Alkoholi toksiline hepatiit

Share Tweet Pin it

Alkohoolne hepatiit - kuulub maksakahjustuse gruppi, mis ei ole seotud nakkusega. Seda tüüpi põletikku, erinevalt viiruslikust hepatiidist, ei edastata patsiendilt tervislikule inimesele, vaid see on seotud ainult pikaajalise alkoholitarbimisega ja inimese alkoholisõltuvuse tekkimisega. Haigust peetakse tsüoosi peamiseks etioloogiliseks põhjuseks.

Alkohoolse hepatiidi levimus on statistiliste uuringute kohaselt erinevates riikides 7-10 inimese kohta 100 tuhande inimese kohta. Hinnang inimeste tervist, kes kuritarvitavad alkoholi, viib järeldusele, et 25-40% mõne aasta jooksul moodustavad maksapõletik, mis kulgeb etapi raku hävitamise ja kõigi rike oluline keha.

Rahvusvaheline statistiline klassifikatsioon (ICD-10) eristab haiguste rühma üldise terminiga "alkohoolne maksahaigus". Nende seas on hepatiit kodeeritud K70.1. Maksimaalne haigus on levinud 30- 55-aastaste meeste hulgas.

Alkoholi mõju maksale

Alkoholi lõhkumine algab siis, kui see siseneb inimese kõhtesse. Mahl on pidevalt ensüüm-alkoholdehüdrogenaas, mis oksüdeerib kuni 25% aktsepteeritud etanoolist ja muudab selle atseetaldehüüdiks. Seega ¼ osa imendub verd mööda maksa. Toidu (eriti rasva) leidmine aeglustab imendumist, kuid ei neutraliseeri mürgiseid tooteid.

Pöördtehing on võimalik taustaga, milles patsiendid saavad uroloogid blokaatorite rühma H hulgast2-histamiini retseptorid. Nad vähendavad alkoholdehüdrogenaasi kontsentratsiooni maos ja suurendavad dramaatiliselt veres levinud etanooli kogust.

Maksa ensümaatiline süsteem selle spetsiifiliste aktiivsete valkude arvel siseneb võitlusesse neutraliseerimise eest. Transformatsioonide reaktsioon algab alkoholdehüdrogenaaside toimel ja etanooli muundamine atseetaldehüüdiks (tuntud ka kui atseetaldehüüd, etanool, metüülformaldehüüd).

Aine on mürgiste omadustega mõni tosin kord ohtlikum kui alkohol. See on klassifitseeritud esimese astme kartsinogeenseks vastavalt tema võimet hävitada geenide DNA ja põhjustada vähi degeneratsiooni. Seetõttu on maoha, söögitoru ja maksa pahaloomuline kasvaja areng lisaks ükskõik millisele alkohoolsele hepatiidile üks meetme negatiivsetest tagajärgedest. Edasine muundumine toimub atseetaldehüüdi dehüdrogenaasi toimel. See muudab metüülformaldehüüdi äädikhappe ja mittetoksiliste ainete seisundiks, mis erituvad uriiniga.

Oluline on, et alkohoolsete jookide pideva kasutamise korral kaotaks vajalike ensüümide süntees vajaduse taha. See toob kaasa suurema mõju liha pleekinud atseetaldehüüdi maksale. Maksa rakud (hepatotsüüdid) reageerivad põletikulise reaktsiooniga.

Alkohoolse hepatiidi patogeneesis mängib olulist rolli seedetrakti teiste organite kahjustus:

  • pankreas (pankreatiit);
  • mao (gastriit);
  • sapipõie (koletsüstiit).

Naiste kaotamise tunnusjooned

Naistel on raskem ja kiirem maksakahjustus tingitud:

  1. Naiste keha maomahla koostise füsioloogiline tunnus - naistel on palju väiksem kui meestel, ensüüm-alkoholdehüdrogenaasi tootmisel ja sisaldusel, mistõttu etanool maos ei lõhustu, siseneb maksa tohutul hulgal ja kujutab endast märkimisväärset koormust.
  2. Rasvkude ja vähem - vesi, mis põhjustab etanooli lahjendamise puudumist, suurendab rasvkoe mürgisust. Maksa parenhüümi rasvad suurendavad oksüdatiivseid reaktsioone, soodustavad kiiret põletikku ja fibroosi.
  3. Menstruaaltsükli reguleerimise ajal östrogeeni tasakaalu rikkumine, alkoholi mürgistuse kahjulik mõju.

Alkohoolse hepatiidi ravimisel tuleb arvestada soo omadusi ja nende korrigeerimist.

Kas on olemas rassiline eelsoodumus?

Mongoloidide rassi inimestel ilmutasid Põhja-Ameerika põlisrahvad alkoholi ümberkujundamise geneetilisi tunnuseid. Need koosnevad alkoholdehüdrogenaasi ja atseetaldehüüddehüdrogenaasi sünteesi järsust nõrgenemisest. Alkoholit sisaldavate toodete aktsepteerimine põhjustab kiiret üleannustamist ja alkohoolset toksilist hepatiiti, millel on iseloomulikud sümptomid.

Mis on alkoholi annus?

Alkohoolse hepatiidi tekkimine seoses:

  • etanooli sisaldus;
  • alkohoolse joogi kvaliteet;
  • kasutamise kestus.

Igapäevane alkoholi kogus hepatiidi ja tsirroosi tekkeks on:

  • täiskasvanud mees 50-80 g;
  • naised, 30-40;
  • teismelised - 15-20.

Teismelise jaoks on oht 0,5 liitrit "alkoholivaba" õlut. See tingimata valmistamistehnoloogia juures on kuni 5% etanooliga. Pealegi suurendab maksa õlut sisaldavate sisaldavate süsivesikute sisaldus, mis töödeldakse rasvadeks ja jääb parenhümaarakkudesse.

Alkohoolse hepatiidi ägeda kuju tekkimisel on eriline roll mürgitatud alkoholi sisaldavate leibkonna vedelike asendusainetega. Sellistel juhtudel on lisaks alkoholile mürgised ained:

  • isopropüülalkohol;
  • dietüülftalaat;
  • metüülalkohol;
  • polüheksametüleen-guanidiinvesinikkloriid (desinfektsioonivahend);
  • atseetaldehüüd.

Enamik raviarstidest (gastroenteroloogid, hepatoloogid) peavad diagnoosimisel tähtsaks mitte määrata patsiendi jooki annust, vaid alkoholi tarbimist organismis regulaarselt.

Riskitegurid

Hepatiidi esinemissagedus maksas alkoholi kuritarvitamise taustal:

  • toitumisalased puudused (puu- ja köögiviljade puudumine, lihatooted);
  • ravi hepatotoksiliste ravimitega ja ravimtaimedega (nt naistepuna ürdi tuleb võtta vastavalt nimele);
  • viirusinfektsioon, millel on peamine toime maksa rakkudele;
  • immuunsuse puudumine;
  • geneetiline eelsoodumus nõutava ensüümide komplekti sünteesi inhibeerimise vormis.

