Alkoholi maksakahjustuse ravimeetodid

Share Tweet Pin it

Tervena inimese kehas täidab maks mitut olulist ülesannet - kaitset välismaiste ainete eest, puhastamist toksiinidest ja ülemäärastest hormoonidest, osalemist seedimisprotsessis. Alkohoolsete jookide korraline pikaajaline tarbimine mõjutab elundit kahjulikult, põhjustades keemilisi reaktsioone, mille käigus hepatotsüüte on kahjustatud. Selle tulemusena tekib alkohoolne maksahaigus - patoloogiline seisund, mille käigus regenereeritakse hepatotsüüte ja häiritakse maksa funktsionaalsust.

Patoloogia areneb inimestel, kes süstemaatiliselt kuritarvitavad alkoholi rohkem kui 8-12 aastat. Ohtlik - mehed, naised on vastuvõtlik alkoholist põhjustatud maksakahjustusega 3 korda vähem. Kuid nõrgema soo esindajad arendavad haigust lühema ajaga, mis on seotud naisorganismi füsioloogiaga. Alkoholitarbimise pideva suurenemise tõttu on alkohoolsed haigused globaalsed meditsiinilised ja sotsiaalsed probleemid.

Arengufaktorid

Peamine alkoholist põhjustatud maksahaiguse tekitajat põhjustav põhjus on patoloogiline sõltuvus alkohoolsetest jookidest, eriti kui inimene tarbib neid suures koguses ja regulaarselt. Selle tulemusena sureb etanooli toimel mitte ainult hepatotsüüdid, vaid ka jämedalt levinud sidekoe, maksakudede hapnikuvajadus tekib nende järgneva paistetuse (hepatomegaalia) all.

Teised haigusseisundit mõjutavad tegurid hõlmavad järgmist:

  • Naise sugu Naised haigeid kiiremini ja patoloogilised muutused maksas on aktiivsemad.
  • Geneetiline eelsoodumus. Kui keha ei tooda piisavalt alkoholit kahjustavaid ensüüme, tekib maksa kaudu väikestes etanooli annustes lühema aja jooksul hävitavaid muutusi.
  • Metabolismi häired endokriinse düsfunktsiooni (diabeet, rasvumine) taustal ja ebaõige käitumine.
  • Maksa ülekanduvad ja praegused põletikulised haigused (viirushepatiit, fibroos, steatoos).

Sümptomatoloogia

Alkohoolne maksahaigus tekib järjestikku, läbimas mitu etappi, millest igaüks moodustab teatud kliinilise pildi. Alkohoolsete haiguste varajane staadium on maksa rasva degeneratsioon, mis esineb 90% -l patsientidest pärast süstemaatilist alkoholitarbimist 8-10 aastat. Rasvade maksarüstroofia esineb ilma ilmsete ilminguteta ja aeg-ajalt võib kaebuse esitada:

  • isu vähenemine;
  • iivelduse episoodid;
  • valu ülemises paremas kõhtuses;
  • naha kollasus.

Alkohoolse maksakahjustuse järgmisel etapil tekib alkohoolne hepatiit, mis esineb mitmes variandis: fulminantne, äge või krooniline. Hepatiidi alkohoolse vormi superfunktsioon on haruldane, kuid tohutu maksakahjustus võib mõne tunni vältel lõppeda surmaga. Äge alkohoolne hepatiit ilmneb mitmete negatiivsete sümptomitega:

  • parema külje valu suurenemine, valu levimine;
  • düspeptilised ilmingud iivelduse kujul, kõhuõõne, kiire väljaheide;
  • isukaotus;
  • kaalulangus;
  • hüpertermiline sündroom;
  • maksa-kollasus.

Alkohoolse hepatiidi kroonilises vormis kliinilist pilti iseloomustab retsidiivide ja remissiooni perioodide muutus. Tõsise perioodil iseloomustab patsiendi seisundit ebastabiilsus - seda kannatab kõhu süstemaatiline katkemine, iiveldus, iiveldamine, ebastabiilne väljaheide (vahelduv kõhulahtisus). Mõnikord tekib kollatõbi.

Kui inimene jätkab alkoholi tarvitamist, süveneb alkohoolne haigus, põhjustades tsüroosi tekkimist - patoloogia viimane etapp. Maksatsirroos on määratud iseloomulike tunnustega:

  • peopesade punetus;
  • kõrvade suuruse suurenemine;
  • sõrmede ülemiste falangete paksenemine;
  • küünteplaatide kuju muutmine, nende konsistents;
  • paljude spider veenide nägu näol ja kehal nahal;
  • venoosse võrgu laiendamine nabavääre ümber kõht.

Mõnikord alkohoolsete haiguste lõppfaasis meestel ilmneb günekomastia (rinnanäärmete suurenemine) ja hüpogonadism (munandite vähenemine), impotentsus. Pika tsirroosiga, kaasneb palmar fibromatoos koos 4. ja 5. sõrme vahel olevate kõõlusel kerge tiheda koha moodustumise ja kasvuga. Tulevikus on oht, et sõrme- ja väikese sõrme täielik liikumatus muutub.

Tüsistused

Maksa alkoholist põhjustatud kahjustus põhjustab tõsiseid häireid nääre toimimisel. Selle tulemusena võib tekkida mitmeid komplikatsioone:

  • seedetrakti sisemine verejooks, mis näitab verejooksu vere ja mustade väljaheidetega (melena);
  • kõigi neerufunktsioonide sündroom;
  • hepato-kopsu sündroom;
  • kõhukelme äge põletik;
  • astsiit suurte vedelike kogunemisega kõhuõõnes;
  • hapnikuvaegus, mis on tingitud aeglasemast vereringest.

Hepatiidi entsefalopaatiat peetakse hepatiidi ja tsirroosi staadiumis üheks kõige raskemaks alkoholisisest haigusest tingitud tüsistuseks. See haigus tekib aju ja kogu keha mürgistuse tõttu soolestiku toksiinidest. Maksa entsefalopaatiale on kaasas käitumuslikud ja psühho-emotsionaalsed häired ning see võib viia maksa kooma.

Maksahaigus on alkoholi kahjustuse mitte vähem raskendav komplikatsioon. Alkohoolse hepatiidi ja tsirroosiga patsientidel on suurenenud oht pahaloomuliste kasvajate tekkeks maksas. Enamasti tekivad need patsiendid hepatotsellulaarne kartsinoom.

Diagnostika

Diabeet maksakahjustusega alkoholi kahtluse korral algab anamneesi kogumisega ja kinnitab alkoholi kuritarvitamise fakti. Arst pöörab erilist tähelepanu alkoholitarbimise joomise kogemusele, mahule ja sagedusele. Füüsiline kontroll hõlmab naha ja limaskestade seisundi hindamist, palpeerumist ja maksimaalset lööke.

Laboratoorsed diagnoosid sisaldavad:

  • ESRi kiirenemise, valgete vererakkude arvu suurenemise, makrotsütoosi, megablastiliste ja rauapuuduse aneemia tunnuste kindlakstegemiseks täielik vereanalüüs;
  • vere biokeemiline analüüs, mille abil avastatakse ALAT ja ASAT tõus, bilirubiini, transferriini ja seerumi raua kontsentratsiooni suurenemine;
  • immunoloogiline uuring vere kohta, mis näitab immunoglobuliini A kontsentratsiooni suurenemist (mis on tüüpiline põletikulise maksaga patsientidele).

Kõigil alkohoolset haigust põdevatel isikutel tehakse ette vereanalüüs alfa-fetoproteiini jaoks, sest maksa suurte pahaloomuliste kasvajate tekke tõenäosus on suur. Kui alfa-fetoproteiini kontsentratsioon ületab 400 mg / ml, võib väita, et esineb maksavähk.

Riistvara diagnostika hõlmab ultraheli, Doppleri ultraheli, CT ja MRI, biopsia, radionukliidi uuringuid.

  • Maksa ultraheli näitab nääre suurust, selle kontuuride ja kuju muutust. Ultraheli kasutamine, et määrata maksakude olemasolu ja rasvade degeneratsiooni määr.
  • Doppleri sonograafia on vajalik portaalhüpertensiooni kindlakstegemiseks ja rõhu määramiseks maksa veenides.
  • Maksa CT ja MRI kui täppismeetodid võimaldavad meil uurida erinevatest prognoosidest saadud maksapiirkonna parinehami ja veresoonte seisundit.
  • Radionukliidide uuring näitab difuusseid muutusi maksa paringhamis. Lisaks sellele hinnatakse meetodit kasutades näärmete sekretoorseid võimeid ja sapipreparaadi tootmist.
  • Maksa biopsia. Diagnostika lõplikuks kinnitamiseks on vajalik biopsiaproovide võtmine, millele järgneb histoloogiline analüüs.

