Alkohoolne hepatiit - esimesed nähud, sümptomid ja ravi

Share Tweet Pin it

Alkoholist põhjustatud hepatiidi diagnoosimisel muutub patsiendi maksa kuju ja maht alkoholismi taustal. See on degeneratiivne haigus, oht tsirroosi ilmnemisele. Haiguse operatiivne ravi, alkoholi sisaldavate jookide hülgamine ja üleminek tervislikule eluviisile. Õppige, kuidas ära tunda hepatiiti kodus, milliseid sümptomeid seda iseloomustab.

Mis on alkohoolne hepatiit?

1995. aastal ilmus termin "alkohoolne hepatiit", mis viitab etanooli kasutamisest tingitud maksakahjustuse iseloomustamisele. See haigus on põletikuline, see on tsirroosi põhjustaja. Alkohoolsed toksiinid sisenevad maksa, kus moodustuvad atseetaldehüüdid, nakatavad rakud. Pärast kuueaastast muutub haigus krooniliseks etanooli pidevaks kasutuseks. C-hepatiit ja alkohol ei ole otseselt seotud, kuid mürgise haiguse areng aitab kaasa meeste igapäevasele tarbimisele 50-80 g alkoholi, noorukitele 30-40 g ja noorukitele 15-20 g.

Alkohoolne hepatiit - sümptomid

Sõltuvalt haiguse ilmnemisest eristuvad järgmised alkohoolse hepatiidi sümptomid:

  1. Püsiv vorm - tulu peidetud, patsient ei tea haigusest. Selle märgid võivad olla raskused paremal küljel ribide all, iiveldus, iiveldamine, valu maos. Tüüp tuvastatakse laboratoorsete testide abil, töödeldakse juhul, kui alkoholist ja toitest keeldutakse.
  2. Progressiivne vorm - see moodustub püsiva hepatiidi ravi puudumisel, peetakse tsirroosi prekursoriks. Patsiendi seisund halveneb, maksas esineb nekroos (rakud surevad täielikult). Sümptomid on: oksendamine, kõhulahtisus, palavik, ikterus, valu paremal poolel. Ilma ravita haigus ähvardab surma põhjustada maksapuudulikkust.

Alkohoolse hepatiidi märgid

Sõltuvalt haiguse arengust ja liikumisest esineb eriti hepatiidi nähud. Haigus võib olla äge (kollane, latentne, fulminantne ja kolestaatiline) ja krooniline. Kui esimesed sümptomid avalduvad, väljendub (patsient võib muutuda kollaseks, kogeda valu ja halvenemist), siis teine ​​võib olla asümptomaatiline ja kerge.

Äge alkohoolne hepatiit

OASi või ägedat alkohoolset hepatiiti peetakse kiireks progresseeruvaks haiguseks, mis hävitab maksa. Ilmneb pärast pikaajalist hingamist. Neli on:

  1. Kollatõbi - nõrkus, valu hüpokondriumil, anoreksia, oksendamine, kõhulahtisus. Meestel on sügelus ilma sügeluseta, kehakaalu langus, iiveldus. Maks on laienenud, paksenenud, sile, valus. Patsiendi käed raputatakse, astsiit, erüteem, bakteriaalsed infektsioonid, võib esineda palavikku.
  2. Latent - diagnoositakse ainult labori meetodil, biopsiaga, varjatud vooluga.
  3. Cholestaatiline - on haruldane sümptomid on tõsine sügelus, värvitu väljaheited, kollatõbi, tume uriin ja urineerimisprobleemid.
  4. Fulminant - sümptomid progresseeruvad, täheldatakse hemorraagiaid, ikterust, neerupuudulikkust ja maksaensüümiahaigust. Koma ja hepatorenaalse sündroomi tõttu esineb surma.

Krooniline alkohoolne hepatiit

Ilmsete sümptomite puudumist iseloomustab krooniline alkohoolne hepatiit. Seda tuvastatakse ainult laboratoorsete testidega - kontrollitakse transaminaaside aktiivsust ja kolestaasi. Haiguse kaudset arengut näitavad alkoholisõltuvuse kriteeriumid:

  • suurte alkoholide vastuvõtt, juua soov;
  • tühistamise tunnused;
  • suurendada alkoholi annust.

Kuidas ära tunda hepatiiti kodus

Hepatiidi korralikuks tuvastamiseks kodus peate pöörama tähelepanu patsiendile. Kui tal on vähemalt üks tunnus haiguse akuutsest liikumisest, on vajalik arsti sekkumine. Kui vaatate kaudselt alkoholismi mõjutavaid märke, peaksite maksa uurimiseks pöörduma spetsialisti poole ja tuvastama kõrvalekaldeid oma funktsioonis.

Kui haigust ei hakata õigeaegselt ravima, on võimalik komplikatsioonid, sealhulgas patsiendi surm maksakekroosi taustal:

  • suurenenud rõhk;
  • keha mürgistus;
  • hüpertensioon, veenilaiendid;
  • ikterus, tsirroos.

Kas toksiline hepatiit on nakkav?

Arstide sõnul ei peeta alkohoolset toksilist hepatiidi nakatavaks haiguseks, sest see tekib keha mürgituse tõttu keemilise ainega. See areneb pikka alkoholisisalduse taustal suurtes kogustes, mõjutab ainult patsiendi keha. Ravi jaoks on oluline kõrvaldada hävitav tegur ja suurendada elundite funktsionaalsust.

Kuidas alkohoolset hepatiiti ravida

Maksa alkoholismi hepatiidi tõhusaks raviks on vaja keelduda alkoholi võtmisest ja konsulteerida arstiga. Ta määrab kompleksse ravi, sealhulgas:

  • detoksikatsioon - tilgutijad, manustades intravenoosselt või suu kaudu puhastavaid ravimeid;
  • psühholoogi, narkootikumi külastamine halbadest harjumustest kõrvaldamiseks;
  • energia toitumine, on soovitatav kasutada rohkem valku;
  • operatiivne või ravimi ravimine - nekroosi saab eemaldada, metioniini ja koliini saab võtta elundi lipiidide funktsiooni täiustamiseks;
  • vitamiinide, kaaliumi, tsingi, lämmastikku sisaldavate ainete intramuskulaarne süstimine;
  • kortikosteroidide kasutamine raske haiguse korral;
  • hepatoprotektorid (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • etioloogia tegurite kõrvaldamine;
  • antibiootikumid bakteriaalsete, viirusnakkuste tekke või haiguse raske vormi kujunemisel.

Arstid keelavad ravi iseseisvalt, kuna maksakahjustus võib olla tõsine ja põhjustada kontrollimatuid tagajärgi. Kui haigusjuht on väga raske ja tähelepanuta jäänud, võib vajalikuks osutuda maksa siirdamine, sünnitusprognoos on keskmine. Pärast sümptomite kõrvaldamist ja ägeda mööblikähenduse tugevdamist võib kasutada traditsioonilist ravimit, mis põhineb maisitõbe, piimakarja.

Haiguse kordumise ennetamiseks kasutatakse neid reegleid:

  • alkoholi annuste vähendamine või selle täielik tagasilükkamine;
  • ravimi järgimine, alkoholi keeldumine ravi ajal;
  • õige toitumine, täis kaloreid ja BZHU.

Alkohoolse hepatiidi dieet

Enamuses alkoholitüüpi hepatiidiga patsientidest täheldati piisava toitumise puudumise tõttu kliinilises ajaloos kliinilist kehakaalu vähenemist. Tervise parandamiseks ja maksa raskuse vähendamiseks on vaja spetsiaalset dieeti. Alkohoolse hepatiidi dieet sisaldab järgmisi soovitusi:

  • rasvhapete, rasvade, kalade, munade, konserveeritud ja suitsutatud toodete tagasilükkamine;
  • seente, maitseainete ja kastme keeld, saiakesed, valge leib, tugev tee, kohv;
  • sa ei saa süüa pähkleid, sibulaid, küüslauku, kalkunit, redise, saiakesi, jäätist;
  • Ärge kuritarvitage sooda vett, rasvasisaldusega juustu, kodujuustu, hapukoore, võid;
  • kategooriline alkoholi, nikotiini keelustamine;
  • tooteid saab aurutada, küpsetada, keeta;
  • teravilja, kuivatatud röstsaia, kliid, piimatoodete, vasikaliha, rasvase kala, madala rasvasisaldusega kohupiima, kana söötmine;
  • kasulik köögiviljade, puuviljade, rohelise tee, kuivatatud puuviljade, roheliste köögiviljade, viigimarjade söömiseks
  • sööki 5-6 korda päevas, jagatud sööki - ärge segage valgud koos süsivesikutega ühes sissevõtmises, puuviljad on eraldi.