Alkohoolse hepatiidi kliiniline kulg on seotud kõigi nende tegurite kombinatsiooniga. Olenevalt kahjustuse kestusest ja sümptomaatilisest kompleksist on tavaline eristada ägedat ja kroonilist.

Äge vorm

Alkohoolse hepatiidi äge vorm on tingitud kiiresti progresseeruvatest põletikulistest ja destruktiivsetest protsessidest maksa rakkudes, sagedamini pärast pikka uimastamist juba alanud maksatsirroosi taustal. Raske looma korral on tulemuseks maksapuudulikkus ja surm koomast. Kursuse kestus varieerub 3 kuni 5 nädalat.

Icteric hepatiit - kõige levinum alkoholismi all kannatavate inimeste seas. Seda tüüpi alkohoolse hepatiidi sümptomid on:

  • naha ja limaskestade kollasus;
  • paroksüsmaalne iiveldus;
  • nõrkus;
  • isukaotus;
  • kõhulahtisus, vahelduv kõhukinnisus;
  • kaalulangus;
  • parema hüpohondriumiga igav iseloomuga valud.

Patsientidel on kalduvus bakteriaalsele infektsioonile palavikuga, kuseteede põletikuliste haigustega. Närviline nahk pole iseloomulik. Hepatorenaalne sündroom määratakse kindlaks eksamiga.

Latent (varjatud) - transaminaaside testides ei tuvastata praktiliselt mingeid sümptomeid.

Kolestaatiline - leiti 13% -l patsientidest, kontsentreeritud sapiteede häired:

  • naha ja limaskestade märkimisväärne kollasus;
  • tume uriin;
  • intensiivne sügelus ja kriimustamine nahal;
  • väljaheidete pleegitamine.

Eristusdiagnoos teostatakse alati obstruktiivse nahakollasust moodustatud taustal sapikivid, maksakasvajatesse ja kõhunäärmes põletik sapijuhade.

Fulminant - kõige tõsisem välgavorm, sest see viib kiiresti:

  • ajukahjustus (entsefalopaatia) rakkude tursega;
  • hemorraagiatega kaasnev hemorraagiline sündroom;
  • neerukahjustusega neerude samaaegne kahjustus, mille filtratsioonifunktsiooniga plokk;
  • hüpoglükeemia;
  • ühinemisega seotud infektsioon.

Ta erineb teistest hepatotsüütide kiire nekroosiga. Patsiendid suurendavad kiiresti komaotilise seisundi segadust, väljendunud kollasusega.

Maksa lõhn ilmneb suust, temperatuur on pidevalt kõrge. Erinevalt viiruslikust hepatiidist ei kaasne ägeda vormi suurenenud põrn. Sellisel juhul põhjustab alkohoolse hepatiidi õigeaegse ravi puudumine kiiresti patsiendi pöördumatuid muutusi ja surma.

Toksiline hepatiit tekib suures osas sapiteede liikumise peatamisel kanalis (kolestaas). Selles patoloogias on hepatotsüütide hävitamine vähem väljendunud. Raske kujul põhjustab see ägedat maksapuudulikkust.

Kroonilise tüübi tunnused

Krooniline alkohoolne hepatiit tekib pikaajalisel alkoholi regulaarsel kasutamisel, avastamine näitab, et see esineb 1/3 alkoholismi põdevatel patsientidel. Sümptomid on kerged, võivad olla täiesti puudulikud. Diagnoos tehakse, kui laboratoorne meetod tuvastab rikkumised, võrreldes patsiendi alkoholiajalooga.

Üksikasjaliku uuringu abil on võimalik tuvastada mõni patoloogiline tunnus:

  • isukaotus;
  • kalduvus püsivaks puhitus;
  • iivelduse harvadel juhtudel;
  • unetus;
  • suguhormoonide sünteesi nõrgenenud suguhaiguse vähenenud libiido (suguelundi).

Palpatsioon näitab tiheda ja valuliku maksa piiri, mis ulatub paremast hüpohondriast, laienenud elundi tunnustest. Sellist maksakahjustuse vormi nimetatakse ka alkohoolseks steatohepatiidiks, kuna rasvade degeneratsioon toimub hepatotsüütides.

Kliinilise loogika järgi eristuvad järgmised kraadid:

  • lihtne - patsient ei kajasta kaebusi, kuid pärast uuringut näitas maksa suurenemist;
  • Keskmine - välja arvatud elundite suurem patsiendil määrab ilmselged hellust õiges ülakõhus, kollatõbi kõvakesta ja nahka, kaalulangus, isutus;
  • raske - mida iseloomustab maksa ja põrna märkimisväärne suurenemine, tsirroosi tekkimine.

Diagnostika

Diagnoosimise käigus on raskusi alkoholi kuritarvitamise tuvastamisega. Oluliselt erinev käitumine patsientidel tööl ja kodus. Sageli peidavad patsiendid oma nõrkust, ei mõista tähendust. Maksakahjustuse etioloogia kehtestamine aitab kindlaks teha:

  • kalded kõvasti joomiseks;
  • loobumise areng;
  • alkoholi pikemaajaline kasutamine;
  • pojeng;
  • võimetus alkoholi sisaldavate vedelike keelduda.

Otsustamaks, kuidas kõige paremini ravida patsienti, on vaja välja jätta toksiline hepatiit. Eksam hõlmab laborikatseid:

  • maksa transaminaasid (asparagiin ja alaniin) koos asparagiini hepatiidiga mitu korda kõrgemad kui alaniin;
  • mõõdukalt muudetud tümooli testi;
  • bilirubiini kasv veres ja uriinis näitab sapi voolu raskust;
  • gamma-glutamüültranspeptidaasi aktiivsuse suurenemine;
  • immunoglobuliini A kasv.

Radionukliidide hepatosplenostsintigraafia meetodiks on maksa parenhüümi ladestuvate spetsiifiliste isotoopide kasutamine. Imendunud aine pilti saab hinnata keha kahjustuse astme järgi.

On oluline, et hepatiidi alkohoolse etioloogia kinnitamine on võimalik ainult biopsia iseloomulike tunnuste põhjal. Nad peavad avastama:

  • alkohoolsed hüalaniinid (Mallory Taurus);
  • muutused hepatotsüütides ja silma retikuloepiteelirakkudes.

Krooniliste vormide diferentseeritud diagnoos

Diagnoosimisel tuleb tuvastada erinevusi mittealkohoolse steatohepatiidi ja metaboolsete häirete, raviaine hepatiidi vahel. Metaboolne steatohepatiit on 40... 60-aastastel naistel sagedasem:

Vereanalüüs näitab rasvade komponentide koostise rikkumist, triglütseriidide järsust suurenemist ja hüperglükeemiat. Sümptomid ei sisalda ikterust. Raviaalne steatohepatiit tekib pikaajalise ravimi kõrvaltoimete tõttu:

  • östrogeeni ravimid;
  • Amiodaroon;
  • atsetüülsalitsüülhappe suured annused;
  • Sulfametoksasool;
  • kaltsiumi antagonistid;
  • aminokinolooni seeria põletikuvastased ravimid (Delagil, Plaquenil).