Ravi meetodid

Alkohoolse maksakahjustuse ravimisel on edu sõltuv patsiendi diagnoosimise etapist. Kui patsiendil on esialgne staadium - rasvkoe degeneratsioon - terapeutilised meetmed vähendatakse toitumise korraldusele, täieliku loobumisega alkoholist ja multivitamiinkomplekside kasutamist. Sellise raviga seisundi paranemine toimub 2... 4 nädalat, aja jooksul taastatakse maksatalitlust.

Alkohoolse maksahaiguse ravi hepatiidi ja esmaste tsirroosi nähtude esinemisega on suunatud negatiivsete sümptomite kõrvaldamisele, komplikatsioonide ennetamisele ja destruktiivsete protsesside vastu võitlemisele. Ravi on keeruline ja sisaldab:

  • alkoholi võtmisest keeldumine;
  • toidu toitumise korraldamine;
  • meetmed keha detoksikatsiooniks, kasutades glükoosi, püridoksiini ja karboksülaasi sisaldavate lahuste intravenoosset vedelikku;
  • võttes ravimeid (hepatoprotektoreid, olulisi fosfolipiide), et taastada koer, taastada hepatotsüütide funktsionaalsus ja parandada nende kaitsvaid omadusi;
  • diureetikumide võtmine astsiidi juuresolekul portaalhüpertensiooni taustal;
  • raskete alkohoolsete hepatiidide korral kortikosteroidi ravimite võtmine, kui on suur surmaoht.

Ravi võib hõlmata ursodeoksükoolhappega ravimeid, et normaliseerida maksatalitlust, reguleerida lipiidide metabolismi ja parandada sekretoorseid võimeid. Kui patsiendi vaimne seisund on häiritud, määratakse ravim S-adenosüülmetioniini baasil. Palmaarne kõõlusel esinevatel patsientidel on vaja füsioteraapiat ja kui nad jäetakse tähelepanuta, vajavad nad kirurgilist korrektsiooni.

Alkoholist maksakahjustuse ravi lõppstaadiumis (arenenud tsirroos) on suunatud komplikatsioonide vältimisele ja sümptomite leevendamisele valu, düspepsia jne kujul. Parim variant on siirdada terve maksa doonorilt. Siirdamise rakendamise oluline tingimus - alkoholi täielik tagasilükkamine kuus kuud.

Toitumises on oluline roll alkoholi maksakahjustusega patsientide taastumise kiirendamisel. Patoloogia käigus areneb valgu defitsiit, mitmete vitamiinide ja mikroelementide puudus (tsink, vitamiinid A, D, E, C). Seetõttu on patsientidel hea toitumine kõrge kalorsusega, optimaalse süsivesikute ja proteiinisisaldusega.

Prognoosid

Alkohoolse maksahaiguse faasi ja ellujäämise prognoosi vahel on otsene seos. Varasema avastamise korral on prognoos soodsad - maksakudede rasvkoe degeneratsioon on pöörduv ja piisava raviga on täielik taastumine võimalik. Prognoos paraneb haiguse lühikese kestusega ja ülekaalulisuse puudumisega.

Kui haigus avastatakse alkohoolse hepatiidi ja tsirroosiga, muutub prognoos ebasoodsas suunas. Ainult 50% alkohoolsetest haigustest tsirroosiga patsientidel elab 5 aastat või kauem. Kui maksahaigus ühineb patoloogiaga, väheneb elulemus järsult, kuni 1-3 aastat.

Alkohoolse maksahaiguse on kergem vältida kui ravimist. Selleks on oluline järgida mitmeid lihtsaid reegleid - vähendada alkohoolsete jookide kasutamist (või täielikult kõrvaldada), süüa õigesti, kontrollida kehakaalu ja õigesti ravida sapiteede ja seedetrakti organite haigusi.

Alkohoolne maksakahjustus, sümptomid, ravi, põhjused, märgid

Alkoholi kahjulik mõju inimesele on juba ammu teada.

Enamik alkohoolikutest, nagu ka kõik kroonilised alkohoolikud, kannatavad maksakahjustuse all - see on tuntud tõsiasi. Vana-Kreeka arstid märkisid alkoholi kuritarvitamise ja maksahaiguse vahelist seost, mida kirjeldati ka muistsetes India käsikirjades.

Ainult väike osa alkoholisse siseneb verest ja maksast maos. Selle peamine mass siseneb verest soolestikust.

Täna on alkoholismiga seotud kolm peamist maksahaigust. Need on rasvhapped (maksa rasvumine) ja tsirroos, samuti alkohoolne hepatiit, mida on kirjeldatud eespool.

Alkoholise maksakahjustuse epidemioloogia

Asjaolu, et alkoholi kuritarvitamine põhjustab maksakahjustusi, teadis juba iidseid kreeklasi. Alkoholisisest maksakahjustusest tingitud elanikkonna parfüümi tarbitavate alkoholide kogus ja alkohoolsete jookide suremus on mõjutanud alkohoolsete jookide olemasolu, nendega kauplemise seadusi, samuti majanduslikke, kultuurilisi ja kliimatingimusi. Alkoholism on osaliselt pärilik haigus ja geneetilised tegurid mõjutavad alkoholi kuritarvitamist. Alkoholist maksakahjustuse riskifaktoriteks on pärilik eelsoodumus, ammendumine, naissoost sugu, B-, C- ja D-hepatiit.

90-95% inimestest, kes alkoholi pidevalt kuritarvitavad, arendab maksa rasvade degeneratsiooni. See seisund on peaaegu alati pöörduv - eeldusel, et patsient lõpetab joomise. 10-30% -l patsientidest liigub maksa rasva degeneratsioon edasi kesknärvisüsteemi fibroosse (kollageeni sadestumine kesksete veenide seintelt ja nende ümber). 10-35% alkohoolikutest tekitab ägedat alkohoolset hepatiiti, mis võib korduda või muutuda krooniliseks. Mõned neist patsientidest taastuvad, kuid 8... 20% -l moodustub perisinusoidne, perivenulaarne ja peritsentraalne fibroos ja tsirroos.

Seos alkoholi tarvitamise ja maksatsirroosi vahel

Tsirroosi tekkimise tõenäosust mõjutavad tarbitud alkoholi kogus ja selle kasutamise kestus. Meeste puhul, kes tarbivad 40-60 g alkoholi päevas, suureneb suhtelise maksatsirroosi oht 6 korda võrreldes nendega, kes tarbivad vähem kui 20 g alkoholi päevas; neile, kes tarbivad 60-80 grammi alkoholi päevas, suureneb see 14 korda.

Juhtumikontrolli uuringus oli meestel, kes tarbisid 40-60 grammi alkoholi päevas, suhkru maksatsirroosi suhteline risk 1,83 võrra võrreldes meestega, kes tarbisid vähem kui 40 grammi alkoholi päevas. Kui tarbiti rohkem kui 80 g alkoholi päevas, tõusis see näitaja 100-le. Naiste puhul on künnist ja keskmisi alkoholi, mis põhjustavad tsirroosi, madalamad väärtused. Raske joomise korral on alkohoolse maksakahjustuse oht suurem kui alkoholi joomine söömise ajal ning õlle ja kangete alkohoolsete jookide tarbimine - suurem kui veini joomine.

Etanooli ainevahetus

Imendumine, levitamine ja kõrvaldamine. Tervisliku organismi organismist tunni jooksul eemaldatakse ligikaudu 100 mg etanooli kilogrammi kohta. Kui paljude aastate jooksul tarbitakse suures koguses alkoholi, võib etanooli eliminatsiooni määr kahekordistada. Etanool imendub seedekulgasse, eriti kaheteistsõrmiksoole ja söögitoru puhul (70-80%). Molekulide väikese suuruse ja rasvade lahustuvuse tõttu on selle imendumine lihtne difusioon. Mao sisu hilinenud evakueerimine ja sisu olemasolu soolestikus vähendab imendumist. Toit aeglustab mao imendumist etanoolis; pärast söömist suureneb etanooli kontsentratsioon veres aeglasemalt ja selle maksimaalne väärtus on väiksem kui tühja kõhuga. Alkohol siseneb süsteemselt vereringesse väga kiiresti. Rikke verevarustusega (aju, kopsud, maks) elundites on sama kontsentratsioon alkoholis kiiresti saavutatud nagu veres. Alkohol rasvasisalduses halvasti lahustub: toatemperatuuril absorbeerivad koepreparaadid ainult 4% alkoholisisaldusest, mis lahustub samas mahus vees. Seetõttu annab sama kogus alkoholi massiühiku kohta täisväärtuslikule isikule veres kõrgema etanooli kontsentratsiooni kui tailiha. Naistel on etanooli keskmine jaotus väiksem kui meestel, seega on etanooli maksimaalne kontsentratsioon veres kõrgem ja seerumi kontsentratsiooni kõvera keskmine pindala on suurem.

