C-hepatiit ja alkohol

Share Tweet Pin it

T.N. Lopatkina, E.L. Tanasšuk, MMA neile. I.M. Sechenov

Alkohoolne maksahaigus (ABP) on tavaline kliiniline probleem. Kõige sagedasemad alkoholikahjustused maksale hõlmavad

  • Maksa steatoos (rasvmaksa alkohol)
  • hepatiit
  • maksa tsirroos.

Alkohoolne maksatsirroos areneb ainult 8-20% intensiivselt joomingutest [1]. ABP prognoosimine sõltub kolmest peamisest tegurist:

  • pidev alkoholi kuritarvitamine,
  • maksakahjustuse raskusaste
  • maksa mõjutavate täiendavate tegurite esinemine.

Kõigepealt on tegemist C- ja B-hepatiidi viirusega nakatumisega, kuid maksakahjustus võib olulisel määral mängida ka ALD progresseerumisel.

Äge alkohoolne hepatiit (OAS) omab olulist positsiooni maksa alkohoolse maksatsirroosi tekkeks [2]. OASi rünnaku perioodi suremus jõuab 20-60% -ni sõltuvalt selle kursuse variandist; suurim suremus esineb kolestaatilise variandiga.

Mõnel juhul võib BPA progresseerumine tsirroosiks areneda vaatamata alkoholi tarbimise lõpetamisele, kuid see on sagedasem inimestel, kellel on pidev alkoholism [3].

ABP moodustamise peamine mehhanism on etanooli peamise metaboliidi atseetaldehüüdi (AA) otsene tsütopaatiline toime. AA on keemiliselt reaktogeenne molekuli võimeline seonduma hemoglobiin, albumiin, tubuliin, aktiini - suuremate valgud tsütoskeleti hepatotsüüdile transferriin kollageen I ja II tüüpi tsütokroom P4502E1, moodustades püsivad ühendid, mis suudavad pikka jääda maksakoes vaatamata lõpetamist etanooli metabolismi [ 4].

AA-ga seondumine tsütoskeleti peamistes valkudes võib põhjustada pöördumatut rakukahjustust, häirides proteiini sekretsiooni ja soodustades maksa balloon degeneratsiooni tekkimist. Stabiilsed AA-ühendid, millel on rakuvälise maatriksi valgud perisinusoidaalse Dissi piirkonnas, soodustavad fibrogeensi ja viivad fibroosi tekkeni [5].

Kahjustav toime on iseloomulik isegi etanooli väikestele annustele: vabatahtlike eksperimendis selgus, et kui 30 g etanooli võetakse päevas 3-4 päeva jooksul, on hepatotsüütides muutused, mida avastati maksa koe elektronmikroskoopilisel uurimisel.

Saadud andmed võimaldasid muuta ADC-de arengut mõjutavaid riskitegureid: 100-protsendilise etanooli tingimusteta alkoholitarbimise piirmäär meestele on annus 20-40 g päevas, naistel - 20 g päevas.

Etanooli üle 60-80 g / päevas üleliigne tarbimine suurendab märkimisväärselt vistseraalsete kahjustuste riski - ALD, alkoholist põhjustatud pankreatiidi, glomerulonefriidi, polüneuropaatia, südamekahjustuste jne tekke oht.

Tuleb märkida, et pole oluline, millist tüüpi jooki tarbitakse - Absoluutse etanooli annus on oluline.

20 g puhast alkoholi sisaldab:

  • 56 ml viina
  • 170 ml veini
  • 460 ml õlut.

Ainult 10-15% nendest intensiivselt tarbivast alkoholist moodustuvad maksa muutused, teistes iseloomustab kroonilist alkoholismi kesknärvisüsteemi kahjustus.

Eripäradest krooniline alkoholism patsientidel vistseraalne kahjustuste: on nõrk sõltuvus alkoholist, hea talutavuse suurtes annustes alkoholi (kuni 1,0-3,0 liitrit viina päevas) aastaid, no igand ja moodustanud väga suur oht maksahaigus.

Mitmed uuringud on näidanud, et alkoholi kuritarvitajad ja nendega, kellel esineb maksahaigus, esineb sageli C-hepatiidi viiruse (HCV) antikehade avastamine [7-9]. Tõsiselt tundlike meetodite kasutamine HCV tuvastamiseks näitas, et 8... 45% ALD-ga patsientidest on oma vereseerumi suhtes anti-HCV-d.

Alkoholi kuritarvitajad tuvastavad anti-HCV-i seitse korda sagedamini kui elanikkonnast (10% võrreldes 1,4% -ga), see on maksakahjustusega inimestel 30% suurem. Enamik alkohoolseid aineid anti-HCV-ga tuvastas HCV RNA (65-94%) seerumis ja mõnedes neist - hepatiit C antikehade puudumisel.

HCV RNA avastamis- asjaolu seronegatiivsel patsientide ABP soovitab, et alkohol võib muuta immuunreaktsiooni, kergendab HCV replikatsiooni ja HCV mutatsioonid välimuse C. HCV RNA või anti-HCV kombineerida raskemad maksakahjustusi, esinemine periportaalsest põletiku ja nekroos sammuna tsirroosi maksa biopsia [10].

HB-vastase antikeha olemasolul seerumis ei leitud selliseid korrelatsioone maksa histoloogilise pildiga [11].

A. Pares jt [1990] uuringus 144 alkoholitarbimist põdeval patsiendil leiti anti-HCV-d 20% maksas maksa steatoosiga, 21% -l OAG-is ja 43% ADC-ga patsientidest, võrreldes 2,2% -ga alkoholi kuritarvitajatest, kuid ilma märketa maksakahjustus ja ei näidanud korrelatsiooni HCV-vastaste antikehade olemasolu või puudumise ega maksa morfoloogiliste muutuste vahel.

Jaapani autorid märkis siiski kõrgem ALT patsientidel ADC kohalolekul HCV RNA koos kõrge indeks histoloogilise aktiivsuse maksas, tavalised ja periportaalsest kaotades nekroos, focal nekroos ja põletiku portaali kirjutiste [12].

HCV RNA tuvastamise kõrgeim määr täheldati alkoholi kuritarvitajates kroonilise hepatiidi või hepatotsellulaarse kartsinoomi pildil maksa koes: vastavalt 84% ja 100% [13].

Kroonilise hepatiit C epidemioloogia alkoholi kuritarvitavatel

Üks HCV infektsiooni riskifaktoritest on intravenoosne uimastite tarbimine. Ühes uuringus märgiti, et narkomaania põhjustab HCV-vastase antikeha esilekutsumist 89% ALD-ga patsientidel. Paljud autorid on märkinud, et mõnedes alkoholi kuritarvitajates esineb teatud HCV-nakkuse riskitegurite puudulikkus (vereülekanne, annetus, kirurgiline sekkumine, narkomaania jne) [9, 14].

Mandenhall et al. [10] märkis, et 23-st 288-st (8% -st) ALD-ga patsiendist avastati riskitegurite puudumisel seerumis anti-HCV anamnees.

Coldwell et al. [14] selgus, et BPO-ga patsientidel on infektsiooni riskifaktoritega või ilma nendeta samasugune HCV-vastane avastamismäär (vastavalt 26% ja 33%).

Rosman et al. [15] kinnitas BPA-vastase anti-HCV-de suurt avastamismäära teadaolevate riskitegurite puudumisel, mis viitab sellele, et BPO-ga patsientidel on HCV nakkusoht.

Madalad sotsiaalmajanduslikud ja kultuurilised elatustase peetakse üheks riskiteguriks, mis ilmselt on paljude alkohoolikutega seotud HCV-nakkuse kujunemise tegur.

Alkoholi mõju HCV replikatsioonile

Noortel, kellel on kaks maksakahjustuse, C-hepatiidi viiruse ja alkoholiga seotud maksatsirroosi tunnuste sagedast tuvastamist, soovitatakse sünergistlikku toimet (kokkuvõtvat toimet) aktiivse viirusnakkuse ja alkoholi tarbimise vahel.