Selle tüüpi hepatiidi patogeneesis on oluline inhibeerida rasvhapete oksüdatsiooni protsessi hepatotsüütide mitokondrite tasemel, lipiidide oksüdeerumise peroksiidide aktiveerimist. Arst saab teada, milliseid ravimeid patsient võttis, nende ohtlikku annust ja ravi kestust. Mittealkohoolse steatohepatiidi tulemus on ka maksa tsirroos. Harva on rasvade düstroofia pilvisus ja see põhjustab ägedat hepatiiti.

Lõpuks võite kindel olla mittealkohoolne kahjustus ainult maksa biopsia tulemuste põhjal. Statistika näitab steatohepatiidi esinemist 7-9% kõigist uuringutest. Mõned eksperdid leiavad, et haigus tuleb eraldi arvestada.

Alkoholi hepatiidiravi

Alkohoolse hepatiidi ravimine on võimalik ainult alkoholi kasutamise lõpetamisel. Vähem kontsentreeritud jooke ei tohiks asendada. Patsiendile pakutakse jäik dieedi, mis tagab vajaliku kalorisisalduse, kuid välistab igasuguse mürgise toime maksale.

Tüüpiline tabeli number 5 on määratud:

  • kalorite dieet peaks olema vähemalt 2000 kcal päevas;
  • valgusaadused määratakse kiirusega 1 g patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta;
  • Oluline komponent on B-vitamiinid ja foolhape.

Haiglas, söögiisu puudumise ja toidust keeldumise korral korraldatakse sööki läbi toru või aminohapete ja toitainete segude intravenoosse manustamise.

Raskete alkohoolse hepatiidi vormide korral kasutatakse bakteriaalsete infektsioonide vältimiseks antibiootikume. Fluorokinolooni ravimid on tõhusamad.

Hepatoprotektorid avaldavad selektiivset toimet maksarakkudele. Usutakse, et nad taastavad oksüdatiivseid protsesse hepatotsüütides, aitavad kaasa parenhüümi regenereerimisele. Alkohoolse hepatiidi raviks võib kasutada järgmisi kaitsjaid:

  • hariliku flavonoidid;
  • kandke sapi (Ursosan);
  • Admetioniin;
  • olulised fosfolipiidid.

Ursosegaas sisalduv Ursodeoksükoolhape vähendab kolesterooli sünteesi, aitab kompenseerida sapiteede puudumist seedimise ajal. Põletikulise protsessi muundamine fibroosiks ja tsirroosi tekkeks on ainult üks abivahend - maksa siirdamine. Siiani tehakse operatsioone, mis on seotud doonorite otsimisega ja suured kulud.

Prognoos

Alkohoolsed hepatiidid esinevad kahes vormis:

  1. Progressiivne - umbes 20% juhtudest, mida iseloomustavad maksa parenhüümi väikesed fookuskahjustused, mille tulemuseks on tsirroos. Lisatud ülalpool kirjeldatud kliinikus. Võimaldab saavutada ainevahetuse stabiliseerumist, põletiku peatumist, kui ravi alustatakse õigeaegselt ja seda ei kaasne korduv kõva joomine.
  2. Püsiv - vormi iseloomustab stabiilne käik, maksa protsesside pöörduvus. Madala sümptomiga pilt jätkub kuni 10 aastat. Alkoholi harvaesinev kasutamine ei halvene.

Alkoholist keeldumise puudumisel on hepatiidi ägeda faasi suremus järgmise kõva joomise taustal kuni 60%. Oodatava eluea pikenemise prognoos suureneb oluliselt patsientide puhul, kes võivad oma sõltuvust peatada.

Alkohoolse hepatiidi ravimise probleemi lahendavad erinevad spetsialistid. On oluline, et maksakahjustuse korral ei saaks narkoloogid ja psühhiaatrid tugevate ravimite välja kirjutada. Ravi valik on piiratud kui kahjulikud protsessid maksakudes. Seepärast soovitavad eksperdid alkoholist sõltuvatel inimestel nendega võimalikult kiiresti ühendust võtta.

Toksiline hepatiit

Ainete toksiline toime on suunatud maksa rakkudele, millega kaasneb hepatotsüütide põletik ja nende surm. Maks suureneb, vales parema rindkeres esinevad valud, kollatõug on edasi arenenud.

Mürgise hepatiidi ägedat levikut nimetatakse sageli kui "äge mürgistushepatiit", mis tekib ühekordse tõsise mürgise kontsentratsiooni või väikese mürgise annuse tõttu, mis üldiselt sarnaneb maksarakkudega. Enamikul juhtudel ilmnevad sümptomid 3-5 päeva pärast.


Mürgise hepatiidi kroonilist väljakutset nimetatakse sageli kui "kroonilist mürgist hepatiiti". Haigus areneb koos süstemaatilise mürgise organismi sisenemisega väikestes annustes. Mürk ei sarnane maksa rakkudega. Hepatiit tekib kuude ja aastate jooksul. Mürgise akuutse hepatiidi märgid on hääldatud, raske edasi liikuda. Patsient vajab kiiret hospitaliseerimist. Kui ravi ei anta õigeaegselt, põhjustab haigus surma. Toksiline krooniline hepatiit areneb aeglaselt, selle sümptomid ilmuvad järk-järgult.
Kui põhjus ei ole lahendatud, hepatiit on keeruline maksapuudulikkuse ja maksatsirroosi tõttu.


Mürgise hepatiidi põhjused

Pahatahtlikud ained võivad inimkehasse siseneda juhuslikult, tahtlikult (soovitud) või professionaalselt (töö, töö). Kahjulikud ained kehas mõjutavad maksa - neid nimetatakse maksa mürkideks. Nad võivad siseneda kehasse mitmel viisil. Seedetrakti kaudu: suu-mao-vereringe-maks. Hingamisteede kaudu: nina-kopsud-vereringe-maks. Naha kaudu läbi naha satuvad ka vereringesse ja seejärel maksa. Mõned maksarakud, mis sisenevad verdesse, mõjutavad otseselt maksa rakke, rikkudes nende eluviisi ja funktsionaalsust. Teised mürk mõjutavad verevarustust väikestes veresoontes, mis toidavad maksa, mille tagajärjeks on hapniku puudumine rakkudes ja nende surm maksa funktsioneerimise edasise häirega.


Maksa mürkadel on erinev päritolu:


1. Ravimid. Kui arst määrab annuse, on ravimil raviv toime. Kui ravimi toksilist (suurt) annust on ühekordne annus, tekib maksakahjustus ja tekib äge toksiline hepatiit. Mõnedel ravimitel on see omadus:

  • Viirusevastased ained: amantadiin, interferoon;
  • Sulfoonamiid: sulfadimeetoksiin;
  • Tuberkuloos: tubasid, Ftivazid;
  • Põletikuvastased ravimid: aspiriin, paratsetamool;
  • Antikonvulsandid: fenobarbitaal.

