HCV vereanalüüs: mis see on?

Share Tweet Pin it

Vastavalt kaasaegse meditsiini mõistetele levimus ülemaailmselt kuulub viiruste hulka. Inimkonnal oli nende vastu võitlemiseks kasutada palju jõude ja ressursse. Äärmiselt oluline roll kuulub maksa viirushaiguste, eriti viirushepatiidi C diagnoosiks. Selle haiguse tuvastamiseks laboriparameetrite nõuetekohane tõlgendamine on keeruline valepositiivsete vereanalüüside tulemuste suure hulga tõttu. Seetõttu on uuringu õige valik ja tõlgendamine nii oluline.

Viiruse tuvastamise meetodid

C-hepatiidi viirus (hcv) on viiruse ümbrikus väike RNA-ahel, mis kasutab paljunemise jaoks maksa rakkude geneetilist materjali. Otsene kontakt viib:

  • Põletikulise protsessi käivitamine maksas;
  • Maksarakkude hävitamine (tsütolüüs);
  • Immuunmehhanismide käivitamine spetsiifiliste antikehade sünteesiga;
  • Immuunkomplekside autoimmuunne agressioon põletikuliste hepatotsüütide vastu.

C-hepatiidi viirus, mis siseneb kehasse, põhjustab väga aeglast immuunvastust, mis jätab selle pikaks ajaks märkamatuks. Seda haigust tuvastavad sageli ainult maksatsirroosi staadiumid, kuigi kogu aeg viiruse osakesed ja nende vastavad antikehad tsirkuleerivad veres. Selle põhjal põhinevad kõik tuntud meetodid hcv-infektsiooni diagnoosimiseks. Need hõlmavad järgmist:

  1. Laboratoorsed seroloogilised testid;
  2. PCR-diagnostika (polümeraasi ahelreaktsioon);
  3. Kiirtoimingud haiguse kindlakstegemiseks kodus.

Video hepatiit C kohta:

Võimalikud teadustöö näpunäited

Igaüks saab testida hcv-infektsiooni. Selleks erinäidised ei ole vajalikud, välja arvatud isiku soov ravida seda vereanalüüsi. Kuid on olemas nende isikute kategooria, kelle suhtes kohaldatakse kohustuslikke uuringuid. Need hõlmavad järgmist:

  • Vere doonorid;
  • Inimesed, kes said vereülekannet, selle komponente või ravimeid;
  • Maksa transaminaaside (AlAT, AsAT) taseme tõus, eriti pärast eelmist kirurgilist sekkumist, sünnitus ja muud meditsiinilised protseduurid;
  • Arvatav viirushepatiit C või vajadus selle diagnoosi välja jätta;
  • Viirusliku hepatiidi B negatiivsed testid maksa põletiku sümptomite ilmnemisel;
  • HCV-infektsiooni ravi tõhususe jälgimine ja edasise ravi taktikatega seotud küsimuste lahendamine.

Seroloogilise diagnoosi tunnused ja tulemuste hindamine

HVV laboratoorne vereanalüüs hõlmab C-hepatiidi viiruse antigeensete komponentide klasside M ja G antikehade (immunoglobuliinide) avastamist. Selleks kasutatakse ensüümidega seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) ja radioimmunoanalüüsi (RIA). Antikehade avastamise laboratoorseid meetodeid peetakse kõige usaldusväärsemaks, kuna need võimaldavad kasutada reagentidena kõige levinumaid C-hepatiidi viiruse antigeenseid komplekse.

Uuringu käigus kogutakse perifeersest veenist ligikaudu 20 milliliitrit venoosset verd. Seda tsentrifuugitakse ja kaitstakse plasma (vedel läbipaistev osa) saamiseks. Vormitud elemendid ja sete eemaldatakse. Vigastuste tegemise vältimiseks on parem vere võtmine hommikul enne sööki. Mõni päev enne seda on soovitav ravimeid välistada, eriti immuunsüsteemi seisundit mõjutades.

Katsete tulemusi võib esitada järgmiselt:

  1. Hcv on negatiivne. See tähendab, et organismis ei leitud C-hepatiidi viiruse antikehasid. Haigus puudub;
  2. Hcv on positiivne. See viitab C-hepatiidi viiruse antikehade esinemisele uuritud vereproovides. Inimesel, kellel oli see haigus või kellel oli praegu äge või krooniline vorm;
  3. Anti-hcv IgG tuvastati. Sellisel juhul tasub kaaluda kroonilist viirushepatiiti C;
  4. Anti-hcv IgM tuvastati. Selle isoleeritud esinemine näitab ägedat protsessi ja selle kombinatsioon hVV-vastase IgG-ga näitab kroonilise haiguse ägenemist.

Kiire testimise tunnused

Igaüks võib teha vereanalüüsi hcv jaoks ise. See sai võimalikuks viirusliku hepatiidi C kiire diagnoosimise spetsiifiliste testimissüsteemide loomise tõttu. Nende võimekus on väiksem kui laboratoorsed seroloogilised meetodid, kuid see sobib lühiajaliseks võimaliku infektsiooni ligikaudseks määramiseks.

Te saate osta või tellida katsesüsteemi mõnes apteekis. See sisaldab kõike, mida testi jaoks vaja on. Analüüs algab steriilse mahuti avamisega ja kõikide komponentide valmistamisega. Pärast töötlemist antiseptilise sõrmega spetsiaalse salvrätiku abil loputatakse see õrnalt hõõrdkestaga. Pipeti abil kogutakse 1-2 tilka vere ja viiakse testplaadi süvendisse. Veri lisage viaalist viaalile 1-2 tilka reagenti, mis on katse osa. Tulemust tuleks hinnata 10 minuti järel. On äärmiselt oluline, et tulemust ei hinnata pärast 20 minutit valepositiivse tulemuse võimaluse tõttu.

Vereanalüüsi võib tõlgendada järgmiselt:

  1. Tableti aknas oli üks lilla lint (testi negatiivne). See tähendab, et uuritud veres ei leitud hcv-vastaseid antikehi. Mees on tervislik;
  2. Tableti aknas ilmnes kaks lilla riba (testi positiivne). See viitab antikehade esinemisele testitavas veres ja organismi seostumisega viirusliku hepatiit C-ga. Selliste inimeste suhtes rakendatakse rangemaid seroloogilise diagnoosimise meetodeid;
  3. Tableti aknas ei ilmunud ühtki riba. Katsesüsteem on rikutud. Soovitav on uuesti proovida.

PCR-diagnostika tunnused

Polümeraasi ahelreaktsioon on kõige kaasaegsem viis mis tahes rakkude geneetilise materjali avastamiseks. Viirushepatiidi C puhul võimaldab meetod tuvastada viirusosakeste RNA molekule. Seda saab teha kvalitatiivse ja kvantitatiivse meetodi abil. Esimene meetod võib olla informatiivne, kui testitavas veres sisalduvate viirusosakeste arv ei ulatu läviväärtuseni. Teine meetod võimaldab täpselt määrata tuvastatud viiruse ahela RNA ja tundlikumaks.

Analüüsi võib esitada järgmiste tulemustega:

  1. Hcv RNA ei tuvastatud. See tähendab, et uuritavas veres ei esine viiruseosakesi;
  2. RNA hcv tuvastatakse. See viitab hepatiit C infektsioonile;
  3. Kvantitatiivne hcv-testi PCR viiakse läbi, et hinnata patsiendi vere ja viiruse aktiivsust kehas. Kõrge viiruskoormus verd on 600 kuni 700 RÜ / ml. Selle näitaja kohal olevaid indikaatoreid nimetatakse väga kõrgeks, allapoole - väike viiruskoormus verd.

HVV vereanalüüs viirushepatiidi C diagnoosimisel on ainus informatiivne, ligipääsetav ja ohutu meetod diagnoosi kontrollimiseks. Õige tõlgendamine ja selle rakendamise erinevate viiside kombinatsioon minimeerib diagnostiliste vigade hulka.