Video: kuidas mürgine hepatiit ilmneb ennast

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Alkohoolne hepatiit

Alkohoolne hepatiit - maksa patoloogilised muutused, mida iseloomustavad põletikunähtused, rasvkoe degeneratsioon, fibroos, mille põhjuseks on alkoholi metaboliitide toksiline toime. Selle etioloogilise teguri jätkumisega muutuvad maksa muutused tsirroosiks - pöördumatuks kahjustuseks. Haiguse raskus määratakse nii annuse kui ka alkoholi tarbimise kvaliteedi ja kestuse põhjal. Hepatiit võib olla äge või krooniline. Maksakahjustuse ravi on suunatud alkoholi vältimisele, piisavalt kõrge kalorisisaldusega ja toiteväärtusliku dieedi tagamisele ning maksa funktsionaalse seisundi normaliseerimisele.

Alkohoolne hepatiit

Alkohoolne hepatiit on haigus, mis on peamine alkohoolse maksahaiguse ilming, mis gastroenteroloogias koos alkohoolse fibroosiga on maksa tsirroos eellane või algne manifestatsioon. Alkoholi tarbimisega kaasneb maksas metaboliseerumine atseetaldehüüdiks, mis võib kahjustada hepatotsüüte (maksarakud). Selle aine poolt organismis käivitatud keemiliste reaktsioonide kaskaad põhjustab hepatotsüütide hüpoksiat ja lõpuks - nende surma. Maksa toksilise alkoholikahjustuse tagajärjel tekib oma koes hajuv põletikuline protsess. Reeglina on see krooniline haigus, mis tekib pärast 5- kuni 7-aastast alkoholi regulaarset kasutamist.

Alkohoolse hepatiidi põhjused

Selle haiguse põhjuseks on alkoholi kuritarvitamine. Meestel võib maksakahjustus tekkida, kui joob 50-80 grammi alkoholi päevas, naistel - 30-40 grammi, noorukitel - 15-20. Haiguse arengu ja progresseerumise määra määrab alkoholismi suurus ja sagedus, tarbitud jookide kvaliteet, keha individuaalsed omadused, kuritarvitamise kestus.

Alkohoolse maksakahjustuse tekkimise tõenäosus on inimestel, kellel on viirusliku hepatiidiga patsientidel esinevad alkoholit metaboliseerivate ensüümide geneetilised omadused, samuti nende esmaste toitainepuudujääkide ajal.

Alkohoolse hepatiidi sümptomid ja vormid

See patoloogia võib olla püsiv või progresseeruv kursus. Püsiv loendus on haiguse suhteliselt stabiilne vorm, alkoholitarbimise lõpetamise tingimustes on maksarakkude kahjustus pöörduv. Alkoholismi jätkamine viib ülemineku järkjärgulisse vormi.

Progresseeruvat vormi (jagatud kergeks, mõõdukaks ja raskeks aktiivsuse tasemeks) iseloomustavad väikesed fokaalseid nekrootilisi kahjustusi maksas, mis sageli muutuvad tsirroosiks. Selle vormi õigeaegne käsitlemine viib protsessi stabiliseerumiseni, jääb jääma toime.

Sõltuvalt muidugi eraldatakse äge ja krooniline alkoholist tingitud hepatiit. Ägeda kursi iseloomustab äge progresseeruv maksakahjustus. Umbes 70% pikaajalisest kuritarvitamisest on põhjustatud ägedast hepatiidist, mis 4% -l juhtudest muutub tsirroosiks väga kiiresti. See vorm võib esineda järgmistes variantides: latentne, ikteriline, kolestaatiline ja fulminantne. Äge alkohoolse hepatiidi rasked variandid tekivad sageli olemasoleva tsirroosi taustal pärast rasket imetust.

Kursuse varjatud versioonil ei ole iseloomulikke sümptomeid. Patsiendid tunnevad mõnda raskust parema kõhupuhituses, kerge iiveldust. Seda võimalust tuvastavad tavaliselt laboratoorsete uuringute tulemused (suurenenud transaminaasid). Lõplik diagnoos nõuab biopsiat.

Kõige sagedasem on kursuse ikteriline variant. Iseloomulikud tunnused on kaebused märkimisväärse nõrkuse, anoreksia, valutea parema nõgestõve kohta, kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine, kehakaalu langus, naha kollasus, skleraar. Võimalik kehatemperatuuri tõus. Maks on laienenud, sile (koos tsirroosiga - nodulaarne), palpeerumisel valus. Sümptomite, nagu splenomegaalia, astsiit, palmar erüteem (peopesade punetus), telangiektaasia tuvastamine, näitab taustinfosisu olemasolu.

Alkohoolse hepatiidi kolestaatiline versioon on vähem levinud, selle iseloomulikud sümptomid on intensiivne sügelus, väljaheite värvus, kollatõbi, tumedad uriinid. Sellel valikul on pikk vool.

Fulminantsi varianti iseloomustab hepatorenaalse, hemorraagilise sündroomi kiire areng, laboratoorsete markerite märkimisväärsed muutused. Maksapuudulikkuse, hepatorenaalse sündroomi taustal võib tulemus olla surmav.

Alkohoolse hepatiidi kroonilist kulgu iseloomustab kliiniliste tunnuste ja laboratoorsete markerite mõõdukas raskusaste. Diagnoos põhineb maksa biopsiaga leitud iseloomulike tunnustega, mis viitavad põletiku esinemisele tsirroosi puudumisel.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimine

Diagnoosil on mõningaid raskusi. Kerge haiguse käiguga ei tohi kaasneda mingeid spetsiifilisi sümptomeid, ja seda saab kahtlustada ainult siis, kui laboriparameetrite muutused on tuvastatud.

Laboratory ilmnenud ägeda vormid on leukotsütoos, harva - leukopeenia (toksilistel alkoholi mõjuga luuüdis), B12-vaeguse aneemia, kiirenenud erütrotsüütide settereaktsiooni ning suurendas markerid maksakahjustusi. Maksa ultraheliuuring näitab selle suuruse suurenemist, struktuuri heterogeensust, kontuurid on isegi võrdsed. Magnetresonantstomograafia (maksa MRI) määrab ära maksahaiguse, vereülekande ja kõhunäärme samaaegse kahjustamise.

Kroonilises vormis näitab maksa ultraheliuuring vähest või mõõdukat maksa suurenemist, selle ehhogeneensuse suurenemist ja homogeenset struktuuri. Laboratoorsed väärtused on mõõdukalt muutunud. Alkoholikahjustusega maksa biopsia võimaldab tuvastada põletiku, fibroosi, nekroosi spetsiifilisi tunnuseid. Kahjustuse tõsidus sõltub haiguse vormist ja selle kestusest.

Maksakahjustuse sümptomite leiutamise ajal tuleb kombineerida anamneesiandmeid, mis näitavad alkoholi pikaajalist kasutamist, samuti sõltuvuse, kuritarvitamise olemasolu. See on raske, sest arstil pole alati täielikku teavet patsiendi kohta. Sellepärast tuleks täiskasvanud ajaloo kogumiseks kaasata sugulased, kuna patsientidel on sageli alahinnatud tarbitud alkoholi kogus.

Samuti selgus, on tüüpilised välised tunnused alkoholismi (alkohol): paistes nägu, käsi treemor, keele, vanuse, atroofia lihaseid õlavöötme, Dupuytren'i kontraktuurideni (fibroos Palmar kõõluseid, mis viib nende lühendamine ja paindumine randme tüvi), häired perifeerse närvisüsteemi ja muude sihtorganid (neer, süda, kõhunääre, kesknärvisüsteem).

Alkoholi hepatiidiravi

Selle haiguse ravi peaks olema terviklik. Ravi peamisteks suundadeks on kahjuliku teguri kõrvaldamine, sobiva dieedi määramine, ravimaine läbiviimine. Igasugune alkohoolse hepatiidi vorm nõuab esiteks etioloogilise teguri - alkoholi - lõpetamist. Alkoholi loobumisest on kahju vältav vältimine vältimatu. Kergemates vormides on see piisav, et muuta maksa muutusi.