2. Tööstunud mürk sisenevad kehasse läbi naha või hingamise ajal. Suurte annuste allaneelamisel tekib äge maksakahjustus, millele järgneb rakusurma ja rasvarakkude moodustumine. Kui väikesed annused süstemaatiliselt langevad, tekib toksiline krooniline hepatiit.

  • Fosfor (saadaval metallitöötluses kasutatavates fosforväetistes);
  • Arseen (see eraldatakse metallurgiasektoris);
  • Pestitsiidid (kasutatakse põllumajanduses);
  • Klooritud süsivesinikud (õli elemendid);
  • Aldehüüdid (näiteks atseetaldehüüd, mida kasutatakse äädikhappe saamiseks tööstussektoris);
  • Fenoolid (saadaval antiseptikumide puhul, mida kasutatakse desinfitseerimiseks);
  • Insektitsiidid (kasutatakse putukate hävitamiseks põllumajanduses).


3. Alkohol. Alkoholi liigne ja pidev kasutamine (eriti halva kvaliteediga) toob kaasa maksa toksilise kahjustuse. Umbes 30-40 g alkoholi päevas meestele ja 20-30 g naistele on ohutud annused. Toksiline toime on suurte annuste korral. Seedetraktist läheb kogu tarbitav alkohol vere verd maksa, kus toimub sisestatud ainete töötlemine. Alkoholi muundamise põhikomponent on selle koostoime alkoholdehüdrogenaasiga (ensüüm). Tänu sellele transformatsioonile ensüümide tasemel tekib atseetaldehüüd, mida peetakse üsna mürgiseks aineks. Tema tegevuse kohaselt toimub maksa erinevate keemiliste reaktsioonide (sealhulgas rasvade ainevahetuse) rikkumine. Rasvhapete kogunemine ja maksarakkude asendamine rasvkoega.


4. Taimsed mürgid (umbrohtude mürgid: krestovik, gorchak, seente mürk: kastool) mõjutavad hepatotroopset toimet (nad toimivad otseselt maksa rakkudele, häirivad nende elutähtsust ja asendavad rasvkoega). Seetõttu tekib äge hepatiit.

Mürgise hepatiidi sümptomid

Mõnedel juhtudel on haigus peaaegu asümptomaatne ja seda saab tuvastada rühmauuringu ajal. Näiteks pärast söömist mürgiseid seeni. Eriti rasketel juhtudel ilmneb haigus mitmete sümptomite kujul:

  • Valu parema hüpohooniaga. Võib tekkida ootamatult 2-5 päeva pärast mürgiste ainete tungimist kehasse. Suurenenud maksa kapsli venitamisel (ägeda põletikulise protsessi tulemusena) tekivad valud;
  • Mürgistuse märgid: kehatemperatuuri tõus, isu puudumine, märgatav nõrkus, iiveldus, oksendamine (sageli verest), valu liigestes;
  • Verevalumid igemest, nina, väikesed punktmoodustised nahal. See on tingitud toksiinide kahjulikust mõjust veresoontele;
  • Patsiendi psüühikat mõjutab inhibeerimine või agitatsioon. Häiritud suundumus ruumis. Kuna täheldatud on värisemist mürk võib tekitada mürgiseid toimeid närvirakkudele;
  • Kollatõbi, fekaalide värvimuutus, uriini tugev tumenemine. See ilmneb koos mürgistusmärgistega ja on tingitud sapipõletiku väljavoolust mööda intrahepaatilist sapiteede trakta;
  • Maksa suuruse suurenemine hepatotsüütide ägedast põletikust ja nende asendamisest rasvkoega (nn rasvade degeneratsioon).


Kroonilise mürgise hepatiidi tunnused:

  • Süstemaatilised valud väikese intensiivsusega parempoolse hüpokondri piirkonnas, mis pärast toitu söömist süvenevad;
  • Maksa suurenemisega seotud parema hüpohondriumala tugevus;
  • Tüüpiliselt on subfebriili keha temperatuur 37-37,5 kraadi;
  • Oksendamine, iiveldus, isutus, märgatav puhitus, kerge kibedus suus, kõhulahtisus. Kõik see areneb sapi voolamise häirete tõttu;
  • Jõudluse vähenemine, väsimus;
  • Sügelemine Nahk sügeleb sapphapete kogunemise tõttu;
  • Suurenenud põrn ja maks. Need sümptomid võivad ajutiselt langeda (remissioon) ja uuesti ilmneda (ägenemine).


Mürgise hepatiidi diagnoosimine

Kahjuks ei võimalda toksilise hepatiidi ja teiste krooniliste ja ägedate maksahaiguste arengu sarnasus kliiniliselt kliiniliselt eristada. Selleks kasutatakse erinevaid instrumentaalseid ja laboratoorseid uurimismeetodeid. Ühtset universaalset laboratoorset meetodit mürgise hepatiidi diagnoosimiseks võib nimetada biokeemiliste vereanalüüsideks, mille puhul arstile on kõigepealt huvitatud AST ja ALAT taseme näitajate, otsese ja kogu bilirubiini ning gamma-glutamüültranspeptidaasi aktiivsuse näitajad.


Lisaks biokeemiliste vereanalüüsil, patsiendile suunatud kliiniliste katsete (vere ja uriini analüüs), koagulatsiooni (analüüsitõenditega protombinovogo indeks) ja teste välistama teisi tüüpi hepatiidi (immunosorptsioonianalüüsimeetod antikehade viirushepatiit ja SMA autoantikehad, ANA, anti LKM-1, mis on iseloomulik autoimmuunsele hepatiitile). Mürgise hepatiidi põhjuseid saab kindlaks teha erinevate bioloogiliste vedelike (uriin, sülg, veri, väljaheited) uurimisel erinevate toksiinide (näiteks paratsetamooli ainevahetusproduktid, mõned tööstuslikud mürgid ja narkootikumid) uurimisel.


Mürgise hepatiidi diagnoosimise instrumentaalsete meetodite abil saab eristada kõhuõõne ja kõigi elundite ultraheli. Juhul kui haigusjuhtum on diagnostiliselt ebaselge, on näidatud organismi magnetresonants ja kompuutertomograafia, maksatsidentiograafia, laparoskoopia ja punktsioonibiopsia, mille eesmärk on sihitud maksafunktsiooni biopsia. Selles uuringus hinnatakse toksilise hepatiidi korral põletiku raskust, samuti aitab see tuvastada haiguse põhjused. Eristusdiagnoos viiakse toksiline hepatiit maksahaigetele muud geneesi (parasiitide, viiruste, Wilsoni tõbi, mittealkohoolne steatohepatiit, hemokromatoos, autoimmuunne hepatiit ja glükogenoos).