HCV vereanalüüs, mis see on?

Sageli peame biokeemiast (veenist) võtma rutiinses arstlikus läbivaatuses enne operatsiooni või raseduse ajal, et avastada keha haigusi ja kõrvalekaldeid. Reeglina on uuringu kõige elementaarsemad komponendid HIV või hepatiidi antikehad, mida saab infektsiooni tuvastamiseks kasutada. Hepatiit C antikehasid nimetatakse meditsiiniks "HCV-vastane", see tähendab "hepatiit C vastu" ja need on jagatud kahte rühma: "G" ja "M", mida analüüsi tulemustes nimetatakse "IgG" ja "IgM", kus "Ig... "- immunoglobuliin. Anti-HCV kogum markerid, mida testitakse hepatiidi C suhtes, saab tuvastada. HVV-d saab avastada pärast viiepäevast inkubatsiooniperioodi ägeda haiguse või kroonilise haiguse korral. Anti-hcv kogus määratakse kõige sagedamini neile, kellel on haigus "jalgadel". Antud juhul saab antikehi tuvastada 5-9 aasta jooksul pärast nakatumist. HCV-vastase antikeha analüüsi positiivne tulemus ei anna 100% alust diagnoosimiseks, nagu näiteks nakkushaiguse - C-hepatiidi korral -, mis esineb kroonilises vormis, tuvastatakse viiruse koguantikeha, mille tiiter on väiksem.

Väärib märkimist, et antikehade esinemine organismis ei takista HCV infektsiooni taasinfektsiooni ja ei anna mingit immuunsust.

Hepatiit C avastamise analüüs tehakse laboris tühja kõhuga (vähemalt 8 tundi enne sööki) ja uuritakse 1-2 tööpäeva jooksul.

Selle analüüsimise kõige levinumad põhjused on järgmised:

  • kolestaas;
  • rasedus;
  • annetus;
  • narkomaania (intravenoosne ravimi manustamine);
  • nakkusliku hepatiidi põhjused;
  • käimasolev operatsioon;
  • STI tuvastamine;
  • ALT ja AST järsk tõus.

On olemas antikehad, mis kuuluvad teatud C-hepatiidi valkude hulka - HCV-vastase antikeha spekter ja määratakse kindlaks viiruse koormus, infektsiooni tüüp ja kahjustuspiirkond. Anti-HCV on loodud mittekonstrueerivatest, näiteks NS5 ja struktuursete (tuum) valkude (valkude).

Klassi "G" - "IgG" antikehad kuuluvad tuumavalgudesse ja tuvastatakse 10-12 nädalat pärast nakatamist. Kõrgeim määr on täheldatud kuus kuud pärast haiguse algust. Viiruse kroonilises vormis sellised kehad määratakse kogu elu jooksul. Kui inimene on seda haigust kannatanud "jaladelt", siis väheneb "G" tiiter.

Anti-HCV-klassi "M" - "IgM" kasvab väga kiiresti, mistõttu neid diagnoositakse inimveres 5 nädala jooksul pärast nakatumist. Pärast haiguse tippprotsessi jõudmist - "äge" - "IgM" väärtus väheneb, kuid see võib ka järsku tõusta korduva haigusega. Kui M-rühma antikehad tuvastatakse kehas pikema aja jooksul, on see põhjus, miks haigus on muutunud krooniliseks, mis omakorda võib põhjustada maksatsirroosi.

Väärib märkimist, et HCV-vastase IgM-i esinemine tervislikus kehas viitab patsiendi infektsioonile ja haiguse kroonilise haiguse käigus ägenemisele.

Kui olete leidnud organismis sarnaseid kehahoone, peate kandma C-hepatiidi - HCV RNA olemasolu vereproovi, kasutades PCR-i (patogeenide otsene esinemine). Kui tulemus osutub "+" -ks, tuleks genotüpiseerida - nakkuse genotüübi paljastamiseks. Sellest uuringust sõltub ravi, ravimeetod ja selle maksumus. Kui lõppude lõpuks on tulemus "-", siis on see kas viga või olete erandite loendisse lisatud, kus 15% neist, kes paranenud on ise. Aga rõõmustamiseks liiga vara peate vähemalt kord aastas külastama arsti ja jälgima oma tervist.

Oluline on mõista, et hepatiit pole lause, sest tänapäevane meditsiin on seda ohutult ravitud, peamine on viiruse õigeaegne avastamine.

Praegu on vere diagnoosimiseks palju võimalusi. Meil on sellised, mis meile on tuttavad, näiteks biokeemiline vereanalüüs või tavaline vereanalüüs, samuti on neid vähem tuttavad - HCV või HBS.

Hepatiit C RNA hävitab maksarakke, mis võivad põhjustada tsirroosi. Selline viirus võib paljuneda monotsüütides ja B-lümfotsüütides ülemäärase mutatsioonide aktiivsuse taustal.

HCV-ga (anti-HCV või anti-HCV) vere testimise meetod tugineb plasma "IgG" ja "IgM" rühmade antikehade avastamise staadiumile. Hepatiit C immuunsus hakkab tootma kaitsvaid antikehi, see tähendab immunoglobuliine.

HBS-i vereproovimeetod määrab B-hepatiidi nakkuse esinemise veres, mis on põhjustatud viiruse DNA-st (HBsAg). Seda tüüpi hepatiit on kõige sagedamini asümptomaatiline. HBS-uuringu läbiviimise juhised on järgmised:

  • hepatiidi teisene esinemine;
  • viiruse käitumise jälgimine;
  • haiguse "hepatiit B" kaitsvate antikehade tuvastamine - enamasti teeb see enne vaktsineerimist selle teostatavust.

HCV või HBS-i jaoks verre annetamiseks ei ole spetsiaalseid eeskirju. Kuid arstid soovitavad annetada verd tühja kõhuga ja kui te juba teate, et olete nakatunud hepatiitiga, siis tehke seda uuringut 5-6 nädala jooksul pärast haiguse algust, et saada täpsem pilt haigusest.

Analüüside dekrüpteerimine

Te võite võtta HCV vereanalüüsi igas erakliiniku või kliiniku laboris. Selliste uuringute maksumus varieerub 500-800 rubla ulatuses. Analüüsitulemuste dekodeerimiseks tuleb tähelepanu pöörata mitte ainult normi indikaatoritele, vaid ka haiguse tüübile ja vormile:

  • ALT -> normid 7 korda;
  • IgM anti-HAV "-" või HBsAg "-", anti-HCV "+" PCR või anti-HCV "+" vastavalt surmava tulemuse signaali kriteeriumile -> 3.8.
  • HCV-vastane antikeha "+" PCR või anti-HCV "+" järgi surmava tulemuse signaali kriteeriumina -> 3.8;
  • ALT -> 1;
  • ALT -> 300 U / l (ilma kollatõbise).
  • ALT - 10 korda tavalisest kõrgem.

Millistel tingimustel on viirus tuvastatav või tuvastamata:

  1. "Ei tuvastatud" - viiruse RNA puudub või selle väärtus on alla 200 koopia / ml, see tähendab 40 RÜ / ml;
  2. "Tuvastatud" - 2x106 koopiat / ml - kõrge vireemiaga;
  3. "Tuvastatud" -> 1,0x108 koopiat / ml - kui lineaarse vahemiku kontsentratsioon on ületatud.

Või analüsaatori nimi: "anti hcv abbott architect" - "- ei viirus," anti hcv abbott architect "+" või "anti hcv igg m" - viiruse olemasolu.

Samuti ärge unustage, et HCV analüüs võib anda valepositiivse tulemuse (selliste juhtude sagedus on 10%). Viiruse antikehade tuvastamisel tuleb alati PCR-i abil infektsiooni esinemist veres kinnitada. Tulemust võib mõjutada: patsiendi hormonaalne taust, ebaõige eksam või vereproovide võtmine toimus, järgimata teatavaid standardeid.