Alkoholist hepatiit on kaasatud enamikku toitainevaegusega patsientidest. Mida raskem on maksa kahjustus, seda suurem on troofiline puudus. Kalorite päevane tarbimine on umbes 2000 kalorit. Valgusisaldus peaks olema 1 g massi kilogrammi kohta. Piisav vitamiinide, küllastumata rasvhapete tarbimine. Anoreksia puhul on ette nähtud sondi enteraalne või parenteraalne toitumine. Aminohapete infusioon vähendab valgu katabolismi (interstitsiaalsete valkude reservide tarbimine), parandab ajukude ainevahetust.

Uimasteraapia hõlmab oluliste fosfolipiidide määramist, mis vähendavad rasva muutusi maksas, omavad antioksüdantset toimet, aeglane maksafibroos, kiirendavad selle rakkude taastumist. Alkoholikahjustuse korral, eriti kolestaatilises vormis, on välja kirjutatud tsüstoprotektiivse toimega ursodeoksükoolhape preparaadid. Antioksüdandi efekti saavutamiseks on ette nähtud atsetaldehüüdi tootmise blokeerimine, rakumembraanide kahjustus, silymariini sisaldavate hepatoprotektorite kasutamine.

Ägeda vormi ravi hõlmab võõrutusravi, plasma asendava lahuse manustamist, elektrolüütide häirete korrigeerimist. Raskete maksapuudulikkuse sündroomi korral kasutatakse glükokortikosteroide. Kroonilise vormi ravi toimub, võttes arvesse maksa kahjustuse taset. Fibroosi esinemine nõuab alkoholi täielikku loobumist. Narkootikumide ravi hõlmab ravimite määramist, mis mõjutavad fibroosi, γ-interferooni, glütsiini protsessi.

Alkohoolse hepatiidi prognoosimine ja ennetamine

Alkohoolse hepatiidi ennetamise aluseks on alkoholi kasutamise piiramine, et vältida olemasoleva maksakahjustuse progresseerumist - täielik ebaõnnestumine. Kerge ja keskmise raskusega patsientidel, kellel on atseetaldehüüdi toime täielik lõpetamine, on prognoos hea - maksa funktsiooni täielik taastamine on võimalik. Praegu kasutatakse selle patoloogia ravimiseks ülitõhusaid ravimeid, mis võivad haigust ravida või stabiliseerida patsiendi seisundit pikka aega, vältides üleminekut maksa tsirroosile. Kuid ravi tuleb läbi viia ühiselt gastroenteroloog terapeut ja narkomaania, kui otsustav tegur on hoidumine alkoholi, kuid vaid kolmandik patsientidest, kuulmine diagnoos "alkohoolne hepatiit," stop end juua alkoholi.

Etioloogilise teguri jätkumisega on haigus keeruline maksatsirroos. See on pöördumatu seisund, mis on alkoholi kahju viimane etapp. Sellisel juhul on prognoos ebasoodne. Neil patsientidel on suur risk hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkeks.

Alkohoolne hepatiit: diagnoos, sümptomid, ravi. Kuidas ära tunda alkohoolset hepatiiti

Alkohoolne hepatiit: diagnoos, sümptomid, ravi. Kuidas ära tunda alkohoolset hepatiiti

Mõiste "alkohoolne hepatiit" viidi 1995. aastal Rahvusvahelisse haiguste klassifikatsiooni. Seda kasutatakse, et iseloomustada põletikulist või degeneratiivset maksakahjustust, mis avaldub alkoholi kuritarvitamise tõttu ja võib enamikul juhtudest muutuda maksa tsirroosiks.

Alkohoolne hepatiit on peamine alkohoolne maksahaigus, mida peetakse tsirroosi peamiseks põhjuseks.

Kui alkohol võetakse maksas, moodustub aine atseetaldehüüd, mis mõjutab otseselt maksarakke. Metaboliitidega alkohol põhjustab paljusid keemilisi reaktsioone, mis kahjustavad maksarakke.

Eksperdid määratlevad alkohoolse hepatiidi kui põletikulist protsessi, mis on otsene tagajärg maksa katkestamisele alkoholitoksiinide ja nende kõrvalsaadustega. Enamikul juhtudel on see vorm krooniline ja areneb 5-7 aastat hiljem pärast regulaarset joomist.

Alkohoolse hepatiidi ulatus on seotud alkoholi kvaliteedi, annuse ja selle kasutamise kestusega.

On teada, et maksa tsirroosi otsene viis täiskasvanud terve inimese jaoks on alkoholi tarbimine annuses 50-80 g päevas, naisel on see annus 30-40 g ja noorukitel isegi madalam: 15-20 g päevas (see on 1/2 l 5% õlut iga päev!).

Alkohoolne hepatiit võib ilmneda kahes vormis:

  1. Progressiivne vorm (levib kerge, mõõdukas ja raske tase) - väike maksafunktsiooni kahjustus, mis põhjustab sageli tsirroosi. Haigus tekitab ligikaudu 15-20% kõikidest alkohoolse hepatiidi juhtumitest. Alkoholi tarvitamise õigeaegse lõpetamise ja nõuetekohase ravi korral saavutatakse teatud põletikuliste protsesside stabiliseerumine, kuid jäävad mõjud püsivad;
  2. Püsiv vorm. Haiguse suhteliselt stabiilne vorm. Kui alkoholitarbimise peatamise korral võib täheldada põletikuliste protsesside täielikku pöörduvust. Kui alkoholi tarbimist ei peatata, on alkohoolse hepatiidi progresseeruvas etapis üleminek võimalik. Harvadel juhtudel saab alkohoolset hepatiiti tuvastada ainult laboratoorsete uuringute abil, sest väljendunud spetsiifilisi sümptomeid ei täheldatud: patsiendid tunnevad süstemaatiliselt raskust õiges hüpohoones, kerge iiveldust, rövitsemist, kõhuõõne tundet.

Püsivat hepatiiti võib histomorfoloogiliselt avaldada väike fibroos, balloonrakulise düstroofia, Mallory tuumarakud. Arvestades fibroosi progressi puudumist, püsib see muster 5-10 aasta jooksul isegi vähese alkoholisisaldusega.

Järk-järgulisel kujul kaasneb tavaliselt kõhulahtisus ja oksendamine. Mõõduka või raske alkohoolse hepatiidi korral hakkab haigus ilmnema nagu palavik, kollatõbi, verejooks, valud paremal hüpoglüosioonil ja maksapuudulikkus võib põhjustada surma. Täheldatakse bilirubiini, immunoglobuliini A, gammaglutamüüli transpeptidaasi, suurte transaminaaside aktiivsuse ja mõõduka tümooli testi taseme tõusu.

Aktiivse kroonilise hepatiidi korral on iseloomulik progressioon üleminekul elundi tsirroosile. Maksahaiguse alkohoolse etioloogia otsestest morfoloogilistest teguritest ei ole siiski olemas, kuid on muutusi, mis on äärmiselt iseloomulikud etanooli mõjule elundile, eriti: Mallory kehad (alkohoolsed hüliinid), ultrastruktuurilised muutused silma retikuloepitheliotsüütides ja hepatotsüütides. ja hepatotsüüdid näitavad etanooli kokkupuute taset inimese kehas.

Kroonilise hepatiidi (nii alkohoolse kui ka muu) hepatiidi korral on kõhu ultraheli (põrn, maks ja muud elundid) diagnostilise tähtsusega, mis võib avaldada maksa struktuuri, põrna laienemist, astsiiti, portivüna läbimõõtu ja palju muud.

Doppleri ultraheli (Doppleri ultraheliuuring) abil saab määrata või välistada portaalhüpertensiooni esinemist ja arengutaset (suurenenud rõhk portaalveeni süsteemis). Diagnoosimiseks kasutatakse haiglates ka radionukliidide hepatosplenoscintigraafiat (uuring radioaktiivsete isotoopidega).

Arengu tõttu on sageli krooniline ja äge alkohoolne hepatiit.

OAG (äge alkohoolne hepatiit) on kiiresti progresseeruv, põletikuline ja kahjustav maksakahjustus. Kliinilises vormis on OAS-i esindatud 4 ravivorandiga: kollane, latentiv, fulminantne, kolestaatiline.