Inimestel eritatakse vähem kui 1% alkoholist uriiniga, 1-3% kopsudes ja 90-95% süsinikdioksiidi kujul pärast maksa oksüdatsiooni.

Ainevahetus

Alkohol dehüdrogenaas. Enamik etanooli oksüdeeritakse maksas, kuid vähesel määral toimub see protsess teistes elundites ja kudedes, kaasa arvatud mao, soolte, neerude ja luuüdist. Alkoholi dehüdrogenaas esineb mao, kõhunäärme ja iileumi limaskestal ning suur osa etanoolist oksüdeerub isegi enne esimest läbivoolu läbi maksa. Naistel on mao alkoholdehüdrogenaasi aktiivsus madalam kui meestel ja alkoholismi ajal langus veelgi.

Maksas on etanooli metabolismi peamine rada oksüdatsioon alkoholdehüdrogenaasi toimel atseetaldehüüdiks. Samuti on olemas teisi intratsellulaarseid oksüdatsioonirake. Alkoholi dehüdrogenaas esineb mitmel kujul; kirjeldatud vähemalt kolme klassi alkoholdehüdrogenaasi, mis erinevad nende struktuuri ja funktsioonide poolest. Erinevad alkoholi dehüdrogenaasi vormid ei jaotata võrdselt erinevate rahvusrühmadega inimestel. See polümorfism võib osaliselt seletada atseetaldehüüdi moodustumise määra erinevusi ja etanooli elimineerimist kehast. Etanooli metabolism maksas koosneb kolmest põhietappist. Esialgu hepatotsüütide tsütosoolis sisalduv etanool oksüdeeritakse atseetaldehüüdiks. Seejärel oksüdeeritakse atseetaldehüüd äädikhappeks peamiselt mitokondriaalse aldehüüddehüdrogenaasi toimel. Kolmandas etapis satub äädikhape verdesse ja oksüdeerub kudedes süsinikdioksiidiks ja veeks.

Et alkoholi dehüdrogenaasi etanool oksüdeeritakse atseetaldehüüdiks, peab NAD osalema kofaktorina. Reaktsiooni käigus NAD on NADH, mis suurendab suhe NADH / NAD maksas ja see omakorda on märkimisväärne mõju voolab neis ainevahetusprotsesse: pärsib glükoneogeneesi, annab rasvhapete oksüdatsioon, pärsivad Krebsi tsüklis, suurendab muundamisel püruvaat piimhappeks, mis põhjustab laktatsidoosi (vt allpool).

Mikrosomaalne etanooli oksüdatsioonisüsteem paikneb hepatotsüütide endoplasmaatilises retikulumis ja on üks tsütokroom P450 isoensüüme, mis vajab oma aktiivsuse jaoks kofaktori ja hapniku NADPH kasutamist. Krooniline alkoholi kuritarvitamine põhjustab endoplasmaatilise retikulaari hüpertroofiat, mille tagajärjel suureneb mikrosomaalse etanooli oksüdatsioonisüsteemi aktiivsus. Siiski ei ole üksmeelt selle kvantitatiivse panuse üle etanooli üldises metabolismis. Lisaks etanoolile oksüdeerib see süsteem ka teisi alkohole, samuti süsiniktetrakloriidi ja paratsetamooli.

Aldehüüddehüdrogenaasi toimel muundatakse atseetaldehüüd äädikhappeks. On mitmeid aldehüüddehüdrogenaasi vorme. Inimese maksa sisaldab kahte isoensüüldeldehüüddehüdrogenaasi - I ja II. 50% -l Jaapanist puudub maksas mütotoidne aldehüüddehüdrogenaas (isoensüüm I). Aasia elanikkonna aldehüüddehüdrogenaasi I puudumisel on mitmeid metaboolseid ja kliinilisi tagajärgi.

Maksa taastumisreaktsioonide rikkumine. Alkoholi dehüdrogenaasi etanooli oksüdeerumis atsetaldehüüdiks hepatotsüütide tsütosoolis nõuab NAD kui kofaktori osalemist. NAD on taastatud NADH-ile. Atsetaldehüüdi oksüdeerimiseks etaanhappeks mitokondrites aldehüüddehüdrogenaasi toimel on vajalik ka NAD, mis on redutseeritud NADH-ni. Niisiis suureneb tsütosoolis ja mitokondrite seas NADH ja NAD suhe, samal ajal suureneb nii maksa kui ka vere laktaadi / püruvaadi suhe ja β-hüdroksübutüürhape / atsetoäädikhape. See viib glükoneogeneesi, rasvhapete oksüdatsiooni, Krebsi tsükli aktiivsuse pärssimisele, mis väljendub maksa rasva degeneratsioonis, hüpoglükeemias ja laktatsidoosis.

Muutused etanooli, atseetaldehüüdi ja äädikhappe metabolismi kroonilises alkoholi kuritarvitamises. Etanooli eliminatsioon suureneb, kui puudub kliiniliselt oluline maksakahjustus või tõsine alatoitumus. See on tingitud suurenenud aktiivsusega alkoholdehüdrogenaas ja mikrosomaalsetel etanooli oksüdeerumise süsteemi, suurendades põhiainevahetuse maksas ja võimalusel suurenenud NADH SwerrTi mitokondrid - piirates etapil etanooli metabolismi. Etanooli elimineerimise kiirendamine glükokortikoidide võtmise ajal on seletatav asjaoluga, et viimane stimuleerib glükoneogeneesi, mis omakorda suurendab NADH muundumist NAD-i.

Tervetel inimestel läbib peaaegu kogu etanooli oksüdeerumisel tekkinud atsetaldehüüdi maksa oksüdatsiooni. Kuid alkoholismi korral, nagu ka asiansidel, kelle seas alkoholitarbimine põhjustab näo punetust, leidub veres mõned atseetaldehüüdid. Atsetaldehüüdi kontsentratsioon veres on alkoholismist tingitud raske mürgistuse tõttu veelgi suurem - arvatavasti on see tingitud alkoholdehüdrogenaasist suurema alkoholisisaldusega etanooli oksüdeerumisest aldehüüdi dehüdrogenaasi vähenenud aktiivsusega maksakahjustuse ja püsiva alkoholi kuritarvitamise tõttu.

Alkoholi kahjustused maksale

Hepatotsüütide kahjustus. Mitme teguri põhjustatud alkohoolne maksakahjustus. Etanool muudab bioloogiliste membraanide füüsikalisi omadusi, muudab nende lipiidide koostist, mis muudab membraani vedelamaks. Nad suurendavad kolesteroolestrite sisaldust ja vähendavad ensüümide aktiivsust, nagu suktsinaatdehüdrogenaas, tsütokroomid a ja b, samuti mitokondrite kogu hingamisvõimet.

Lisaks metaboolsetele muutustele, mis on põhjustatud nõrgenenud reduktsioonireaktsioonidest ja rasvhapete oksüdatsiooni mahasurumisest etanooli oksüdatsiooni ajal, aitab suurte etanoolide annuste sissevõtmine rasvkoest maksast rasv. Rasvavesi sisaldava alkoholi kasutamine suurendab rasvmaksa riski. Kroonilise alkoholi kuritarvitamise korral kaob see efekt.

Nähtavasti on atsetaldehüüd peamine patogeneetiline tegur alkoholilises maksakahjustuses. On näidatud, et see võib kovalentselt seostuda hepatotsüütide valkudega. Saadud ühendid inhibeerivad valkude sekretsiooni maksa kaudu, häirivad valkude funktsioone, reageerivad rakumakromolekulidega, mis põhjustab tõsiseid koekahjustusi. Atseetaldehüüd võib ka vabade radikaalide tekke tõttu stimuleerida lipiidide peroksüdatsiooni. Tavaliselt neutraliseerib vabu radikaale glutatioon, kuid kuna atsetaldehüüd võib seonduda glutatiooniga (või glutatiooni inhibeeriva tsüsteiini), väheneb glutatiooni sisaldus maksas, mis on täheldatud alkoholismiga patsientidel. Glutatiooni seondumine võib stimuleerida lipiidide peroksüdatsiooni.

Humoraalne immuunvastus võib samuti mängida rolli maksakahjustuses - atsetaldehüüdi siduvate valkude, mikrotuubuliproteiinide ja teiste valkude saaduste antikehade tootmisel. Muude andmete järgi võivad hepatotsüütide kahjustusesse kaasneda ka lümfotsüütide vahendatud tsütotoksilised reaktsioonid.

Kroonilise alkoholi kuritarvitamisega täheldatakse mikrosomaalse etanooli oksüdatsioonisüsteemi induktsiooni, mis suurendab veelgi atseetaldehüüdi tootmist. Kuid lisaks sellele suurendab mikrosomaalse süsteemi induktsioon hapniku tarbimist, soodustab hüpoksiat, eriti peavalu keskel, kuna siin on tsütokroom peamiselt lokaliseeritud. Selle induktsioon suurendab selliste ainete nagu süsiniktetrakloriidi ja paratsetamooli hepatotoksilisust, mis võib suurendada ka hepatotsüütide kahjustust, eriti perivervise piirkonnas.