Meditsiinilise statistika kohaselt on ainult 4% inimestest maailmas hepatiit C. Seda arvu ei saa pidada objektiivseks, sest haigus võib olla asümptomaatiline ja viia jalgadele. Selle vältimiseks on vajalik perioodiliselt läbi viia ulatuslik kontroll, sest iga sõltumatu test ei anna haiguse täielikku hinnangut.

RNA-HCV analüüs

HCV (viirushepatiit C) - RNA nakkus rühmast

"Flaviviridae", mis tekitab maksa. Viiruse olemasolu kontrollitakse reaalselt polümeraasi ahelreaktsiooniga (RT-PCR), määrates kindlaks C-hepatiidi geneetilise materjali (RNA) olemasolu organismis ja selle kehasse viiruse koormust. Lineaarse kontsentratsiooni kriteerium, mille alusel arvutatakse patogeenide summa, peaks olema võrdne 7,5x102 - 1,0x108 koopia / ml.

Kvantitatiivne meetod RNA-HCV analüüsimiseks näitab infektsiooni 1 ml veres, mis sisaldab:

  • ahelreaktsioon (PCR ja RT-PCR) tegelikkuses;
  • hargnenud DNA - see tähendab, R-DNA;
  • TMA - transkriptsiooniline amplifikatsioon.

Kui infektsioonikontsentratsioon on väiksem kui 8x 105 TÜ / ml, siis on ravi prognoosimine soodne, mille korral saate haigusest täielikult vabaneda ja minimaalses mahus - remissiooni seisundis.

ALT, AST - vereanalüüs

Vere biokeemiline analüüs võimaldab arstil tuvastada tõsiste haiguste ja infektsioonide esinemist inimese kehas. AST on ensüüm, mis tagab katalüüsi oksaloatsetaadi muundamiseks aspartaami. Lisaks AST-le sisaldavad biokeemilised analüüsid ka näitajaid, mis näitavad, kas ALT-alaniini aminotransferaas, mis on aminohapete (rakupõhine ensüüm) ainevahetuses valk katalüsaator.

Kui ALAT ja AST sisaldus veres on liiga kõrge, siis see näitab inimese valulikke tervisehäireid, näiteks maksa tsirroos, hepatiit. Mida raskem on haiguse käik, seda suurem on ensüümide tase. Kui siiski on ALT ja AST alahinnatud, siis see viitab B6-vitamiini või nekroosi puudumisele (ALAT on alahinnatud, ASAT on kõrgem).

Mis õigeaegse meditsiinilise abi ja raviprotseduuride puhul, naaseb AST normaalseks kuu jooksul pärast rehabilitatsioonikursust. Selleks, et ALAT ja AST indikaatorid oleksid alati normaalsed, tuleb välistada selliste ravimite pikaajaline kasutamine, mis hävivad maksakudet või häirivad elutähtsa elundi üldisi funktsioone. Kui see ei ole näiteks kroonilise hepatiidi tõttu võimalik, tuleb AST ja ALT analüüsid läbi viia sageli ja perioodiliselt, et õigesti tuvastada ravimi mürgistuse põhjustatud kõrvalekaldeid või haiguse kroonilise vormi ilmnemist.

Samuti on vaja meeles pidada, et ensüümide aktiivsuse perioodil on maks nõrgenenud ja seda ei tohi ohustada. Seepärast soovitab Maailma Terviseorganisatsioon taimepõhiseid ravimeid nagu "Karsil", "Essentiale N" ja "Tykveol", millel on maksa positiivne mõju ja mis osaleb selle funktsioonides: osalemine ainevahetuses ja saastatusest puhastamine - toksiinide hävitamine.

Kuid mitte mingil juhul ei tohi end ravida. Kui teil on hepatiidi nähud või näete katsetulemustes sõnu "Tuvastatud", konsulteerige viivitamatult arstiga, et viia läbi põhjalik uuring ja määrata täpsed diagnoosid. Mida varem teete seda, seda parem on see teie jaoks. Sa ei saa oma tervisega nalja teha!

Meditsiinis antav kokkuvõte ja väitekiri (14.00.10) teemal: HCV antikehade antikehade spektri diagnostiline ja prognostiline väärtus ägeda ja kroonilise hepatiit C korral

Arstiteaduse doktoritöö lühikokkuvõte teemal "HCV antikeha antikehade spektri diagnostika ja prognostiline väärtus ägeda ja kroonilise hepatiit C korral"

Käsikirjas

Buzina Anna Borisovna

NSO-antigeenide antikehade spektri diagnostika ja prognostiline väärtus ägeda ja kroonilise hepatiit C korral.

14.00.10 - nakkushaigused

Meditsiinikandidaadi kraadi doktoritöö lühikirjeldus

Väitekiri viidi läbi Vene Föderatsiooni tervishoiu ja sotsiaalse arengu ministeeriumi Nižni Novgorodi riikliku meditsiiniakadeemia riikliku haridusasutuse kõrghariduses

Teaduslik nõustaja: ametlikud vastased:

Arstiteaduse doktor, professor Korochkina Olga Vladimirovna Meditsiiniteaduste doktor, dotsent

Zakirov Ildar Galeevich MD, dotsent Sozinov Alexey Stanislavovich

Organisatsiooni juhtimine! Ia: Vene sõjaväe meditsiiniakadeemia

Kaitse toimub 2005. aastal kell 00 tundi.

Kaasani Riikliku Meditsiinitehnikaülikooli K. 208.034 doktoritööde nõukogu koosolekul, aadressil 42.0012 Kaasan, aadressil t. Butlerov, 49.

Saate tutvuda väitekirjaga Kaasani Riikliku Meditsiinitehnika teaduskonna raamatukogus (Butlerovi St., 49 "B").

Kokkuvõte on jaotatud I.

Teadussekretäri erinõukogu, dr meditsiiniteaduskond, professor

TÖÖ ÜLDINE KIRJELDUS

Teema asjakohasus. Viiruslik hepatiit on ulatuslik probleem, mis on selle lahendusest veel kaugel. HCV nakkus põhjustab 20% ägeda ja 70% kroonilise hepatiidi, 40% maksatsirroosi ja 60% hepatotsellulaarse kartsinoomi juhtumitest (Sherlock S., 1999, Semenenko TA, 2000). Praeguseks on maailmas üle 500 miljoni HCV-kandja (MS Balayan, 1999).

C-hepatiidi laboratoorses diagnoosimisel kuulub peamine roll HCV antikehade määramiseks ja HCV RNA tuvastamiseks. Viiruse RNA tuvastamine veres jääb diagnoosimise "kullastandardiks". Kuid polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetod ei ole veel laialdaselt kättesaadav ning reguleeritakse viirusliku hepatiidiga patsientide uurimisel, ei võimalda iseenesest eristada kroonilise hepatiidi ägedat haigust (Ballardini G. et al., 1997, Chayama K. et al., 1997). Sellega seoses on eriti oluline asjakohane hepatiidi C diagnoos vastavalt HCV valkude antikeha spektri hindamisele. Antikehad moodustatakse igale genoomi erinevate piirkondade kodeeritud viiruslikele valkudele, neil on spetsiifilisus ja seega erinevad diagnostilise teabe sisu (Mikhailov MI, 2001, Nikolaeva L.I., 2003). Samal ajal ei ole üldiselt heakskiidetud selgeid seroloogilisi kriteeriume, mis võimaldaksid varajases etapis antikehade spektri alusel diagnoosida ägedat hepatiiti C ja prognoosida ägeda faasi tulemusi.

Kroonilise C-hepatiidi korral jääb küsimus endiselt infektsiooniprotsessi erineva aktiivsusega antikeha spektri omaduste tõttu maksa morfoloogiliste muutuste tõttu, mis võimaldab HCV RNA määramist võimaldava haiguse kulgu hinnata. On olemas vähe andmeid viirusevastase ravi protsessis pesitsusreaktsiooni dünaamika kohta ja ravi efektiivsuse ennustamisel, selle tähtsusest

Praktiline meditsiini vajadused, patsiendi huvid, samuti kirjandusmaterjalide analüüs ja süstematiseerimine on lubanud

Lahendamata küsimuste lahendamiseks, mis määravad selle uuringu vajaduse.