Alkoholi pikaajalisel kasutamisel moodustub OAG 60-70% juhtudest. 4% juhtudest läheb haigus kiiresti tsirroosiks. Ägeda alkohoolse hepatiidi prognoos ja kulg sõltub maksapuudulikkuse raskusastmest. Ägeda hepatiidi kõige tõsisemad tagajärjed on seotud alkohoolsete liigade arenguga moodustunud maksatsirroosi taustal.

Äge alkohoolse hepatiidi sümptomid ja tunnused hakkavad tavaliselt ilmnema pärast pikka kõva joogiaega patsientidel, kellel on juba maksa tsirroos. Sellisel juhul sümptomid summeeritakse ja prognoos halveneb oluliselt.

Enamasti täna on voolu ikteriline versioon. Raskekujulise nõrkuse, valu hüpoglüoondioos, anoreksia, oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus, ikterus (ilma sügeluseta), märgatav kehakaalu langus. Maks tõuseb ja oluliselt, peaaegu alati, see on suletud, on sile pind (kui tsirroos, siis nodulaarne), valulik. Taustsirroosi esinemist tõendab märgitud astsiidi, splenomegaalia, telangiektaasia, käte raputamise ja palmar erüteemi identifitseerimine.

Sageli võivad areneda ka külgmised bakteriaalsed infektsioonid: kuseteede infektsioon, kopsupõletik, septitseemia, äkiline bakteriaalne peritoniit ja paljud teised. Pidage meeles, et viimased loetletud infektsioonid koos hepatorenaalse sündroomiga (sealhulgas neerupuudulikkusega) võivad otseselt põhjustada terviseseisundi või isegi patsiendi surma tõsise halvenemise.

Kursuse latentseks versiooniks, nagu nimest ei tulene, ei saa anda oma kliinilist pilti, seega on diagnoositud transaminaaside aktiivsuse tõus patsiendil, kes alkoholi kuritarvitab. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse maksa biopsia.

Selle haiguse kolestaatiline suundumus toimub 5-13% -l juhtudest ja see avaldub tugevate sügeluse, väljaheidete värvuse muutumise, ikteruse, uriini pimenemise ja mõne muu sümptomi tõttu. Kui patsiendil valitseb hüpohondrium ja esineb palavik, siis on kliiniliselt haiguse raske eristada ägeda kolganitist (laboratoorsed testid võivad aidata). Kolestaatiline OASi kurss on üsna raske ja pikaajaline.

Täiendavat OASi iseloomustavad progresseeruvad sümptomid: hemorraagiline sündroom, ikterus, neerupuudulikkus, maksaensüüm. Enamikul juhtudest põhjustab surm hepatorenaalse sündroomi ja maksa kooma.

Krooniline alkohoolne hepatiit

See sümptom võib puududa. Iseloomulik on transaminaaside aktiivsuse järkjärguline suurenemine AST domineerimise üle ALT-i. Mõnikord on võimalik kolestaasi sündroomi mõõdukas suurenemine. Portaalhüpertensiooni arengu märke pole. Diagnoos tehakse morfoloogiliselt - iseloomulikud on histoloogilised muutused, mis vastavad põletikule, võttes arvesse tsirroosse transformatsiooni arengu märke puudumist.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimine on üsna raske, kuna Pole mõistlikel põhjustel alati võimalik saada täielikku teavet patsiendi kohta. Seetõttu võtab raviarst arvesse mõisteid, mis sisalduvad mõistetes "alkoholi kuritarvitamine" ja "alkoholisõltuvus".

Alkoholist sõltuvuse kriteeriumid on järgmised:

Alkoholi joomine suures koguses ja pidev soov selle ära võtta;

Alkoholitoodete ostmine ja tarbimine kulub enamjaolt;

Alkoholitarbimine tervislike annuste ja / või olukordade puhul väga ohtlik, kui see protsess on vastuolus ühiskonnas püstitatud kohustustega;

Alkoholitarbimise järjepidevus, isegi võttes arvesse patsiendi füüsilise ja psühholoogilise seisundi halvenemist;

Soovitud efektide saavutamiseks suurendage alkoholi tarbitavat annust;

Meeleavaldus märke abstinen;

Alkoholi tarbimise vajadus võõrutusnähtude edasiseks vähendamiseks;

Arst võib diagnoosida alkoholisõltuvust mis tahes kolme eespool nimetatud kriteeriumide alusel. Alkoholi kuritarvitamine tuvastatakse ühe või kahe kriteeriumina:

Alkoholi joomine, hoolimata patsiendi psühholoogilistest, kutsealastest ja sotsiaalsetest probleemidest;

Korduv alkoholi kasutamine tervisele ohtlikes olukordades.

Alkoholi hepatiidiravi

Kogu alkohoolse hepatiidi ravi hõlmab:

kõrge proteiinisisaldusega toitumine;

operatiivne ja uimastiravi (sh hepatoprotektorid),

etioloogiliste tegurite kõrvaldamine.

Kõikide alkohoolse hepatiidi vormide ravis on loomulikult kõva vedeliku kasutamise täielik tagasilükkamine. Tuleb märkida, et statistiliste andmete kohaselt ei luba ravi mittesaavutamisest rohkem kui üks kolmandik kõigist patsientidest alkoholi. Ligikaudu sama kogus iseseisvalt vähendatud annust tarbitakse, samas kui ülejäänud mõtlematult ignoreerivad arsti juhiseid. Viimase rühma patsientidel on täheldatud alkoholisõltuvust, mistõttu on ette nähtud konsultatsioon narkoloogia ja hepatoloogiga.

Lisaks sellele võib selles rühmas ebasoodsat prognoosi määrata patsiendi raske keeldumine lõpetada alkoholitoodete kasutamine ühel juhul ja vastunäidustused antipsühhootikumide määramiseks, mida narkoloogid soovitavad maksapuudulikkuse tõttu, teisel juhul.

Kui patsient keeldub alkoholi joomist, kaob kollatõbi, entsefalopaatia ja astsiit sageli, aga kui patsient jätkab alkoholi tarbimist, hakkab hepatiit edasi liikuma, mis lõpeb patsiendi surmaga.

Glükogeeni poodide vähenemisele iseloomulikku endogeenset kadu võib veelgi süvendada patsiendi eksogeenne vähenemine, kes kompenseerib energiapuudujääki alkoholikoolitusega, kui see on vajalik, tingimusel, et on otsene vajadus erinevate toitainete, mikroelementide ja vitamiinide järele.

Ameerika Ühendriikides läbi viidud uuring näitas, et peaaegu kõigil alkohoolse hepatiidi patsientidel oli toitumisvajadus. Samal ajal oli maksakahjustuse tase korrelatsioonis alatoitumuse näitajatega. Me juhime tähelepanu asjaolule, et uuritavas rühmas oli keskmine päevane tarbimine 228 g (kuni 50% keha energiast moodustas alkohol). Sellega seoses oli ravi peamisteks komponentideks toitainete ratsionaalne kasutamine.

Ettenähtud toiduse energiasisaldus peaks olema vähemalt 2000 kalorit päevas, valgu sisaldus koos 1 grammi 1 kg kohta ja vastuvõetav kogus vitamiine (foolhape ja B rühm). Kui tuvastatakse anoreksia, kasutatakse parenteraalset või enteraalse toru söötmist.

Eespool nimetatud OAG patsientide rühmas leiti korrelatsiooni päevas tarbitud kalorite ja ellujäämise vahel. Patsiendid, kes võtsid rohkem kui 3000 kalorit, peaaegu ei surenud, kuid need, kes tarbisid vähem kui 1000 kalorit, oli suremus umbes 80%. Alkohoolse hepatiidiga näidustatud dieet on dieet nr 5.

Aminohapete parenteraalse infusiooni positiivne kliiniline toime on tingitud mitte ainult aminohapete suhte normaliseerumisest, vaid ka valkude lagunemise vähenemisest lihastes ja maksas ning paljud aju metaboolsed protsessid. Lisaks tuleb meeles pidada, et hargnenud ahelaga aminohapped on maksaensüümide põdevate patsientide jaoks kõige olulisem valguallikas.

Tõsise alkohoolse hepatiidi korral on tavaline määrata antibakteriaalsete ravimite lühikesed kursused endotokseemia vähendamiseks ja bakteriaalsete infektsioonide ennetamiseks (käesoleval juhul eelistatakse fluorokinoloone).