Lisaks kroonilise alkoholitarbimisega rasvkoe kogunemisele koguneb proteiinid hepatotsüütide ja nende ümbruse kaudu, kaasa arvatud mikrofišili valgud (Mallory corpuscles) ja maksas, mis jäävad maksa nende sünteesi ja transpordi häirete tõttu. Selle tulemusena väheneb sinusioidide pindala ja hepatotsüütide verevarustus.

Maksafibroos. Hepatotsüütide alkoholist põhjustatud põletik ja nekroos soodustavad maksa fibroosi ja maksatsirroosi tekkimist. Lisaks mõjutab kollageeni metabolismi ja selle sadestumist maksas oluliselt etanool ise ja selle metaboliidid.

Krooniline alkoholi kuritarvitamine põhjustab Ito-rakkude aktivatsiooni ja proliferatsiooni perisinusoidses ja perivenulaarses ruumis, samuti müofibroblaste, mis toodavad rohkem laminiini ja I, III, IV tüüpi kollageeni. Myofibroblastidel on kontraktiilsus ja see võib kaasa aidata porrihüpertensiooni armistumisele ja tsirroosi tekkele. Ito-rakkude ja müofibroblastide protsessid tungivad läbi hepatotsüütide ümbritsevad düsiplaadid; Mida rohkem selliseid rakke, seda rohkem kollageeni hoitakse Disse'i ruumis. Samuti suureneb fibronektiini süntees, mis võib olla kollageeni ladestamise aluseks. Disseerumisruumide täitmine kollageeniga võib lõppkokkuvõttes kaasa tuua hepatotsüütide eraldamise verevarustusest. Lisaks suurendab see vastupanuvõimet verevoolule, mis aitab kaasa portaalhüpertensioonile. Perivenulaarne ja perisinusoidne fibroos on prognostiline märk maksa alkohoolse maksatsirroosi tekkest. Alkohoolse hepatiidi ja rasvmaksa esinemine suurendab ka tsirroosi tekkimise tõenäosust.

Erinevad tsütokiinid, kaasa arvatud TNF, IL-2, IL-6, transformeerivad kasvufaktorid alfa ja beeta, suurendavad trombotsüütide kasvufaktori Ito rakkude aktivatsiooni, suurendades sellega maksakahjustust.

Maksa võimsuse ja alkoholikahjustuse olemus. Alkoholismi all kannatavatele patsientidele iseloomulik ammendumine võib olla vähemalt osaliselt sekundaarne - etanoolist põhjustatud ainevahetushaiguste ja juba olemasoleva maksakahjustuse tõttu. On tõendeid, et kõrge proteiinisisaldusega dieet ja alkoholisisest maksatsirroosist pärit sojaubade letsitiin on maksa kaitsva toimega.

Alkohoolne hepatiit. Haiguse sümptomid on suures osas sarnased viirusliku hepatiidi sümptomitega. Haiguse kerge vormis on märgata väsimust, isukaotust ja kehakaalu langust. Kuid iga uus alkoholiga hingamine aitab kaasa protsessi aeglasele arengule. Tekib tõsine seisund: isu kaob täielikult, ilmnevad nõrkus ja ärrituvus, kehatemperatuuri tõus, kollatõbi, valu ülakeha, külmavärinad ja maksapuudulikkuse tüüpiline sümptom - unisus.
Raske vormi korral esineb oksendamine ja kõhulahtisus, sageli pneumoonia ja kuseteede infektsioonid. Maksapuudulikkus võib põhjustada segadust, suuna kadumist või koma. Seepärast on väga tähtis alkoholist põhjustatud maksakahjustuse sümptomid võimalikult varajases staadiumis, et lõpetada alkoholi joomine ja alustada ravi.

Alkohoolse maksakahjustuse sümptomid ja tunnused

Alkohoolne hepatiit on äge või krooniline maksahaigus, mis tekib alkoholismi ajal ja mida iseloomustab ulatuslik hepatotsüütide nekroos, põletik ja maksa koe armistumine. Sümptomaatiliste sümptomitega on kõige sagedasemad kaebused söögiisu, iivelduse, oksendamise ja kõhuvalu, eriti parema nõgestõve puhul. Söögiisu ja iivelduse kaotuse tõttu kaotab enamus patsiente kehakaalu. Veerand palavikuga patsientidest. Raske hepatiidi korral võib palavik ilma infektsioonita esineda, kuid kuna selliste patsientide immuunsus on nõrk, tuleb uurimise käigus välistada infektsioonid. Kõhukinnisus, kui see on olemas, on tavaliselt väike, kuid kolestaasi sümptomitega (20-35% patsientidest) võib see olla raske. Kõhulahtisus ja portaalhüpertensiooni sümptomid on vähem levinud. Enamikel patsientidel on maksu palpatsioonil ja suurenenud.

Diagnostilised testid

  • Ägeda alkohoolse hepatiidi kõige iseloomulikum laboratoormärk on aminotransferaaside ja bilirubiinisisalduse aktiivsuse suurenemine. AsAT-i aktiivsus ületab normi tavaliselt 2-10 korda, kuid harva tõuseb üle 500 RÜ / l. Samuti suureneb AlAT aktiivsus, kuid vähemal määral kui AsAT. Madalam ALAT aktiivsus alkohoolses hepatiidis võib olla seotud mitokondriaalse kahjustusega.
  • Aluselise fosfataasi aktiivsus vähemalt pooltel patsientidest on mõõdukalt suurenenud. Kolestaasiga võib kasv olla märkimisväärne. Gamma-GT aktiivsus alkoholismis suureneb sageli. Selle ensüümi aktiivsuse muutus on alkoholist põhjustatud maksakahjustuse väga tundlik näitaja.
  • Seerumglobuliini tase on sageli ka kõrgem, kusjuures IgA tasemed tõusevad oluliselt rohkem kui teiste immunoglobuliinide tasemed. Albumiini tase kompenseeritud tsirroosist ja patsientide normaalsest toitumisest võib esialgu olla normaalne, kuid tavaliselt vähendatud.
  • Kuna enamus hüübimisfaktoritest sünteesitakse maksas, on PV pikenemine rohkem kui 7-10 s patsientide tõsises seisundis ebasoodsad prognostilised tunnused.
  • Alkohoolse hepatiidi korral on tavaliselt täheldatud muutusi vereproovis. Trombotsüütide arv alla 100 000 μl-1 tähendab tavaliselt maksa tsirroosi. Lisaks asjaolule, et alkohol ise on luuüdi suhtes mürgine, võib äge või krooniline alkohoolne hepatiit põhjustada hüpersplenismi, DIC-d ja hematopoeetilist depressiooni.
  • On vaja välja jätta muud maksakahjustuse põhjused. Selleks tehke seroloogilisi uuringuid ja hoolikalt koguge uimastiajaloo. Paratsetamool alkoholismis võib olla toksiline isegi terapeutiliste annuste korral. Kui kahtlustatakse paratsetamooli või aspiriini üleannustamist, määratakse nende vere tase.

Ultraheli. Hoolimata asjaolust, et alkohoolse hepatiidi diagnoosimist on enamikul juhtudel lihtne teha anamneesi põhjal, tehakse vereanalüüs, mõnikord eriti kolestaasi sümptomitega, sapipõie ja sapiteede haiguste, astsiidi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi välistamiseks tehakse kõhu ultraheli. Valitud patsientidel teostatakse ka kõhu kemoteraapiat ja endoskoopilist retrograadset kolangiopankreatograafiat.

Maksa biopsia tuleb diagnoosi kinnitamiseks ja maksakahjustuse raskusastme hindamiseks teha nii vara kui võimalik. Tulevikus võib maksafunktsiooni halvenemise (PV, astsiidi oluline pikenemine) tõttu olla võimatu biopsia läbi viia.

Proovi histoloogiline uurimine võimaldab kindlaks teha alkoholi kahjustuse tüübi maksa.