Uuringu eesmärk oli määrata NSO valkude seroloogiline profiil ägeda ja kroonilise hepatiit C korral, hinnata selle väärtust ägeda faasi joodi prognoosimiseks ja viirusevastase ravi vastust kroonilises ravis.

1. Uurida NSO struktuursete ja mittestruktuursete valkude antikehade dünaamikat ägeda hepatiidi C korral erinevates vanuse- ja soolarühmas olevatel patsientidel, erinevalt infektsiooni viisidest, haiguse raskusest ja AlAT indikaatorist, NSO replitseeruvast aktiivsusest.

2. Et määrata NSO antigeenide seroloogilise profiili dünaamika sõltuvalt ägeda hepatiidi C tulemustest.

3. Hinnake NSO struktuursete ja mittestruktuursete valkude antikehade kroonilise hepatiit C antikehasid erinevate demograafiliste näitajate, kliinilise ja biokeemilise pildi, UCB replikatsiooni aktiivsuse ja maksa histoloogiliste muutustega patsientidel.

4. Uurida NSV valkude antikehade dünaamikat kroonilise hepatiit C-ga patsientidel, kes saavad viirusevastast ravi, ja selgitada välja nende prognoositav väärtus efektiivseks raviks.

1. On kindlaks tehtud, et akuutse hepatiidi C epidemioloogilise anamneesis esinevate struktuursete (anti / NSUSOGE ^ M) ja mittestruktuursete (anti / NSUSS, anti / NSUS5 5) NSU antikehade näidustussageduse sõltuvus.

2. Esimest korda on ägeda hepatiidi C raskete kliiniliste ja biokeemiliste ilmingutega patsientidel kirjeldatud NSO struktuursete ja mittestruktuursete valkude antikehade avastamist.

3. Saadud andmed anti / NUSouge ^ M, anti / NSOshZ ja anti / NSush5 sünteesi kohta NSO replikatsiooni aktiivsusega ägeda ja kroonilise hepatiit C korral.

4. Esimest korda on näidatud, et NSO valkude seroloogilise profiili dünaamilise kontrolli prognostiline väärtus on ette nähtud ägeda hepatiidi C tulemuste ja viirusevastase ravi efektiivsuse hindamiseks kroonilise hepatiit C korral.

Töö praktiline tähendus.

1. Struktuursete ja mittestruktuursete valkude NSO ja ALAT antikehade kompleksne kontroll hepatiit C ägeda faasi ajal võimaldab ennustada haiguse lõpptulemust.

2. On leitud seost viiruse replikatsiooni taseme ja NSO valkude antikehade indikaatorite vahel, mis võimaldab hinnata viirusevastase ravi efektiivsust.

Sätted, mida tuleb kaitsta: 1. Antikeha vastuse tunnus NSO prch ägeda hepatiit C-le on seotud nakkuse massiivsuse ja sagedusega, patsiendi soo ja vanusega, peegeldab NSO replikatsiooni aktiivsust ja ei sõltu haiguse tõsidusest. Seda saab kasutada haiguse ägeda faasi tulemuste ennustamiseks.

2.Anti / NUSouge ^ M ja anti / NSUSh5 peegeldavad NSO replikatsiooni aktiivsust ja biokeemiliste parameetrite muutusi kroonilise C-hepatiidi korral.

3. Antiviirusliku ravi protsessis anti-/ NUsOGeM, anti / NSUS3 ja anti / NSAPS 5-d kroonilise hepatiit C-ga patsientide dünaamiline kontroll võib osutuda oluliseks ravi efektiivsuse prognoosimisel.

Uurimistulemuste rakendamine tervishoiupraktikas:

Uuringu tulemused tuuakse tava Hepatoloogia keskus Nižni Novgorod põhinev 2. nakkuslik haigla, õppeprotsessis osakonna Nakkushaigused gou VPO NizhGMA tervishoiu- ja sotsiaalse arengu Venemaa, tsüklis parandamine kvalifikatsiooni arstid.

Tööle orienteerimine Väitekirjade materjalid esitati ja arutati teadusprobleemide teemakomisjoni koosolekul.

nakkushaiguste Nižni Novgorod Riigi Medical Academy, Teaduslik konverents ja VIII kongress Itaalia-Vene ühiskond Nakkushaiguste "nakkuse probleem kliinilises meditsiinis" (5-6 detsember 2002), Peterburi., V7 Venemaa kongressil nakkushaigus spetsialistid (29-31 Oktoober 2003), konverents "Viirusliku hepatiidi epidemioloogia, diagnoosimine ja ravi Volga föderaalringkonnas", N.Novgorod (2003), kolmas teaduslik istung "Meditsiinis tegelike teaduslike probleemide tänapäevane lahendamine", N.Novgorod (18 Märts 2004).

Väljaanded: trükise teemal avaldati 7 teadustööd, millest 2 ajakirjaartiklit on keskmises ajakirjanduses.

Töö struktuur ja ulatus. Lõputöö on kirjutatud tekstiga 182 lehekülge ja sisaldab sissejuhatust, kirjanduse ülevaadet, materjalide kirjeldust ja uurimismeetodeid, oma uurimistulemuste tulemusi, arutelusid, järeldusi, praktilisi soovitusi ja 289 allikat sisaldavate viidete loendit. Töödokumentatsioon on dokumenteeritud 12 eksemplari juhtumiootikirjetest, mida illustreerib 21 tabelit ja 61 numbrit.

MATERJALID JA UURIMISMEETODID

Uuring viidi läbi Nižni Novgorod Gastroenteroloogiline Center, osakonna nakkushaiguste gou VPO NizhGMA (Head. MD professor osakonna Korochkina OV), mis põhineb teisel nakkuslik Haigla (Ch. Arst Ph.D. Malyshev Yu.V.) ajavahemikul 2000-2003

Töös seatud ülesannete kohaselt teostati uuringuid 22,5 patsiendil (79-ga OGSiga, 103 CHC-ga patsienti). Erarühm koosnes 41 CHC-ga patsiendist, kes said kombineeritud viirusevastast ravi (PVT). OGS-iga patsientide rühmas oli 49 meest ja 30 naist vanuses 18 kuni 65 aastat, keskmine vanus 25,7... 1,3 aastat. Sõltuvalt tulemustest jagunesid kõik OGS-iga patsiendid

2 rühma. Esimene rühm koosnes 17-st patsiendist, kellel registreeriti täielik stabiilne remissioon 2 aasta jooksul pärast OGS-i, edaspidi "taastumine" (kliiniliste sümptomite puudumine, sealhulgas hepatosplenomegaalia, AlAT normaliseerumine, NSU antikehade dünaamika puudumine ja NSA-RNA kadumine). Teine rühm koosnes 62 kroonilise kroonilise haavaga patsiendist.

Uuriti ka 103 kroonilise C-hepatiidiga patsienti, 58-aastaselt (56,3%) ja 46 naist (43,7%) vanuses 18... 65 aastat, keskmine vanus oli 26,3 ± 0,8 aastat. Kuna kõigil patsientidel, kellel oli krooniline hepatiit C, tuvastati anti / NUSouge ^ O, anti / NSUSH ja anti / NSUsh4, määrati nende antigeeni / NUSouge ^ M ja anti / NSU-5 näidustuse tulemusel nende jagunemise alusel rühmad. 1. rühma kuulusid 60 patsiendi anti / H Sousog ^ M positiivsete tulemustega. Teine rühm koosnes 43-st patsiendist, kellel anti / NSGs ^ M püsivalt puudus. Samamoodi jagunesid kõik kroonilise C-hepatiidiga patsientidel positiivse (57 patsiendiga) ja negatiivse (46) anti / NSUS5 näidustuse tulemustega rühmad.