Ravimite hulk, mida tänapäeval kasutatakse laialdaselt hepatobiliaarsüsteemi haiguste keerulises ravis, on rohkem kui 1000 erinevat ainet. Sellest rikkalikust sorteerimisest vabaneb väike rühm ravimeid, millel on maksa selektiivne toime. Need ravimid on hepatoprotektorid. Nende mõju on suunatud organismi homöostaasi järk-järgulisele taastamisele, maksa resistentsuse suurenemisele patogeensetest teguritest, aktiivsuse normaliseerimiseks või reparatiiv-regeneratiivsete maksaprotsesside stimuleerimiseks.

Hepatoprotektorite liigitus

Hepatoprotektorid võib jagada 5 rühma:

  1. Preparaadid, mis sisaldavad looduslikke või poolsünteetilisi hariliku flavonoide.
  2. Preparaadid, mis sisaldavad ademetioniini.
  3. Rsodeoksükoolhappes (karvapõied) - Ursosan,
  4. Loomset päritolu valmistised (elundipreparaadid).
  5. Essentsed fosfolipiidipreparaadid.

Hepatoprotektorid võimaldavad teil:

Loo tingimused, mis võimaldavad teil kahjustatud maksarakke taastada

Parandage maksa võime töödelda alkoholi ja selle lisandeid

Väärib kaalutlemist, et kui alkoholi ja selle lisandite tõttu liigne sapi hakkab maksa seisma, siis kõik selle "kasulikud" omadused hakkavad kahjustama maksa rakke ise, järk-järgult neid tapma. Selline kahjustus põhjustab sapiteede põhjustatud hepatiiti.

Nagu varem mainitud, on meie keha võimeline muutma maksas toodetud mürgiseid happeid sekundaarseteks ja tertsiaarseteks sapphapeteks. Ursodeoksükoolhape (UDCA) kuulub kolmandasse rühma.

UDCA tertsiaarse happe peamine erinevus seisneb selles, et see ei ole mürgine, kuid sellegipoolest teeb see vähemalt kogu vajaliku seedimistöid: see lahutab rasva väiksemateks osakesteks ja segab neid vedelikuga (rasvade emulgeerimine).

Teine UDCA kvaliteet on kolesterooli sünteesi ja selle sadestumise vähendamine sapipõies.

Kahjuks sisaldab inimese sapi UDCA kuni 5%. 20. sajandil hakkas aktiivselt maksa haiguste raviks ekstraheerima karupiibu. Pikemat aega raviti inimesi käärsoolepudeli sisuga. Praeguseks on teadlased suutnud sünteesida UDCA-d, mida nüüd omavad hepatoprotektorid nagu Ursosan.

Alkoholi hepatiidiravi

Alkohoolse hepatiidi põhjused

Alkohoolne hepatiit on alkoholist põhjustatud äge või krooniline potentsiaalselt progresseeruv degeneratiivne-põletikuline maksakahjustus ja võib paljudel juhtudel kujuneda maksa tsirroosiks. Kaks alkohoolse hepatiidi tüüpi - äge ja krooniline - omavad erilisi omadusi.

Äge alkohoolne hepatiit (alkohoolne steatonekroos, maksa skleroseeriv hüalaninekroos, toksiline hepatiit, krooniliste alkohoolsete ainete äge maksakahjustus) kujutavad endast sageli otsest ohtu patsiendi elule. Selle vormi alkohoolse hepatiidi põhjuste hulgas on alkoholi kuritarvitamine üle viie aasta, see tähendab krooniline alkoholism. Samuti on patoloogia kujunemisel geneetiliste tegurite osaline kaasamine. Olenemata varasemast maksakahjustusest, on ägeda alkohoolse hepatiidi teatud histoloogilised ilmingud. Maksa struktuurilised muutused on jagatud kohustuslikuks ja alkohoolse hepatiidi puhul vabatahtlik:

  • kohustuslikud morfoloogilised tunnused - hepatotsüütide perivervulsiooniline kahjustus, mis avaldub balloondüstroofia ja nekroosiga, Mallori tauruse esinemine, leukotsüütide infiltratsioon ja perikulaarne fibroos;
  • vabatahtlikud morfoloogilised tunnused on maksa rasvumine, hiiglaslikud mitokondrid, atsidoobilsed kehad, oksüfiilsed hepatotsüütid, maksa-veeni fibroos, sapiteede proliferatsioon ja kolestaas.

Ägeda alkohoolse hepatiidi iseloomustab hepatotsüütide perivennaalne kahjustus või maksa acinus Rappoport'i kolmanda tsooni (mikrotsirkulatsioonipiirkonna) kahjustus. Täheldatud ja normaalsetes tingimustes väheneb alkoholi metabolismi ajal hapniku pinge langus maksaarteri ja porrutiini veenist maksa veeni, mis omakorda aitab kaasa hepatotsellulaarse nekroosi arengule. Maksanekroos avastatakse peamiselt maksa kuuskantulike kesktasandil. Hepatotsüütide ballooni düstroofiat iseloomustab üksikute hepatotsüütide paistetus, nende suuruse suurenemine, tsütoplasma puhastamine ja karyopicnosis.

Äge alkohoolne hepatiit areneb kõige sagedamini 25-35-aastastel inimestel pärast rasket imetust 10-aastase ja pikemaajalise alkoholi kuritarvitamise taustal. Vanusevahemik võib siiski olla vahemikus 25 kuni 70 aastat. Sümptomid on eriti populaarsed:

  • äge põletik ägeda valu ilmnemise (pikaaegne valu parema hüpohoonia või epigastilise piirkonna valu, tavaliselt valuvaigistavate ainete manustamisest ainult osaliselt),
  • kollatõbi (tavaliselt ei kaasne sügeleva nahaga, sageli mõõdukalt raskega);
  • düspeptiline sündroom,
  • tugev nõrkus
  • anoreksia (sageli enne ikteruse tekkimist)
  • iiveldus ja oksendamine
  • kõhulahtisus
  • kaalulangus
  • mõnikord on 40% patsientidest remittent või püsiv palavik.

Alkohoolse hepatiidi latentsed variandid on asümptomaatilised või kergeid düspeptilisi häireid, ilma kollatõbe ja märkimisväärseid maksafunktsiooni kõrvalekaldeid. See haigus ilmneb hepatomegaalia, aneemia või püsiva leukotsütoosi tõttu. Kõige sagedamini on maksa põhjalikku uurimist ja funktsionaalseid uuringuid põhjustav polüneuropaatia, kardiomüopaatia ja pankreatiit.

Krooniline alkohoolne hepatiit jaguneb kroonilise püsiva hepatiidi ja CAG-iga, mis kujutavad endast ägeda alkohoolse hepatiidi progresseerumise erinevaid etappe.

Vaatamata alkohoolsete jookide kasutamisele võivad maksa muutused püsida 5-10 aasta jooksul ilma progresseeruva fibroosi ja ülemineku tsirroosile. Seda tüüpi hepatiidi iseloomustab kliiniliste sümptomite varieeruvus. Tähistab:

  • anoreksia
  • kõhuvalu
  • röövimine
  • maksa väike tõus
  • tihendage maks.

CAH kliinilised ilmingud on rohkem väljendunud ja püsivad kui krooniline püsiv hepatiit. Sageli on kollatõbi; maksa laienenud või väike (koos tsirroosiga), tihe. Tavaliselt muutuvad funktsionaalsed näitajad, y-glutamüültranspeptidaasi aktiivsuse suurenemine, serum IgA sisalduse suurenemine seerumis.

Püsiva hepatiidi korral suureneb glutamaadi dehüdrogenaasi ja gamma-glutamüültranspeptidaasi aktiivsus veidi. Histoloogiliste uuringute kohaselt on krooniline alkohoolne hepatiit pildil alkohoolset hepatiiti kombinatsioonis aktiivse fibrogeensiga. Hobuse kolmanda tsooni märkimisväärse fibroosiga kaasneb skleroseeriv hüalünkekroos. Pärast 3-5-kuulist kõnekeeldumist sarnanevad morfoloogilised muutused kroonilise aktiivse alkohoolse hepatiidi pildiga. Sellele iseloomustab protsessi progresseerumine, mida mõnel juhul täheldatakse ka alkohoolsete jookide kasutamise katkestamisel, kuna autoimmuunne hävitav reaktsioon areneb edasi.

Kuidas alkohoolset hepatiiti ravida?