Mürgise hepatiidi komplikatsioonid

Kui hepatiit areneb kerge kujul, siis on see täielikult ravitud. Muudel juhtudel on seda keeruline üks paljudest haigustest:


1. Maksapuudulikkus esineb hepatotsüütide surma tõttu, mida asendavad rasvarakud. Maksafunktsioon on häiritud, mis väljendub sümptomite poolt:

  • Edema (valkude metabolismi häirete tõttu);
  • Iroonia;
  • Veretustamine (vere hüübivuse komponentide vähenenud tootmine);
  • Üldine kehamassi kadu (keha ebapiisava küllastumise tõttu rasvade, valkude ja süsivesikutega, maksas toodetud energiaga);
  • Maksa entsefalopaatia (neuromuskulaarsed ja vaimsed häired).


Haigus areneb maksa toksiliste funktsioonide rikkumise tõttu.


2. Maksa kooma, kesknärvisüsteemi ja maksa progresseeruvad häired (reflekside, teadvuse, krambid jne). Tulemuseks on surmaga lõppenud tulemus.


3. Maksa tsirroos. Haigus, mis põhjustab hepatotsüütide surma ja nende edasise asendamise maksa sidekoega.


Mürgise hepatiidi ravi


Traditsioonilised toksilise hepatiidi ravimeetodid

Kõigepealt on vaja vältida keha kokkupuudet mürgiga. Et vältida mürkide sisenemist vereringesse ja hiljem maksa, tuleb need eemaldada kõhuga (kui mürk langes otse seedetrakti), kasutades kunstlikult indutseeritud oksendamist. Selleks peate kõigepealt selle jaoks mugavas asendis (pool istuva asendiga, kui pea on kallutatud ettepoole). Pärast seda peaksite keele juurrit ärritama, vajutades seda sõrmega (seda ei kasutata kõigil juhtudel). Mürgituse mõju mao seintele nõrgenemiseks peate juua piima, flaxseedide kastmist. Kui temperatuur on tõusnud, võite otsekohe rakendada külmsurve.


Kuigi see kõik on tehtud, on kõige parem kutsuda kiirabi või pöörduda koheselt arsti poole. Kui ilmnevad mürgise hepatiidi ägedat vormid, tuleb patsiendil haiglaravi kiiresti läbi viia. Haiglas ravitakse arsti järelevalve all järgmist ravi:

  • Voodipesu;
  • Kiire mao loputamine, munasarjade jääkide kõrvaldamine maos. Patsient istub toolil, kallutab oma pead edasi. Sellele on lisatud spetsiaalne proovivõttur, mille lõpus on kanal ühendatud. Kui valatakse vett, tõstetakse lehtrit kõrgemale. Niipea, kui see on täidetud, on see langetatud ja vesi on juba kõhus välja. Protseduuri korratakse. Vesi peaks olema soe, täiskasvanu mao pesemiseks vajab umbes 8-10 liitrit vett;
  • Mürgistuse eemaldamine kehast (elektrolüütide lahusega, aktiveeritud süsi), hemosorbtsioon, plasmavahetus (toksiliste ainete puhastamine verest). Selle pinnal absorbeerib aktiivsüsi, mis jääb maosse, vältides nende sisenemist vereringesse;
  • Vitamiiniteraapia - vitamiinide B ja C kasutamine;
  • Hepatoprotektorid (Heptral, Liv 52, Essentiale). Need vahendid osalevad maksarakkude paljunemise protsessis ja nende taastumisel pärast kahjustamist. Liv 52 tuleb võtta kolm korda päevas, igaüks 2 tabletti, manustamise kestus on individuaalne ja sõltub maksakahjustuse raskusastmest;
  • Choleretic ravimid (Cholenzim, Holosas). Osa toksiinidest eemaldatakse maksas koos sapiga. Seda protsessi aktiveerivad koloreetilised ravimid;
  • Antidoodid (atropiin seente mürgitamiseks). Erinevad kemikaalid, mis spetsiifiliselt mõjutavad raku retseptoreid ja mürgiseid aineid, vältides toksiinide tekitatud kahjustusi.


Taimsed hepatoprotektorid hepatiidi raviks. Hepatoprotektorid suurendavad maksa resistentsust keemiliste ja taimsete mürgiste, alkoholi, ravimite kahjulikele mõjudele. Nad kiirendavad kahjustatud hepatotsüütide taastumist ja tugevdavad maksa neutraliseerivaid funktsioone.


Drug Liv 52: koostis, kirjeldus, tegevus
Koostis: küünarnukid, tavaline sigur, tavaline niiskus, Lääne-kassia, must öönäht, terminaal arguna, galakujulised tamariks. Liv 52 mõju ja toimemehhanism:

  • Mitmete mürgiste ainete neutraliseerimine. Ensüümide aktiivsuse suurenemine (atseetaldehüüddehüdrogenaas, tsütokroom P 450 jt), mis on seotud erinevate mürgiste elementide neutraliseerimisega. Atsetaldehüüdi dehüdrogenaas vähendab alkoholi kahjulikku toimet ja aitab selle organismist eemaldada.
  • Võitlus vabade radikaalide kahjulike mõjudega. Ravimi elemendid stimuleerivad ainete (glutatioon, tokoferoolid) tootmist, mis vähendavad vabade radikaalide toimet (nn antioksüdantne toime). Vaba radikaal on molekul, mille elektronkest sisaldab paaritu elektroni. Sellised molekulid kahjustavad tavalisi maksarakke, kiirendades nende vananemist ja surma;
  • Choleretic mõju. Ravim soodustab maksarakkude moodustamist sapis ja stimuleerib selle eritumist sapiteede kaudu. Liiga rasv (kolesterool, triglütseriidid, B-lipoproteiinid) ja toksiinid (bensorereenid, fenoolid jne) eemaldatakse organismist sapiga;
  • Põletikuvastane toime, mis saavutatakse ravimi aktiivsete komponentide toimega põletikulistele teguritele (tsükliinid, prostaglandiinid, leukotrieenid). Näiteks Minna Nightshade ekstrakt, mis on osa Liv 52-st, vähendab leukotrieenide moodustumist, aineid, mis põhjustavad põletikuliste ja allergiliste reaktsioonide tekkimist.

Kuidas Liv 52 võtta?

Täiskasvanud võtavad 2-3 tabletti kolm korda päevas (kui ravimit on tablettidena). Kui ravim on vedelik, peate võtma 1-2 lusikku kaks korda päevas. Üle 6-aastastele lastele on ette nähtud 1-2 tabletti kolm korda päevas või 10-20 tilka kaks korda päevas. Reeglina on ravikuur umbes 3 kuud või rohkem. Täpse annuse ja ravi kestuse saab määrata ainult raviarst, lähtudes haiguse spetsiifikast.


Essentiale Forte: tegevus, kompositsioon, vastuvõtt

Ravim normaliseerib süsivesikute, valkude ja lipiidide metabolismi maksas, suurendades selle neutraliseerivat toimet. See aitab kaasa maksa taastamisele pärast selle kahjustumist, hoiab ära armarakkude moodustumise selles. Ravim põhineb erilistel rasvadel (nn olulised fosfolipiidid), mis on saadud sojaubadest.