41 kroonilise C-hepatiidiga patsienti said 24-48 nädala jooksul kombineeritud HTP-d (a-interferoon + ribaviriin). Nende hulgas oli 18 meest ja 23 naist vanuses 19 kuni 55, keskmine vanus oli 28,5 + 1,5 aastat. Ravi tulemuste põhjal tuvastati 2 patsiendirühma. Esimene rühm koosnes 33-st patsiendist, kellel saavutati püsiv viroloogiline vastus (SVR - puudus NRS-RNA ja AlAT normaliseerumine 2 aastat pärast HTP lõpetamist). 2 rühmas>> oli 8 retsidiiviga patsienti (NSO RNA uuesti esilekutsumine ja kõrgenenud ALAT tase pärast ravi lõppu).

Ägeda ja kroonilise C-hepatiidi diagnoosimisel kasutati üldiselt heakskiidetud kliinilisi, epidemioloogilisi ja biokeemilisi kriteeriume (Sorinson, S.N., 1998). Diagnostika kontroll tehti, kasutades immunoloogilise analüüsi (ELISA) ja GTZR abil NSO spetsiifilisi markereid (anti / NUSoge! $ M, antiL 1SusogeTdv, anti / NSUSH, 4,5, NSO RNA). NAU, NVU, NVU markerid viidi läbi, et välistada hepgatum A, B, B superinfektsioon. Kõik

patsiente dünaamikast uuriti. OGS-ga patsiente uuriti haiglasse lubamise ja esimesel kuul nädalas. Seejärel viidi läbi 6 kuu jooksul a, üks kord kuus biokeemiline uuring, viidi läbi marker-spektri määramine ja NSO RNA. Patsiente t-s h ja pärast PVT-d täheldati 2-5 aasta jooksul. Kõigil neil oli biokeemiline ja seroloogiline uurimine sama mahtuga vähemalt üks kord 3 kuu jooksul, RNA - vähemalt üks kord kuue kuu jooksul. HTP saanud patsiente kontrolliti 4, 8, 12, 24, 48 ravinädalal, samuti 4, 12, 24, 48, 72 nädala jooksul pärast selle lõpetamist. Kroonilise C-hepatiidiga patsientidel tehti maksa punktsioonibiopsia, et võrrelda maksa histoloogiliste muutuste taset erinevates väärtustes / NSUSOG ^ M ja a / NSUS5.

Materjalide statistiline töötlemine ja uuringutes saadud tulemuste analüüs viidi läbi arvutis, kasutades Bisstatti tarkvarapaketti. Kasutatud Styodenti, Fisheri, Kruskal-Wallise, Chi-ruut, Spirmnah-astme korrelatsioonikordaja statistilisi kriteeriume. korrelatsioonikordaja (p *) usaldusväärsus. Erinevused peeti usaldusväärseks, tulemuste tulemustega kinnitas meeste sagedasem kroniseerumine (49-st 43-st). Anti / NUSouge ^ O ja anti / NS'Upz4 dünaamika meeste ja naiste seas oli kogu vaatluse ajal tihe. Haiguse kestuse suurenemisega suureneb nende näidustuste sagedus järk-järgult. Seevastu anti / NSOA ja anti / NSU 5 dünaamika seostus patsiendi sooga ja NSO replikatsioonitegevusega. Neid mõõdeti meestes märgatavalt sagedamini kõikidel vaatlusperioodidel. Naistel olid anti / NUSH3 ja anti / NS-Ut5 kas püsivalt puudulikud (vastavalt 4 ja 22 patsiendil 30st) või kadusid 6-12 kuud. (3 ja 5). See vastas OGS-i soodsa tulemuse kõrgele sagedusele (11-st 30-st, 36,7% -st). Meeste seas registreeriti ainult 6 patsiendil 49st (12,2%), p = 0,023.

Antikehade tootmise seostamine koos esialgse patsiendi omadusega nõuab nakkusliku annuse väärtuse hindamist. Sellest vaatepunktist lähtudes hindasime infektsiooni võimaliku massilisust ja infektsiooni paljusust. Esialgsel uurimisel infektsiooniga patsientidel ühe meditsiinilise manipuleerimisega (madala annusega) tuvastati enamasti anti-NSG-og ^ M (13-st 14-st, 92,9% -st). Seevastu patsientidel, kes said hemorroosse väidetavalt suurt nakkuslikku annust, avastati antikehad ainult

5-st 11-st (45,5%, p = 0, Ameerika Ühendriigid). Sarnane suundumus püsis kuni 3 kuud. haigus, mis on seotud geneetilise homogeensus NSO esimesel juhul ja seega põranda yutsennym immuunvastuse (RL Iepegshap a1., 1998, TA Semenenko, 2000) sagenemist näidates Angas / NSUsoge ^ M registreeriti 6 kuu haiguse ja see oli suurem nakkushaigusega patsientidel (10 patsiendil 11-st, p = 0,042). Sellest tulenevalt registreeriti selles rühmas kroonilise C-hepatiidi sagedasem moodustumine (10-st 11-st). Kontroll / anti-NUSoGo ^ O-dimeemia üle kinnitas nende seost puudumisega nakkusliku annuse suurusega. Hepatiit C viiruse mittestruktuursete valkude antikehade näitamise sageduse uuringu tulemused näitasid teisi mustreid. Esimese kolme kuu jooksul oli anti / PCR-de avastamise sagedus üldiselt järk-järgult kasvanud. Siiski, 6 MSS-ga 3 patsiendil 14-st patsiendist (21,4%) väikse esialgse nakatavast annusest, ei määratud anti-NSO-d enam. Seda asjaolu peeti NSO replikatsiooni võimaliku lõpetamise ja tagasinõudmise võimalusega. Seevastu enamikul patsientidest, kes said suuremat nakkusannust, püsisid anti-NLSP-d kogu vaatlusperioodi jooksul (8-l 11-st, 72,7% -st). Just neil tekkis krooniline hepatiit C (p = 0,04). Anti-NSGM-i ja anti / NSUS5 dünaamika Obish-i näide madala ja kõrge nakkusliku annusega patsientidel oli üldiselt sarnane. Esimese 6 kuu jooksul oli kasv nende frequency identification Pikaajaline anti avastamise / anti NSUpz4 ja / NSUp55 patsientidel kõrge nakatav annus hiljem vastas krooniliseks sarnase dünaamika arengu CHC registreeritud 9 11 patsienti (81,8%) koos anti / ICUS4 ja anti / NSUS5 säilimine madala infektsioosse doosiga patsientidel ei mõjutanud kroonilist sündroomi: sellisel juhul registreeriti CHC märkimisväärselt harvem (3-l 14-st, 21,4-st, p = 0,005). Anti-NSUS4 ja anti / NSAPS55 pikaajaline avastamine kombinatsioonis suurema kroonilisuse sagedusega on kindlaks tehtud paljude nakkuskahtlusega patsientidel. Niisiis, kõigil 16 patsiendil, kes said nakatunud pikaajalisse protsessi (rohkem kui

6 kuud) * ravimeid, säilitades anti / NSED-i 4 ja / või

anti / HCVnsS üle 6 kuu. registreeritud HGS. Narkootiliste ravimite üks kord kasutanud patsientide rühmas täheldati sellist antikehade dünaamikat palju harvem, samuti CHC moodustumist (18-st 24-st, 75-st, p = 0,064). Selle seost sõltuvuse tekke dünaamika ja OGS-i tulemuste vahel võib seletada viiruse uute kvaasiliikide moodustumise sagedusega, reinfitseerimise ja immunosupressiooniga patsientidel, kellel on narkootilise pikaajalise "kogemus" (Blum NE, 1995, Rodger AJ, 2000, Tsurikova NN., 2000).

