C-hepatiidi viiruse antikeha

Share Tweet Pin it

Hoolimata kavandatavatest ennetusmeetmetest levib C-hepatiit levimist kogu maailmas. Tsirroosi ja maksavähiga üleviimisega seotud eriline oht sunnib meid haiguse varases staadiumis välja töötama uusi diagnostikameetodeid.

Hepatiit C antikehad kujutavad endast võimalust uurida viiruse antigeeni ja selle omadusi. Need võimaldavad tuvastada nakkuse kandja, et eristada seda nakkushaiguse patsiendist. Kõige usaldusväärsema meetodina peetakse hepatiit C vastaste antikehade diagnoosi.

Pettumuslik statistika

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni statistika näitab, et täna on maailmas umbes 75 miljonit inimest, kes on nakatunud hepatiit C-iga, üle 80% neist on tööealised. 1,7 miljonit haigestub igal aastal

Nakatunud inimeste arv on selliste riikide nagu Saksamaa või Prantsusmaa populatsioon. Teisisõnu ilmub maailmas igal aastal miljoneid linnu, kus nakatunud inimesed on täielikult asustatud.

Arvatavasti on Venemaal nakatunud inimeste arv 4-5 miljonit, igal aastal neile ligikaudu 58 000. Praktikas tähendab see, et peaaegu 4% elanikkonnast on nakatunud viirusega. Paljud nakatunud ja juba haiged ei tea oma haigusest. Lõppude lõpuks on C-hepatiit pikka aega asümptomaatiline.

Diagnoos tehakse tihti juhuslikult, leides profülaktilise uuringu või muu haiguse ajal. Näiteks tuvastatakse planeeritud operatsiooni ettevalmistusperioodil haigus, kui verre testitakse mitmesuguste infektsioonide suhtes vastavalt standarditele.

Selle tulemusena: 4-5 miljonist viirusekandjast alates on nende diagnoosist teadlikud ainult 780 000 ja arst on registreerinud 240 000 patsienti. Kujutage ette olukorra, kus raseduse ajal haige ema, kes ei tea oma diagnoosist, kannab haiguse vastsündinule.

Sarnane Venemaa olukord püsib ka enamikus maailma riikides. Soome, Luksemburg ja Madalmaad eristuvad kõrgetasemelise diagnostikaga (80-90%).

Kuidas moodustuvad hepatiit C viiruse antikehad?

Antikehad moodustuvad valgu-polüsahhariidi kompleksidest vastusena võõrkehade mikroorganismide sissetoomisele inimese keha. Kui C-hepatiit on teatud omadustega viirus. See sisaldab oma RNA-d (ribonukleiinhapet), on võimeline muteeruma, paljuneda maksa hepatotsüütides ja neid järk-järgult hävitama.

Huvitav punkt: te ei saa võtta isikut, kes on leidnud antikehad tingimata haigeks. On olemas juhtumeid, kui viirus siseneb kehasse, kuid tugeva immuunrakuga on see sunnitud ilma patoloogiliste reaktsioonide ahelata.

  • transfusiooni ajal ei ole piisavalt steriilne veri ja preparaadid sellest;
  • hemodialüüsi ajal;
  • korduskasutatavate süstalde (sealhulgas ravimite) süstid;
  • operatiivne sekkumine;
  • hambaravi;
  • maniküüri, pediküüri, tätoveeringu, aroomitootmise valmistamisel.

Kaitsmata sugu peetakse suurenenud nakatumise riskiks. Eriti tähtis on viiruse ülekandmine rasedast emalt lootele. Võimalus on kuni 7% juhtudest. Leiti, et C-hepatiidi viiruse antikehade ja HIV-nakkuse diagnoosimine naistel on 20%.

Mida peate kursis ja tagajärgedest teadma?

C-hepatiidi korral täheldatakse ägedat vormi väga harva, enamasti (kuni 70% juhtudest) muutub haiguse käik kohe krooniliseks. Sümptomite hulka tuleb märkida:

  • suurenenud nõrkus ja väsimus;
  • raskustunne paremal hüpohondriumil;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • naha ja limaskestade kõõlus;
  • iiveldus;
  • isukaotus.

Selle viirusliku hepatiidi tüüpi iseloomustab kergete ja anikteriaalsete vormide domineerimine. Mõnel juhul on haiguse ilmingud väga väikesed (asümptomaatiline 50-75% juhtudest).

C-hepatiidi tagajärjed on:

  • maksapuudulikkus;
  • pöördumatute muutustega tsirroos (kõigil viiendal patsiendil);
  • tõsine portaalhüpertensioon;
  • vähi muundamine hepatotsellulaarseks kartsinoomiks.

Olemasolevad ravivõimalused ei pruugi alati viirustest vabaneda. Tüsistuste lisamine jätab lootuse ainult doonori maksasiirdamise kohta.

Mida tähendab inimeste hepatiit C antikehade olemasolu diagnoosimine?

Valepositiivsete tulemuste välistamiseks kaebuste ja haigusnähtude puudumisel on vaja korrata vereanalüüsi. Selline olukord tekib harva enamasti ennetavate uuringute käigus.

Tõsine tähelepanu on positiivse testi tuvastamine hepatiit C antikehade suhtes korduvate testidega. See näitab, et selliseid muutusi saab põhjustada ainult viiruse esinemine maksa hepatotsüütides, mis kinnitab, et inimene on nakatunud.

Täiendava diagnostika jaoks määratakse transaminaaside (alaniini ja asparagiini), bilirubiini, valkude ja fraktsioonide, protrombiini, kolesterooli, lipoproteiinide ja triglütseriidide taseme kindlakstegemiseks biokeemiline vereanalüüs, see tähendab igasugune ainevahetus, mille puhul maks on seotud.

C-hepatiidi viiruse (HCV), teise geneetilise materjali, kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni, määramine veres. Andmed, mis saadakse maksarakkude kahjustuse funktsioonist ja HCV RNA olemasolu kinnitamisest koos sümptomidoga, annavad kindluse viirushepatiidi C diagnoosile.

HCV genotüübid

Viiruse leviku uurimine erinevates riikides võimaldas meil tuvastada 6 liiki genotüüpe, mis erinevad RNA strukturaalsest ahelast:

  • # 1 - kõige levinumini levinud (40-80% nakkustest), kus täiendav erinevus 1a - domineerib Ameerika Ühendriikides ja 1b - Lääne-Euroopas ja Lõuna-Aasias;
  • Nr 2 - leitakse kõikjal, kuid vähem (10-40%);
  • Nr 3 - tüüpiline India subkontinent, Austraalia, Šotimaa;
  • Nr 4 - mõjutab Egiptuse ja Kesk-Aasia elanikkonda;
  • Nr 5 on tüüpiline Lõuna-Aafrika riikide jaoks;
  • # 6 - lokaliseeritud Hongkongis ja Aomenis.

Hepatiit C antikehad

Hepatiit C antikehad jagunevad kahte peamist tüüpi immunoglobuliinideks. IgM (immunoglobuliinid "M", südamiku IgM) - moodustuvad viiruse tuumade valgus, hakatakse tootma kuus või poolteist päeva pärast nakatamist, viitavad tavaliselt ägedale faasile või hiljuti põletikule maksas. Viiruse aktiivsuse vähenemine ja haiguse muundamine krooniliseks vormiks võib kaasa tuua seda tüüpi antikehade kadumise verest.

IgG - moodustunud hiljem, näitavad, et protsess on liikunud kroonilise ja pikaajalise kulguga, mis on peamine marker, mida kasutatakse skriinimiseks (massiuuringud) nakatunud isikute avastamiseks, ilmnevad 60-70 päeva pärast infektsiooni tekkimist.

Maksimaalne aeg jõuab 5-6 kuuni. Indikaator ei näita protsessi aktiivsust, see võib olla nii praeguse haiguse märgiks kui ka paljude aastate jooksul pärast ravi lõppu.

Praktikas on lihtsam ja odavam määrata C-hepatiidi viiruse (anti-HCV-vastased antikehad) kogu antikehad. Antikehade kogust esindavad mõlemad markerite klassid (M + G). Pärast 3-6 nädala möödumist akumuleeruvad M-antikehad, seejärel toodetakse G. Need ilmuvad patsiendi veres 30 päeva pärast nakatamist ja jäävad kogu elu või kuni nakkuse ravimi täielik eemaldamine.

Loetletud liigid on klassifitseeritud valgukompleksidena. Peenem analüüs on viirusevastaste antikehade kindlaksmääramine, kuid selle üksikute struktureerimata valkkomponentide kindlakstegemine. Neid kodeerivad immunoloogid kui NS.