Alkohoolse hepatiidi ravimine sisaldab põhimõtteliselt vajadust alkoholismi kõrvaldamiseks ja seejärel alkoholist täielikult hoiduda. Ägeda alkohoolse hepatiidi ravi toimub haiglaga, millel on entsefalopaatia puudumisel täisväärtuslik toit (3000 kalorid), rikka valgusisaldusega (1-1,5 g / kg).

Vajalik on detoksikatsioonravi - see on 5% glükoosisisaldus vitamiinide ja elektrolüütidega (10% kaltsiumglükonaadi lahus, 3% kaaliumkloriidi lahus); hemodez (200-300 ml 2-3 korda nädalas).

Raske düspeptiline sündroom, kuid maksa entsefalopaatia puudumisel on asjakohane aminohapete segu (travazool, alvezin ja teised, kellel on kõrge aminohapete sisaldus) määramine kombinatsioonis multivitamiinidega.

Näidatud on ravi oluliste fosfolipiididega, mille käigus koostatakse eraldi, võttes arvesse konkreetse juhtumi korral hepatiidi kulgu.

Hepatiidi kasutamise korral on näidustatud kolestaasi sündroomi esinemine alkoholist põhjustatud maksahaigusega patsientidel. Palavikuga patsientidel on vaja välistada infektsioosne fookus. Suure kehatemperatuuri säilitamisel rohkem kui 3-4 päeva, määratakse poolsünteetilised laia spektriga antibiootikumid (ampitsilliin, ampioks, tamoriin, kefsool, tsefamezin).

Glükokortikosteroide kasutatakse ägedat alkohoolset hepatiiti eriti raskete hepatotsüütide ja raske maksaensüümide puudulikkuse ning maksa kaugelearenenud maksatsirroosi nähtude puhul, mida näitab bilirubiinisisalduse tõus rohkem kui 10 korda ja protrombiiniaja järsk pikenemine. Esmalt määrake 3-4-nädalane kursus esialgses annuses, mis vastab 32 mg metipredile.

Glükokortikosteroidide eesmärk on vastunäidustatud infektsiooni, diabeedi, pankreatiidi, hepatotsellulaarse kartsinoomi esinemise suhtes.

Alkohoolse tsirroosi ravimisel kasutatakse korduvaid Essentiale'i ja antioksüdantravimeid. Kõige olulisem komplikatsioonide ennetamine ja ravi (portaal hüpertensioon, astsiidid, entsefalopaatia).

Ursodeoksükoolhapet (UDCA) kasutatakse igasuguste alkohoolsete maksahaiguste vormis. Selle positiivne kliiniline ja biokeemiline toime on seotud selle sisemise immunomoduleeriva toime ja holestastaalse toimega. Mõned uuringud on näidanud kolhitsiini antifibrogeense ja põletikuvastase toime. Täiendav kontrollitud uuring mõjutab raskekujuliste ravimite, nagu Essentiale, propüültiouuratsiili, Heptrali, ellujäämist.

Alkohoolse hepatiidi suremus on hinnanguliselt 10-30%. Kõrge suremusega seotud prognostiliselt ebasoodsad sümptomid on entsefalopaatia, neerupuudulikkus ja protrombiiniaja pikenemine rohkem kui 50% kontrollarvudest. Ebasoodne prognoos on ägeda alkohoolse hepatiidi taandareng maksa tekkinud tsirroosi taustal. Surmahaigustest tingitud tüsistuste korral tekib kõige sagedamini maksa kooma (55,8%), verejooks laienenud veenilaiendite ja seedetrakti erosioonide (30,8%), hepatorenaalse sündroomi (27,8%), nakkuslike komplikatsioonide (14, 9%).

Prognoos on palju paremini ägeda alkohoolse hepatiidi latentse kujuga.

Ägeda alkohoolse hepatiidi vaegne pikaajaline prognoos on seotud sagedase üleminekuga tsirroosile.

Täielik taastumine on võimalik ainult alkoholi kasutamise lõpetamise korral, kuid teatavatel juhtudel hoidumine ei tähenda tsirroosi tekkimise täielikku välistamist.

Milliseid haigusi võib seostada

Alkohoolsed hepatiidid kombineeritakse tihti rasvmaksa düstroofia, alkohoolse fibroosi ja tsirroosiga.

Alkoholise ja maksa entsefalopaatia võib põhjustada vaimseid häireid. Tihti on tekkinud astsiit, mis raske fibroosi ja tsentraalveeni obstruktsiooniga patsientidel võib olla diureetilise ravi suhtes resistentne. Sageli esineb samaaegselt bakteriaalseid infektsioone: kopsupõletik, püelonefriit, aktiivne kopsutuberkuloos, sepsis. Võimalikud on peritoniidi ja kopsuvähi üksikud juhtumid.

Surma põhjuseks võib olla anoreksia, astsiit, neerupuudulikkus, entsefalopaatia, maksa kooma. Mõned nädalad sellise patoloogia või nende kombinatsiooni käigus võivad põhjustada surma.

Alkohoolse hepatiidi ravi kodus

Ägeda alkohoolse hepatiidi ravi viiakse läbi haiglas, haiguse kroonilised vormid hõlmavad patsiendi väljastamist meditsiiniasutust ja ravi jätkumist pärast põhjalikku diagnoosi ja raviskeemi.

Nõuab alkohoolsete jookide kasutamise täielikku tagasilükkamist, täieliku ja valgu rikka dieedi järgimist.

Mis ravimid alkohoolse hepatiidi raviks?

Ravimite kombinatsioon määratakse individuaalselt. Need võivad olla näiteks järgmised ravimid:

  • Essentiale - 5-10 ml intravenoosselt 5 mg lahuses 5% glükoosilahuses või intravenoosselt (500-1000 mg) 10-14 infusiooni koos suukaudse manustamisega annuses 6 kapslit päevas esimese 1-2 kuu jooksul ja seejärel 3 - 4 kapslit 3-6 kuu jooksul;
  • Heptraal - annuses 10 ml (800 mg) intravenoosselt, millele järgneb ülekandmine kapslitesse vastuvõtukogusena annuses 800-1600 mg päevas 2-3 nädala jooksul;
  • ampitsilliin - 2-5 g päevas intramuskulaarselt;
  • Kefsool - 2-5 g päevas lihasesiseselt;
  • kolhitsiin - 3 mg päevas (1 tk hommikul ja 2 tk õhtul) esimesel ravipäeval, 2 mg päevas (1 tk hommikul ja õhtul) 2. ja 3. päeval, 1 tk.. neljandal ja järgmisel päeval.

Alkohoolse hepatiidi folk-meetodite ravi

Rahvuslike abinõude kasutamine alkohoolse hepatiidi ravil ei oma tavaliselt tavaliselt olulist positiivset mõju.

Alkohoolse hepatiidi ravi raseduse ajal

Alkohoolse hepatiidi tekkimine raseduse ajal on äärmiselt ebasoovitav. Kroonilise alkoholismi tagajärjeks on see haigus harva koos rasedusega ja kui see juhtub, ei ole see elanikkonna heaolu. Alkoholist põhjustatud hepatiidi tekitatud alkoholismi tagajärjel on naise kehas raseduse arenguks väga ebasoodsad protsessid. Raseduse säilitamise, alkoholismi ravi ja selle tagajärgede ravimise võimaluste küsimus otsustatakse individuaalselt.

Millised arstid puutuvad kokku, kui teil on alkohoolne hepatiit

Ägeda alkohoolse hepatiidi diagnoosi võib eeldada kliiniliste andmete põhjal, kuid seda saab usaldusväärselt kindlaks teha vastavalt biopsia andmetele. Patsiendid peavad alkoholi süstemaatilist kasutamist sageli kindlaks määrama oma sugulaste ja sõprade küsitlemise teel. Tähelepanu pööratakse:

  • välimus
  • käitumuslikud isiksuseomadused
  • neuroloogilised muutused
  • alkoholismile iseloomulikud vistseraalsed muutused.

Kõige sagedasemad on käte, silmalaugude, keele, näopärgsete alkoholakude, venoosse silmaümbruse ummistuse, polüneuropaatia, Dupuytreni kontraktuuri värinad. Kollatõbi, palavik, valulik suurenenud maks, leukotsütoos esineb patsientidel, mis võimaldab piisava täpsusega kahtlustada ägeda alkohoolse hepatiidi.