Ravimi toime ja toimemehhanism:

  • Hepatotsüütide tugevdamine ja taastamine. Essentsed fosfolipiidid tungivad kahjustatud rakkudesse, mis stimuleerib maksa terviklikkuse ja selle funktsionaalse võimekuse taastamist;
  • Rasva sisalduse vähendamine veres. Kolesterooli ja teiste rasvade tase (madala tihedusega lipoproteiinid, triglütsiidid). Mõju saavutatakse tänu sellele, et maksas muutub kolesterooli moodustumine, imendumine soolestikus väheneb ja selle sekretsioon koos sapiga suureneb;
  • Vähendatud armide moodustumine maksas. Ravim stimuleerib kollagenaasi (ensüümi), mis pärsib armekoe peamise elemendi moodustumist (kollageen). Essentiale efektiivsus alkohoolse hepatiidi ravis:
  • Ravim aeglustab raskekujulise faasi (tsirroos) tekkimist, kusjuures maksakudede asendab kiuline (rümbad) kude;
  • Peatab haiguse arengu varases staadiumis;
  • Parandab maksatalitlust ja haiguse viimaseid etappe;
  • Tõhus toksilise maksakahjustuse ravis. Eriti mürgitus seente, epilepsiavastaste ravimite ja pestitsiididega.


Ravim on saadaval kahes vormis:

  • Essentiale lisades vitamiine (E, PP, B1, B2, B6, B12);
  • Essentiale N - ilma vitamiinita.


Ravist koosnevad vitamiinid kahjustavad taluvust ja seavad mõningaid piiranguid selle kasutamisele:

  • Essentiale võtmine koos vitamiinidega väheneb, sest organism võib liigse vitamiine tekitada;
  • Patsiendid, kellel on kõrge tundlikkus erinevate vitamiinide suhtes, ei saa seda ravimit võtta;
  • Ravimi ööpäevasele annusele on kehtestatud piirangud, kuna suurte vitamiinide annused võivad tekitada mitmesuguseid kõrvaltoimeid. Essentiale forte N vastuvõtmine toimub vastavalt järgmistele skeemidele:
  • Kui ravim kapslites: kaks kapslit koos söögiga kolm korda päevas 4-6 kuu jooksul;
  • Kui ravim on ampullides: 2-4 ampulli intravenoosselt päevas. Enne sissejuhtimist lahjendatakse patsiendi verd suhtega 1: 1. Kestus - 10 päeva.


Režiim, kestus ja täpne annus määrab arst.


Heptraal: juhised, ravimi toime, annuse võtmine

Heptraal aitab kaasa maksarakkude kaitsvate omaduste parandamisele, stimuleerib nende edasist taastumist ja kiirendab toksiinide neutraliseerimise protsessi (ravimid, alkohol jne). See on antidepressantide toime. Ravimi toime ja toimemehhanism: Heptraali peamine toimeaine on ademetioniin, mis osaleb närvisüsteemi, neerude, maksa ja teiste organite rakkude kasvu ja kaitse. Osaleb toksiinide neutraliseerimise protsessis. Aitab serotoniini (õnn hormoon) sünteesi. Maksa, aju, koe haiguste korral väheneb selle kontsentratsioon haiguse arenguga. Heptral taastab ademetioniini taseme ja stimuleerib ka selle tootmist kehas.

Ravim suurendab maksa rakkude seina läbilaskvust. See toime suurendab sapi tootmist ja parandab selle eritumist sapiteede kanalisatsiooni. Toksilised ained eemaldatakse kehast sapi (fenoolid, ravimid, bensopüreenid jne).

Ravim parandab maksa neutraliseerivat funktsiooni, stimuleerides aminohapete (tauriini, glutatiooni) sünteesi. Glutatioon osaleb toksiinide neutraliseerimise protsessis ja aitab kaasa nende edasisele eliminatsioonile. Maksa tauriin seob mürgiseid sapphappeid, luues kahjutu ühendeid, mis on osa sapist.

Üldine antidepressant

Ravim aitab tugevdada meeleolu tekitavaid aineid (norepinefriin, dopamiin) ja serotoniini (õnnehormoon). Lisaks suurendab Heptrale nende ainete aju struktuuride vastuvõtlikkust, mis aitab kaasa ka antidepressandi toime paranemisele. Ravimi ohutus ja efektiivsus on kliiniliselt tõendatud ravimi ja alkoholist põhjustatud maksakahjustuse ravis.

Ravim on saadaval tablettidena ja viaalides. Tablette tuleb võtta 3-4 tabletti päevas 3-4 nädala jooksul. Vialid intravenoosselt - 1-2 korda päevas 2-3 nädala jooksul. Enne lõunasööki võtke ravimit, sest Tal on tooniline efekt. Ravim on vastunäidustatud alla 18-aastastele ja rasedatele naistele.

Annust, režiimi ja manustamise kestust määrab ainult arst.


Toit toksilise hepatiidi korral

Suitsetamine ja alkoholi joomine on keelatud. Toit peaks olema sageli väikestes portsjonites, mis parandab sapi väljaheidet. Toit peaks olema madala rasvasusega, soolamata, praetud, maitsestamata, rikastatud vitamiinide ja taimsete kiududega. Toidus peaksid põhitooted olema värsked puuviljad ja köögiviljad (igasugused salatid), kaunviljad (herned, oad). Võite tarbida ainult köögivilja ja võid. Liha võib süüa ainult kergesti seeditav (küülik, kana). Konserveeritud ja suitsutatud liha täielik tagasilükkamine. Soovitatav on veeta tühja aega (puu või köögivili on päevas nädalas). Inimesed, kes töötavad kahjulike ainetega kokku puutunud tööstusettevõttes, peavad iga päev tarbima piimatooteid.

Alkohoolne hepatiit alkoholi kuritarvitamise tagajärjel

Alkohoolsete jookide kuritarvitamine tähendab paljusid haigusi. Kõige rohkem kannatab maks, mis kaotab oma võime neutraliseerida mürki. Seepärast tuvastatakse alkoholist sõltuvatel inimestel alkoholist sõltuv hepatiit, mis võib areneda tsirroosiks.

Alkohoolne hepatiit

Alkohoolse toksilise hepatiidi ravimit nimetatakse kliinilise kollatõbise sündroomiks, millele on lisatud tsütolüüsi ja kolestaasi laboratoorsed sündroomid. See on põletikuliste ja degeneratiivsete protsesside kombinatsioon kehas, mille areng on tingitud pikaajalisest mürgistusest.

Alkohoolse hepatiidi oht suureneb, suurendades annuseid ja alkoholi joomise kestust. Joogide tugevus sel juhul ei ole oluline.

Toksiline hepatiit moodustub järk-järgult ja väga aeglaselt, seega esineb väga harva esialgses faasis. Esiteks tekib rasvapõletikku tekkiv düstroofia ja hiljem esineb ikterust. Kui haigust ei ravita, muutub see lõpuks sujuvaks tsirroosiks, mis võib tõeliselt ohustada elu.