HCV-nakkuse ja alkoholiga kokkupuutumise kombinatsioon võib põhjustada kolme tüüpi maksakahjustuse: viirusliku, alkohoolse ja segatud. Mitmed patsiendid maksa biopsia näitas morfoloogilised omadused nagu alkoholi mõjul või põhjustatud krooniliste viirusnakkuse maksahaigus: juuresolekul Rasv hepatotsüütide teket peritsellulaarse ja mõningatel juhtudel perivenulyarnogo fibroosi avastamis- rauast maksas, sapiteede vigastused, mis põhjustab teatud viirusliku ja alkohoolse maksakahjustuse diferentseeritud diagnoosimise raskusi isikutel, kes kuritarvitavad alkoholi ja on nakatunud hepatiitiga C.

Kui segatud teostuste kahjustuse raskusest vähenes lümfotsüütide infiltratsiooni portaal dokumentidest etapi nekroos, lümfoidse folliikuleid moodustumise kiirus võrreldes kroonilise C-hepatiidiga tingitud immunosupressiivse alkoholi toimet vähendades fagotsütoosi makrofaagid. Fibrogenoosi pidev stimulatsioon pideva alkoholismi kontekstis kaasneb fibroosi suurenemisega.

Enamikes HCV-ga nakatunud HCV-nakkusega patsientidest, kellel on seerumis HCV RNA-d ja kuritarvitades alkoholi, tuvastatakse maksakudes peamiselt viirusevariant, mis kujutab endast kroonilist C-hepatiiti.

Alkohol võib muuta HCV replikatsiooni ja tekitada tõsisemat maksakahjustust kui otsest alkoholi tekitatud kahju. Mitmete autorite uuringud on näidanud korrelatsiooni seerumi HCV RNA taseme ja tarbitud alkoholi koguse vahel.

M. Samada et al. (1993), kus uuriti 11 intensiivselt alkoholiga kroonilise HCV nakkusega patsienti, ilmnes segu maksapuudulikkus 4 ja viiruse maksakahjustus 7-st (kõigil on maksapuudulikkuse ajal CAG-i tunnused).

5 patsiendil viiest patsiendist (kõigist koos maksahaigusega ja viirusega) kahe nädala jooksul pärast ranget alkoholitarbimist ilma, et HCV RNA seiskamist tuvastati vereseerumis, vähenes see tiiter oluliselt 2 x 10 -7 kuni 2 x 10 -2 seerumi AST ja ALAT taseme samaaegne märkimisväärne langus.

Alkoholi tarbimise taaskäivitamine selle rühma ühes patsiendis viis uuesti tasemeni seerumis HCV RNA tasemeni, mille kogus suurenes paralleelselt AST ja AlAT aktiivsuse suurenemisega. Alkoholi korduv ärajätmine viis viiruse koormuse vähenemiseni, vaatamata ASAT ja ALAT taseme langusele vaatamata jätkas seerumis avastatud HCV RNA tuvastamine.

6 patsiendil, kellel oli viirusliku maksakahjustuse morfoloogiline pilt, ei avaldunud seerumi aminotransferaasi parameetrite suhtes abstinentsi positiivset mõju. Ainult alfainterferooniga ravimise tulemusel normaliseeriti AST ja AlAT tase seerumi HCV RNA samaaegse kadumisega.

Autorid jõudsid järeldusele, et HCV RNA taseme tõus alkoholi võtmisel tuleneb selle mõju suurenenud replikatsioonist. Keeldumine alkoholist põhjustab hepatotsüütide kahjustuse vähenemist ja HCV sekretsiooni vähenemist kahjustatud hepatotsüütidest.

Maksakahjustuse viirusliku variandiga patsientide rühmas on hepatotsüütide kahjustus suuresti tingitud pigem HCV-infektsioonist kui alkoholist, mistõttu keeldumine alkoholi võtmisest ei viinud HCV RNA, AST ja AlAT seerumi taseme stabiliseerumiseni.

Edasises töös Oshita et al. [16] põhineb 53 kroonilise C-hepatiidiga patsiendi uuringul, kellest 16 kasutas rohkem kui 60 g etanooli ööpäevas, näidati, et joomisega patsientide rühma viirusliku koormuse tase on oluliselt kõrgem kui kroonilise viirusliku hepatiit C (CHC) patsientidel, kes ei kasuta alkohol

Samal ajal täheldati rakulise immuunsuse aktiivsuse madalamat taset.

Interferoonravi tulemuseks oli seerumi AST ja ALAT taseme normaliseerimine 30% mittesuitsetajatel ja ainult 6% patsientidest, kes tarbivad alkoholi.

Autorid jõudsid järeldusele, et kõrge viiruse koormus intensiivselt joomistes olevatel patsientidel on osaliselt tingitud raku immuunsuse häirest ja mõjutab märkimisväärselt interferooni ravi efektiivsust.

Märgitakse, et kroonilise hepatiit C aktiivsus ja viiruse koormuse tase tõusevad ka väikestes annustes - 10 g päevas või rohkem.

Alkoholi ja HCV interaktsioon nakatunud hepatotsüütides võib muuta viirusevastase immuunvastuse või häirida viiruslike valkude ekspressiooni.

Samuti märgiti, et HCV-nakkusega patsientidel on tavaliselt maksa kudedes raua suurem kontsentratsioon, võrreldes kroonilise C-hepatiidiga patsientidega, kes ei joo alkoholi. Maksa ülekoormus rauda võib samuti kaasa aidata hepatotsüütide kahjustusele ja suurendada C-hepatiidi viiruse replikatsiooni.

Maksakahjustusega segatud (alkohoolsete ja viiruslike) variantide kliinilised aspektid

Seitsmenda etioloogiaga kroonilise maksahaiguse (CKD) uuringus oli 105 patsienti, kellest 48 (45,7%) patsiendil oli HCV nakkus ja alkohol ja 11 (10,5%) patsienti kombineeriti HBV-d (viirus hepatiit B), HCV-nakkuse ja alkoholi, näitas, et nende hulgast eripäraste omaduste alkohoolse maksakahjustuse (märkimisväärne hepatomegaalia puudumisel splenomegaalia, levimus AST üle ALT tasemed, kõrged tasemed gamma-GT ja IgA seerumis, samuti nende positiivset liikumist rikkiminekul alkohol), HCV-nakkusega patsientidel, väärkasutamisel Kõige sagedamini olid need, kes alkoholi joob, hepatomegaalia ja kroonilise alkoholismi ekstrahepaalsete ilmingute esinemissagedus: puriini kahjustus, krooniline pankreatiit, polüneuropaatia.

44% -l täheldati AsAT aktiivsuse ülekaalu AlAT-i aktiivsuse suhtes maksakahjustuse segatud variandiga (HCV ja alkohol).

Tähelepanu tuleb pöörata mitmete omaduste spekter seerumimarkerite B- ja C (identifitseerimist HCV RNA ja HBV DNA puudumisel teisi markereid need viirused, avastamiseks nähtus "isoleeritud" anti-HBc sageli kaasas HCV RNA seerumi juuresolekul).

Seda peetakse tagajärjel biokeemilistest toime etanoolist nakatunud hepatotsüütides ja selle suure mutageensete võimsus ja häirituse Ühendatud mezhvirusnoy viirusinfektsioonid (HBV ja HCV) alkohoolikutel, mis toovad kaasa muutuse HCV replikatsiooni ja ekspressiooni viirusvalkude.

Alkoholi roll CKD progresseerumises ja hepatotsellulaarse kartsinoomi (HCC) arengus

Kroonilise hepatiit C progresseerumine tsirroosiks esineb ligikaudu 20% -l patsientidest. Paljud küsimused kroonilise HCV infektsiooni loomuliku käigu kohta jäävad avatuks.

On teada, et nakkuse vanus ja kestus on seotud raskema maksakahjustusega, kuid arutletakse ka teisi tsirroosi tekkega soodustavaid tegureid.

Paljud teadlased on leidnud, et HCV genotüübi 1b-ga kaasneb sagedasem tsirroosi tekkimine. Seejärel näidati, et see funktsioon ei ole sõltumatu ennustaja progresseerumise HGC, võetakse vastu kui andmete kasuks koinfektsiooni viiruste B ja C maksakoes raua ülekoormuse ja moodustamise HCV kvaasiliigid jms tegureid CPU arengu HGC (DSP) [18, 19, ]

Alkoholi kuritarvitamist peeti võimalikuks faktoriks, mis aitas kaasa CHC progresseerumisele. G. Ostapowiz et al. (1998), uurides alkoholi ajalugu 234 patsiendil, kellel oli krooniline viiruslik hepatiit C (CHC) ja kasutades mitmemõõtmelist analüüsi, näitas, et tarbitud alkoholi kogus ja patsiendi vanus olid patsiendil sõltumatud faktorid koos tsirroosi esinemisega [18].

