haiguse pikaajaline taandareng, 80% -l patsientidest kaob vererõhk viienda ravikuu jooksul verest. Vireemia keskmise taseme vähendamine kolmanda päeva jooksul alates ravi algusest 85% või rohkem võrreldes algväärtusega on kiire ja õiglaselt täpne kriteerium ravi efektiivsuse ennustamiseks.


    Eelmine Artikkel

    Essentiale forte N

    Järgmine Artikkel

    Kuidas saab B-hepatiidi?

    Seotud Artiklid Hepatiit