Iga tulemus näitab infektsiooni omadusi ja patogeeni "käitumist". Uuringute läbiviimine suurendab oluliselt diagnoosimise kulusid, seega ei kasutata seda avalikes meditsiiniasutustes.

Kõige olulisemad on:

  • HCV-vastane tuum IgG - esineb 3 kuud pärast nakatamist;
  • Anti-NS3 - suurenenud ägeda põletiku korral;
  • Anti-NS4 - rõhutavad haiguse pikkust ja maksarakkude hävitamise taset;
  • Anti-NS5 - ilmnevad suure tõenäosusega krooniline kurss, mis viitab viiruse RNA olemasolule.

Antikehade esinemine NS3, NS4 ja NS5 struktureerimata valkude suhtes määratakse erinäitajate järgi, analüüs ei sisaldu uuringu standardis. Struktureeritud immunoglobuliinide ja kogu antikehade määratlust peetakse piisavaks.

Antikehade tuvastamise perioodid veres

C-hepatiidi viiruse ja selle komponentide antikehade moodustumise erinevad perioodid võimaldavad piisava täpsusega hinnata infektsiooni aega, haiguse staadiumi ja komplikatsioonide riski. Selle diagnoosi poole kasutatakse optimaalse ravi määramiseks ja kontaktpersonali ringi loomiseks.

Tabel näitab antikehade moodustumise võimalikku ajastust

Antikeha tuvastamise meetodite staadiumid ja võrdlevad iseloomustused

HCV antikehade tuvastamiseks tehakse tööd kahes etapis. Esimesel etapil viiakse läbi laiaulatuslikud sõeluuringud. Kasutatakse väga spetsiifilisi meetodeid. Positiivne testi tulemus tähendab, et on vaja täiendavaid spetsiifilisi katseid.

Teisel juhul on uuringusse kaasatud ainult proovid, mille eeldatavalt positiivne või kahtlane väärtus on. Tõsi positiivsed tulemused on need analüüsid, mida kinnitavad väga tundlikud ja spetsiifilised meetodid.

Kavandatavaid kahtlaseid lõplikke proove hinnati täiendavalt mitmete reaktiivikomplektidega (2 ja enam) (mitmesugused tootmisettevõtted). Näiteks immunoloogiliste reagentide komplektidega kasutatakse anti-HCV IgG, mis võimaldab tuvastada viirusliku hepatiidi C (NS3, NS4, NS5 ja südamiku) nelja valgu komponendi (antigeeni) antikehi. Uuringut peetakse kõige spetsiifilisemaks.

Antikehade esmaseks avastamiseks laborites võib kasutada skriiningkatsesüsteeme või ELISA-analüüse. Selle olemus: võime antigeeni + antikeha spetsiifilise reaktsiooni fikseerida ja kvantifitseerida spetsiifiliste märgistatud ensüümsüsteemide osalusel.

Kinnitusmeetodi rolli korral aitab immunoblottimine hästi. See ühendab ELISA elektroforeesiga. Samal ajal võimaldab antikehade ja immunoglobuliinide eristamist. Proovid loetakse positiivseks, kui tuvastatakse kahe või enama antigeeni antikehad.

Lisaks antikehade tuvastamisele kasutab diagnoos efektiivselt polümeraasi ahelreaktsiooni meetodit, mis võimaldab registreerida kõige väiksema hulga RNA geenimaterjali, samuti määrata viiruse koormuse massilisus.

Kuidas katsetulemusi dešifreerida?

Uuringu kohaselt on vaja kindlaks teha üks hepatiidi faasidest.

  • Varjatud vooluga ei saa tuvastada antikeha markereid.
  • Akuutses faasis - patogeen esineb veres, infektsiooni esinemist saab kinnitada antikehade (IgM, IgG, üldindeks) ja RNA markerite abil.
  • Toibumisfaasi sisenedes jäävad IgG immunoglobuliinide antikehad veres.

Üksnes arst saab täielikku antikeha testi täielikku dekodeerimist. Tavaliselt puudub tervetel inimestel hepatiidi viiruse antikehad. On juhtumeid, kui patsiendil on viiruslik koormus negatiivsete antikehade testi korral. Sellist tulemust ei saa kohe tõlgendada labori vigade kategooriasse.

Ulatuslike uuringute hindamine

Siin on antikehade testide esmane (karm) hindamine koos RNA (geenimaterjali) olemasoluga. Lõplik diagnoos tehakse, võttes arvesse maksa täielikke biokeemilisi uuringuid. Ägeda viirusliku hepatiit C korral esineb antikehasid IgM ja IgG südamesse, positiivse geeni testiga ja ei ole struktureeritud valkude (NS) antikehade suhtes.

Kõrge aktiivsusega kroonilise hepatiit C-ga kaasneb kõigi antikehade (IgM, IgG, NS) olemasolu ja viiruse RNA positiivne test. Varasemas faasis esinev krooniline hepatiit C näitab - antikehi südamiku ja NS tüüpi suhtes, IgM-i puudumist, negatiivset RNA-väärtust.

Taastumisaja jooksul on immunoglobuliin G positiivsed testid püsinud pikka aega, on võimalik suurendada NS-i fraktsioone, teised testid on negatiivsed. Eksperdid peavad tähtsaks IgG ja IgG antikehade suhte tuvastamist.

Seega on ägeda faasi korral IgM / IgG suhe 3-4 (kvantitatiivselt domineerivad IgM antikehad, mis näitavad põletiku suurt aktiivsust). Taastumise ravimisel ja selle lähenemisel muutub koefitsient 1,5-2 korda väiksemaks. Seda kinnitab ka viiruse aktiivsuse vähenemine.

Keda tuleb esmalt testida antikehade suhtes?

Kõigepealt on inimestel teatavad kontiinendid nakatumise oht, välja arvatud patsientidel, kellel on teadmata etioloogiaga hepatiidi kliinilised tunnused. Varasema haiguse tuvastamiseks ja viirusliku hepatiit C ravi alustamiseks on vaja teha antikehade testid:

  • rasedad naised;
  • veri ja elundidoonorid;
  • inimesed, kes olid transfusiooniga koos verre ja selle komponentidega;
  • nakatunud emadest sündinud lapsed;
  • vereülekande jaamade töötajad, annetatud veri hankimise, töötlemise ja ladustamise osakonnad;
  • hemodialüüsi, transplantatsiooni, mis tahes profiili kirurgia, hematoloogia, laborid, statsionaarsed kirurgiasutused, protseduurilised ja vaktsineerimisruumid, hambaravi kliinikud, kiirabibridiaparaadid;
  • kõik patsiendid, kellel on maksahaigus;
  • hemodialüüsikeskuste patsiendid pärast elundisiirdeid, kirurgiline sekkumine;
  • narkoloogiliste kliinikute, tuberkuloosi ja naha- ja suguhaiguste kliinikud;
  • laste kodus töötajad, spec. internaatkoolid, lastekodud, internaatkoolid;
  • kontaktisikud viirusliku hepatiidi vürtsides.

Antikehasid ja markereid õigeaegselt testitakse - vähemalt seda saab ennetamiseks teha. Lõppude lõpuks pole ime, et hepatiit C nimetatakse "õrnaks tapjuseks". Igal aastal sureb umbes 400 tuhat inimest tänu hepatiit C viirusele planeedil. Peamine põhjus - haiguse (tsirroos, maksavähk) komplikatsioonid.

C-hepatiidi viiruse antikeha

Maksa kaotamine C-tüüpi viirusega on üks nakkushaiguste spetsialistide ja hepatoloogide ägedatest probleemidest. Selle haiguse puhul on tegemist pikkade inkubatsiooniperioodidega, mille jooksul ei esine kliinilisi sümptomeid. Sel ajal on HCV kandja kõige ohtlikum, sest ta ei tea oma haigusest ja on võimeline nakatama terveid inimesi.

Esimest korda alustati viirusega 20. sajandi lõpus rääkimistest, mille järel alustati selle täielikku uurimist. Täna on teada oma kuus vormi ja suurt hulka alatüüpe. Konstruktsiooni selline varieeruvus on tingitud patogeeni võimest muteeruda.

Nakkus-põletikulise protsessi arengu alus maksas on hepatotsüütide (nende rakkude) hävitamine. Need hävitatakse otsese tsütotoksilise toimega viiruse all. Prekliinilises faasis ainus võimalus identifitseerida patogeenset ainet on labori diagnoos, mis hõlmab viiruse antikehade ja viiruse geneetilise komplekti otsimist.