CSF-ga patsiendid olid oluliselt vanemad (51,6 ± 1,8 aastat) kui kroonilise C-hepatiidiga (37,6 ± 0,6 aastat) patsientidel nakatatud hilisemas eas (25,9 ± 2,0 aastat) ja neil oli pikem kestus haigus (20,5 ± 1,3 aastat). Maksimaalne episoodiline alkoholi tarbimine selles patsiendirühmas kogu elu jooksul oli 288 ± 58 g.

Sarnased andmed alkoholi olulisuse kohta HCV infektsiooni kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste progresseerumisel saadi T.E. Wiley et al. (1998) ja G. Corrao jt. (1998), märkides, et alkoholisisalduse suurenemine ja krooniline HCV infektsioon on kliiniliselt ilmse maksatsirroosi tekkimise sõltumatud riskifaktorid.

Patsientidel, kes tarbivad madala alkoholisisaldusega alkoholi, võivad HCV infektsiooni teke mõjutada muud faktorid [20, 21].

Alkoholi kuritarvitajad märkisid ka HCC kiiremat arengut. Kroonilise C-hepatiidi põdevatel patsientidel, kellel oli ajalooline vereülekanne ja kelle alkohol oli rohkem kui 46 g / päevas, hakkas HCC 26 ± 6 aasta vältel võrreldes 31 ± 9 aastaga kroonilise C-hepatiidi korral, kes ei joo ega kasuta väikest alkoholi annust [10].

HCV-vastane antikeha HCC-ga alkoholistes on 50-70%, HCV-positiivsetel patsientidel on selle risk haigestuda 8,3 korda kõrgem kui HCV-markerite puudumisel.

HCC patsientide ellujäämise määr, kellel oli kaks riskifaktorit (alkohol ja HCV-nakkus) ja tarbis üle 80 g etanooli päevas, oli 12,6 kuud võrreldes 25,4 kuuga patsientide rühmas, kes tarbisid väikseid alkohoolseid annuseid. Seega võib alkohol HCV replikatsiooni ja kartsinogeensust süvendada.

Kroonilise hepatiit C interferoonravi alkoholi tarbivatele inimestele

Enamik teadlasi märgib, et kroonilise hepatiit C patsientide viirusevastane ravi, kes tarbib alkoholi, tekitab märkimisväärseid raskusi [22, 23].

Alfa-interferooni püsiva ravivastuse tase saavutas

  • 53% kroonilise hepatiit C-ga mitte joogivatel patsientidel
  • 43% - nende hulgas, kes tarbivad väikest alkoholi
  • 0% etanooli kasutajate seas üle 70 g päevas.

Kolme aasta jooksul enne interferoonravi alustamist täieliku loobumise alkoholist põhjustas selle ravigrupi patsientide ravi tulemuste märkimisväärse paranemise.

Seega on selgeid tõendeid alkoholi põhjustatud muutuste viiruse replikatsioonist põhjustatud kroonilise hepatiit C raske maksakahjustuse tekkeks joomisega patsientidel.

Kroonilise C-hepatiidiga patsientidel esineb haiguse progresseerumine CP-s ja HCC-i transformatsioonis palju kiiremini ja sagedamini kui mittekasutajaid.

Arvestades, et väikesed alkoholi annused võivad samuti mõjutada HCV-nakkuse kulgu, on soovitav HCV-nakkuse esinemisel soovitada alkoholi täielikku tagasilükkamist.

Kliiniliselt hinnatakse alkoholi võimalikku toimet HCV infektsiooni käigus, tuleb tähelepanu pöörata maksa märkimisväärsele suurenemisele, seerumi gamma-GT kõrgele tasemele ja kroonilise alkoholismi iseloomulike vistseraalsete kahjustuste esinemisele.

HCV-RNA tuvastamine mõnedel patsientidel HCV-vastase antikehade puudumisel nõuab kõrgelt tundlike meetodite kasutamist HCV avastamiseks inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi ja kellel esineb kroonilise maksahaiguse tunnuseid.

Kroonilise hepatiit C viirusevastane ravi on enne ravi alustamist alkoholi pikaajalisel lõpetamisel efektiivne ja seda ei tohiks anda patsientidele, kellel on lühiajaline kõnesolev seisund.

Alkoholi põhjustatud maksakahjustuse patogenees, alkoholi mõju raua tasemele maksas ja selle mõju peremeesorganismi immuunsüsteemile vajavad täiendavat uuringut.

Kirjandus

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Suurbritannias alkoholi maksahaiguse uuringud. Kliinilised ja patoloogilised mustrid. Gut 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. Alkohoolne maksahaigus. Autor dis Dr. kallis Sciences., M., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Potentsiaalsed uued ravimeetodid alkoholijooksu maksahaiguseks. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber C.S. Alkoholi metabolism. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perüvinuurne fibroos kui tsirroosieelse prekursori kahjustus. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Etanoolimürgistusega kokkupuutunud hepatotsüütide oksüdatiivne stress-vahendatud apoptoos. Hepatoloogia, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. Hepatiit C ekstrahepaatilised ilmingud ja alkoholist põhjustatud maksahaigus. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Krooniline hepatiit C alkoholiga patsientidel: esinemissagedus, genotüübid ja maksahaigus. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E. R. C-hepatiit ja alkohol. Hepatoloogia, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C. L., Seeff L., Diehl A. M. et al. B-hepatiidi viiruse ja C-hepatiidi viiruse autoantikehad alkoholilises hepatitis ja tsirroosis: nende esinemissagedus. Hepatoloogia, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J. M., Caballeria J. et al. Hepatiidi viirused krooniliste alkoholiga patsientidel: seosed maksakahjustuse tõsidusega. Hepatoloogia, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Hepatiit C viiruse tuvastamine alkohoolse maksahaigusega patsientidel. Hepatoloogia, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Hepatiit C viiruse infektsioon kliiniliselt diagnoositud alkohoolsete maksahaigustega patsientidel. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S. H., Jeffers L. J., Ditomaso A. et al. Puuduvad riskifaktorid. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. jt. Alkoholismi seostatakse linnapopulatsiooniga C-hepatiidi, kuid mitte hepatiit B-ga. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. jt. Suurenenud seerumi hepatiit C viiruse RNA tase kroonilise hepatiit C alkoholiga patsientidel. Hepatoloogia, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Krooniline maksahaigus patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi ja on nakatunud hepatiidi viirustega. Autor dis Cand. kallis teadused. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss, H., Brown D. et al. C-hepatiidi viiruse genotüübid: Hepatoloogia, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Hepatiit C viiruse infektsiooni põhjustatud maksahaigus. Hepatoloogia, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey T. E., McCarthy M., Breidi L. jt. C-hepatiidi nakkusest. Hepatoloogia 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Hepatiidi C sõltumatu ja kombineeritud toime. Hepatoloogia 27: 914-919.

22. Okazaki, T., Joshihara, H., Suzuki K. jt. Interferoonravi efektiivsus kroonilise hepatiidiga patsientidel. C. Mitte joomastajate ja joomajate võrdlus. Scand. J. Gastroenterol., 1994, 29, 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. jt. Kroonilise hepatiit C interferoonravi tavalistes joomajades: võrdlus kroonilise hepatiit Cga harvaesinevatel juhtudel. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Alkohoolne hepatiit - sümptomid, ravi

Alkohoolne hepatiit on maksahaigus, mille puhul organismis esineb põletikuline protsess suurte alkoholide annuste süstemaatilise kasutamise tõttu. Haiguse tekkimise tõenäosus on pika aja (5-aastased või vanemad) inimesed, kes tarbivad 100 g alkoholi 96% alkoholiga (25 ml viina sisaldab 10 g alkoholi). Alkohoolne hepatiit areneb tavaliselt väga aeglaselt ja sageli haigus jääb märkamatult pikaks ajaks. Haiguse progresseerumisel tekib tsirroos ja maksapuudulikkus.

Tuleb märkida, et meeste puhul on puhta alkoholi puhta alkoholi päevane ohutu annus 40 g ja naistele - 20 g.