Alkohoolne hepatiit on patsiendile ohtlik, kuid ei ohusta teisi. Erinevalt haiguse viiruslikust vormist ei edastata seda verega.

Põhjused

Toksiline hepatiit on krooniliste alkohoolikutele iseloomulik haigus. Seetõttu on selle peamiseks põhjuseks lihtne isoleerida: maksa kahjustamine etanooliga ja selle laguproduktid.

Kõik organismid on erinevad, mistõttu on mõnedel inimestel oht haigestuda isegi juhuslike kuritarvitustega. Kuid põgeneda haigusest ei õnnestu, kui te regulaarselt juua 5 aastat ja teed päevas 100 grammi alkoholi puhta alkoholi kohta. Mida rohkem inimene joob, seda raskem on hepatiit.

Alkoholi kuritarvitamise tagajärjel on 4 peamist maksakahjustuse põhjust:

  • Hepatotsüütide kiire surm.
  • Rakkude toitumise puudumine.
  • Sidekoe intensiivne moodustumine.
  • Valkude tootmise supresseerimine hepatotsüütides.

Kui see siseneb etanooli kehasse, hakkab maks aktiivselt sekreteerima toksiine, mis osalevad toksiinide neutraliseerimises. Kuid suure alkoholisisaldusega keha ei suuda oma ülesandeid täita.
Alkoholit põhjustavate anumate vähenemise tõttu halveneb vereringe. Maks kaotab hapniku, nii et tema rakud vähenevad ja surevad. Sidekude on asendatud armidega.

Lisaks blokeerib alkohol valguproteiidi hepatotsüütides, mille tulemusena nad võtavad vett ja paisuvad. Maks suureneb.

Samuti on mitmeid tegureid, mis oluliselt suurendavad tõsise maksakahjustuse ja arengu riski.
toksiline hepatiit:

  • Üks kord joomine palju alkoholi.
  • Korrapärane kuritarvitamine 5 aastat ja kauem.
  • Geneetiline eelsoodumus.
  • Toidust puuduvad proteiini toidud.
  • Süstemaatiline ületamine.
  • Rasvumine
  • Viiruslikud hepatotroopilised nakkused.

Videolis on alkoholi mõju maksale:

Vormid

Arengu intensiivsuse järgi eristatakse ägedat ja kroonilist hepatiiti ning loomulikult on see püsiv ja progresseeruv. Haiguse vormi mõjutab tarbitud alkoholi kogus ja keha esialgne olek.

Esimesed märgid ilmnevad pärast pika lahingu lõppu. Sümptomite raskusaste sõltub haiguse staadiumist. Esialgu ei esine haigus sageli enesestmõistetavat, kuid kui ravimit ei ravita, tekivad komplikatsioonid, mis arenevad tsirroosiks.

Püsiv

Alkohoolse hepatiidi püsivus tuvastatakse ainult laboritestide tulemustega. Sümptomid on kerged, nii et inimene pole pikka aega oma haigusest teadlik. See põhjustab õigeaegse diagnoosi keerukust.

Püsiva toksilise hepatiidi mõned tunnused on järgmised:

  • raskused parempoolsete ribide all;
  • kerge iiveldus;
  • iidamine;
  • ebamugavustunne maos.

Sümptomid ilmnevad perioodiliselt ja kaovad iseenesest. Selles mõttes võtab patsient tavaliselt tavalise häire ja ei näe vajadust minna haiglasse.

Kui patsient ei otsi arstiabi, püsib hepatiit progresseeruvana.

Edenemine

20% -l kõigist mürgise hepatiidiga patsientidest avastatakse haiguse progresseeruv vorm. Inimese üldine heaolu on märkimisväärselt halvenenud ja maksakudes tekib nekroos. Selles etapis on ravi alustamine väga oluline, muidu tekivad rasked komplikatsioonid.

Progresseeruva toksilise hepatiidi iseloomulikud sümptomid on:

  • limaskestade ja naha kõõlus;
  • kõhulahtisus;
  • oksendamine;
  • palavik;
  • valu rindade all paremal.

Märke saab väljendada rohkem või vähem, kõik sõltub laval - kerge, mõõdukas või raske. Ilma kvalifitseeritud ravita areneb tsirroos ja järsult suureneb ägeda maksapuudulikkuse tõttu surmaoht.

Haigla õigeaegse ravi abil saab saavutada põletikuliste protsesside stabiliseerumise. Järelejäänud mõjud jäävad siiski igavesti.

Alkohoolse hepatiidi tekkimine

Terav

Äge hepatiit tekib tavaliselt teiste maksahaiguste - tsirroosi, kroonilise hepatiidi -, kus inimene jätkab alkoholi tarvitamist, taustal. Haigus võib esineda ikteriliste, fulminatiivsete, latentsete ja kolestaatiliste vormide korral.

Enamikul juhtudest diagnoositakse ikterilise toksilise hepatiidi, mille käigus tekib bakteriaalsete infektsioonide tekkeks soodne pinnas.

Sellel haigusel on iseloomulikud sümptomid, sealhulgas:

  • limaskestade ja naha kollane värvus;
  • üldine nõrkus;
  • valu ribide all;
  • iiveldus oksendamisega;
  • häiritud väljaheide;
  • oluline kaalulangus.

Hilisperioodil on toksiline hepatiit kerge. Sel ajal on haiguse tuvastamine võimalik ainult laborikatsete tulemuste põhjal. Veres on täheldatud maksa transaminaaside kontsentratsiooni suurenemist ning biopsia kinnitab progresseeruva põletikulise protsessi esinemist.

Kolestaatilise haiguse korral lisatakse kollatõvest sügelus. Patsientide väljaheited süvenevad ja uriin - vastupidi - tumeneb.

Krooniline

Kroonilise alkohoolse hepatiidi põhjustab etüülalkoholi süsteemne toime maksale.

Selle haiguse peamised sümptomid on järgmised:

  • puhitus;
  • iiveldus;
  • isu puudumine;
  • parema külje all olevate ribide all;
  • unehäired;
  • libiido vähenemine;
  • maksa suurenemine;
  • androgeeni tootmise vähenemine;
  • rinna suurenemine mees;
  • palavik

Alkohoolse hepatiidi sümptomid mõlemas mees ja naises erinevad igal juhul oluliselt, muutes diagnoosi keeruliseks. Võib olla mitu märki või ainult üks, ja mõnel juhul haigus ei ilmu. Diagnoos tehakse arstliku läbivaatuse põhjal, mille käigus registreeritakse suurenenud transaminaaside hulk veres ja muutused maksas.

Fotol on krooniline alkohoolne hepatiit ja pärast ravi.

Diagnostika

Alkoholise hepatiidi diagnoosimisel kasutatakse labori- ja riistvara uurimismeetodeid. Spetsiifiliste tegevuste valik sõltub haiguse vormist. Näiteks latentse kurvi korral on diagnoosi kinnitamiseks vajalik maksa biopsia, ja kroonilisel käigus on vajalik kõhuõõne elundite ultraheliuuring.