Kliinilise pildi analüüsimisel võrreldi kõigepealt haiguse erineva raskusastmega entiteliseerimise dünaamikat. Enamusel täheldatud patsientidest oli kerge käes kannatanu (57-l 79-st), mis peegeldas GHSi üldist käiku üldiselt. Uuringute tulemused ei näidanud haiguse kerge kuni mõõduka raskusega vormide antikehade tuvastamise määra ja kestuse erinevusi. HCV-i valkude antikehade dünaamika GHS-i ikterikeses ja antikterilistes vormides oli tihe.

Antikehareaktsiooni võrdlemisel tsütolüüsi aktiivsusega tuvastati teatud mudeleid. Eriti esialgse uurimise käigus täheldati anti-HC-VcorelgM-i indikaatori positiivset näitajat (46 patsiendil 79-st, 58,2% -st) ALT kõrge taseme (üle 7 standardi keskmise 4,5 + 0,75 mmol / lh). 3 kuu võrra haigus, vähenes selle klassi antikehade avastamise sagedus paralleelselt ALAT-i indikaatoritega. See on ilmselt tingitud anti / HC-VcorelgM osalusest tsütolüüsil (Ishii K. et al., 1997, Freeman A.J. et al., 2001). Nendel ajapunktidel määrati anti / HCVcoreIgM 34 patsiendil 79-st patsiendist (43%) ja keskmised AlAT väärtused olid 1,58 ± 0,78 mmol / lh. K 6 kuud. 47/62 patsiendil (75,8%) täheldati hüpotensiooni / HCVcorelgMi ja AlATi taseme (keskmine 1,75... 0,97 mmol / lh) korduvat tõusu koos järgneva CHC moodustumisega. Arrra / HCVns3 ja a / HCVns5 dünaamika toimus samal ajal. Teiselt poolt suurenes anti-/ HCVcoreIgG ja anti / NSEP4 viiruse sagedus haiguse kestuse pikenemisega, isegi mitte ALT taseme languse perioodid.

Peamine huvi oli esitatud keha moodustumise ja nakkusprotsessi suhte analüüsi tulemuste põhjal. Selgus, et anti / HCVcoreIgM dünaamika vastas HCV RNA näitajale OHSis, selle kõrge korrelatsioon viiruse koormusega (r = 0,70, p * = 0-, 025). Haiguse 1 kuu jooksul oli anti / HCVcoreIgM ja HCV RNA avastamissagedus maksimaalne - vastavalt 46 ja 79 patsiendil (58,2%). Antikehade tiiter oli ka kõrge (> 2,8 CU). 3 kuu lõpuks. pooltel anti / HCVcoIgM ja IICV RNA patsientidest kadus (20-l 46 -43,5% -l ja 34-st 79-43% -st), mis ilmselt vastab piisavale immuunvastusele ja OGS-i soodsa tulemuse võimalusele (Yushchuk N.D. et al., 2000, Hatira S. A. et al., 2000) Anti / HCVcoreIgM-i tiiter ka vähenes ja oli 1,5-2,1 CU. 6-kuulise haiguse järel ilmnesid antikehad ja HCV RNA uuesti võrreldes TTO tulemustega leiti, et anti / HCVcoreIgM uuesti tuvastamine on kriteerium kroonilisuse ohuks. Sel juhul täheldati CHC arengut kõigis 47 patsiendil. Anti-HCVcoreIgG näidustuse sagedus suurenes haiguse kestuse pikenemisega, hoolimata HCV RNA dünaamikast, peegeldades humoraalse immuunvastuse omadusi (Roggendorf M., 1995, Afanasyev A.Yu., 1998). Seega, nende antikehade kontroll ei ole prognostiline väärtus. Houghton, M. et al., (1996), mis näitab mittesterosivsete valkude ns3 ja as5 rolli ensüümide rollina, mis osalevad HCV RNA või kogu viirusosakese sünteesis. Meie uuringutes kinnitati ka seost anti / NSUSH ja anti / HCVnsS dünaamika ning HCV replikatsiooni aktiivsuse vahel. Esialgse uurimise käigus avastati antikehad vastavalt 65 (82,3%) ja 4 (5,1%) 79 patsiendist. Haiguse kestuse suurenemisega suurenes nende antikehade esinemissagedus ja see oli suurem HCV RNA püsivate positiivsete tulemuste ja järgneva kronisagla K 6 kuu pikkuste patsientidega. 70-st (77,1%) anti / NSOsH3-positiivsest 54-st ja kõigist 36-st anti-NSG-eelseisvast patsiendist määrati HCV RNA, mis vastab CHC-i arengule. AHTH / HCVns4 dünaamika analüüs võrreldes 4CV RNA-ga kinnitas nende olulisust

antikehad kui faktor, mis peegeldab peamiselt nakkusprotsessi kestust. Siiski tuleb märkida, et kroonilise C-hepatiidi tekke ajal määrati anti / NSL / pya4 kogu vaatlusperioodi jooksul sagedamini.

Tulemuste analüüs võimaldas meil tuvastada 1, 3, 6-kuulise vaatluse järel hepatiidi C ägeda faasi tulemuste prognoosimise kriteeriumid. Need terminid vastavad ägeda viirusliku hepatiidiga patsientide statsionaarse ja korrapärase järelkontrolli aktsepteeritavatele etappidele.

Soodsaid prognostilisi märke võib pidada naise kombinatsiooniks (g

0,50, p * ^ 0,043) alla 25-aastased (r-0,40, p * = 0,06), infektsioonide ravi (üksik manipulatsioon, r = -0,55, p * = 0,078) - anti / NSU-ge% M, anti / NSU ja 3 / angi / NSU3 puudumine, NSA RNA kadumine ühe kuu jooksul. haigused (g = 0,70, p * = 0,014). 3 kuu lõpuks. haiguse taastumise kriteeriume võib pidada angi / NUSouge ^ M tiitri languseks või nende täielikku kadumist, anti / NSUB-de puudumist, anti / NSUS5 ja NSU RNA (r = 0,83, p * = 0,05). 6 kuud haigused ennustamiseks taaskasutamise võimaldab puudumine anti / NUSouge ^ M, anti / NSUSH, anti / NS-Ush5 ja NSA RNA, normaalväärtused AlAT (g-0,90, p * = 0,002)

Prognoositavalt ebasoodsad märgid võivad olla meeste (r = 0,45, p * = 0,037), vanuse 35-aastased (g = 0,50, p * = 0,13), vereülekande (r = 0, 80, p * Yu, 022) või pikaajaline anesteesia (r = 0,98, p * = 0,001). ¥ - laboratoorsed märgid - anti / NSOA l / või anti / NS py5 haiguse ühe kuu vältimiseks, samuti NSU RNA (g'0,53, p * = 0,22). 3 kuu lõpuks. CHC haiguse teket tuleks prognoosida, kui tuvastatakse anti / NSO-Coge ^ M, anti / NSUp5 ja NSA RNA (g = 0,83, p * = 0,014) 6 kuu pärast. Kroniseerimise ennustamiseks tehtud tähelepanekud võimaldavad anti / NUSog ^ M uuesti avastada, samuti anti / NSOsh3 ja / või anti / NSA-sh5 tuvastamist, säilitades kõrgenenud ALAT väärtused ("= 0,75, p * ^ 0,002). Kõigil neil patsientidel oli seerum määrati veri ja NSA RNA.

Antikeha tootmise analüüsi esimene tulemus CHC-is oli anti-HCVcoreIgG ja anti / NSEP4 vahelise seose puudumine nakkusprotsessi aktiivsuse vahel. Need määrati kõigis HCV RNA-positiivsetes ja RNA-negatiivsetes patsientides. See kinnitas loomulikult ägedas faasis saadud andmeid. Anti / NSO-d tuvastati ka kõigil patsientidel, kellel oli krooniline hepatiit C. Vastavalt anti / HCVcorelgM b:, 60 anti / NUSoGe ^ M-positiivse ja 43 anti / NUSoGe1 |, M-negatgvnõhi patsientide tuvastuse tulemustele. Anti / NSUS5 määrati 57 patsiendil ja 46 olid anti / NSA5-negatiivsed. Seetõttu oli selle tööjao ülesandeks analüüsida kroonilise hepatiit C kulgu, mille tulemused näitavad anti / HCVcoreIgM ja anti / HCVnsS-i. Selle peamine eesmärk oli tuvastada nende antikehade seost patsiendi omadustega, kliinilise ja biokeemilise pildi, infektsioosse protsessi ja morfoloogiliste muutustega maksas CHC-is.