Organismi anatoomiliste tunnusjoonte tõttu on naistel alkoholi hepatiidi tekke oht suurem kui meestel, kellel on alkoholi neutraliseerivaid ensüüme, mida toodetakse suuremas koguses. Lisaks sellele on kõrge riskiga rühmas inimestel, kes võtavad toksilisi toimeid maksa vastu ravimeid, samuti viirusliku hepatiidi all kannatavaid inimesi. Samuti on mõnede olulisteks seedetraktiga seotud haiguste esinemine, mis tekivad sageli alkoholismist (pankreatiit, koletsüstiit, gastriit jne).

Alkohoolse hepatiidi all kannatav inimene ei ole teistele ohtlik, erinevalt viirusliku hepatiidiga patsientidest, keda võib nakatuda haige inimese verega.

On haiguse kaks vormi:

  • Püsivat vormi peetakse suhteliselt stabiilseks alkohoolse hepatiidi vormiks, kus on veel võimalus põletikulise protsessi tagasipöörduvaks arenguks, kuid ainult tänu alkoholi täielikule mahajätmisele. Kui jätkub alkoholi kuritarvitamine, võib selle haiguse vorm muutuda progresseeruvaks.
  • Järk-järgulist vormi iseloomustavad väikesed fokaalsete nekrootiliste kahjustused maksas, mille tagajärjel tekib kõige sagedamini tsirroos. Õigeaegse ravi korral on võimalik saavutada põletikulise protsessi stabiliseerumine, kuid jäävad mõjud püsivad kogu elu vältel.

Alkoholi hepatiidi sümptomid

Pika aja jooksul võib haigus olla asümptomaatiline ja alles siis on märke, mis võimaldavad teil kahtlustada maksa rikkumist:

  1. Asteno vegetatiivne sündroom avaldub nõrkusest, suurenenud väsimusest, istuvuse halvenemisest, kehakaalu langusest.
  2. Valu väljendub ebamugavustunde, raskustunnete ja valutunde parema nõgestõve korral.
  3. Düspeptiline sündroom: iiveldus, oksendamine, kibe maitse suus ja kõhupuhitus, eriti pärast alkohoolsete jookide või rasvase praetud toitude joomist.
  4. Kollatõbi Tavaliselt esmalt märgitakse sklera ja suuõõne limaskesta ikteritsus (ikterne varjund), samas kui haiguse progresseerumisel täheldatakse naha kollasust. Mõnikord liidetakse sügelev nahk üle kogu keha.
  5. Suurenenud maks alkoholilises hepatiidis on enamasti kerge või mõõdukas.

Alkoholi hepatiidiravi

Kõigepealt tuleb lõpetada mis tahes alkohoolsed joogid. Ilma selle tingimuse täitmata on kõik ravimeetmed praktiliselt ebaefektiivsed. Paljudel juhtudel, kui haigus on põhjustatud alkoholisõltuvusest, vajavad patsiendid psühhoterapeudi ja narkoloogi abi.

Kõik patsiendid vajavad toitu. Maksahaiguste korral on soovitatav eriline terapeutiline toitumine nr 5, mille eesmärgiks on hea toitumisega haige organi maksimaalne säästmine. Dieetest ei võeta rasvasiid, praetud, vürtsikad toidud, marineeritud toidud ja konserveeritud toidud, maiustused, tugevad teed ja kohv. Eelistatakse toitu, mis sisaldab rohkesti valku, kiudaineid, vitamiine ja mineraalaineid.

Narkootikumide ravi

Hepatoprotektorid - rühm ravimeid, mis soodustavad kahjustatud maksarakkude taastumist, ning kaitsta seda välistegurite negatiivsete mõjude eest. Selliste ravimite hulka kuuluvad Ursosan, Essentiale N ja Essentiale Forte N, Heptral, Rezalut Pro ja paljud teised. Ravi kestus kestab tavaliselt vähemalt kuus, mõnedel patsientidel on näidustatud hepatoprotektorid 2-3 kuud. Hoolimata asjaolust, et selle rühma narkootikumid on müügil laialdaselt esindatud, ei tohiks te ise ennast ravida, peaks arst ravi ette nägema.

Vitamiinipõhine ravi on näidustatud kõigile alkoholist tingitud hepatiidiga patsientidele, kuna keha levib tavaliselt kroonilise alkoholimürgistusega. Patsientidele määratakse multivitamiinkompleksid, B-rühma vitamiinide intramuskulaarsed injektsioonid. Lisaks on kasulikud looduslikud immunomodulaatorid (ehhüaasi, hiina magnoolia viinapuu, Eleutherococcus jne).

Maksa siirdamine on ravi, mida saab kasutada rasket alkohoolset hepatiiti ja progresseeruvat maksapuudulikkust. Aga kui patsient ei hakka alkoholisõltuvusest taastuma, on see ravi mõttetu.

Mis arst ühendust võtta

Kui alkoholismi maksahaigust peaks ravida hepatoloog või gastroenteroloog. Kuid ilma alkoholi keeldumiseta ei mõjuta ravi ravi. Seetõttu vajab patsient psühhiaatri, psühhoterapeudi või narkoloogi abi. Alkohol-hepatiidi diagnoosimiseks kasutatakse ultraheliuuringut ja EFGDSi, mistõttu on oluline osa vastavate erialade arstidel. Lõpuks aitab toitumisspetsialist valida alkohoolse hepatiidiga patsiendile sobiva toitumise.

Alkohoolne hepatiit C

Tugeva joogi kuritarvitamine aja jooksul võib kaasa tuua probleeme maksaga, mille hulgas on tihtipeale leitud alkohoolset hepatiiti.

Alkohoolse hepatiidi puhul on iseloomulik ulatuslik põletik, mis tekib maksa struktuurides, mis tekkisid alkoholilaadsete toodete lagunemisega seotud toksiliste toimete taustal. Tavaliselt areneb see patoloogia pärast 5-6 aastat püsivat alkoholi kuritarvitamist kroonilises vormis. See patoloogia on tihti tsirroosi esineja. Patsientidel, kes tarbivad päevas alkoholi koguses 50-60 grammi, on eriti suur üleminek tsirroosile. meestele puhas alkohol ja 20-30 grammi. - naistele. Tingimusel, et 10 gr alkohol vastab 200 ml-le. õlut või 25 ml. viin.

Alkoholi aktsepteerimisega kaasneb selle edasine metabolism maksa struktuurides atseetaldehüüdiks, mis kahjustab aktiivselt elundi rakke. Seejärel käivitab atseetaldehüüd hulga reaktsioone, mis põhjustavad maksa rakkude hüpoksiat ja edasist surma. Selle tulemusena tekib ulatuslik põletik - alkohoolne toksiline hepatiit, mida eksperdid peavad silma maksatsirroosi esmaseks avaldumiseks. Patoloogilise protsessi edasiarendamisel asendatakse elundi terved kuded kiulistega. Selle tulemusena lõpetab maks selle funktsiooni täieliku täitmise.

Alkohoolse hepatiidi vormid

Alkohoolne hepatiit võib esineda kahes vormis: progresseeruv või püsiv.

  • progresseeruv alkohoolne hepatiit on progresseeruvalt halvem seisund. Seda vormi diagnoositakse 20% ulatuses maksa alkoholipõletikust. Seda iseloomustab väikeste nekrootiliste fookuste esinemine ja tsirroosi suhteliselt kiire areng;
  • Püsiv hepatiidi tüüp on stabiilsem ja ravitavam vorm, mis on tingitud alkoholi tagasilükkamisest. Kui patsient jätkab alkoholi võtmist, suureneb tõenäosus muutuda progressiivseks vormiks.

Samuti kuuluvad hepatiidi alkoholivormid kroonilisteks ja ägedateks. Äge alkohoolne hepatiit kestab vähem kui kuus kuud ja 5% juhtudest muudetakse alkohoolseks tsirroosiks. Kliiniliselt võib selline variandis esineda selline ägeda patoloogia vorm:

  1. Kõhukinnisus on kõige tavalisem, mida iseloomustab ikterilise sümptomi ülekaal, kui nahk, sklera, limaskestad, pisarad ja isegi sülg muutuvad kollaseks.
  2. Latent - kui mingeid sümptomeid puuduvad ja patoloogiat avastavad ainult transaminaaside suurenenud sisaldus. Diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks on vaja läbida biomaterjali uuringuga biopsia.
  3. Fulminant - sellist hepatiiti iseloomustab kliiniliste ilmingute kiire areng. Tõeline surmaoht on sõna otseses mõttes 2-3 nädalat pärast ägeda perioodi algust.
  4. Kolestaatiline variant esineb 10% -l patsientidest, kellel on maksa alkoholipõletik. Seda iseloomustavad kolestaasile iseloomulikud manifestatsioonid, näiteks sapikivid, väljaheite masside värvimuutused, väljendunud sügelus jne. See võib areneda ja võtta aastaid.