  • Nekroos on peamiselt tsentrolobulaarne, kuid see võib ka koguda kogu maksajäätmeid. Hepatotsüüdid on tavaliselt erinevatel degeneratsiooni etappidel nähtavad; neid iseloomustavad tupe, ballooni degeneratsioon, vakuoliseerumine, Mallory fibrillide olemasolu või Taurus.
  • Põletikuline eksudaat koosneb peamiselt neutrofiilidest, kellel on väike hulk lümfotsüüte. Neutrofiile leidub portaaltrakt ja sinusioidid, mis tavaliselt moodustavad klastreid hepatotsüütide nekroosi piirkondades, kus on või on olnud Malloric tuharte. 50-75% juhtudest moodustavad neutrofiilid rosettide, mis paiknevad ümber Mallory keha sees olevate kokkuvarisemisega hepatotsüütide.
  • Fibroos on tavaliselt tugevalt väljendunud juba haiguse varases staadiumis. Sageli ümbritseb fibroosi tsoon keset veeni ja levib kogu Disse'i ruumidesse. Tsentrolobulaarne fibroos võib püsida ka pärast seda, kui põletik halveneb, põhjustades väikest sõlme tsirroosi.
  • Maksa rasva degeneratsioon on sageli alkohoolses hepatitis. Selle tõsidus sõltub sellest, kas patsient on pikka aega tarbinud alkoholi, rasvade sisaldust toidus ja rasvumise ja diabeedi olemasolu.
  • Ekspresseeritud kolestaasi on täheldatud kolmandikul patsientidest. Lisaks tsentraalsete veenide ümbruse nekroosile ja fibroosile on iseloomulik pronotine periportaalne nekroos, väikeste sapijuhade põletik ja hävitamine.
  • Mõnedel patsientidel on hemosideroos.

Alkohoolse maksakahjustuse diagnoosimine

Kõik ülaltoodud tunnused, samuti vereanalüüside tulemused, mis näitavad seerumi transaminaaside kõrget taset, madal albumiini sisaldus ja vere hüübimissüsteemi tegurid, võivad olla alkohoolse hepatiidi häire signaalid.

Selle haiguse soodne käik 3-4-nädalase ravi vältel ägeda protsessi sureb, kuid juhul, kui maksapuudulikkus muutub pöördumatuks, võib inimene sureb.

Alkoholikahjustus maksale

Kui alkohoolne maksakahjustus on piiratud ainult rasva düstroofiaga, võib alkoholist loobumine viia maksafunktsiooni taastumiseni. Sinusoidide kaudu levinud perivenvlaarse fibroosi esinemisel takistab alkoholi vältimine maksa edasist kahjustamist, kuid sädemed jäävad.

Alkohoolne hepatiit. Alkohoolse hepatiidi raskus võib olla erinev. Suremus on 10-15%. Taastumine on aeglane, enamikul juhtudel võtab see 2 kuni 8 kuud pärast alkoholi tarbimise lõpetamist. Esimestel päevadel pärast alkoholi loobumist halveneb patsiendi tervislik seisund, hoolimata sellest, mis see alguses oli. Selle aja jooksul on võimalikud entsefalopaatia ja muud komplikatsioonid, eriti gastriit või peptikuline haavand, koagulopaatia või DIC, infektsioonid (eriti kuseteede ja kopsude), primaarse peritoniidi ja hepatorenaalse sündroomi korral. Tõsiste komplikatsioonide kombinatsioon viib tihti patsiendi surma. Paljudel alkoholismi põdevatel patsientidel on ägeda alkohoolse hepatiidi rünnakud juba maksa tsirroosiga seotud. Hepatiidi, nekroosi ja fibroosi korduvad rünnakud põhjustavad tõsiseid armistumisi ja alkohoolset tsirroosi.

Alkohoolse maksakahjustuse ravi

Alkohoolse maksakahjustuse eduka ravi peamine tingimus on alkoholi range keelustamine. Paljudes riikides muutub alkoholist põhjustatud maksakahjustus üha tavalisemaks, samas kui muude maksahaiguste levimus ei muutu või isegi väheneb.

Sümptomaatiline ravi. Ravi on põhimõtteliselt sümptomaatiline. Enamik patsiente vajab voodit; raskelt haigeid patsiendid paigutatakse intensiivravi osakonda. Portaal-hüpertensiooni komplikatsioone, kui neid on, tuleb kõigepealt ravida. Samuti on oluline välistada infektsioonid ja samaaegne pankreatiit, ja kui need avastatakse, tuleb määrata sobiv ravi.

Toitumine Alkoholi tarbimine on rangelt keelatud. Nad kirjutavad tiamiini, foolhapet ja multivitamiini. Oluline on jälgida elektrolüütide, kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide ja glükoosi taset ning vajadusel neid reguleerida. Enamikul patsientidel on valkude energia puudus. Valgu energiatarbimine ja katabolism on suurenenud, jälgitakse sageli insuliini resistentsust, mille tulemusena kasutatakse rasvu energiaallikana, mitte süsivesikutena. Vähendage insuliiniresistentsust ja parandage lämmastiku tasakaalu, saate sageli süüa madala rasvasisaldusega süsivesikuid sisaldavate toitude ja kiudainetega. Kui patsient ise ei suuda süüa, näidatakse standardsegudega söötmist. Juhtudel, kui pidev standardravi jätkub entsefalopaatia jätkudes, minge spetsiaalsetele segudele (nt Hepatic-Aid). Kalorite tarbimine peaks olema 1,2-1,4 korda suurem kui basaalarvutus. Rasv peaks moodustama 30-35% kalorikogusest, ülejäänud - süsivesikute puhul. Encefalopaatia puudumisel ei ole vaja piirata proteiinide sisaldust toidus alla 1 mg / kg.

Kui sondi toitmine pole võimalik, käivitatakse parenteraalne söötmine niipea kui võimalik, mille koostis arvutatakse samamoodi kui sondi toitmine. Arvamused selle kohta, kas kasutada lahusteid, millel on kõrge hargnenud aminohapete sisaldus, on vastuolulised, kuid neid on vaja ainult maksa entsefalopaatia ja kooma puhul.

Ravi alguses võib olla võõrutussündroom. Alkohoolse deliiriumi ja konvulsioonikahjustuste vältimiseks on vajalik hoolikalt jälgida patsiendi metaboolsete protsesside seisundit ja vajadusel olla ettevaatlik bensodiasepiinide määramiseks. Kuna maksakahjustus viib nende ravimite kõrvaldamiseni ja entsefalopaatia võib kergesti areneda, peaksid diasepaami ja klordiasepoksiidi annused olema tavalisest väiksemad.

Ravimeetodid, mille efektiivsust ei ole tõestatud. Allpool kirjeldatud alkohoolse hepatiidi ravimeetodid on vastuolulised. Neid tuleks kasutada ainult valitud hoolikalt valitud patsientidel, kellel on hoolikas meditsiiniline järelevalve.

Glükokortikoidid. Mitmes uuringus vähendas prednisooni või prednisooni annus 40 mg 4-6 nädala jooksul raske alkohoolse hepatiidi ja maksa entsefalopaatia suremust. Haiguse lihtsamaks muutmiseks ei täheldatud paranemist.

Põletikuliste mediaatorite antagonistid. Alkohoolse hepatiidi korral on FIO, IL-1, IL-6 ja IL-8 tasemed tõusnud, mis on seotud suremuse suurenemisega.

  • Pentoksifülliin. On näidatud, et pentoksifülliin vähendab TNF, IL-5, IL-10 ja IL-12 produktsiooni.
  • Ivfliksimab (monoklonaalne IgG TNF-ile). Infliksimabi eelis on näidustatud kahes väikeses esialgses uuringus ilma kontrollrühma.
  • Etanertsept on lahustuva p75 TNF retseptori ekstratsellulaarne domeen, mis on seotud inimese IgG 1 Fc fragmendiga. Ravim seob lahustuvat TNFa-d, takistades selle reageerimist retseptoriga. Väikeses uuringus, milles osales 13 raske alkohoolse hepatiidiga patsienti, suurendas etanertsept 2 nädala pikkuse manustamist 92% võrra. Kuid 23% -l osalejatest tuli ravi katkestada infektsioonide, seedetrakti verejooksude ja maksapuudulikkuse tõttu.
  • E-vitamiin üksi või kombinatsioonis teiste antioksüdantidega parandab alkohoolse hepatiidi tulemust.
  • S-adenosüülmetioniini, glütatiooni moodustava aminohappe tsüsteiini prekursor sünteesib metioniin-adenosüültransferaasi metioniinist ja ATP-st. Sõltuvalt lapse A- ja B-klassi laste tsirroosist (kompenseeritud ja dekompenseeritud tsirroos) vähenes S-adenosüülmetioniini suremus 2 aasta jooksul 29% -lt 12% -ni.

Piimapilli toimeaine silibiniin - arvatavasti mõjutab maksa kaitset, toimides immunomodulaatorina ja vabade radikaalide neutraliseerimisel.

Alkoholist maksakahjustusega anaboolsed steroidid võivad avaldada positiivset mõju. Nende ravimite efektiivsust on uuritud mitmetes kliinilistes uuringutes, kuid tänasel ajal ei ole nende väärtust alkoholilises maksakahjustuses kindlaks tehtud. Peale selle võib anaboolsete steroidide pikaajaline kasutamine kaasa aidata maksahaiguse ja hepatotsellulaarse kartsinoomi arengule.