Patsiendile määratakse järgmised laboratoorsed uuringud:

  • täielik vereanalüüs;
  • üldine uriinianalüüs;
  • vere biokeemia;
  • maksaproovid;
  • koagulogramm (vere hüübimise hindamine);
  • lipiidprofiil (kolesterooli vereproov).

Mürgise hepatiidi esinemisel veres tuvastatakse leukotsüütide, trombotsüütide ja hemoglobiini kontsentratsiooni vähenemine ning kiirendatud erütrotsüütide settimine. Patsiendi uriin muutub leelisemaks, selles tuvastatakse valgusisaldus.

Instrumentaalsetest diagnostilistest meetoditest lähtuvalt määravad patsiendid enne ravi määramist patsiendile:

Need diagnostilised meetodid ei ole alkohoolse hepatiidi kohta informatiivsed, kuna need ei võimalda kindlaks teha haiguse põhjuseid. Nii saate määrata ainult maksakahjustuse tõsidust ja ulatust: vt põletikulist protsessi, hepatotsüütide rasvkoe degeneratsiooni, fibroosi ja sapiteede ummistumist. Kõige tõhusam alkohoolse hepatiidi maksa biopsia diagnoosimiseks.

Ravi

Kas alkohoolset hepatiiti saab ravida? See sõltub paljudest teguritest. Kuid peamine tingimus peaks olema täielik keeldumine alkohoolsete jookide tarbimisest. Vastasel korral muutub isegi operatsioon mõttetuks.

Tegelikkuses peatab ainult üks kolmandik patsientidest alkoholi tarbimist, umbes kolmandik vähendab tarbitavate jookide hulka. Kuid kõik teised ignoreerivad meditsiinilisi soovitusi. See on kroonilise alkohoolse iseloomuga reaktsioon, nii et sel juhul on vaja ravida mitte ainult maksa, vaid ka sõltuvust alkoholist.

Ravi peab olema terviklik, sealhulgas spetsiaalne kõrge kalorsusega toitumine, millel on suur valgusisaldus ja ravimid. Rasketel juhtudel määratakse patsiendile operatsioon.

Toitumine

Paljude aastate jooksul alkoholi kuritarvitamise tõttu on normaalne seedimine häiritud. Samuti on patsiendi kehas vitamiinide, mikroelementide, toitainete akuutne defitsiit. Sellega seoses on vaja tasakaalustatud toitu, sealhulgas suurt hulka kasulikke süsivesikuid ja valke.

Patsiendile määratakse dieet number 5 (vastavalt Pevznerile). See tähendab, et iga päev tarbitakse 2000 Kcal ja 1 g valku iga 1 kg kaalu kohta.

Alkohoolse hepatiidi patsiendil peaks kodus ravituna tarbima ka palju toitu, mis on rikas B-rühma vitamiinide ja foolhappega.

Need elemendid suurtes kogustes sisaldavad:

  • pähklid;
  • seemned;
  • kaunviljad;
  • rohelised köögiviljad;
  • fermenteeritud piimatooted;
  • teraviljad;
  • munad;
  • rups;
  • kana

Patsient peaks sööma 5-6 korda päevas võrdsetes osades. Toitu ei tohi praadida, seda on soovitatav ainult küpsetada ja küpsetada.

Jäigast kiutavat liha ja köögivilju tuleb puhastada. Kui valmistate suppe, on keelatud kasutada liha, seeni ja kalajahu, köögivilja- ja puuvilja-suppe on teretulnud.

Mürgise hepatiidiga patsiendid ei saa süüa kõike, vürtsikas, rasvane ja külm. Sool on lubatud, kuid väikestes kogustes. Kõigepealt tuleks alkoholist välja jätta joogid, aga ka kohv, kakao, sood ja viinamarjamahl.

Ravim

Osaliselt ravimiteraapiast toksilise hepatiidi korral määratakse patsiendile 3 rühma ravimeid:

Hepatoprotektorid on looduslikud tooted, mis kaitsevad ja regenereerivad etanooli poolt kahjustatud maksarakke. Paljud neist põhinevad piimapüree, olulised fosfolipiidid ja ademetioniin.

Kui haigus on tõsine, määratakse patsiendile antibiootikumid. Neid kasutatakse nakkavate protsesside arengut vältimaks.

Kirurgiline sekkumine

Hepatiidi kirurgiline ravi hõlmab doonorloomade siirdamist. Seda tehakse ainult rasketes olukordades, kui patsient avaldab viimase maksapuudulikkuse taseme. Sellisel juhul võib ainult operatsioon pikendada inimese elu.

Tegelikult on siirdamine väga haruldane, kuna see on väga keeruline ja kallis protseduur. Ainult täiesti terve inimene võib toimida doonorina, sagedamini muutub sugulane üks. Ta on võtnud 60% maksast, mis seejärel taastatakse algse suurusega.

Pärast transplantatsiooni on patsiendil näidatud immunosupressandid, et vältida elundi äratõukereaktsiooni. Samuti peaks ta regulaarselt võtma katseid ja tegema ultraheli. Pärast edukat elundit siirdamist naaseb inimene aktiivsesse elusse, taastab jõudluse ja saab mängida sporti.

Transplantatsiooniga patsienti on raske prognoosida. Kuid statistiliste andmete kohaselt pikendatakse poolte patsientide eluea pikenemist 10 aasta võrra või kauem. Aasta jooksul on prognoos 83% -l patsientidest, kes on läbinud operatsiooni.

Ennetus ja tagajärjed

Kui ravi algab varases staadiumis, vastab arsti kõikidele ettekirjutustele ja alkoholi väljajätmisele maksa täieliku taastamise ja inimese taastumise. Vastasel juhul muutub haigus progresseeruks, tekib tsirroos ja neerupuudulikkus. Kõik see võib põhjustada tõsiseid tüsistusi - näiteks maksavähki, mille tulemusena patsiendid surevad sageli.

Ainus viis alkohoolse hepatiidi ja pikaajalise ravi ning haiguse kordumise vältimiseks on ennetusmeetmete järgimine Peaasi on alkohoolsete jookide täielik loobumine.

Mürgise hepatiidi tekkimise tõenäosus inimesel, kes alkoholi regulaarselt joob, sõltub elustiilist, geneetilistest eelsoodust, tarbitud alkoholi kogusest, toitumisest.
Kuna enamus patsiente kannatavad kroonilise alkoholismi tõttu, on tähtis alustada sõltuvuse ravi õigel ajal.

Mürgise hepatiidi ja selle kordumise vältimiseks on oluline ka õige söömine. See tähendab, et rasvhapete, vürtside ja suitsutatud toidu, samuti konserveeritud toidu tagasilükkamine. Üldiselt peaks toitumine olema rikkalikult vitamiinide ja toitainete sisaldusega.


Seotud Artiklid Hepatiit

Ennetamine

Vähi vähk

Ennetamine

C-hepatiit