Mis on C-hepatiidi antikehad veres?

Inimesest, kes pole ravimit kaugel, on laboratoorsete uuringute tulemusi raske mõista, kellel pole mingit mõtet antikehade kohta. Fakt on see, et patogeeni struktuur koosneb valgukomponentide kompleksist. Pärast kehasse sisenemist põhjustab see immuunsüsteem reageerima, nagu oleks see selle juuresolekul häiriv. Seega algab C-hepatiidi antigeenide antikehade tootmine.

Neid võib olla mitut tüüpi. Arvestades nende kvalitatiivse koostise hindamist, suudab arst kahtlustada inimese nakatumist, samuti haiguse staadiumi (sealhulgas taastumise) kindlakstegemist.

Hepatiidi antikehade avastamise esmaseks meetodiks on immunoloogiline analüüs. Selle eesmärk on otsida spetsiifilisi Ig-i, mis sünteesitakse infektsiooni sissetungimisele organismi. Pange tähele, et ELISA võimaldab kahtlustada haigust, mille järel on vaja täiendavat polümeraasi ahelreaktsiooni.

Antikehad, isegi pärast täielikku võitu viiruse üle, jäävad kogu oma eluks inimveres ja näitavad, et see on patogeeni puutumatuse minevikus.

Haiguse faasid

Hepatiit C antikehad võivad viidata nakkus-põletikulise protsessi staadiumile, mis aitab spetsialisti tõhusate viirusevastaste ravimite valimisel ja muutuste dünaamika jälgimisel. Haigus on kahes faasis:

  • latentne. Inimesel puuduvad kliinilised sümptomid, vaatamata sellele, et ta on juba viiruse kandja. Samal ajal on antikehade (IgG) test hepatiit C suhtes positiivne. RNA ja IgG tase on väike.
  • äge - mida iseloomustab antikeha tiitri, eriti IgG ja IgM, suurenemine, mis näitab patogeenide intensiivset paljunemist ja hepatotsüütide märgatavat hävimist. Nende hävimist kinnitab maksaensüümide (ALT, AST) kasv, mida biokeemia näitab. Lisaks on RNA patogeenset ainet kõrgel kontsentratsioonil.

Ravi taustal on positiivne dünaamika kinnitatud viiruskoormuse vähenemisega. Taastumisel ei tuvastata haigusetekitaja RNA-d, vaid ainult G immunoglobuliinid, mis viitavad ülekantavale haigusele.

ELISA näitajad

Enamikul juhtudel ei saa immuunsus patogeeni ise toime tulla, kuna see ei suuda selle vastu võimsa vastuse. See on tingitud viiruse struktuuri muutumisest, mille tagajärjel tekkinud antikehad on ebaefektiivsed.

Tavaliselt määratakse ELISA korduvalt mitu korda, kuna on võimalik negatiivne tulemus (haiguse alguses) või valepositiivne (rasedatel naistel, kellel on autoimmuunpatoloogia või HIV-vastane ravi).

ELISA vastuse kinnitamiseks või tagasilükkamiseks on vaja seda uuesti läbi viia kuu aja jooksul, samuti annetada veri PCR-i ja biokeemia jaoks.

Uuritakse C-hepatiidi viiruse antikehasid:

  1. süstivad narkomaanid;
  2. maksa tsirroosiga inimestel;
  3. kui rase on vedaja viirus. Sel juhul kontrollitakse nii ema kui ka beebi. Nakkusoht sõltub viiruse ja haiguse aktiivsusest 5% -st 25% -ni;
  4. pärast kaitsmata sugu. Viiruse edasikandumise tõenäosus ei ületa 5%, kuid suguelundite limaskestade, homoseksuaalide ja partnerite sagedaste muutuste õnnetuste oht on palju suurem;
  5. pärast tätoveerimist ja keha augustamine;
  6. pärast halva mainega ilusalongi külastamist, kuna nakatumine võib toimuda saastunud vahendite kaudu;
  7. enne kui annetate verd, kui inimene soovib saada doonoriks;
  8. parameedikud;
  9. lahkumisel töötajad;
  10. hiljuti vabastatud MLS-ist;
  11. kui maksaensüümide (ALT, AST) suurenemine avastatakse elundi viiruslike kahjustuste välistamiseks;
  12. tihedas kontaktis viiruse kandjaga;
  13. hepatosplenomegaaliaga inimestel (maksa ja põrna suurenemine);
  14. HIV-nakkusega;
  15. naha kollasusega isik, peopesa hüperpigmentatsioon, krooniline väsimus ja valu maksas;
  16. enne planeeritud operatsiooni;
  17. raseduse planeerimisel;
  18. ultraheliuuringus tuvastatud inimestel, kellel on maksa struktuurimuutused.

Ensüümimonoomianalüüsi kasutatakse sõelumisel inimeste massilisel sõelumisel ja viirusekandjate otsimisel. See aitab vältida nakkushaiguse puhkemist. Hepatiidi algusjärgus alustatud ravi on palju efektiivsem kui maksa tsirroosist tingitud ravi.

Antikehade tüübid

Laboratoorse diagnostika tulemuste korrektseks tõlgendamiseks peate teadma, millised antikehad on ja mida need võivad tähendada:

  1. anti-HCV IgG on immunoglobuliinide G esindatud peamine antigeenide tüüp. Neid saab avastada inimese esialgse uurimise käigus, mis võimaldab haigust kahtlustada. Kui vastus on positiivne, siis on mõttekas mõelda loogilisele nakkavale protsessile või immuunsusega kokkupuutumisele viirustega varem. Patsiendil on vajadus täiendava diagnoosimise järele, kasutades PCR-i;
  2. anti-HCVcoreIgM. Seda tüüpi marker tähendab patogeense toimeaine "tuumstruktuuride antikehi". Need ilmuvad varsti pärast nakatumist ja viitavad ägedale haigusele. Tiitri suurenemist täheldatakse immuunsuskaitse tugevuse vähenemise ja viiruste aktiveerimisega haiguse kroonilises ravis. Kui remissioon on nõrgalt positiivne marker;
  3. anti-HCV kogus - patogeenide struktuursete valguühendite antikehade kogumõõdik. Sageli võimaldab ta täpselt diagnoosida patoloogia faasi. Laboratoorsed uuringud muutuvad informatiivseks pärast 1-1,5 kuud alates HCV sissetungi kehasse. Hepatiit C viiruse antikehade koguarv on immunoglobuliinide M ja G analüüs. Nende kasvu jälgitakse keskmiselt 8 nädala möödumisel nakkusest. Nad püsivad kogu elu ja näitavad varem haigust või selle kroonilist liikumist;
  4. anti-HCVNS. Näitaja on patogeeni mittestruktuuriliste valkude antikeha. Nende hulka kuuluvad NS3, NS4 ja NS5. Esimene tüüp tuvastatakse haiguse alguses ja näitab puutumatuskontakti HCV-ga. See on infektsiooni näitaja. Kõrge taseme pikaajaline säilimine on kaudne viiruse põletikulise protsessi kroonilisus maksas. Hepatiidi hilises staadiumis tuvastatakse ülejäänud kahte proteiini struktuuri tüüpi antikehad. NS4 on elundikahjustuse ulatuse näitaja ja NS5 näitab haiguse kroonilist liikumist. Nende tiitrite vähendamist võib pidada vähendamise alguseks. Arvestades laboriuuringute kõrget hinda, kasutatakse seda praktikas harva.

On veel üks marker - see on HCV-RNA, mis hõlmab patogeeni geneetilise komplekti otsingut veres. Sõltuvalt viiruse koormusest võib infektsiooni kandja olla enam-vähem nakkav. Uuringuks kasutatakse suure tundlikkusega katsesüsteeme, mis võimaldab avastada patogeenset ainet prekliinilises staadiumis. Lisaks sellele võib PCR abil infektsiooni tuvastada staadiumis, kus antikehad ei ole veel olemas.

Antikehade ilmumise aeg veres

Oluline on mõista, et antikehad ilmnevad erinevatel aegadel, mis võimaldab täpsemalt määrata nakkus-põletikulise protsessi staadiumi, hinnata komplikatsioonide riski ja samuti kahtlustada hepatiiti arengu alguses.

Immuunglobuliinid koguvad ennekõike nakkuse teisel kuul veres. Esimese 6 nädala jooksul suureneb IgM tase kiiresti. See näitab haiguse ägedat liikumist ja viiruse suurt aktiivsust. Pärast nende kontsentratsiooni tippust täheldatakse selle vähenemist, mis näitab haiguse järgmise faasi algust.