Kerge ja keskmise raskusega alkoholivastase hepatiidi korral kasutati 45 päeva jooksul propüültio-uratsiili. Propüültiouuratsiil, mis vähendab hapniku tarbimise kiirust, võib seega kaotada suhtelise hüpoksia maksapuu keskel. Mitmetes uuringutes paranesid propüültiouuratsiili saanud patsiendid kiiremini kui kontrollrühmas. Raske alkohoolse hepatiidi korral ei ole propüültiorouratsiili efektiivsust veel uuritud.

Alkohoolse maksakahjustuse raviks on välja pakutud koldikitsiin, kuna see omab põletikuvastast toimet, takistab fibroosi ja mikrotuubulite moodustumist. Kuigi selle tõhusust ei ole kindlaks tehtud.

Uued ravimid. Esialgsete uuringute kohaselt võivad talidomiid, misoprostool, adiponektiin ja soolestiku mikrofloora normaliseeriv toimeaine toimida põletikuliste mediaatorite antagonistidena. Samuti uuritakse leukafereesi ja teiste ekstrakorporaalsete meetodite kasutamist tsütokiinide eemaldamiseks organismist, samuti apoptoosi pärssivaid ravimeid.

Maksa siirdamine. Siirdamisprogrammide ilmnemisel on arutatud alkohoolse maksakahjustusega patsientide vastavust maksa siirdamise kriteeriumidele. Selgeid suuniseid pole veel olemas. Enamiku patsientide alkoholist keeldumine toob kaasa maksafunktsiooni paranemise ja suurendab elulemust. Mõnel juhul jätkub progresseeruv maksapuudulikkus. Kuna dekompenseeritud alkohoolse tsirroosi ravi ei ole arenenud, on maksast siirdamine näidustatud lõppstaadiumis maksapuudulikkusega patsientidele. Kahjuks ületab doonorimaksu vajadus tänapäeval võimet pakkuda seda kõigile, kes vajavad siirdamist. Patsientidel, kes on saanud maksa siirdamist, on oluline välistada alkoholi kuritarvitamisest, eriti kardiomüopaatiast, pankreatiidist, neuropaatiast, ammendumisest põhjustatud muud haigused, mis võivad üldist prognoosi halvendada. Samuti on tähtis, et patsient järgiks pärast operatsiooni ravirežiimi, jätkas alkoholist hoidumist ja toetas pereliikmeid või sotsiaalteenuseid. Maksa alkohoolse tsirroosi siirdamise tulemused on üsna soodsad ja ei erine oluliselt muudest põhjustest tingitud tsirrooside tulemustest.

Alkoholi kahjustuse vältimine maksas

Enamiku inimeste jaoks on maksa kahjustavate alkoholide annus päevas üle 80 ml. Samuti on tähtis, kui kaua inimene tarbib alkoholi, mille regulaarne igapäevane kasutamine väikestes kogustes on ohtlikum kui aeg-ajalt hõivatud, sest viimasel juhul hakkab maks olema mingi ajutine kuni järgmise alkoholirünnakuni.

Ameerika teadlased usuvad, et mehed ei tohiks juua rohkem kui 4 standardset portsjonit päevas ja naisi - rohkem kui 2 (tavaline portsjon on 10 ml alkoholi). Lisaks soovitavad nad alkoholist hoiduda vähemalt kaks korda nädalas, nii et maksal on aega taastuda. Sellisel juhul määratakse maksakahjustuse oht ainult joogi alkoholisisalduse, st "kraadi" järgi. Aromaatsed lisandid ja muud alkohoolsete jookide koostisosad ei oma märkimisväärset toksilist mõju maksale.

Alkohoolne maksahaigus

Alkohoolne maksahaigus

Alkohoolne maksahaigus - on üks kõige pakilisemaid hepatoloogia probleeme. Vaatamata sellele, et alkohoolsete jookide korrapärase mõju all taastumisvõime on taastunud, ei suuda maks enam oma ülesandeid täita ja selle tulemusena on see täielikult hävitatud.

Alkohoolse maksahaiguse sümptomid

Enne esimese sümptomite tekkimist kulub tavaliselt kahju tekkimisele mitu aastat. Kõik alkohoolse maksahaiguse nähud on tähistatud stabiilsete sümptomite seast, olenevalt haiguse tõsidusest.

Alkoholhaiguse esialgne staadium - maksa rasvenev degeneratsioon, tavaliselt ilma välistest ilmingutest. Mõnikord on patsiendil halvenenud isutus, iiveldus, igav valu paremas hüpoglüosioonis, kollatõbi.

Alkohoolse hepatiidi korral võib olla äge, kiire, mis viib surmavale tulemusele. Patsiendil on väljaheide, iiveldus, kehakaalu langus, isutus, üldine nõrkus, palavik, sügelus, uriini hägusus.

Alkohoolne hepatiit kroonilises vormis ilmneb kõhuvalu, sageli kõrvetised, väljaheide, isutus, ja mõnikord ka kollatõbi. Alkoholi edasisel kasutamisel muutuvad sümptomid intensiivsemaks.

Viimase etapina - tsirroosi iseloomustab punetus palmid, ilming arvukate nahaalune, väikeste veresoonte erinevates kehaosades, laiendamist alajäseme veenides kõhupiirkonda süljenärmete deformeerumine küünega ja lõpuks Varbalülid, suurendades piimanäärmed ja väheneva munandid meestel.

Alkoholi mürgistuse süsteemsed ilmingud:

  • lihaste atroofia (jäsemete lihaste nõrkus nende hõrenemise ja mahu vähenemise tõttu);
  • närvide kahjustus, mis ühendab inimese organeid ja jäsemeid aju ja seljaaju). Ilmnevad tundlikkuse häired ja liikumise piiramine;
  • südame-veresoonkonna kahjustuse tõttu tekkinud õhupuudus (kiire hingamine) ja tahhükardia (südamelöögid kiire).

Alkohoolse maksahaiguse põhjused

Alkohoolse maksahaiguse põhjus on pikaajaline (mitmeaastane) alkoholi tarbimine, olenemata joogi tüübist etüülalkoholi (puhas alkohol) sisaldus on 40-60 g päevas. Alkohoolse maksahaiguse arengu määr võib varieeruda mitu aastat kuni mitme aastakümne jooksul.

Alkoholi kahjulikku mõju maksale:

  • hepatotsüütide (maksarakkude) surm alkoholi mõjul - esineb kiiremini kui nende taaskasutamine on võimalik. Selle aja jooksul on hepatotsüütide asemel sideaine (arm) kudedel aeg areneda;

rakkude hapnikuvaistus, mis viib nende kortsuseni ja seejärel surmale;

  • valkude moodustumise supressioon hepatotsüütides, mis põhjustab nende turset (nende veesisalduse suurenemine) ja maksa suurenemist;
  • sidekoe liigne moodustumine.
  • Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimine

    Kui maksahaiguse sümptomid ilmnevad kollatõbi, kehakaalu langus, isutus, ja igav valus paremal hüpohondriumil, peate kohe arstiga põhjalikku uurimist pidama.

    Diagnoosi kinnitamine toimub elustiili ja patsiendi kaebuste ajaloo analüüsi põhjal, maksa füüsikaline läbivaatus (palpatsioon ja löökpillid), asjakohased laboriuuringud ja maksa biopsia.

    Alkohoolse maksahaiguse ravi

    Kui patsiendil diagnoositakse haiguse esialgne staadium - rasvavähk, määrab arst spetsiaalse dieedi, mis on täielik alkoholist eemaldumine, ja mõnikord on näidatud multivitamiinide kompleks.

    Alkohoolse maksahaiguse progresseerumisega raskekujulisemateks etappideks on ette nähtud ravimite ravi. Patsiendile antakse detoksifitseerivaid ravimeid: glükoos lipoiinhappe lahusega, hepatoprotektorid, piratsetaam, püridoksiin, tiamiin, karboksülaas jne. Ägeda alkohoolse hepatiidi põdevad patsiendid, kellel ei ole kaasnenud nakkuste tüsistusi ja seedetrakti verejooksu, on mõnikord ette nähtud kortikosteroidide raviks.

    Ravi sisaldab ka ursodeoksükoolhapet, millel on stabiliseeriv toime hepatotsüütide membraanidele ja mis aitab parandada laboratoorseid parameetreid. Ravile alluv raviarst peab rangelt määrama kõik ravimid.

    Raske alkohoolse maksahaiguse korral on välja kirjutatud transplantatsioon, mis võimaldab pikendada patsiendi elu, kui alkohol on täielikult loobunud.

    Alkohoolne maksahaigus

    Puhta etanooli keskmised päevadoos, mis põhjustavad haiguse arengut, on: meeste puhul üle 40-80 g; rohkem kui 20 g - naistele. 1 ml alkoholis on umbes 0,79 g etanooli.