Alkohoolse kroonilise hepatiidi diagnoos on kindlaks tehtud, kui alkoholist põhjustatud degeneratiivsed-põletikulised protsessid maksas tekivad rohkem kui kuus kuud ja põhjustavad enamikul juhtudel maksa tsirroosi.

Märgid ja põhjused

Alkohoolse maksakahjustuse peamine põhjus on alkoholi pikemaajaline kasutamine mõõdukalt või suures koguses alkoholi ühekordsel kasutamisel. Etanooli toimel on maksakudede patoloogilised muutused:

  1. Rakud kannatavad pidevalt hapniku puudumise tõttu, mis põhjustab nende degeneratsiooni ja seejärel surma;
  2. Elundi rakulised struktuurid surevad kiiremini, kui nad regenereerivad, mis põhjustab võõrkeha moodustumist;
  3. Kiudekuded on tugevalt moodustunud, mis pärsib maksa funktsionaalsust, sealhulgas hepatotsüütide rakkudes valku moodustavate protsesside inhibeerimist. Selle tulemusel koguneb hepatotsüütides vedelik, paisub ja maks tõuseb.

Samuti on iseloomulikud riskifaktorid, mis teatud tingimustel võivad alkoholiliseks kahjustuseks tekkida. Nende hulka kuuluvad alkoholi kasutamine suurtes annustes või igapäevaselt aastaid, pärilikkus ja rasvumine, hepatotroopsete viiruste katkestamine või tasakaalustamata toitumine.

Inimesed, kes põevad maksa alkoholilist põletikku, võivad identifitseerida punase näo ja peopesade, lihaste atroofia, käte värisemise ja jalgade hüper-ödeemiga. Nende nahal võib näha spider veenide rohkust ja silmad näitavad konjunktiviidi märke. Ainult arst saab diagnoosi määrata sümptomite korrektseks sobitamiseks. Kuigi mõningaid häirivaid märke võib patsient end märgata. Alkohoolse hepatiidi iseloomulikud sümptomid sõltuvad patoloogia vormist ja selle arengu variantist:

  • Ikterilist varianti iseloomustavad nõrkus, ebamõistlik kehakaalu langus ja anoreksia, valu maksa piirkonnas (parempoolne hüpohondrium), iiveldus-oksendamise sündroom, skleera ja naha kollasus. Tõenäoline hüpertermia, kuid mitte nõutav. Maks on laienenud, tal on sile struktuur ja kui proovivõtmine tekitab valusaid tunnetusi;
  • varjatud variandil ei ole tavaliselt raskeid sümptomeid. Patsiendil võib tekkida kerge iiveldus ja kerge pearinglus maksas;
  • kolestaatiline variant kaasneb uriini pimenemise ja ekskrementide värvuse muutumisega, kollatõbi ja naha sügelus;
  • fulminandi variandi märk on hemorraagilise ja hepatorenaalse sündroomi, hüpertermia ja raske nõrkuse, astsiidi, maksaensüümide, organi puudulikkuse kiire progresseerumine.
  • krooniline hepatiit ilmneb mõõdukate sümptomite korral, mistõttu patoloogia lõplik kinnitus leiab aset alles pärast maksa biopsia.

Üldiselt on alkohoolse hepatiidi diagnoos vähendatud ajaloo, uurimise ja laboratoorsete analüüsidega nagu veri ja uriinitestid, biokeemiliste markerite, lipiidogrammide ja koagulogrammide tuvastamine. Samuti tehti instrumendi diagnostika, sealhulgas ultraheli ja endoskoopia, MRI või kolaengiogia, CT-skannimine ja biopsia, elastograafia jne

Alkoholi hepatiidiravi

Alkohoolse hepatiidi ravimise aluseks on alkoholi tagasilükkamine. Kui seda ei tehta, siis patoloogia edasine areng on paratamatu. Ja kui patoloogia on kerge, siis see samm on piisav maksa järkjärguliseks taastamiseks. Samuti on vajalik dieedi määramine ja kõikehõlmav ravimiravim.

Dieetteraapia puhul suurendab päevane kalorite sisaldus vähemalt 2000 kcal-ni, samal ajal kui valku päevas peate tarbima 1 g kehakaalu kilogrammi kohta. Anoreksia komplikatsioonide korral on patsiendil ette nähtud parenteraalne või enteraalne söötmine läbi sondi. Aminohapete infusioonid vähendavad valgu katabolismi (tarbimist) ja ajuvälise ainevahetuse parandamist.

Alkohoolse hepatiidi raviks on vajalik ravimite ravi oluliste fosfolipiidide rühma kuuluvate ravimitega. Nende hulka kuuluvad uimastid Ursofalk või Essentiale-Forte, mis vähendavad rasvade muutusi maksas, aeglustavad kiudprotsesse, neil on antioksüdant ja taastav toime.

Samuti nimetatakse ursodeoksü happelisi ravimeid nagu Ursochola, millel on tsütoprotektiivne toime. Membraanrakkude kahjustuse blokeerimiseks ja atseetaldehüüdi tootmiseks ning antioksüdantse toime saamiseks on ette nähtud hepatoprotektorid nagu Silibor või Hepabene.

Alkohoolse hepatiidi ägeda kulgemise korral on vajalik detoksikatsiooniteraapia ja rasked patoloogilised vormid nõuavad glükokortikosteroidide kasutamist. Kroonilises vormis on lisaks välja kirjutatud glütsiin, interferoon ja ravimid, mis mõjutavad kiulisi protsesse.

Alkohoolse hepatiidi toit

Hepatiidi maksa ravimisel määratakse patsiendile tabel nr 5. Selline terapeutiline toitumine välistab vürtsikad maitseained ja rasvased toidud, marineeritud marinaadid ja konserveeritud toidud, mis on valmistatud praadimisega. Likvideeriti alkoholi, tee ja kohvi kasutamine.

Toit peaks olema osaline, väikestes osades kuni 5 p / d. Sa peaksid sööma looduslike vitamiinide ja mineraalide, valkude ja kiududega rikkaid toite. Valmistage ette keetmise või aurutamisega. Keha vajab säästvat dieeti, seega pole toortoit ja sarnane kulinaarne äärmus soovitatav. Vähemalt osaliselt on parem jääda säästva dieedi juurde ja ravi lõppedes näiteks loobuda röstitud ja suitsutatud lihast.

Alkohoolne hepatiit: elu prognoos

Kui maksa alkoholipõletik on kerge või mõõdukas, siis on täieliku loobumisega tugevatest jookidest prognoosid head ja maks on täielikult võimeline taastuma.

Kui palju alkohoolset hepatiiti sellega elab? See küsimus ei ole kindlasti vastus. Kui patsient juhib jätkuvalt, tekib tsirroos, mis on pöördumatu ja toimib alkohoolse maksakahjustuse lõppfaasis. Siis on prognoos vastupidi. Selliste patsientide risk on saada hepatotsellulaarne kartsinoom ja see on juba pahaloomuline protsess, millel pole positiivse tulemuse.

Alkohoolne hepatiit on nakkav või mitte.

Erinevalt viiruslikest vormidest ei ole võimalik alkohoolset hepatiiti nakatada, sest haigus areneb paljude aastate jooksul alkoholi või liiga tugev alkoholi korraga.

Alkohoolne hepatiit ja C-hepatiit: mis vahe on

Kogu hepatiit ühendab üks - põletikuline maksakahjustus. Patoloogia alkoholilisel kujul esinev hepatiit C erinevus on otseselt nende haiguste etioloogia.

Viiruslik hepatiit tekib tänu kehalisele infektsioonile viirusliku ainega, mis tavaliselt levib kontakti kaudu patsiendi verd. Hepatiidi alkohoolne vorm esineb täiesti teistsugusel põhjusel - alkoholi kasutamise tõttu ja sellega pole seotud viiruseid.

Mõõdukate kahjustustega maks võib iseenesest taastuda, kuid see vajab abi, loobudes tingimata joogist ja muudest ebatervislikest harjumustest.