VcoreIgM-positiivsete patsientide ant-I / NA rühmas domineerivad mehed - 60-st (70%) 42-st. Anti-/ M-negatiivse M-negatiivse patsiendi seas oli ainult 16 patsienti 43-st (37,2%, p-0,002). Samal ajal osutavad Sheehan M. (1997) ja Bianco E. (2003) uuringute tulemused aktiivsemate antikehade moodustumisele naistel. Seda "ebajärjepidevust" selgitas üksikasjalikum analüüs, eelkõige anesteeesia kui immuunvastust mõjutava teguri hindamine. Anti-, TICVcoreIgM-positiivsete patsientide esmane ja pikaajaline (üle 6 kuu) anesteesia tuvastati nii enne kui ka haiguse ajal (36 patsiendil 60-st, 60% -lt). Anti / NSUSOG ^ M-negatiivsete patsientide rühmas leiti infektsioonide ravi (24 patsiendil 43-55,8%, p 105 koopia / ml, 23-l 32 -11,9% -l). Anti-HCVcoreTgM-negatiivsetel patsientidel tuvastati valdavalt madal HCV RNA tase (2,8 U.E., p = 0,001). HCV RNA puudumisel oli anta / HCVcoreIgM-i tiiter madal (9 punkti, 6 -st 20-st). Lisaks näitasid nad selgemaid nekrootilisi ja fibrootilisi muutusi. Need olid mehed (r = 0,50, p * = 0,048), üle 25 aasta vanused (r = 0,30, p * -0,021), kasutades psühhoaktiivseid aineid (r = 0,72, p * = 0,03); mille haigus kestab üle 5 aasta (g = 0,60, p * = 0D 13). Kõikidel neil on kõrge (üle 105 koopia / ml) NSO RNA tiitrid.

Sarnaselt oli vireemia tase 105 koopiat / ml) või keskmist (104 koopiat / ml), siis oli suur arv negatiivsete antikehade märkimisega patsientide arvu, mis olid madalad (NRS RNA ja antikehad NSO valkudele, hinnati nende dünaamikat PVT protsessis). Märgime, et SVR saavutati kõigis 9-l patsiendil, kellel esinesid negatiivsed / antipsühhootikumidevastased ravimid, mis olid esimesed PVT efektiivsuse ennustused. Enne ravi alustamist määrati anti-NSUoG ^ M 24-l 33-st patsiendid (72,7%) SVR-iga ja kõigil 8-l on valu Ravi käigus täheldati mõlema rühma patsientidel anti / NSO-Coge ^ M kadumist või nende tiitri vähenemist, kuid erinevatel aegadel, seega SVO antikehadega patsientidel Selle klassi kadus 4 (5) ja 12 (10) ravinädala lõpuks. Pärast HTP lõppu anti-/ NUS-1GM-sid enam ei tuvastatud kahel patsiendil. Selle klassi antikehade tiitri uuring näitas selle langust 4 nädala jooksul ravi saanud patsientidel SVR 2,0-2 6 U.E. ja 12. nädalal - vähem kui 2,0 CU.

Korduva anti / HCVcoreIgM-ga patsientide rühmas kaotas 12. nädalal ainult 2 patsiendil 8-st (25%). Teiste jaoks on täheldatud anti / HCVcoreIgM tiitri väikest langust mitte vähem kui 2,2 U.E. Oluline on rõhutada anti / HCVcoreIgM-i taasilmumise kõigil patsientidel, kellel on retsidiiv 6-kuulise perioodi lõpul pärast PVT-i lõpetamist. Seega, anti / HCVcoreIgM kadumine või nende tiitri märkimisväärne vähenemine võimaldab prognoosida ultraviolettkiirgust peaaegu samal ajal kui HCVPHK kontroll.

HCV mittestruktuuriliste valkude antikehade kadumist täheldati hiljem. Enne ravi alustamist määrati anti-/ BSUSH ja anti / HC-Vns4 väärtused sarnase sagedusega patsientidel, kellel oli SVR ja taastumine (27-l 33-st, 81,8-st ja kõigist 8-st). Tuleb märkida, et enne ravi alustamist on SVR-i ennustajaks eelistatav prognostiline väärtus puudumise ja anti / NSOA suhtes. Ravi positiivse tulemuse korral kadus anti / NSRS 24 ravikuuri jooksul (4-st 27-st, 14,8% -st) ja anti / NSO-ns4 - hiljem (2-st 27-st, 7,4% -st). 6 kuu möödumisel HTP-i lõpetamisest ei olnud anti-NSUS4 enam kindlaks tehtud 5 patsiendil 27-st (18,5%). Relapseerumise kujunemisega oli nende gruppide antikehade näitamise sagedus nii raviprotsessi ajal kui kogu järgneva jälgimisperioodi jooksul. Seega võib anti / NSTR ja aHTn / HCVns4 kadumist pidada SVR-i kriteeriumiks. Siiski ei oma nende dünaamikat suur prognostiline väärtus, sest vähesel arvul patsientidel leiti näidustuste sageduse muutusi. Tuleb märkida, et aHTu / HCVn55 puudumine on enne HTP tekkimist (14 patsiendil 34,1%) soodne prognostiline väärtus ja nende kadumine 24ndal ravinädalal (9... 33,3%). Kõik need patsiendid said SVR-i. 3-6 kuu järel. pärast ravi lõppu kadus anti-NSAPS5 3 teisel patsiendil. Retsidiibiga patsientidel ei kadusid selle rühma antikehad ravi käigus või nende uuesti ilmnemine (p-0,001). Tundub olevat nõus En-omoto N. et al. (1995, 1996) ja Chayama

K. et al. (1997), mis käsitleb võimalust, et NS5 valk rakku blokeeritakse

interferooni indutseeritud kinaasi, soodustades sellega vastupanu viirusevastasele ravile.

Märgistati täiendavaid tegureid, mis mõjutavad HTP efektiivsust. Selgus, et naissoost seostatakse SVRiga (g = 0,45, p * = 0,05), vanus on alla 35-aastane (m = 0,50, p * = 0,03), haiguse kestus on alla 5 aasta (g = 0,50, p * = 0,126), on 1 viiruse genotüübiga ravimise optimaalse ravikuuri valik 48 nädalat (g = 0,60, p * = 0,01). Ülekaalulisuse oht oli kõrgem üle 35-aastastel meestel (g = 0,45, p * = 0,01), mittetäieliku ravikuuriga - 24-nädalane, mitte 48-ga 1 genotüübiga (g = 0, -63, p * = 0,023), ribaviriini võtmata jätmine (g = 0,25, p * = 0,362), 1b genotüüp (6 patsiendil 8-st). On võimatu mitte arvestada võimalusega reintegreerida patsiente kutsetegevuse käigus või jätkata ravimite kasutamist ravi taustal. Lisaks sellele on haiguse pikk kestus ravi ajal oluline.

1.Kui äge hepatiit C on otsene seos Angas / NSUsoge ^ M, anti / anti NSUshZ ja / NSUpz5 NSO replikatsiooni aktiivsust ja arvukate nakatav annus parenteraalne manipulatsioonid viivad infektsioon. Anti-NSUS-režiimi varane esilekutsumine (esimese kuu jooksul) nooremate kui 25-aastaste naiste seas, üksikute parenteraalsete sekkumistega, võib määrata ägeda faasi soodsa tulemuse.