    Tervetel meestel võib alkoholi joomine annuses üle 60 g / päevas 2-4 nädalat põhjustada steatoosi; annuses 80 g / päevas - alkohoolsele hepatiidile; annuses 160 g päevas - maksatsirroosile.

  • Alkoholi kuritarvitamise kestus

    Maksakahjustus tekib 10-12 aastat järjest alkoholi süstemaatilise kasutamisega.

    Naistel suureneb alkohoolne maksahaigus kiiremini kui meestel ja kui tarbitakse alkoholi väiksemate annustega.

    Need erinevused tulenevad alkoholi ainevahetuse erinevatest tasemetest, imendumise kiirusest maos; erinev intensiivsus tsütokiinide tootmiseks mehed ja naised. Eriti on naiste suurenenud tundlikkus alkoholitoksilisuse suhtes seletatav alkoholdehüdrogenaasi madalama aktiivsusega, mis suurendab etanooli metabolismi maksas.

    Alkohoolse maksahaiguse tekkeks on geneetiline eelsoodumus. See avaldub erinevusi aktiivsuse alkoholdehüdrogenaas ja atseetaldehüüd dehüdrogenaasensüümide mis osalevad ainevahetuses alkoholi organismis, samuti puudust tsütokroom P-450 2E1pecheni.

    Pikaajaline alkoholitarbimine suurendab C-hepatiidi viirusega nakatumise riski. Tõepoolest, 25% -l alkoholilises maksahaiguses, mis kiirendab haiguse progresseerumist, tuvastatakse kroonilise hepatiit C viiruse antikehad.

    Alkohoolse maksahaigusega patsientidel esinevad raua ülekoormusnähud, mis on seotud selle mikroelemendi imendumisega soolestikus, mõne alkohoolse joogi kõrge rauasisalduse ja hemolüüsi korral.

    Toidust põhjustatud rasvumise ja toitumishäired (küllastunud rasvhapete kõrge sisaldus toidus) on tegurid, mis suurendavad inimese individuaalset tundlikkust alkoholimõjude suhtes.

    Enamik etanooli (85%), mis siseneb kehasse, muundatakse maatriksi ja maksa ensüüm-alkoholdehüdrogenaasiks atseetaldehüüdiks.

    Atsetaldehüüd, kasutades maksa mitokondriaalse atseetaldehüüdi dehüdrogenaasi ensüümi, täiendavalt oksüdeerub atsetandiks. Mõlemas reaktsioonis osaleb koensüümina nikotiinamiiddinukleotiidfosfaat (NADH). Alkoholi kõrvaldamise määra erinevused on enamasti vahendatud ensüümsüsteemide geneetilise polümorfismiga.

    Alkoholi dehüdrogenaasi maksa fraktsioon on tsütoplasmaalne, metaboliseerib etanooli, kui selle kontsentratsioon veres on alla 10 mmol / l. Etanooli suuremates kontsentratsioonides (üle 10 mmol / l) aktiveeritakse mikrosomaalse etanooli oksüdatsiooni süsteem. See süsteem paikneb endoplasmaatilises retikulumis ja on maksa tsütokroom P-450 2E1 süsteemi komponent.

    Alkoholi pikaajaline kasutamine suurendab selle süsteemi aktiivsust, põhjustades etanooli kiiremat eemaldamist alkoholismiga patsientidel, suurema hulga selle toksiliste metaboliitide moodustumise, oksüdatiivse stressi tekke ja maksa kahjustamise. Lisaks sellele on tsütokroom P-450 süsteem kaasatud mitte ainult etanooli, vaid ka teatud ravimite (näiteks paratsetamooli) ainevahetusse. Seetõttu põhjustab tsütokroom P-450 2E1 süsteemi esilekutsumine ravimite toksiliste metaboliitide suurenenud moodustumist, põhjustades maksakahjustusi isegi ravimite terapeutiliste annuste kasutamisel.

    Maksa moodustunud atseetaldehüüd põhjustab olulise osa etanooli toksilisest mõjust. Nende hulka kuuluvad: lipiidide peroksüdatsiooni suurenemine; mitokondrite düsfunktsioon; DNA reparatsiooni mahasurumine; mikrotuubulite düsfunktsioon; valkude komplekside moodustumine; kollageeni sünteesi stimuleerimine; immuunhäired ja lipiidide metabolismi häired.

    • Lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine.

    Pikaajaliselt süstemaatiliselt kasutatakse alkoholivabad radikaale. Nendel on maksa kahjulik mõju lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimisele ja põletikulise protsessi tekitamisele organismis.

  • Mitokondriaalne düsfunktsioon.

    Alkoholi pikaajaline süstemaatiline kasutamine vähendab mitokondriaalsete ensüümide aktiivsust, mis omakorda viib ATP sünteesi vähenemiseni. Maksa mikrovesikulaarse steatoosi areng on seotud mitokondriaalse DNA kahjustusega lipiidide peroksüdatsiooni produktide poolt.

  • DNA-i parandamise pärssimine.

    DNA-reparatsiooni pärssimine koos pikaajalise süstemaatilise etanooli tarbimisega suurendab apoptoosi.

  • Mikrotuubulite düsfunktsioon.

    Atseetaldehüüdi-valkkomplekside moodustumine rikub tubuliini mikrotuubulite polümerisatsiooni, mille tagajärjel tekivad sellised patoloogilised tunnused nagu Mallory kehad. Lisaks põhjustab mikrotuubulite düsfunktsioon valkude ja vee säilimist hepatotsüütide ballooni degeneratsiooni tekkega.

  • Valkude komplekside moodustamine.

    Üheks oluliseks hepatotoksilist mõju atseetaldehüüd mis tekib tänu suurendada lipiidide peroksüdatsiooni ja püsiv komplekside moodustumisele valgud, düsfunktsiooni konstruktsioonidetailidele rakumembraanide - fosfolipiidid. See viib membraani läbilaskvuse suurenemiseni, transmembraanse transpordi katkemiseni. Atsetaldehüüd-valgu komplekside hulk maksa biopsia proovides korreleerub haiguse aktiivsuse parameetritega.

  • Kollageeni sünteesi stimuleerimine.

    Kollageeni moodustumise stimulandid on lipiidide peroksüdatsiooniproduktid, samuti tsütokiinide aktivatsioon, eriti kasvufaktori muundamine. Viimase mõju all transformeeruvad maksa Ito rakud fibroblastideks, mis toodavad valdavalt 3. tüüpi kollageeni.

    Raku- ja humoraalsed immuunvastused mängivad olulist rolli alkoholi kuritarvitamisest põhjustatud maksakahjustuse korral.

    Humoraalsete mehhanismide kaasamine avaldub maksa sinusioidide seinapiirkonna seerumi immunoglobuliinide (peamiselt IgA) suurenenud tasemele. Lisaks tuvastatakse atsetaldehüüd-valgu komplekside antikehad.

    Molekulaarsed mehhanismid seisnevad tsütotoksiliste lümfotsüütide (CD4 ja CD8) vereringes ägeda alkohoolse hepatiidi patsientidel.

    Alkohoolse maksahaigusega patsientidel avastatakse seerumi põletikuliste tsütokiinide (kasvaja nekroosifaktor 1, 2, 6, interleukiinid) suurenenud kontsentratsioon, mis on seotud immuunrakkude vastastiktoimimisega.

  • Lipiidide ainevahetuse häired.

    Maksa steatoos areneb üle 60 grammi alkoholi igapäevase tarbimisega. Üheks mehhanismiks käesoleva patoloogilist protsessi on tõusu kontsentratsioon maksas glütserool-3-fosfaadi (arvu suurendati nikotinamiddinukleotid fosfaat), mille tulemuseks on suurenenud rasvhappe esterdamise protsesse.

    Kui alkohoolne maksahaigus suurendab vabade rasvhapete taset. See tõus on tingitud alkoholi otsestest mõjudest hüpofüüsi-neerupealiste süsteemis ja lipolüüsi kiirendamisel.

    Alkoholi pikaajaline süstemaatiline tarbimine pärsib rasvhapete oksüdatsiooni maksas ja aitab kaasa madala tihedusega lipoproteiinide vabanemise verre.

    Alkohoolse maksavigastuse korral esineb kolm liiki: steatoos, hepatiit ja tsirroos.

    Alkohoolne tsirroos tekib ligikaudu 10... 20% -l kroonilise alkoholismiga patsientidest. Enamikul juhtudel on maksa tsirroosile eelnenud alkohoolse hepatiidi staadium. Mõnedel patsientidel tekib tsirroos perivenulaarse fibroosi taustal, mida saab diagnoosida steatoosi staadiumis ja põhjustada maksatsirroosi tekkimist, mööda hepatiidi staadiumi.

    Rasvapõõnsused paiknevad peamiselt maksa- ja läätsede 2 ja 3 tsoonis; raske haigusega - hajus. Enamikul juhtudel on kanded suured (makrovetikulaarne steatoos).