Alkohoolne hepatiit - esimesed nähud, sümptomid ja ravi

Alkoholist põhjustatud hepatiidi diagnoosimisel muutub patsiendi maksa kuju ja maht alkoholismi taustal. See on degeneratiivne haigus, oht tsirroosi ilmnemisele. Haiguse operatiivne ravi, alkoholi sisaldavate jookide hülgamine ja üleminek tervislikule eluviisile. Õppige, kuidas ära tunda hepatiiti kodus, milliseid sümptomeid seda iseloomustab.

Mis on alkohoolne hepatiit?

1995. aastal ilmus termin "alkohoolne hepatiit", mis viitab etanooli kasutamisest tingitud maksakahjustuse iseloomustamisele. See haigus on põletikuline, see on tsirroosi põhjustaja. Alkohoolsed toksiinid sisenevad maksa, kus moodustuvad atseetaldehüüdid, nakatavad rakud. Pärast kuueaastast muutub haigus krooniliseks etanooli pidevaks kasutuseks. C-hepatiit ja alkohol ei ole otseselt seotud, kuid mürgise haiguse areng aitab kaasa meeste igapäevasele tarbimisele 50-80 g alkoholi, noorukitele 30-40 g ja noorukitele 15-20 g.

Alkohoolne hepatiit - sümptomid

Sõltuvalt haiguse ilmnemisest eristuvad järgmised alkohoolse hepatiidi sümptomid:

  1. Püsiv vorm - tulu peidetud, patsient ei tea haigusest. Selle märgid võivad olla raskused paremal küljel ribide all, iiveldus, iiveldamine, valu maos. Tüüp tuvastatakse laboratoorsete testide abil, töödeldakse juhul, kui alkoholist ja toitest keeldutakse.
  2. Progressiivne vorm - see moodustub püsiva hepatiidi ravi puudumisel, peetakse tsirroosi prekursoriks. Patsiendi seisund halveneb, maksas esineb nekroos (rakud surevad täielikult). Sümptomid on: oksendamine, kõhulahtisus, palavik, ikterus, valu paremal poolel. Ilma ravita haigus ähvardab surma põhjustada maksapuudulikkust.

Alkohoolse hepatiidi märgid

Sõltuvalt haiguse arengust ja liikumisest esineb eriti hepatiidi nähud. Haigus võib olla äge (kollane, latentne, fulminantne ja kolestaatiline) ja krooniline. Kui esimesed sümptomid avalduvad, väljendub (patsient võib muutuda kollaseks, kogeda valu ja halvenemist), siis teine ​​võib olla asümptomaatiline ja kerge.

Äge alkohoolne hepatiit

OASi või ägedat alkohoolset hepatiiti peetakse kiireks progresseeruvaks haiguseks, mis hävitab maksa. Ilmneb pärast pikaajalist hingamist. Neli on:

  1. Kollatõbi - nõrkus, valu hüpokondriumil, anoreksia, oksendamine, kõhulahtisus. Meestel on sügelus ilma sügeluseta, kehakaalu langus, iiveldus. Maks on laienenud, paksenenud, sile, valus. Patsiendi käed raputatakse, astsiit, erüteem, bakteriaalsed infektsioonid, võib esineda palavikku.
  2. Latent - diagnoositakse ainult labori meetodil, biopsiaga, varjatud vooluga.
  3. Cholestaatiline - on haruldane sümptomid on tõsine sügelus, värvitu väljaheited, kollatõbi, tume uriin ja urineerimisprobleemid.
  4. Fulminant - sümptomid progresseeruvad, täheldatakse hemorraagiaid, ikterust, neerupuudulikkust ja maksaensüümiahaigust. Koma ja hepatorenaalse sündroomi tõttu esineb surma.

Krooniline alkohoolne hepatiit

Ilmsete sümptomite puudumist iseloomustab krooniline alkohoolne hepatiit. Seda tuvastatakse ainult laboratoorsete testidega - kontrollitakse transaminaaside aktiivsust ja kolestaasi. Haiguse kaudset arengut näitavad alkoholisõltuvuse kriteeriumid:

  • suurte alkoholide vastuvõtt, juua soov;
  • tühistamise tunnused;
  • suurendada alkoholi annust.

Kuidas ära tunda hepatiiti kodus

Hepatiidi korralikuks tuvastamiseks kodus peate pöörama tähelepanu patsiendile. Kui tal on vähemalt üks tunnus haiguse akuutsest liikumisest, on vajalik arsti sekkumine. Kui vaatate kaudselt alkoholismi mõjutavaid märke, peaksite maksa uurimiseks pöörduma spetsialisti poole ja tuvastama kõrvalekaldeid oma funktsioonis.

Kui haigust ei hakata õigeaegselt ravima, on võimalik komplikatsioonid, sealhulgas patsiendi surm maksakekroosi taustal:

  • suurenenud rõhk;
  • keha mürgistus;
  • hüpertensioon, veenilaiendid;
  • ikterus, tsirroos.

Kas toksiline hepatiit on nakkav?

Arstide sõnul ei peeta alkohoolset toksilist hepatiidi nakatavaks haiguseks, sest see tekib keha mürgituse tõttu keemilise ainega. See areneb pikka alkoholisisalduse taustal suurtes kogustes, mõjutab ainult patsiendi keha. Ravi jaoks on oluline kõrvaldada hävitav tegur ja suurendada elundite funktsionaalsust.

Kuidas alkohoolset hepatiiti ravida

Maksa alkoholismi hepatiidi tõhusaks raviks on vaja keelduda alkoholi võtmisest ja konsulteerida arstiga. Ta määrab kompleksse ravi, sealhulgas:

  • detoksikatsioon - tilgutijad, manustades intravenoosselt või suu kaudu puhastavaid ravimeid;
  • psühholoogi, narkootikumi külastamine halbadest harjumustest kõrvaldamiseks;
  • energia toitumine, on soovitatav kasutada rohkem valku;
  • operatiivne või ravimi ravimine - nekroosi saab eemaldada, metioniini ja koliini saab võtta elundi lipiidide funktsiooni täiustamiseks;
  • vitamiinide, kaaliumi, tsingi, lämmastikku sisaldavate ainete intramuskulaarne süstimine;
  • kortikosteroidide kasutamine raske haiguse korral;
  • hepatoprotektorid (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • etioloogia tegurite kõrvaldamine;
  • antibiootikumid bakteriaalsete, viirusnakkuste tekke või haiguse raske vormi kujunemisel.

Arstid keelavad ravi iseseisvalt, kuna maksakahjustus võib olla tõsine ja põhjustada kontrollimatuid tagajärgi. Kui haigusjuht on väga raske ja tähelepanuta jäänud, võib vajalikuks osutuda maksa siirdamine, sünnitusprognoos on keskmine. Pärast sümptomite kõrvaldamist ja ägeda mööblikähenduse tugevdamist võib kasutada traditsioonilist ravimit, mis põhineb maisitõbe, piimakarja.

Haiguse kordumise ennetamiseks kasutatakse neid reegleid:

  • alkoholi annuste vähendamine või selle täielik tagasilükkamine;
  • ravimi järgimine, alkoholi keeldumine ravi ajal;
  • õige toitumine, täis kaloreid ja BZHU.

Alkohoolse hepatiidi dieet

Enamuses alkoholitüüpi hepatiidiga patsientidest täheldati piisava toitumise puudumise tõttu kliinilises ajaloos kliinilist kehakaalu vähenemist. Tervise parandamiseks ja maksa raskuse vähendamiseks on vaja spetsiaalset dieeti. Alkohoolse hepatiidi dieet sisaldab järgmisi soovitusi:

  • rasvhapete, rasvade, kalade, munade, konserveeritud ja suitsutatud toodete tagasilükkamine;
  • seente, maitseainete ja kastme keeld, saiakesed, valge leib, tugev tee, kohv;
  • sa ei saa süüa pähkleid, sibulaid, küüslauku, kalkunit, redise, saiakesi, jäätist;
  • Ärge kuritarvitage sooda vett, rasvasisaldusega juustu, kodujuustu, hapukoore, võid;
  • kategooriline alkoholi, nikotiini keelustamine;
  • tooteid saab aurutada, küpsetada, keeta;
  • teravilja, kuivatatud röstsaia, kliid, piimatoodete, vasikaliha, rasvase kala, madala rasvasisaldusega kohupiima, kana söötmine;
  • kasulik köögiviljade, puuviljade, rohelise tee, kuivatatud puuviljade, roheliste köögiviljade, viigimarjade söömiseks
  • sööki 5-6 korda päevas, jagatud sööki - ärge segage valgud koos süsivesikutega ühes sissevõtmises, puuviljad on eraldi.