Kõige tüüpilisema hepatomegaalia, kollatõbi ja palavik objektiivselt uuritud. Maksa laiendatakse peaaegu kõigil patsientidel, tihti tihenenud, sileda pinnaga, valulikud. Erinevalt ägedast koletsüstilist, valu on hajus, mitte kohalik. Võimalik on splenomegaalia, naha telangiektaasia, palmar erüteem, asteriksi (käte värisev treemor).

Bilirubiini, kolesterooli, gamma-glutamüültranspeptidaasi taseme järsu tõusu täheldatakse koos seerumi aminotransferaaside aktiivsuse vähese tõusuga. Mõnel ägeda alkohoolse hepatiidi põdeval patsiendil on sündroom, mida on raske eristada ägedast kolangiidist või obstruktiivsest kollatõvest - palavik, valul paremal hüpohondriumil, väljendunud leukotsütoosil, leelisfosfataasi aktiivsuse märkimisväärsel suurenemisel.

Ägeda alkohoolse hepatiidi patsientidel on tõsine seisund, enamikul juhtudel on neil kollatõbi, seerumi bilirubiinisisaldus pidevalt suureneb, protrombiiniaeg pikeneb, seerumi albumiini tase väheneb. Anoreksia, iiveldus, astsiit, neerupuudulikkus, entsefalopaatia, maksa kooma täidavad haiguse kulgu ja mõne nädala jooksul surma.

Peaaegu alati leiti leukotsütoos neutrofiilide arvu suurenemisest, stabiilsest nihest, ESR-i suurenemisest. Mõnel juhul on leukotsütoos leukemoidreaktsiooni olemus. Palavik, leukotsütoos ja kõrge ESR on kaudne maksanekroosi tunnus. 50-75% -l patsientidest, kellel on alkohoolne hepatiit, leitakse makrotsüütiline või hemolüütiline aneemia. Enamus patsientidel on trombotsüütide arv normaalne, 30-35% suurem või väiksem.

Diagnostiline väärtus on gamma-glutamüültranspeptidaasi aktiivsuse märkimisväärne vähenemine mahajäämuse taustal. Uue alkoholimürgistuse markeriks on süsivesikutevaba (de-dialüüsitud) seerumi transferriin, mis on atsetaldehüüdi kombinatsioon transferriiniga ja tuvastatakse, kui 60 grammi või rohkem etanooli tarbitakse päevas 1 nädala jooksul.

Taastumisfaasis on AsAT aktiivsuse suurenemine võimalik, tõenäoliselt tänu maksa sünteesi funktsiooni paranemisele. Paljusid patsiente täheldatakse hüpoalbumünemiat, kuid tümooli test, erinevalt AVH-st, ei muutu tavaliselt. Maksa kahjustuse tõsidus on korrelatsioonis albumiini ja protrombiiniindeksi taseme languse tasemega.

Laparoskoopia näitab muutusi maksa struktuuris - see on tihe, helepruuni värvusega punakaspruun, sageli rümbadetailidega. Usaldusväärse diagnoosi kriteeriumiks on maksa biopsia andmed, tulemused näitavad:

  • alkohoolne hüalane maksa vasaku keskosas,
  • hepatotsüütide koagulaatne nekroos koos polümorfonukleaarsete leukotsüütide infiltratsioonidega,
  • tsentrolobulaarne fibroos, tavaliselt (kuid mitte alati) koos steatoosiga.

Kroonilise püsiva hepatiidi korral vastavalt maksa biopsiale on iseloomulikud alkohoolse hepatiidi nähud kombinatsioonis mõõduka perikulaarse ja subinusoidaalse fibroosiga acinarrakti limaskesta kolmandas tsoonis. Mõningatel juhtudel on portaalraktoreid laiendatud ja portuaalset fibroosi täheldatud.

Alkohoolse hepatiidi ravi ja sümptomid

Kuidas ravitakse alkohoolset hepatiiti? Alkohoolne hepatiit on põletikuline protsess, mis hävitab maksarakud ja on põhjustatud alkoholi kuritarvitamisest.

Alkohoolne hepatiit võib sageli muutuda tõsisemaks haiguseks - maksa tsirroosiks.

Millised on alkohoolse hepatiidi põhjused?

Kui alkoholi kuritarvitatakse, koguneb atseetaldehüüd inimese maksa kaudu, mis hävitab maksarakud. Keha sisenev alkohol põhjustab maksa mõjutavaid keemilisi protsesse. Alkohoolne hepatiit on põletikuline protsess, mis tekib kokkupuutel alkohoolsete toksiinidega.
Alkohoolne hepatiit on krooniline haigus ja avaldub inimesel pärast 5-7 aasta pikkust joomist. Selle patoloogia puhul on maksa kahjustuse ulatus seotud alkoholi tarbimise kestusega, selle kvaliteedi ja annusega.
Haigus võib olla kahel kujul:

Progressiivne vorm on vähene maksakahjustus, mis hiljem võib põhjustada tsirroosi. See vorm moodustab ligikaudu 20% alkoholist põhjustatud hepatiidi juhtudest.

Kui patsient lõpetab täielikult alkohoolsed joogid ja läbib ravikuuri, võib selle tulemusena tekkida põletik. Samal ajal on organismil ikkagi haiguse jääkide ilmingud.

Püsiv vorm on haiguse stabiilsem vorm. Kui alkoholist keeldumine võib peatada põletikulise protsessi, taastatakse maks.

Kui patsient jätkab alkoholi tarvitamist, võib haigus minna järk-järgult.

Millised sümptomid iseloomustavad haigust?

Alkohoolse hepatiidi sümptomid:

  • raskustunne paremal hüpohondriumil;
  • iiveldus;
  • kõhu raskustunne.

Paljudel juhtudel võib arst teha diagnoosi ainult pärast laboratoorset vereanalüüsi teostamist, mis näitab ensüümide suurenenud sisaldust.

Hepatiidi püsiva staadiumi puhul on täheldatud maksakoe fibroosi, rakkude düstroofiat, Mallory kehade välimust. Kui maksakoe fibroos ei arene, võib see staadium kesta 5-10 aastat, isegi kui patsient tarbib alkoholi väikestes kogustes.

Alkohoolse hepatiidi progresseeruvat staadiumi iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • oksendamine;
  • kõhulahtisus;
  • külmavärinad;
  • naha ja silma sarvkesta kuumenemine;
  • raskustunne paremal hüpohondriumil;
  • äge maksapuudulikkus.

Samal ajal näitavad esimesed laboratoorsed uuringud ensüümide ja bilirubiini tõusu.

Krooniline hepatiit põhjustab sageli maksa rakkude tsirroosi. Ei leitud otseseid tõendeid maksatsirroosi alkohoolse etioloogia kohta. Sellest hoolimata esineb alkoholiga kokkupuutest iseloomulikke rikkumisi. Hepatotsüütides esinevad ultrastruktuurilised muutused kehas ja Mallory kehad ilmuvad. See näitab alkoholi iseloomulikku mõju organismis.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine järgmiste meetoditega:

  • Maksa ultraheli;
  • Põrna ultraheli;
  • maksarakkude struktuuri määramine;
  • põrna suuruse määramine;
  • portivoomi läbimõõdu määramine;
  • astsiidi olemasolu.

Meditsiinikeskustes viiakse läbi doppleri ultraheli, mis näitab portaalhüpertensiooni esinemist.
Alkohoolne hepatiit võib olla äge ja krooniline.

Äge alkohoolse hepatiidi vorm

Akuutne vorm on maksa rakkude degeneratiivne kahjustus, mis on põletikuline ja progresseeruv. Mitu haigustekitajat on seal? Äge hepatiidi kurss on 4 tüüpi:

  • fulminant;
  • kuhjaga;
  • kolestaatiline;
  • latentne.

Kui patsient võtab alkoholi pikka aega, tekib siis 70% juhtudest ägedat alkohoolset hepatiiti. See haigus võib kiiresti muutuda maksarakkude tsirroosiks. Hepatiidi pilt ja progresseerumine alkoholist sõltub maksa funktsioonide kahjustusest.

Ägeda hepatiidi komplikatsioon toimub alkoholi hävitavat mõju mõjutades maksarakkude degeneratsiooni taustal.
Alkohoolse hepatiidi sümptomid ilmnevad patsientidel tavaliselt pärast pikka uimastamist. Selles patsientide kategoorias on sageli esinenud tsirroosi. Sellisel juhul halveneb haiguse prognoos.