Kui tuvastatakse G-klassi hepatiidi antikehade tuvastamine, on vajalik kahtlustada ägeda faasi lõpp ja patoloogia üleminek krooniliseks. Need avastatakse kolme kuu jooksul alates kehasse nakatumise hetkest.

Mõnikord saab kogu antikehi isoleerida haiguse teisel kuul.

Anti-NS3 puhul tuvastatakse need serokonversiooni varases staadiumis ja anti-NS4 ja -NS5 - hiljem.

Dekodeerimise uurimine

Immunoglobuliinide tuvastamiseks ELISA meetodil. See põhineb antigeen-antikeha reaktsioonil, mis toimib spetsiifiliste ensüümide toimel.

Tavaliselt ei ole kogu indeks veres registreeritud. Antikehade kvantitatiivseks hindamiseks kasutati positiivsuse koefitsienti "R". See näitab uuritava markeri tihedust bioloogilises materjalis. Selle võrdlusväärtused on vahemikus null kuni 0,8. Vahemik 0,8-1 näitab küsitavat diagnostilist vastust ja vajab patsiendi edasist uurimist. R-ühikute ületamisel arvestatakse positiivset tulemust.

Hepatiit B ja C viirused, C-hepatiidi viirus, B-hepatiidi viirus

Hepatiidi viirused mõjutavad peamiselt maksa, mistõttu haigus sai oma nime: hepatiit (ladina keeles) - maksa põletik. Mõlema viiruse edastustee - parenteraalne, see on veres ja seksuaalselt. Kui varem oli kõige sagedasem nakkuse põhjus vereülekanne, on tänapäeval kõige sagedamini kõrge riskiga rühmade (prostituudid, narkomaanid) nakkused.

Milline hepatiit on ohtlikum - B või C? Võite vastata ainult Odessa - mõlemad.

B-hepatiit on palju tavalisem, kuid tihti lõpeb see ilma komplikatsioonita. Viimane ei soodusta neid 10% patsientidest, kellel haigus muutub krooniliseks, ja kroonilises hepatitis, omakorda tsirroos ja primaarne maksavähk arenevad 1% -l juhtudest.

Hepatiit C nimetatakse pehmepeaks tapjaks. Voolamine ei ole nii hepatiit B kui terav, muutub see 30-70% -l juhtudest krooniliseks protsessiks. 10 kuni 30% -l patsientidest areneb tsirroos, esmase maksavähi osakaal on suur.

Joonis 1 C-hepatiidi levimus

Hepatiidi spetsiifiline ravi ei ole interferoonravi (hepatiit C puhul) väga kulukas ega ole piisavalt efektiivne.

Hepatiit C viirus

Hepatiit C viirus sisaldab üheahelalist RNA-d ja kuulub flaviviiruste perekonda. C-hepatiidi viiruse elektron-optilisi pilte ei ole, see on tingitud viiruse vähest sisaldusest veres. Arusaadavatel põhjustel ei saa valguse mikroskoobi abil võtta fotosid. See viirus on identifitseeritud ja seda iseloomustavad molekulaarbioloogilised meetodid.

Viiruse üheahelaline RNA sisaldab umbes 10 000 nukleotiidi. On leitud kolm struktuurvalku: nukleokapsiidi struktuurvalk (valk C), samuti membraanivalk (valk M) ja pinnavalg (valk E). Valgud on sarnased antigeensed omadused, seega on nende ühine marker anti-HCV-core-Ig immunoglobuliinid. Samuti tuvastati viis viiruse replikatsiooniga seotud mitterstrukturseid (NS) valke.

Hepatiidi C diagnoosimine

Antigeeni tuvastamine.

Antigeeni otsene tuvastamine veres ei ole võimalik. See on tingitud viiruse osakeste vähest arvust patsiendi seerumis, mis ei ületa 10,5 / ml, mis on alla immunoloogiliste meetodite tundlikkuse piiri.

Antikehad .

Screening uuringutes kasutatakse ELISA-meetodit kogu (IgM + IgG) anti-HCV või anti-HCV IgG klassi määramiseks. Kinnitava testiga kasutatakse immunoblot, mis põhineb rekombinantsel ja sünteetilisel peptiidil. Selle haiguse staadiumi selgitamiseks on olemas testimissüsteemid anti-HCV klassi IgM ja anti-NS-IgG (mittestruktuursete valkude antikehad) määramiseks. Tüüpilistel juhtudel ilmneb infektsiooniprotsessi lõpus anti-HCV, st pärast 4... 9 kuud pärast nakatumist. Mõnel juhul avastati antikehad juba 2-4 nädalat pärast nakatunud vereülekannet ja muudel juhtudel ilmnes serokonversioon aasta pärast nakatumist. Kooskõlas hepatiit C kroonilise tendentsiga - antikehad tuvastatakse pika aja jooksul. Võttes arvesse antikehade tootmise viivitust, ei välista HCV-vastase uuringu negatiivne tulemus seerumi nakkavust. Samal ajal olid kõik seerumid, milles tuvastati C-hepatiidi viiruse RNA, nakkused.

HCV-RNA (määratlus Hepatiit C viiruse RNA.

Hepatiit C viiruse RNA võib detekteerida seerumis või maksa biopsiaga, kasutades pöördtranskriptsiooni PCR-i. Teoreetiliselt võimaldab PCR tundlikkus määrata proovis ühe (!) Viiruse osakese. Praegused PCR-i katsesüsteemid võimaldavad mitte ainult tuvastada C-hepatiidi viiruse olemasolu, vaid ka kindlaks teha selle tüüp, seades seeläbi kindlaks ravi taktika ja prognoos.

Haigusjuhu faasid Hepatiit C ja laboriuuringute tulemused

Äge faas

Inkubatsiooniperiood kestab keskmiselt 6-8 nädalat. (2-4 nädalat kuni 4-6 kuud või rohkem). Sellel hetkel registreeritakse maksaensüümide kõrgenenud maksimaalne maksimum. Serokonversioon toimub 15-20 nädala jooksul. (varieerub 5-50 nädalat) infektsiooni hetkest. Anti-HCV IgM tuvastatakse 3-4 nädalat varem kui anti-HCV IgG. Viiruse RNA-d määratakse PCR järgi 1-3 nädala möödumisel nakkusest.

Ägeda faasi kriteeriumid:

epidamseesi kohaselt "lähtepunkti" olemasolu:

ägeda hepatiidi sündroomi puudumisel sarnaste haigusnähtude puudumisel;

maksaensüümide aktiivsuse suurenemine;

anti-HCV-IgM tuvastamine ja nende tiitrite tõus dünaamilise vaatluse ajal:

anti-HCV-core-IgG antikehade määramine tiitrite suurenemisega aja jooksul:

HCV RNA määramine.

Ägeda hepatiidi C soodsa tulemuse ja taastumise märgid

ajaloo ägedat etappi;

kliiniliste ilmingute puudumine;

anti-HCV-IgM kaob varakult;

tuvastatakse püsiv HCV RNA puudumine;

HCV-IgG-vastased antikehad ringlevad veres juba aastaid.

Kõhukinnisus on hea prognostiline märk ning anti-HCV-IgM (üle 2 kuu) pikaajaline ringlus on halb, mis näitab protsessi võimalikku kroonilist arengut.

Vastab kroonilise püsiva hepatiidi korral kliiniliste ilmingute täielikul või peaaegu täielikul puudumisel. Võib kesta mitu aastat, keskmiselt 15-20 aastat. Oluline on märkida olulisi erinevusi viirusliku hepatiit B (HBV) ja viirushepatiidi C (HCV) kroonilise vedamise vahel. HS varjatud (varjatud) staadium on nakkusprotsessi taasaktivatsioonifaasi esialgne faas koos kroonilise hepatiidi kliiniliste ilmingute arenguga. Kuigi HBsAg krooniline vedu (re-nakkuse puudumisel) on harva enne kroonilise HBV ägenemist.

Varjatud faasi kriteeriumid:

ägeda astme näidustuste ajalugu:

kliinilise manifestatsiooni puudumine;

anti-HCV-IgG nii C-valgu kui ka mittestruktuursete valkude suhtes (NS3 NS4, NS5 kõrge krediiti

anti-HCV-IgM ja HCV RNA-d ei tuvastatud ka (võttes arvesse HCV iseloomulikku tunnust - "waviness"), mida tuvastati madala kontsentratsiooniga nakkuse ägenemise ajal

ägenemiste ajal võib maksaensüümide sisaldus veidi suureneda.