Video: kuidas mürgine hepatiit ilmneb ennast

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Alkohoolne hepatiit: sümptomid ja ravi

Alkohoolne hepatiit - peamised sümptomid:

  • Nõrkus
  • Pruritus
  • Palavik
  • Kõhu raskustunne
  • Iiveldus
  • Une häired
  • Isukaotus
  • Oksendamine
  • Suurenenud maks
  • Löömine
  • Väsimus
  • Valu parema hüpohooniaga
  • Palavik
  • Pleegitatud kala
  • Tume uriin
  • Kaalulangus
  • Ebamugavust paremal hüpohondriumil
  • Kollane limaskestaline
  • Naha kollasus
  • Mõõdukas väljaheide

Alkohoolne hepatiit on põletikuline maksahaigus, mis tekib alkoholi sisaldavate jookide pikaajalise kasutamise tõttu. See seisund on maksatsirroosi tekke eelkäija. Haiguse nime põhjal saab selgeks, et selle esinemise peamine põhjus on alkoholi kasutamine. Lisaks määravad gastroenteroloogid mitmeid riskifaktoreid.

Sellise haiguse sümptomaatika erineb sõltuvalt sellest, kuidas see esineb, kuid peamised kliinilised ilmingud hõlmavad asthenovegetatiivset sündroomi, düspeptilisi muutusi, ikterust ja valu paremas hüpohoones.

Laboratoorsete ja instrumentaalsete diagnostiliste kontrollimeetodite abil on võimalik õiget diagnoosi teha. Ravi taktikal domineerivad konservatiivsed tehnikad, kuid rasketel juhtudel või arenenud juhtudel võib olla vajalik doonori maksa siirdamine.

Rahvusvahelisel haiguste haiguste klassifikatsioonil on oma tähendus. Kood ICD 10 - К77.1.

Etioloogia

Selle haiguse arengu peamine põhjus on alkoholi sisaldavate jookide allaneelamine. See võib olla nii igapäevane sõltuvus sellisest halbast harjumusest ja ühekordne joomine suure alkoholisisaldusega.

Valdav enamus juhtudel tekib selline haigus pärast umbes seitset aastat regulaarset joomist. Meeste puhul võib 40-60 milliliitrit etüülalkoholi päevas põhjustada haiguse tekkimist, naistel 30 milliliitrit ja noorukitel 15 milliliitrit.

10 ml etanooli sisaldub:

Alkohoolsete jookide negatiivse mõju põhjustaja maksas on maksa rakkude metaboolne häire, mis viib kortsude ja nekroosini. Sellisel juhul toimub hepatotsüütide surm alkoholi mõjul palju kiiremini, kui selle organi rakud võivad taastuda. See viib asjaolu, et nende asemel moodustasid räni kudedes.

Gastroenteroloogid tuvastavad järgmised riskifaktorid, mis suurendavad sellise haiguse tekkimise tõenäosust:

  • üheaegselt tugevate jookide suurte annuste kasutamine;
  • alkoholi igapäevane joomine;
  • alkoholitarbimist rohkem kui kaheksa aastat;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • varem ülekantud hepatiidi viiruslik laad;
  • kehv toitumine - see tähendab, et toitumises domineerivad rasvased ja vürtsikad toidud, suitsutatud liha ja marinaadid, maiustused ja sooda, samuti menüüvalgustuste puudumine;
  • ülekaalulised osakesed inimestel;
  • maksa nakatumine hepatiidi viirusega.

Alkohoolse hepatiidi patogenees on see, et etanool metaboliseeritakse maksas atseetaldehüüdiks, mis kahjustab hepatotsüüte. Selline aine käivitab rea keemilisi reaktsioone, mis lõpuks põhjustavad selle organi rakkude surma. Need patoloogilised muutused põhjustavad maksafunktsiooni halvenemist.

Paljud patsiendid on mures küsimuse pärast - kas alkohoolne hepatiit on nakkav kui viirushaigus? Sellele küsimusele vastamine on alati negatiivne - seda tüüpi maksakahjustus ei edastata inimeselt inimeselt. Sellest hoolimata on olemas sarnase diagnoosi alla võtmisega lapse võimalus, kuid tingimusel, et ema kannatab sellisest haigusest ja võtab raseduse ajal alkoholi.

Klassifikatsioon

Haiguse vormi järgi jaguneb see haigus:

  • äge alkohoolne hepatiit - mida iseloomustab asjaolu, et patoloogiline protsess kulgeb alla kuue kuu ja põhjustab kiiresti tsirroosi. Oluliselt halvendab inimese seisund alkoholi uuesti alkoholitarbimist;
  • krooniline alkohoolne hepatiit - esineb rohkem kui pool aastat ja on tingitud suurte alkoholide koguse regulaarsest kasutamisest. Rohkem kui pooled juhtudest tekitavad maksa tsirroosi.

Haiguse ägeda vormil või OAS-il on oma klassifikatsioon, mis võib esineda ühel järgmistest vormidest, mis erinevad sümptomite poolest:

  • latentsus - tulu ilma märketa avaldamata ja diagnoosi kinnitamiseks vajab biopsia;
  • ikteriline - on kõige levinum haigusvorm. Erineb selles, et inimestel nahk ja limaskestad omandavad kollaka värvuse;
  • kolestaatiline - väljendub sapi stagnatsioonis. See võib võtta aastaid ja see avaldub ainult kümnendale patsiendile;
  • fulminant on sellise haiguse fulminantne vorm, mis lühikese aja jooksul põhjustab inimese seisundi olulist halvenemist.

Lisaks kursuse eripärale eristuvad arstid kaks mürgise alkohoolse hepatiidi vormi:

  • püsiv - on haiguse suhteliselt stabiilne vorm, kus patoloogilise protsessi saab peatada. Seda on võimalik saavutada täieliku loobumisega alkoholist kuni elu lõpuni ja järgides ravivõtja muid soovitusi. Vastasel juhul muutub see vorm järkjärguliseks;
  • progresseeruv - väljendub sümptomite halvenemises ja patsiendi tervises, mis viib lõpuks tsirrooseni. Sellel vormil on mitu tegevusetappi - kerge, mõõdukas ja raske.

Sümptomatoloogia

Nagu eespool mainitud, on iga haiguse kulu vormil ja olemusel oma iseloomulikud kliinilised tunnused.

Püsiv vorm ei pruugi kuidagi avalduda, kuid aeg-ajalt võivad patsiendid häirida:

  • väike ebamugavustunne parempoolsete ribide all;
  • iiveldus ilma oksendamiseta;
  • iidamine;
  • kõhu raskustunne.

Sellistel juhtudel, võttes arvesse säästvat dieeti ja kõrvaldades halvad harjumused, muutub kuueks kuuks terviseseisundi oluliseks paranemiseks.

Progressiivsetele vormidele on iseloomulikud järgmised vormid:

  • iiveldus, lõppeesmärkimine;
  • märkimisväärne palavik ja palavik;
  • kollatõbi;
  • tugevalt valu mõjutatud organi projektsioonis.

Kui te haiget aja jooksul ei ravita, on see surmav.

Alkohoolse hepatiidi kollakujuline vorm võib ilmneda järgmiste sümptomitega:

  • naha ja nähtavate limaskestade kollaseks muutumine;
  • ärritunud väljaheide;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • nõrkus ja väsimus;
  • oluline kaalulangus.

Haiguse latentset vormi ei avaldata ühegi märgi all, miks seda võib pidada krooniliseks. Sellistel juhtudel on sümptomid laine-sarnased, see tähendab, et ägenemise ja remissiooni faas muutub vaheldumisi. Seega võib kaaluda kroonilise alkohoolse hepatiidi sümptomeid:

  • nõrk valu parema hüpohooniaga;
  • söögiisu vähenemine;
  • aneemia;
  • seksuaalsoovi langus;
  • une häired;
  • meeste rinnanäärmete suurenemine;
  • leukotsüütide arvu suurenemine veres - tuvastatakse ainult laboriuuringute käigus, mida saab läbi viia ennetuslikel eesmärkidel või täiesti erineva haiguse diagnoosimisel;
  • maksa mahu kerge tõus.