Ägeda hepatiidi kollakujuline vorm on kõige tavalisem. See ilmneb järgmiste sümptomite poolt:

  • tervise halvenemine;
  • letargia;
  • peavalud;
  • raskustunne paremal hüpohondriumil;
  • iiveldus;
  • oksendamine;
  • naha kollaseks muutumine;
  • tugev kaalukaotus.

Sellel patsientide kategoorial on maksa suurenemine. Orl on tihendatud sile pind. Kui patsiendil on samal ajal tsirroos, siis on iseloomulikud sümptomid:

Sageli haigusega seotud bakteriaalsed infektsioonid:

  • kopsupõletik;
  • kuseteede infektsioon;
  • peritoniit;
  • septitseemia.

Haiguse tõsiste komplikatsioonide korral koos raske neerupuudulikkuse korral võib tekkida patsiendi seisundi järsk halvenemine või patsiendi surm.

Haiguse varjatud olemusel puudub kindel kliiniline pilt. Tema diagnoos tehakse patsiendi transaminaaside suurenemise alusel. Lõpliku diagnoosi tegemiseks tehakse maksa biopsia.
Kolestaatilist varianti iseloomustab sügelus, tumedad uriinid, valgust väljaheited, naha kollasus. Patsiendil on valu maksas, külmavärinad. Selle haiguse vorm on pikaajaline ja sellel on raske liikumine.
Fulminandi variandil on progresseeruvad neerupuudulikkuse tunnused, kollatõbi. Patsiendil tekib hepaatiline entsefalopaatia, hemorraagiline sündroom. Rasketel juhtudel muutub entsefalopaatia koomaks. Hepatorenaalse sündroomi ja kooma kombinatsioon võib põhjustada patsiendi surma.

Krooniline alkohoolne hepatiit

Haiguse kroonilises vormis ei pruugi iseloomulikud tunnused esineda. Diagnoos põhineb vereanalüüsil.

Patsientidel suureneb transaminaaside aktiivsus, kolestaasi manifestatsioonid suurenevad. Portaal-hüpertensioon ei ole märke. Patsiendil ilmnes põletikulise protsessi korral histoloogilised kõrvalekalded, kui tsirroos pole.
Alkohoolse hepatiidi diagnoosi on raske kindlaks määrata, sest arstil ei ole alati teavet selle kohta, et patsient alkoholi kuritarvitab.
Alkoholismi iseloomustavad järgmised tunnused:

  1. Patsient tarbib alkoholi pikka aega ja suurtes kogustes.
  2. Alkoholi janu.
  3. Alkoholi joomine tervisele ohtlike annustega.
  4. Võttes alkoholi isegi füüsilise ja vaimse seisundi halvenemisega.
  5. Tühistamise sündroom.
  6. Alkoholivajadus võõrutusnähtude vähendamiseks.

Arst võib teha alkoholismi diagnoosi kolme loetletud sümptomite ilmnemisel.
Alkoholi kuritarvitamisega võtab patsient alkoholi, olenemata ühiskonnale pandud kohustustest. Tervise halvenemisega jätkab patsient ikkagi alkoholi tarvitamist.

Alkoholi hepatiidiravi

Ravi sisaldab järgmiste meetmete kompleksi:

  1. Toit kõrge valgusisaldusega.
  2. Narkootikumide ravi.
  3. Hepatoprotektorid.
  4. Etioloogiliste põhjuste kõrvaldamine.

Alkohoolse hepatiidi ravis peavad patsiendid täielikult loobuma alkoholi tarbimisest.

Nendel patsientidel võib haiguse progresseerumine ilmneda, kui nad ei suuda alkoholi tarbimist lõpetada. Maksapuudulikkuse tõttu ei ole nimetatud patsiendid alkoholismi raviks ette nähtud ravimeid.

Kui patsient ei võta alkoholi, annab see ravi soodsate tulemustega. Tal on kollatõbi, astsiit ja muud hepatiidi ilmingud. Kui alkohoolse hepatiidi patsient võtab alkoholi, võib hepatiit põhjustada tõsiseid tüsistusi, mis võib isegi põhjustada patsiendi surma.

Sageli on alkoholismiga patsientidel täheldatud endogeenset keha vähenemist. Seda võib süvendada patsiendi eksogeenset ammendumist juhul, kui inimene täiendab energiapuudujääki alkohoolsete kalorsustega. Samal ajal sööb ta vähem toitu, mis sisaldab kaloreid, vitamiine, valke ja süsivesikuid, mida tema keha vajab.
Enamik alkohoolset hepatiiti põdevatel patsientidel esineb toitumisalaseid puudujääke. Selliste patsientide maksakahjustuse tase sõltub toitumisalastest puudustest, mis organismil on.

Seetõttu on alkohoolse hepatiidi ravimise põhieesmärk toitumine, mille toitainete sisaldus on suur.

Kui patsiendil on anoreksia, siis kasutatakse parenteraalset või tuubi söötmist.
Alkohoolse hepatiidi parenteraalne toitumine annab patsiendile vajaliku koguse aminohappeid. Selline toitumine normaliseerib patsiendi keha kalorite ja mikroelementide tasakaalu, taastab oluliste aminohapete sisalduse, vähendab valkude lagunemist maksa rakkudes ja parandab ainevahetust.

Tänu parenteraalsele infusioonile paranevad patsiendi aju ainevahetusprotsessid ja seega hepatiidi entsefalopaatia. Aminohapped on selliste patsientide mikroelementide allikas.

Raske alkohoolse hepatiidiga patsientide puhul määravad arstid bakteriaalsete infektsioonide ennetamiseks antibakteriaalsete ainete ravikuuri. Selles olukorras on suurim mõju fluorokinoloonravimitele.

Praegu kasutavad hepatoloogid alkoholismi hepatiidi kompleksseks raviks enam kui tuhat ravimit. Hepatoprotektorid on maksa kõige kasulikumad.

Nad taastavad maksa homöostaasi, suurendavad maksarakkude resistentsust patoloogiliste tegurite suhtes ja taastavad maksa funktsiooni. Hepatoprotektorid aitavad kaasa kahjustatud maksarakkude taastamisele.

Hepatoprotektorid

Hepatoprotektorid on jagatud 5 tüüpi:

  1. Ained, mis sisaldavad piimapulbri komponente.
  2. Abiained, mis sisaldavad ademetioniini.
  3. Ursosan, mis sisaldab karupiibulit ja ursodeoksükoolhapet.
  4. Loomset päritolu orgaaniline aine.
  5. Olulisi fosfolipiide sisaldavad ravimid.

Hepatoprotektorid taastavad kahjustatud maksarakud, parandavad maksa funktsiooni, suudavad töödelda erinevaid toksiine.

Alkohoolse hepatiidi korral, kui alkoholist põhjustatud toksiinide liigse veresoojuse tõttu seisab sapimine keha, kahjustab see maksa ise, hävitades seda. Selline laastav toime põhjustab sapiteede põhjustatud hepatiiti.

Tervena inimese kehas püsivad pidevalt toksiliste hapete muundamise protsessid sekundaarseteks ja tertsiaarseteks sapphapeteks. Ursodeoksükoolhape viitab tertsiaarhapetele. See ei ole mürgine ja täidab kõiki vajalikke funktsioone seedimist, purustab rasva, segab seda vedelikuga.
See hape vähendab kolesterooli sünteesi ja sadestumist sapipõies. Milline on selle aine sisaldus sapipõies? Inimroksüül sisaldab ainult 5% sellest hapet.

Meditsiinis hakkasid nad maksa haiguste raviks karja sapi välja tõmbama. Praegu on arstid sünteesinud ursodeoksükoliinhapet, millel on hepatoprotektorid.

Alkohoolse hepatiidi ravis kasutatakse laialdaselt olulisi fosfolipiide.
Need ravimid kiirendavad oluliselt maksa taastumist alkohoolsete toksiinide toimetest, vähendavad maksakude hävitamise protsesse.
Fosfolipiidid sobivad teiste ravimite ja toitainetega.

Nüüd alkohoolse hepatiidi ravimiseks meditsiinis kasutatakse laialdast kaasaegseid väga efektiivseid ravimeid, mis võivad haigust ravida või patsiendi maksa ja organismi seisundit pikema aja jooksul stabiliseerida.


Seotud Artiklid Hepatiit