Kroonilise HCV hindamise kõige olulisemaks kriteeriumiks on anti-HCV IgM dünaamiline kontroll. Need sümptomid registreeritakse alati süvenemise ajal.

Reaktsioonivõtule ülemineku kriteeriumid:

ägeda faasi näidustuste olemasolu kaugemal ajaloos

kroonilise hepatiidi kliiniliste tunnuste ilmnemine,

maksaensüümide aktiivsuse tõus,

HCV-vastase IgG vastase tuumori ja NS-i regulaarne avastamine tiitrites.

anti-HCV IgM tuvastamine peamiselt kõrgetel tiitritel

HCV RNA määramine

Hepatiit C markerite tüüpilised kombinatsioonid ja nende kliiniline tähtsus (diagnoos)

ELISA tulemuste tõlgendamine

Võibolla äge hepatiit C

2. CHC-s ülemineku etapp (varjatud faas)

2. CHC varjatud faas

1. Rasvatus CHC varjatud faasis

2. Reaktiveerimisfaas

Haigusfaaside eristamise kriteeriume tuleks kaaluda ainult agregaatides ja dünaamikas, kuna ühekordsete uuringute tihedad tulemused võivad vastata nii nakkuseprotsessi akuutsele kui ka kroonilisele staadiumile. Väga tähtis on eeldatava haiguse kestuse arvestamine.

Hepatiidi ravi diagnoosimise ja jälgimise abimeetodid.

Maks teeb keha mitmesuguseid ülesandeid, see on salvestatud funktsioonide arvu rekordaja. Nakkuslik hepatiit, mis häirib maksatalitlust, põhjustab muutusi peaaegu kõigis labori näitajaid kehas. Mõned neist muutustest ei ole spetsiifilised, st nad esinevad ka teistes haigustes. On olemas viirusliku hepatiidi (VG) iseloomulikud tunnused. Seega põhjustab VH-ga tekitatud maksarakkude - hepatotsüütide - massiline kahjustus nendes rakkudes sisalduvate ensüümide verd. Alaniinitransferaasi (AlAt) ja aspartaataminotransferaasi (AsAt) sisaldus ägeda hepatiidi korral suureneb kümnekordselt veres, ja kasvu domineerib AlAt - See on hepatiidi iseloomulik tunnus. Aminotransferaasi aktiivsus suureneb isegi enne ikteruse esinemist - naha ja limaskestade kollaseks muutumine, mis muudab AlAt ja AsAti tuvastamise väärtusliku diagnostilise märgina. Nn pigmendi ainevahetus - bilirubiini kogus suureneb (ületab, kudedes sadestub ja annab kollasuse). Tuleb märkida, et viirusliku hepatiidi puhul on nn suurenenud sisu. otsene bilirubiin; see eristab neid teistest maksahaigustest. Urobis suureneb isegi pregneesiaperioodil urobilinogeeni arv (seda saab kergesti kindlaks määrata testribadega, mis muudab selle meetodi väga kiireks diagnoosiks viirusliku hepatiidi fookuses).

Kroonilise hepatiidi korral on väärtuslik meetod maksa biopsiast saadud materjali tsütoloogiline uurimine. See meetod võimaldab hinnata maksarakkude kahjustuse ulatust ja olemust.

Hepatiit C viiruse mikrobioloogia. Edastamise allikas ja viisid

Aastal 1970, kui isoleeriti A- ja B-hepatiidi tekitajad, leiti, et on ka teisi viirushepatite, mida hakati nimetama hepatiidiks "ei A ega B". 1989. aastal tuvastati selliste patsientide veres flavaviiruste suhtes iseloomulik viiruslik RNA. Selle põhjustaja nimetatakse C-hepatiidi viiruseks.

Hepatiit C viirus (HCV) on kõige salakavalam ja ohtlikum kõigi maksa mõjutavate viiruste seas. Läbiviimise peamine tegur on veri. 85% juhtudest on haigus krooniline. 15-20 aasta pärast põhjustab krooniline hepatiit C maksa tsirroosi ja primaarse maksavähi tekkimist. Pika latentse (asümptomaatilise) haiguse kulgu põhjustab hilise diagnoosi. Hepatiit C ravi on kallis. Vaktsiin ei ole arenenud.

Maailmas on C-hepatiidi viirusega nakatunud umbes 170 miljonit inimest, mis on 10 korda suurem kui nakatunud HIV-nakatunud patsientide arv. Igal aastal nakatatakse 3-4 miljonit inimest, 350 000 sureb maksahaiguste tõttu. Vene Föderatsioonis on umbes 3,2 miljonit kroonilise C-hepatiidiga patsienti, kellest enam kui pooled on nakatunud esimese HCV genotüübiga.

Joon. 1. Hepatiidi levimus C.

C-hepatiidi viirus. Mikrobioloogia

C-hepatiidi viirus kuulub püsivate patogeenide rühma, on geneetiliselt heterogeenne, on nõrk antigeen, sellel on mõõdukas resistentsuse tase ja väljendunud kantserogeensus ning tal on võimalus põgeneda immuunsüsteemi jälgimisest. HCV leitakse veres ja saladuses. Vireemia kestus on pikk. Patogeen mõjutab peamiselt maksarakke (hepatotsüüte), kuid on tõestatud, et see võib ka paljuneda verelibledes - ühetuumaliste rakkudes.

HCV viiruse taksonoomia

Hepatiit C viirus kuulub flavoviiruste (Flaviviridae) sugukonda, hepato-viiruse perekonda (hepatsiviirus).

C-hepatiidi viiruse struktuur

HCV on ümbritsetud viirus. Ohmil on kerakujuline kuju. Virioni diameeter on vahemikus 30 kuni 75 nm.

Kapsiidi peal on superkapsiid - viiruse välimine kapsel, mis koosneb lipiididest ja valkudest.

E1 ja E2 valkude ümbriskompleks näeb ette viiruse sidumise sihtrakku ja selle sissetungimist. Tänapäeva teadlaste jõupingutused on suunatud nende mehhanismide uurimisele, kuna selliste protsesside rikkuvate ravimite loomine tooks endaga kaasa kogu võidu patogeeni üle.

Joon. 2. C-hepatiidi viiruse struktuur.

Hepatiit C RNA

Virioni genoom on väike (sisaldab ühte geeni), mida esindab üheahelaline RNA, mis koosneb 9 400-9 600 nukleotiidist, ümbritsetud kapsiidiga. E1- ja E2-valke kodeerivad RNA piirkonnad on väga varieeruvad, mis määrab nakatunud organismide rakkudes viiruse pikaajalise säilimise (püsivus).

Replikatsiooni käigus muutub HCV kiiresti oma antigeense struktuuri ja hakkab ise paljunema veidi modifitseeritud antigeeni variandis, mis võimaldab neil põgeneda patsiendi immuunsüsteemi mõjudest.

Igat liiki viiruse puhul on ühine osa RNA piirkonnast, mis koosneb 321 - 341 nukleotiidist, mida kasutatakse PCR preparaadis.

Hepatiit C viiruse genotüübid

HCV on omane geneetilisele heterogeensusele. Sellel on palju genoomi ja fenotüüpe. Täna on 11 geneetilisi rühmi, mis on jagatud 100 alamtüübiks. Neist 6 peetakse kõige tavalisemaks. Iga genotüüp on seotud kindla riigi või piirkonnaga. Seega on genotüüp 1a USA-s üldine ("Ameerika"), Jaapanis on tavaline 1b ("Jaapani"), 3a - Aasias ("Aasia"). Vene Föderatsioonis on genotüübid 1b ja 3a kõige levinumad. Hepatiit C viiruse genotüüp 1 on kõigi genotüüpide hulgas 46,2%.

Hepatiit C viiruse genotüüp 1

1 hepatiit C viiruse genotüüp kõigist genotüüpidest 46,2%. Selle eristavad omadused on:

  • Seda leiti patsientidel, kes said vereülekannet või selle komponente.
  • Tugev vool.
  • Kliinilist pilti domineerib asteno vegetatiivne sündroom. Kõhukinnisus ei arene alati.
  • Suurenev kordumine. Nakkuse kroonimine ulatub 90% -ni.
  • Ravi on pikk. Otsese toimega viirusevastaste ravimite kasutamisel on ravi kestus vähemalt 48 nädalat.
  • Monoteraapia stabiilset toimet täheldatakse ainult 18% -l (55% viiruse teiste genotüüpide nakkustest). Kombineeritud ravi korral on püsiv toime ainult 28% -l patsientidest (66%, kui nad on nakatunud viiruse teiste genotüüpidega).
  • See on peamine vähktõve ja maksa tsirroosiga seotud riskifaktor.