HALG-i sümptomid on igal üksikjuhul individuaalsed.

Kolestaatilist haigust iseloomustab patsiendi suurim suremus. Alkohoolse hepatiidi kulgu selle variandi puhul on iseloomulikud järgmised kliinilised ilmingud:

  • tume uriin;
  • rooja värvumine;
  • esinev sügelus;
  • kollatõbi;
  • bilirubiini sisaldus veres.

OASi valgusvihu on väljendatud:

  • kollatõbi sümptomite kiire areng;
  • tugev nõrkus, mis viib tulemuslikkuse vähenemiseni;
  • tõsine valu epigastrias ja parempoolsete ribide all;
  • neerupuudulikkus;
  • astsiit;
  • maksa entsefalopaatia;
  • hemorraagilised ilmingud.

Selline mürgine alkohoolne hepatiit võib põhjustada patsiendi surma kahe nädala jooksul pärast sümptomite tekkimist.

Diagnostika

Arst saab otsustada, kuidas ravida alkoholist tingitud hepatiiti, alles pärast laboratoorsete ja instrumentaalsete diagnostikameetodite andmete tutvustamist. Enne nende väljakirjutamist peaks arst siiski:

  • Viia läbi patsiendi üksikasjalik uuring - täielik teave alkohoolse hepatiidi sümptomite ja selle intensiivsuse kohta. See võimaldab kindlaks teha haiguse kulgu ja selle vormi;
  • tutvuda haiguse ajalooga ja patsiendi elu ajalooga - välja selgitada eelsoodumusi ja riskirühmi;
  • tehke põhjalik objektiivne eksam koos kohustusliku palpatsiooniga paremal hüpohondriumil ja uurige naha seisundit.

Laboratoorsete uuringute hulgas on oluline esile tõsta:

  • üldine kliiniline vereanalüüs - näitab ESR kiirenemist, aneemia võimalikku esinemist, punaliblede ja trombotsüütide arvu vähenemist;
  • vere biokeemia - jälgida maksa ja teiste seedetrakti organite toimimist;
  • fibroosi markerite ja viirusliku hepatiidi esinemise testid;
  • koagulogram;
  • lipiidprofiil;
  • uriinianalüüs;
  • väljaheidete mikroskoopiline uurimine.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimise instrumenteeritud meetodid on järgmised:

  • Kõhuorganite ultraheli;
  • FEGDS;
  • MRI;
  • maksa biopsia;

Lisaks peate võib-olla konsulteerima selliste arstidega:

  • terapeut;
  • hepatoloog;
  • kirurg;
  • psühhiaater;
  • narkoloog;
  • sünnitusabi-günekoloog - olukordades, kus patsient on naine "positsioonis".

Ravi

Sellise haiguse kõrvaldamiseks on vaja kompleksset ravi, mis koosneb:

  • uimastite tarvitamine;
  • säästva dieedi järgimine;
  • kirurgiline sekkumine.

Dieetteraapia põhineb toitumislaua viiendal reeglil, mistõttu on alkohoolse hepatiidi dieedi peamised reeglid järgmised:

  • toidu sagedane ja osaline söömine;
  • rasvhapete ja vürtsikute roogade, suitsutatud liha ja gaseeritud jookide tagasilükkamine;
  • vähendades kuni 3 grammi päevas tarbitava soola kogust;
  • Menüü rikastamine toiduga, millel on suur valgusisaldus;
  • keetmine, aurutamine, praadimine ja küpsetamine;
  • süüa ainult sooja toitu;
  • põhjalik tükeldamine ja närimine;
  • rikkaliku joomise režiim.

Alkohoolse hepatiidi ravimine näitab, et patsiendid peavad neid ravimeid võtma:

  • hepatoprotektorid;
  • UDCA preparaadid;
  • vitamiinide kompleksid;
  • AKE inhibiitorid;
  • proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid;
  • glükokortikoidid;
  • ademetioniinravimid.

Kirurgiliselt võib haigust ravida ainult doonororgani või selle osa maksa siirdamisega.

Tüsistused

Võimalike asümptomaatiliste, kliiniliste sümptomite tähelepanuta jätmine või alkohoolse hepatiidi hilinenud ravi võib põhjustada suurt hulka komplikatsioone, nimelt:

  • maksa tsirroos;
  • peritoniit;
  • astsiit;
  • hepatotsellulaarne kartsinoom;
  • maksa entsefalopaatia;
  • viljatus;
  • menstruaaltsükli rikkumine;
  • neerupuudulikkus.

Ennetamine

Selle haiguse jaoks ei ole spetsiaalseid ennetavaid meetmeid. Toksiliste alkohoolsete hepatiidiga seotud probleemide vältimiseks tuleb järgida lihtsaid eeskirju, sealhulgas:

  • kahjutute harjumuste eluaegne loobumine;
  • korralik ja tasakaalustatud toitumine;
  • mürgiste ja toksiinidega töötamisel ettevaatusabinõud;
  • viirusliku hepatiidi varajane ravi ja ennetamine;
  • normaalse kehakaalu säilitamine;
  • aastane ennetav kontroll.

Kui paljud inimesed elavad sellise haiguse ja selle prognoosiga - sellised tegurid on individuaalsed. Mõnel juhul on piisav, kui patsiendid järgivad toitu ja lõpetavad alkoholi tarvitamise igaveseks, kuid sageli on ainus võimalus tervisliku elundi siirdamiseks.

Kui arvate, et teil on alkohoolset hepatiiti ja selle haigusele iseloomulikke sümptomeid, saavad arstid teid aidata: hepatoloog, gastroenteroloog.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Mehhaaniline kollatõbi tekib siis, kui sapi väljavooluradade mööduvaid protsesse on häiritud. See juhtub kanalite mehaanilise kokkusurumise tõttu tuumori, tsüsti, kivi või muude koosseisudega. Enamikult kannatavad naised haigusest, ja noorukieas tekib kolleteaastuse tagajärjel obstruktiivne kollatõbi ning keskealised ja vanemad naised on patoloogia põhjustavad kasvaja-sarnaseid protsesse elundis. Haigusel võivad olla muud nimed - obstruktiivne kollatõbi, ekstrahepaatiline kolestaas ja teised, kuid nende patoloogiate olemus on üks ja see kahjustab sapi voolu, mis viib teatud sümptomite ilmnemiseni ja inimese seisundi rikkumiseni.

Kõhukinnisus on patoloogiline protsess, mille moodustumist mõjutab bilirubiini kõrge kontsentratsioon veres. Haiguse diagnoosimiseks võivad olla nii täiskasvanud kui ka lapsed. Iga haigus võib põhjustada sellist patoloogilist seisundit ja kõik need on täiesti erinevad.

Skleroseeriv kolagneit on haruldane maksahaigus, mis koosneb põletikust ja maksahaiguste blokeerimisest nii elundi sees kui ka väljaspool seda. Tavaliselt, kui inimesed räägivad sellest haigusest, tähendab see esmast skleroseerivat kolganiti, mille põhjused pole täielikult teada. See patoloogia määratakse juhuslikult, kui ta teeb kirurgilisi operatsioone elundil. Pealegi võib haigus olla pikka aega asümptomaatiline, mistõttu haiguse sümptomid inimesel ei pruugi veel ilmneda, isegi kui tuvastatakse kanalipõletik ja skleroseerumine armekoes. Samal ajal, kui õigeaegset ravi ei saada, satuvad inimesed väga kiiresti raskesse seisundisse - maksapuudulikkus.

Äge viiruslik hepatiit - maksa infektsioon, mis on põhjustatud spetsiifilistest mikroorganismidest. Sõltuvalt sellest, milline bakter on haiguse allikaks saanud, määratakse kindlaks hepatiidi vorm. Lisaks konkreetsetele bakteritele võib selle patoloogia areng põhjustada ka muid, tundmatuid mikroorganisme. Samuti on mitmeid soodustavaid tegureid, mis suurendavad haiguse tekkimise ohtu.

Sapipõiepõletiku düskineesia - peetakse üsna tavaliseks patoloogias, mida iseloomustab selle organi toimimise katkestamine, mis põhjustab sapipõie sisse ebapiisava voolu. Haigus võib olla nii esmane kui ka sekundaarne, mistõttu selle moodustamise põhjused võivad olla erinevad. Sageli on nad seedetrakti organite kaasasündinud väärarengud või muud haigused.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.


Seotud Artiklid Hepatiit