2. OGS-i taaskasutamise soodsaks prognoosiks on anti / NSUT5 puudumine koos anti / NSUSog ^ M kadumisega haiguse esimese kolme kuu jooksul ja anti / NSWD 6 kuud.

3. Kroonilises C-hepatiidis peegeldavad anti / NSUSOGE M ja angi / NSU3 kvantitatiivsed muutused NRS-RNA-s ja neid saab kasutada NSO replikatsiooni aktiivsuse hindamiseks.

4. Üle 25-aastastel meestel, kes kasutavad ravimeid, mille haigus kestab üle 5 aasta, pankreatiidi, koletsüstiidi või rasvhappega nakatumisega, võib eeldada kõrgemat kroonilist aktiivsust.

5.An w / M ^ NSUsoge kajasta NSO RNA dünaamika viirusevastase ravi kroonilise C-hepatiidiga bopnyh Sõltumata genotüübiga viroloogilisest otveg tuleks prognoosida puudumisel anti / NSUsoge1tsM ja / või anti / NSUshZ, anti / Nsup $ 5 tippu raviks, ja ka? anti-NSUSog-e ^ M tiitri vähenemine või kadumine esimese kolme kuu jooksul alla 25-aastastel naistel, kelle haigus kestab vähem kui 5 aastat, optimaalne ravi (48 nädalat 1 genotüübiga).

1. tekkimist anti / anti NSUshZ ja / NSUsh5 esimesel kuul ägeda C-hepatiidi, anti / NSUsoge ^ M - 3 kuu pärast, peamiselt meestel vanemad kui 35 aastat, pikaajalise (üle 6 kuu). Kasutage ravimeid või oli vereülekanne tuleks pidada krooniliseks prognostiliseks kriteeriumiks ja nõuab viirusevastase ravi määramist ägeda faasi korral.

2. Anti / NUSog ^ M kombinatsioon pealdis> 2,8 CU. anti / NSUsh5 meestel vanemad kui 25 aastat, kestus kroonilise C-hepatiidiga 5 aasta jooksul, peale pankreatiit, koletsüstiit või rasvmaks võivad iseloomustada suurt aktiivsust krooniline hepatiit ja võimatus määramiseks NSO RNA on aluseks manustamist viirusevastase ravi.

3. Enne anti / NUSogene'i, anti / NPSG ja anti / NSU p $ 5 ravi tuleb määrata viirusevastase ravi efektiivsuse täiendav hindamine; pärast 1 kuu - anti / NUCSOG ^ M (seerumi tiitrimisega) olemasolu, pärast 3 kuud alates ravi algusest - anti / NSSogog §M, anti / NSUSHZ ja anti / NSUsh5 olemasolu.

Väitekirja teemal avaldatud teoste loetelu:

1. Mikhailov, E.A. Ägeda hepatiidi epidamnosis esinevate tegurite kael

Tite C haiguse kulg ja tulemus / E.A. Mihhailova, A.B. Elderberry

// Infektsiooni probleem kliinilises meditsiinis: teaduslikud materjalid

konverents ja VII] kongress "Itaalia-Vene Infektsioonhaiguste Selts, Peterburi, 5.-6. detsember 2002 - Peterbur., 2002. - P. 213-214.

2. Buzina, A.B. HCV struktuursete ja mittestruktuursete valkude antikehade ilmnemise aja määramine sõltuvalt haiguse raskusest / A.B. Buzina, O.V. Korochkina, E.A. Mihhailov // nakkuse probleem kliinilises meditsiinis :. Konverentsi ja VIII kongress Itaalia-Vene ühiskond Nakkushaiguste, Peterburi 5-6 detsembril 2002 Peterburis, 2002. - Lk 57. 3 Elderberry, AB. Mitmesuguste HCV antigeenide antikehade diagnostika ja prognostiline väärtus ägeda hepatiidi C / A.B korral Buzina, O.V. Korochkina, E. A. Mihhailova // Epidemioloogia ja nakkushaigused.

- 2003. - №6. - lk 19-21.

4. Buzina, A.B. Seroloogilise profiili muutused HCV-ga patsientidel

- infektsioon viirusevastase ravi taustal / A.B. Buzina, E.A. Mihhailov // VI Sankt-Peterburi Infektsiootikanide Kongressi toimingud, 29.-31. Oktoober 2003 - Peterburi, 2003. - P. 55.

5. Mikhailova, E.A. Marker-spektri iseloomustus kroonilise hepatiit C korral erinevate indikaatoritega AlAT / E.A., Mikhailova, AB Buzin // VI-ndate Vene Infektoloogide kongressi toimingud, Peterburi, 29.-31. Oktoober 2003 - Peterburi, 2003. - P. 253-254.

6. Korochkina, O.V. Kombineeritud viirusevastase ravi (Intron-A + Rebetol) kasutamine HCV-tsirroosi / OV patsiendil Korochkina, A.B. Elderberry // Viiruslik hepatiit: saavutused ja väljavaated. - 2003. - №3. - lk 17.

7. Mikhailov, E.A. Histoloogiliste muutuste võrdlusandmed maksa puhul kroonilise C-hepatiidi ja AlAT / Ye.A erinevate näitajatega patsientidel. Mihhailova, A.B. Buzin // Üheksas Venemaa konverents "Hepagoloogia täna", Moskva, 22.-24. Märts, 2004. - M., 2004. - P. 18

RNB Venemaa Fond

Allkirjastatud print 10.02.2005, formaati 60x94 1/16 mahtu 1,0 l n Tsirkulatsiooni 100 koopiat Trükitud "Perspective" era vajuta 613140, g H Novgorod, Lenin Avenue, 166 tel 13-78-13, tel / F 45 -10-47

HCV-vastased seerumi antikehad

AT-i NSO seerumit tavaliselt ei esine.

HCV diagnoos põhineb ELISA-ga kogu HCV-ga seonduvate antikehade tuvastamisel, mis ilmnevad haiguse esimesel 2 nädala vältel ja viitavad võimalikele viiruse või eelneva infektsiooni nakatumisele. Anti-HCV-AT-i saab 8-10 aasta jooksul hoida kondenseerivas vereosas koos nende kontsentratsiooni järk-järgulise vähenemisega. Võib-olla hiline avastamine AT aasta või rohkem pärast nakatamist. Kroonilise HCV korral määratakse antikehad pidevalt ja kõrgemate tiitrite hulka. Enamik praegu kasutatavatest HCV diagnoosimise katsesüsteemidest põhineb IgG klassi AT määramisel. Katsesüsteemid, mis suudavad tuvastada IgM klassi AT, kontrollivad aktiivset infektsiooni. IgM antikehi saab tuvastada mitte ainult ägeda HCV, vaid ka kroonilise HCV-ga. Nende arvu vähenemine kroonilise HCVga patsientide ravis võib näidata ravimi teraapia efektiivsust. Nakkuse akuutses faasis on AT-i koefitsient IgM / IgG vahemikus 3-4 (AT IgM domineerimine näitab protsessi suurt aktiivsust). Kui taastumine liigub, väheneb see suhe 1,5-2 korda, mis näitab minimaalset replikatsiooni.

HCV-ga kogu IgG antikehade tuvastamine ELISA-ga ei ole piisav HCV diagnoosimiseks, on vaja kinnitada nende esinemist (immunoblottimise abil), et välistada valepositiivne tulemus

Nädalat pärast nakatumist

Joon. HCV markerite dünaamika

Nädalat pärast nakatumist

Joon. HCV markerite dünaamika

uuringud. Patsiente tuleb kontrollida IgG klassi AT erinevate HCV valkude (südamelihase valgu ja NS valkude) ja IgM klassi AT-ga HCV dünaamikale. Seroloogiliste uuringute tulemused koos kliiniliste ja epidemioloogiliste andmetega võimaldavad meil tuvastada haiguse diagnoosi ja staadiumi (mis on oluline ravi meetodi õige valiku jaoks).


Seotud Artiklid Hepatiit