Joon. 2. C-hepatiidi viiruse elutsükkel. Kroonilise viirusliku hepatiidiga patsientidel moodustuvad virionid kiirusega 10 12 osakest päevas.

Hepatiit C viiruse antigeenid

Valdavad (suuremad) antigeenid on E1 ja E2 viiruse ja nukleokapsiidi C valgu struktuurilised ümbritsevad valgud, samuti 7 struktuurivastast ensüümi valku (NS1, NS2 ja NS3, NS4a ja NS4b, NS5a ja NS5b), RNA polümeraasi ja proteaasi. Samuti on väikseid polüpeptiide - p7 ja valk F.

Kasvatamine

Elavast organismist väljapoole ("tuubis") ei ole võimalik HCV-d kasvatada. Võimalus kopeerida saavutatakse kõrgemate primaatide - šimpanside nakatumise kaudu.

Joon. 4. HCV foto. Elektronmikrograaf.

Hepatiit C viiruse resistentsus

Välises keskkonnas säilitab HCV oma omadused toatemperatuuril 16 tundi kuni 4 päeva, säilitab oma patogeensuse aastate jooksul negatiivse temperatuuri juures ja on vastupidav UV-kiirgusele. Kui keedetakse, sureb viirus 5 minuti jooksul t 60 0 C juures 30 minuti jooksul.

Kuidas C-hepatiit levib?

HCV on paljudes riikides ebatavaliselt laialt levinud. Vene Föderatsioonis on haigusjuhtude koguarv vahemikus 2,5 kuni 3,2 miljonit. Umbes 46,2% neist on nakatunud ühe viiruse genotüübiga. Mehed kannatavad hepatiit C 4 korda sagedamini kui naised. Kõrgohtlikus rühmas on noorukid (15-19 aastat) ja täiskasvanud (20-39 aastat). Nendes rühmades registreeritakse narkomaanide maksimaalne osakaal.

Nakkuse allikas ja reservuaar

Infektsiooni allikaks on C-hepatiidi aktiivsete ja latentse vormiga patsiendid. Kõige küllastunud viiruse RNA on maksa rakud. Kroonilise C-hepatiidiga patsientidel on nende kontsentratsioon 37 korda suurem kui seerumis. Patogeene leitakse ka patsientide veres ja saladustes.

Hepatiit C ülekandemehhanism

HCV levib parenteraalselt (peamine), kontakt (sugu, läbi sülje) ja vertikaalne (emalt lootele). Hepatiit C ülekandemehhanism realiseerub looduslikul ja kunstlikul viisil.

Hepatiit C kunstlik ülekanne

  • Kui kunstlik infektsiooni tee kantakse kehasse, tarnitakse tohutuid viiruste annuseid. See toimub nakatunud täisvere ja selle toodete ülekandmisel invasiivsete meditsiiniliste ja mittemeditsiiniliste protseduuride ajal. Transfusioonivastase hepatiidi esinemissagedus sõltub doonoripopulatsioonist C-viiruse kandjate tasemest, transfusioonitud vere või selle komponentide kogusest. Risk on hemofiiliaga patsiendid. Nende suurimaks ohuks on vere kontsentraadid ja koagulatsioonifaktorid. Selles patsientide rühmas on viiruse C markereid 70% juhtudest. Viirusliku hepatiidiga nakatumise riskid on hemodialüüsi saanud patsiendid.
  • C-hepatiidi viirus edastatakse kirurgias, parenteraalsetes manipulatsioonides meditsiinilistes asutustes (9 kuni 22% nakkustest). Risk on meditsiinitöötaja, kes teostab hemodialüüsi ja muid meditsiinilisi protseduure. Nende kutsealane infektsioon on 5... 30%.
  • Parenteraalsete narkosõltlaste hulka kuulub üks nakatunud HCV struktuuri esimestest kohtadest. Erinevates maailma riikides on nende osakaal 30-70%.
  • Mitte-meditsiinilised manipulatsioonid: tätoveeringud, ilutulestikud, kõrvapulgad, lõiked, ümberlõikamine, mittesterilised kodus kasutatavad vahendid, hamba- ja juuksuriteenused hepatiidi C edastamiseks on teisene roll.

Joon. 5. Hepatiit C edastab hemodialüüsi ajal (foto vasakul) ja vereülekanne (foto paremal).

Hepatiidi C ülekandumise loomulikud teed

Seksuaalsed, vertikaalsed ja kodumaised hepatiit C ülekandmisteed on loomulikud.

  • Nakkuse vertikaalne ülekandumine (ema lapsele) registreeritakse 1,6% kuni 19% -l juhtudest. Kõige sagedamini nakatumine nakatatakse HIV-nakkusega emade lastele.
  • C-hepatiidi viirused on leitud vaginaalsetest sekretsioonidest ja meessoost spermatosoididest. Seksuaalset levikut registreeritakse sagedamini prostituutide, homoseksuaalide ja abikaasadega, kellel on viiruse antikehad (HCV-seropositiivsed). Hepatiidi C seksuaalse ülekande osakaal on 4... 8%. Nakkuse sagedus sõltub seksuaalpartnerite arvust ja kontakti kestusest.

Hepatiit C ülekandemehhanismi ei saa kindlaks teha 20% juhtudest.

Joon. 6. Üks nakatunud HCV struktuuri esimestest kohtadest on parenteraalsed narkomaanid. Erinevates maailma riikides on nende osakaal 30-70%.

C-hepatiidi patogenees

Hepatiit C viirus on hepatotroopne. See on see organ, kellel on haigus, mis osutub kõige küllastunud viirusliku RNA-ga. Seega, kui krooniline hepatiit on, viiruse RNA kontsentratsioon maksas on mitu korda (37 korda) kõrgem kui seerumis. Maksarakkudes korrutatakse virionid kiirusega 10 12 viiruse osakest päevas.

Hepatiit C patogeneesis on iseloomulik nõrk immuunvastus ja viiruste võime põgeneda immuunvastusest. Olukorda raskendavad pidevalt muutuvad patogeenide antigeensed variandid. Hepatiit C viirused avaldavad antiferooni aktiivsust.

Maksarakkude kahjustus esineb kahel viisil:

  • Immuun-lüüsi tõttu (rakkude hävitamine antigeeni + antikeha abil).
  • Otsese tsütopaatilise toime tõttu (rakkude hävitamine, mis on seotud viiruste reprodutseerimisega).

Haiguse arengu oluline koht on autoimmuunsete reaktsioonide tekkimine, kui immuunkompleksid hakkavad kahjustama teiste elundite rakke. See on tingitud viiruse C antigeeni sarnasusest inimese histoloogilise kokkusobimissüsteemi antigeenidega. Seega tekivad autoimmuunne türeoidiit, glomerulonefriit, Sjogreni sündroom, reumatoidartriit, idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur jne.

Pärast ägedaid vorme 70-80% juhtudest muutub hepatiit krooniliseks. Lisaks esineb maksahaigus 1,3... 2,5% -l patsientidest tsirroosist 20-50% -l patsientidest. Autoimmuunsete komplikatsioonide esinemissagedus on kõrge. Patoloogiline protsess on pidevalt progresseeruv, sageli asümptomaatiline, avaldub ennast ainult tüsistuste arengu staadiumis.

Mõnel juhul põhjustab maksarakkude katkestamine kollatõbi. Naha ja limaskestade kollane värvus annab seonduva (otsese) bilirubiini, mis esineb suures koguses vereseerumis.

Silma sapiteede kaotus on seotud intraepiteliaalse lümfotsütaarse infiltratsiooni arenguga.

Maksarakkude nekrootiline põletik toob kaasa stellarakkude ja portaal fibroblastide aktiveerimise, mis hakkavad tootma fibrogeenseid tsütokiine ja kollageeni. Maksa kujuneb fibroos ja tsirroos. Patoloogiline protsess on pöördumatu.

Joon. 7. Hepatiit C viirus nakatab maksarakke. 85% juhtudest on haigus krooniline.

Immuunsus

HCV-l on nõrk immunogeensus. Replikatsiooni käigus muutuvad viirused kiiresti oma antigeenset struktuuri ja hakkavad ennast paljunema veidi modifitseeritud antigeeni variandis, mis võimaldab neil põgeneda patsiendi immuunsüsteemi mõjudest. Pärast haigust ei esine spetsiifilist immuunsust korduvate infektsioonidega, kuna patsient saab antigeense struktuuri mutatsioonide viiruseid.

Mida tähendab see, kui hepatiit B antikehi leitakse veres?

Valgu molekulid, mis organismis sünteesitakse vastusena maksa nakatamise viiruste invasioonile, on tähistatud terminiga "hepatiit B antikehad". Nende antikehade markerite abil avastatakse kahjulik mikroorganism HBV. Inimese keskkonnas tekitatav patogeen põhjustab B-hepatiidi, nakkus-põletikuline maksahaigus.

Eluohtlik haigus avaldub erineval viisil: kergest subkliinilisest seisundist tsirroosi ja maksavähini. Oluline on kindlaks teha haigus varases arengujärgus, kuni tekivad tõsised komplikatsioonid. Seroloogilised meetodid aitavad tuvastada HBV viirust - analüüsides hepatiit B viiruse HBS antigeeni antikehade seost.

Markerite määramiseks uurige verd või plasmat. Vajalikud indikaatorid saadakse immunofluorestsentsireaktsiooni ja immunokeemilise analüüsi läbiviimise teel. Katsed võimaldavad teil diagnoosi kinnitada, määrata haiguse raskusaste, hinnata ravi tulemusi.

Antikehad - mis see on?

Viiruste pärssimiseks tekitavad keha kaitsemehhanismid spetsiaalsed valgumolekulid - antikehad, mis avastavad patogeene ja hävitavad neid.

B-hepatiidi antikehade tuvastamine võib tähendada järgmist:

  • haigus on varajases staadiumis, see voolab salaja;
  • põletik kaotab;
  • haigus on kroonilise seisundiga;
  • maks on nakatunud;
  • immuunsus tekkis pärast patoloogia kadumist;
  • inimene on viiruse kandja - ta ei haige ennast, vaid nakatab inimesi tema ümber.

Need struktuurid ei kinnita alati infektsiooni esinemist ega näitavad taandavat patoloogiat. Need on välja töötatud ka pärast vaktsineerimist.

Antikehade tuvastamine ja moodustamine veres on tihti seotud teiste põhjuste esinemisega: mitmesugused infektsioonid, vähkkasvajad, kaitsemehhanismide häired, sealhulgas autoimmuunpatoloogia. Selliseid nähtusi nimetatakse valepositiivseteks. Hoolimata antikehade olemasolust ei arene B-hepatiit.

Markerid (antikehad) toodetakse patogeenile ja selle elementidele. On olemas:

  • anti-HB-de pinna markerid (sünteesitud HBsAg-le - viiruse kestad);
  • anti-HBc tuuma-antikehad (toodetud HBcAg-i vastu, mis on osa viiruse valgumolekuli südamikust).

Pinna (Austraalia) antigeen ja markerid sellele

HBsAg on võõrvalk, mis moodustab B-hepatiidi viiruse väliskestad. Antigeen aitab viirusel kleepuda maksarakkudesse (hepatotsüütidesse), et nad tungiksid oma siseruumi. Tänu teda viirus edukalt areneb ja korrutab. Kest säilitab kahjuliku mikroorganismi elujõulisuse ja võimaldab sellel olla pikka aega inimese keha.

Valgu kest on varustatud uskumatu vastupanuvõimega erinevatele negatiivsetele mõjudele. Austraalia antigeen talub keemistemperatuuri, ei sure ei külmumise ajal. Valk ei kao oma omadusi, lööb leeliselist või happelist keskkonda. Seda ei hävita agressiivsete antiseptikumide (fenool ja formaliin) mõju.

HBsAg antigeeni vabanemine esineb ägenemise perioodil. See saavutab maksimaalse kontsentratsiooni inkubatsiooniperioodi lõpuks (ligikaudu 14 päeva enne selle lõppu). Verega püsib HBsAg 1-6 kuud. Seejärel hakkab patogeeni arv vähenema ja pärast 3 kuud selle arv on null.

Kui Austraalia viirus on kehas enam kui kuus kuud, tähendab see haiguse üleminekut kroonilisele staadiumile.

Kui profülaktilise uuringu käigus leitakse HBsAg antigeen tervetel patsienditel, ei järeldu kohe, et ta on nakatunud. Esmalt kinnitage analüüs, viies läbi teisi uuringuid ohtliku nakkuse esinemise kohta.

Inimesed, kelle antigeen tuvastatakse veres 3 kuu pärast, klassifitseeritakse viiruse kandjana. Ligikaudu 5% B-hepatiidi patsientidest on nakkushaiguse kandjad. Mõned neist on elu lõpuni nakatavad.

Arstid viitavad sellele, et Austraalia antigeen, mis on organismis pikka aega, provokeerib vähki.

Anti-HBs antikehad

HBsAg antigeeni määramiseks kasutatakse anti-HB-d, mis on immuunvastuse marker. Kui vereanalüüs annab positiivse tulemuse, tähendab see, et inimene on nakatunud.

Viiruse pinnaantigeeni antikehad on leitud patsiendil, kui taastumine on alanud. See juhtub pärast HBsAg eemaldamist, tavaliselt pärast 3-4 kuud. HB-vastased antikehad kaitsevad inimesi B-hepatiidi vastu. Nad seonduvad viirusega, mis ei lase organismil levida kogu kehas. Tänu neile immuunrakud arvestavad kiiresti ja tapavad patogeene, hoides ära nakkuse progresseerumise.

Pärast nakatamist ilmnenud kogukontsentratsioon on immuunsuse tuvastamiseks pärast vaktsineerimist. Normaalsed indikaatorid näitavad, et soovitatav on inimese uuesti vaktsineerida. Aja jooksul väheneb selle liigi markerite kogukontsentratsioon. Siiski on terved inimesed, kelle viiruse antikehad eksisteerivad kogu elu vältel.

Anti-HB-de esinemist patsiendil (kui antigeeni kogus ulatub nullini) peetakse haiguse positiivseks dünaamikaks. Patsient hakkab taastuma, tundub talle pärast nakkuslikku hepatiidi immuunsust.

Situatsioon, kus markerid ja antigeenid leiavad nakkuse ägedal liikumises, viitab haiguse ebasoodsale arengule. Sellisel juhul muutub patoloogia progresseeruks ja süveneb.

Millal tehakse Anti-HB-de testid?

Antikehade tuvastamine toimub:

  • kroonilise hepatiidi B kontrollimisel (testid tehti üks kord kuue kuu jooksul);
  • ohustatud inimestele;
  • enne vaktsineerimist;
  • vaktsineerimismäärasid võrrelda.

Negatiivne tulemus loetakse normaalseks. See on positiivne:

  • kui patsient hakkab taastuma;
  • kui on olemas võimalus nakatumiseks teise hepatiidi viirusega.

Tuuma antigeen ja markerid sellele

HBeAg on B-hepatiidi viiruse tuumavalkemolekul. See ilmneb infektsiooni ägeda infektsiooni ajal, mõnevõrra hiljem HBsAg-ga, ja vastupidi, see kaob varem. Viiruse südamikus paiknev madala molekulmassiga valgu molekul näitab, et inimene on nakkav. Kui leitakse vastsündinu naise verd, on tõenäosus, et laps sünnib nakatunud, üsna kõrge.

Kroonilise B-hepatiidi ilmnemist näitavad kaks tegurit:

  • HBeAg kõrge kontsentratsioon veres haiguse varases staadiumis;
  • säilivus ja aine olemasolu 2 kuud.

HBeAg antikehad

Anti-HBeAg määratlus näitab, et äge seisund on lõppenud ja inimese nakkushaigus on vähenenud. See avastatakse analüüsi tegemisega 2 aastat pärast nakatumist. Kroonilises B-hepatiidis kaasneb HBeAg-vastase antikehaga Austraalia antigeen.

See antigeen on kehas seotud vormis. Seda määravad antikehad, mis toimivad spetsiaalse reagendi proovidega või analüüsivad biomaterjali, mis on võetud maksa koe biopsia põhjal.

Markeri vereanalüüs tehakse kahel korral:

  • pärast HBsAg avastamist;
  • kontrollides infektsiooni kulgu.

Negatiivse tulemusega testid peetakse normaalseks. Positiivne analüüs toimub, kui:

  • nakkus on halvenenud;
  • patoloogia on kroonilises seisundis ja antigeen ei ole avastatud;
  • patsient taastub ja anti-HB-sid ja anti-HBc-d esineb tema veres.

Antikehi ei tuvastata, kui:

  • isik ei ole hepatiit B-ga nakatunud;
  • haiguse ägenemine on algetapis;
  • nakkus läbib inkubatsiooniperioodi;
  • kroonilises staadiumis aktiveeriti viiruslik reproduktsioon (positiivne HBeAg-test).

B-hepatiidi tuvastamist ei uurita eraldi. See on täiendav analüüs teiste antikehade tuvastamiseks.

Anti-HBe, anti-HBc IgM ja anti-HBc IgG markerid

HBc-vastase IgM-i ja anti-HBc IgG-ga määratakse kindlaks infektsiooni liik. Neil on üks vaieldamatu eelis. Markerid on veres seroloogilises aknas - HBsAg-i kadumise hetkel ei ole anti-HB-d veel ilmnenud. Aknal luuakse tingimused vale negatiivsete tulemuste saamiseks proovide analüüsimisel.

Seroloogiline periood kestab 4-7 kuud. Halb prognostiline tegur on antikehade hetkeseisund pärast väliste valgumolekulide kadumist.

IgM anti-HBc marker

Akuutse infektsiooni korral ilmnevad IgM anti-HBc antikehad. Mõnikord toimivad nad üheainsa kriteeriumina. Neid leidub ka haiguse ägenenud kroonilises vormis.

Selliste antigeenide antikehade tuvastamine ei ole lihtne. Reumaatiliste haiguste all kannataval inimesel valitakse proovide uurimisel valepositiivseid näitajaid, mis põhjustavad ekslikke diagnoose. Kui IgG tiiter on kõrge, on anti-HBcor IgM puudulik.

IgG anti-HBc marker

Pärast IgM kadumist verest tuvastatakse selles anti-HBc IgG. Pärast teatud ajaperioodi muutub IgG markeriteks domineerivaks liigiks. Keha sees jäävad nad igavesti. Kuid ärge näita mingeid kaitsvaid omadusi.

Selliste antikehade tüüp on teatud tingimustel ainus nakkuse märgiks. See tuleneb hepatiidi segu tekkimisest, kui HBsAg toodetakse ebaolulistes kontsentratsioonides.

HBe antigeen ja markerid sellele

HBe on antigeen, mis näitab viiruste reproduktiivset aktiivsust. Ta märgib, et DNA molekuli konstruktsiooni ja kahekordistamise tõttu on viirus aktiivne. Kinnitab B-hepatiidi raske kursi. Kui rasedatel on leitud HBe-vastaseid proteiine, siis nad viitavad suure tõenäosusega loote ebanormaalsele arengule.

HBeAg markerite identifitseerimine on tõestusmaterjal selle kohta, et patsient on alustanud taaskasutamise protsessi ja viiruste eemaldamist kehast. Haiguse kroonilises staadiumis näitab antikehade tuvastamine positiivset suundumust. Viirus peatab korrutamise.

B-hepatiidi kujunemisega tekib huvitav nähtus. Patsientide veres kasvab anti-HBe antikehade ja viiruste tiiter, ent HBe antigeeni arv ei suurene. See olukord viitab viiruse mutatsioonile. Sellise ebanormaalse nähtusega muudavad nad ravirežiimi.

Inimestel, kellel on viirusnakkus, püsib anti-HBe mõnda aega veres. Hävitamise periood kestab 5 kuud kuni 5 aastat.

Viirusnakkuse diagnoosimine

Diagnostika läbiviimisel jälgivad arstid järgmist algoritmi:

  • Sõelumine tehakse HBsAg, anti-HB-de, HBcor antikehade määramiseks tehtud testidega.
  • Tehke hepatiidi antikehade testimine, mis võimaldab infektsiooni põhjalikku uurimist. HBe antigeen ja selle markerid on kindlaks määratud. Uurige viiruse DNA kontsentratsiooni veres, kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) tehnikat.
  • Täiendavad katsemeetodid aitavad määrata ravi rationality, kohandada raviskeemi. Selleks viiakse läbi biokeemiline vereanalüüs ja maksakoe biopsia.

Vaktsineerimine

B-hepatiidi vaktsiin on süstelahus, mis sisaldab HBsAg antigeeni valgumolekule. Kõigis annustes leitakse 10-20 ug neutraliseeritud ühendit. Sageli vaktsineerimine Infanrixi, Endzherikese abil. Kuigi vaktsineerimisvahendid toodetud palju.

Süstimisest, mis sisenes kehasse, tungib antigeen järk-järgult verre. Selle mehhanismi abil kaitsed kohanduvad võõrvalgudega, tekitavad vastuse immuunvastuse.

Enne hepatiit B antikehade ilmnemist pärast vaktsineerimist läbib kahe nädala. Süstet manustatakse intramuskulaarselt. Kui subkutaanne vaktsineerimine moodustab nõrga viirusinfektsiooni immuunsuse. Lahus provotseerib epiteeli koes olevaid abstsessi esinemist.

Pärast vaktsineerimist vastavalt hepatiit B antikehade kontsentratsiooni tasemele veres näitavad nad vastuse immuunvastuse tugevust. Kui markerite arv on üle 100 mMe / ml, on märgitud, et vaktsiin on saavutanud ettenähtud eesmärgi. Hea tulemus on fikseeritud 90% -l vaktsineeritud inimestest.

Leiti, et vähenenud indeks ja nõrgenenud immuunvastus on 10 mMe / ml kontsentratsioon. Seda vaktsineerimist peetakse ebarahuldavaks. Sel juhul korratakse vaktsineerimist.

Kontsentratsioon väiksem kui 10 mMe / ml näitab, et vaktsineerimisjärgset immuunsust pole tekkinud. Sellise indikaatoriga inimesi tuleks B-hepatiidi viiruse suhtes uurida. Kui nad on terved, peavad nad uuesti juurima.

Kas vaktsineerimine on vajalik?

Edukas vaktsineerimine kaitseb 95% B-hepatiidi viiruse levikust organismi. 2-3 kuud pärast protseduuri tekitab isik viirusliku infektsiooni suhtes stabiilset immuunsust. See kaitseb keha viiruste sissetungi eest.

Vaktsineeritud vaktsineerimine tekib 85% -l vaktsineeritud inimestelt. Ülejäänud 15% pole see pinge korral piisav. See tähendab, et nad saavad nakatuda. 2-5% vaktsineeritud, immuunsus ei ole üldse tekkinud.

Seetõttu peavad 3 kuu möödudes vaktsineeritud inimesed kontrollima B-hepatiidi immuunsuse intensiivsust. Kui vaktsiin ei andnud soovitud tulemust, tuleb neid kontrollida B-hepatiidi suhtes. Kui antikehi ei leita, soovitatakse seda uuesti võtta.

Keda vaktsineeritakse

Vaktsineeritud ennekõike viirusinfektsioonist. See vaktsineerimine on klassifitseeritud kohustuslikuks vaktsineerimiseks. Esimest korda manustatakse süstimine haiglas mõni tund pärast sündi. Siis nad panid selle, järgides teatud skeemi. Kui vastsündinud ei vaktsineerita kohe, vaktsineeritakse 13-aastaselt.

  • esimene süst manustatakse määratud päeval;
  • teine ​​- 30 päeva pärast esimest;
  • kolmas on siis, kui üks aasta pärast 1 vaktsineerimist läbib pool aastat.

Süstige 1 ml süstelahust, mis sisaldab viiruse neutraliseeritud valgumolekule. Pange vaktsiin õla kohal olevasse deltalihasesse.

Vaktsiini kolmekordse manustamise korral tekib 99% vaktsineeritud patsientidest stabiilse immuunsuse. Ta peatab haiguse arengu pärast nakatumist.

Vaktsineeritud täiskasvanute rühmad:

  • nakatunud teist tüüpi hepatiidiga;
  • igaüks, kes on sisenenud intiimse suhtega nakatunud isikuga;
  • need, kellel on perekonnas B hepatiit;
  • tervishoiutöötajad;
  • vere uurivad laboritehnikud;
  • patsiendid, kes saavad hemodialüüsi;
  • narkomaanid süstlaga, et süstida sobivaid lahendusi;
  • meditsiinilised õpilased;
  • promiscuous seksuaaltervisega inimesed;
  • gei inimesed;
  • Aafrika ja Aasia riigid puhkavad turistid;
  • karistustoimingute parandamine kohtus.

B-hepatiidi antikehade testid aitavad tuvastada haiguse varajases arengu faasis, kui see on asümptomaatiline. See suurendab kiiret ja täielikku taastumist. Katsed võimaldavad teil määrata pärast vaktsineerimist kaitstud immuunsuse teket. Kui see on välja töötatud, on viirusliku nakkuse levimise tõenäosus ebaoluline.


Seotud Artiklid Hepatiit