    Mitokondriaalse kahjustuse tagajärjel tekib mikrovesikulaarne steatoos (täheldatakse mitokondriaalse DNA hulga vähenemist hepatotsüütides).

    Ägeda alkohoolse hepatiidi kaugelearenenud staadiumis täheldatakse hepatotsüütide ballooni ja rasvkoe degeneratsiooni (alkohoolne steatohepatiit). Kui värvitakse hematoksüliini eosiiniga, siis visualiseeritakse Mallory keharakke, mis on lilla-punased tsütoplasmaatilised eosinofiilsed kandjad. Mallory vasikad on iseloomulikud alkohoolsele maksahaigusele, kuid neid võib avastada ka erineva etioloogiaga hepatiidil.

    Erineva raskusastmega fibroos tuvastatakse kollageenkiudude perisinusoidse paigutusega. Tüüpiline sümptom on libulaarne infiltratsioon polümorfonukleaarsete leukotsüütidega, millel on fookuse nekroos. On intrahepaatiline kolestaas.

    Maksatsirroos võib olla mikronodulaarne. Sõlmede moodustumine toimub aeglaselt alkoholi pärssiva toime tõttu maksa regeneratsiooniprotsessidel.

    Maksas on suurenenud raua kogunemine, mis on seotud selle mikroelemendi imendumisega soolestikus, kõrge rauasisaldusega mõningates alkohoolsetes jookides ja hemolüüsiks.

    Hilisemates etappides muutub tsirroos makronoodulaarseks, suurendades maksarakulise kartsinoomi tekkimise tõenäosust.

    Kliinik ja tüsistused

    Alkohoolse maksahaiguse peamised kliinilised etapid on: steatoos, äge alkohoolne hepatiit (latentne, ikteraalne, kolestaatiline ja fulminantne vormid), krooniline alkohoolne hepatiit, maksatsirroos.

    Alkohoolse maksahaiguse sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist.

    • Maksa steatoosi kliinilised ilmingud

    Enamikul juhtudel on maksaseatoos asümptomaatiline ja eksami ajal kogemata tuvastatud.

    Patsiendid võivad kaebada isutus, ebamugavustunne ja igav valus parema nõgestõve või epigasmisto piirkonnas, iiveldus. Kollatõbi on täheldatud 15% juhtudest.

    • Ägeda alkohoolse hepatiidi kliinilised ilmingud

      Võib täheldada ägedat alkohoolset hepatiidi latentsed, kollakujulised, kolestaatilised ja fulminandid.

      Varjatud vorm on asümptomaatiline. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja teha maksa biopsia.

      Kollatähtsus on kõige tavalisem. Patsientidel on märgatud nõrkus, anoreksia, tühine valu paremal hüpohondriumil, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kehakaalu langus, kollatõbi. Ligikaudu 50% -l patsientidest on kehatemperatuur rebitavalt või püsivalt tõusnud palavikule.

      Kolestaatiline vorm avaldub tõsise sügeluse, kollatõbise, redutseerumise väljaheidete, uriini pimenemisega. Kehatemperatuur võib tõusta; paremal hüpohondrival on valu.

      Fulminandi hepatiiti iseloomustab kollatõbi, hemorraagiline sündroom, maksa entsefalopaatia ja neerupuudulikkus.

    • Kroonilise alkohoolse hepatiidi kliinilised ilmingud

      Krooniline alkohoolne hepatiit võib olla püsiv ja aktiivne, kerge, mõõdukas ja raske (äge alkohoolse hepatiidi progresseerumise staadium).

      • Krooniline püsiv alkohoolne hepatiit.

      Krooniline püsiv alkohoolne hepatiit ilmneb mõõduka kõhuvalu, anoreksia, ebastabiilse väljaheitega, röhitsemise ja kõrvetisedega.

    • Krooniline aktiivne alkohoolne hepatiit.

      Kroonilise aktiivse hepatiidi kliinilised ilmingud on heledamad kui püsiva hepatiidi korral. Kollatõbi on tavalisem.

    • Alkohoolse tsirroosi kliinilised ilmingud

      Alkohoolse tsirroosi varajastes staadiumides ilmnenud düspeptiline sündroom on säilinud ja tugevdatud. Günekomastia, hüpogonadism, Dupuytreni kontraktsioonid, valged küüned, spider veenid, palmar erüteem, astsiit, parotiidi näärme laienemine, eesmise kõhuseina saphenooside veenide laienemine.

      Dupuytreni kontraktuur areneb palmaarakeste küljes oleva sidekoe leviku tõttu. Esialgses etapis ilmub palmile tihe sõlm, sageli mööda IV-V sõrme kõõluseid. Mõnedel juhtudel on palmaariosa paksusega sidekoe sõlmed valusad.

      Haiguse progresseerumisel kaasatakse patoloogilises protsessis sõrmede pea- ja keskmised metakarpofalangeaarsed liigesed, moodustuvad paindumisharjumused. Selle tulemusena on patsiendi võime painutada sõrme. Raske haiguse korral võib tekkida üks või kaks sõrme täielik immobilisatsioon.

    • Alkohoolse maksahaiguse tüsistused

      Tüsistused on diagnoositud alkohoolse hepatiidi ja maksatsirroosi põdevatel patsientidel.

      Alkohoolse maksahaiguse tüsistuste hulka kuuluvad: astsiit, spontaanne bakteriaalne peritoniit, hepatorenaalne sündroom, entsefalopaatia ja verejooks veenilaiendist. Lisaks on neil patsientidel suurenenud risk hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkeks.

      Diagnostika

      Alkoholist maksahaigust võib kahtlustada, kui patsient, kes on pikka aega ja süstemaatiliselt alkoholi kuritarvitanud (keskmine puhta etanooli ööpäevane annus, mis põhjustab haiguse arengut: meestel on üle 40-80 g, naistel on naistel rohkem kui 20 g), näitavad maksakahjustuse tunnuseid: isutus, ebamugavustunne ja igav valus paremal hüpohondriumil või epigasmist piirkonnas, iiveldus, ikterus, hepatomegaalia.

      • Diagnostika eesmärgid
        • Keelake alkohoolse maksahaiguse esinemine.
        • Määrake haiguse staadium (steatoos, alkohoolne hepatiit, maksatsirroos).
      • Diagnostilised meetodid
        • Ajalugu võtmine

          Patsiendi ja tema sugulaste küsitlemisel tuleb kõigepealt välja selgitada, kui kaua ja millises koguses patsient tarbib alkoholi.

          Lisaks on oluline kindlaks teha, millal ilmnesid esimesed haigusnähud. Tuleb meeles pidada, et alkohoolse maksakahjustuse esimene etapp (steatoos) on sageli asümptomaatiline), seega näitab maksakahjustuse märke patoloogilise protsessi progresseerumist ja pöördumatust.

          Kroonilise alkoholi kuritarvitamise tuvastamiseks on informatiivne sõelumismeetodiks CAGE küsimustik. See sisaldab järgmisi küsimusi:

          • Kas sa tunned vajadust joob enne sulgemist?
          • Kas sa ärritad vastusena vihjetele alkoholi joomise kohta?
          • Kas teil on ülekuuluvusega süütunne?
          • Kas te kasutate alkoholi hangoveri kõrvaldamiseks?

          Kahe või enama küsimuse korral on positiivne test peidetud alkoholisõltuvuse kohta.

          Alkohoolse maksahaiguse sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist. Alkohoolse maksahaiguse peamised kliinilised etapid on: steatoos, äge alkohoolne hepatiit (latentne, ikteraalne, kolestaatiline ja fulminantne vormid), krooniline alkohoolne hepatiit, maksatsirroos.

          • Need füüsilised uuringud maksa steatoosiga.

          Enamikul juhtudel on maksaseatoos asümptomaatiline ja eksami ajal kogemata tuvastatud. Patsiendid võivad kaebada isutus, ebamugavustunne ja igav valus parema nõgestõve või epigasmisto piirkonnas, iiveldus. Kollatõbi on täheldatud 15% juhtudest. Hepatomegaalia on leitud 70% -l patsientidest. Palpeerimisel on maks laienenud, sile, ümardatud servaga.

        • Ägeda alkohoolse hepatiidi füüsilise uuringu andmed.

          Võivad esineda latentsed, kollased ja fulminandid.

          • Varjatud vorm on asümptomaatiline. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja teha maksa biopsia.
          • Kollatähtsus on kõige tavalisem.

          Patsientidel on märgatud nõrkus, anoreksia, tühine valu paremal hüpohondriumil, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kehakaalu langus, kollatõbi.

          Ligikaudu 50% -l patsientidest on kehatemperatuur rebitavalt või püsivalt tõusnud palavikule. Maksu suurendatakse peaaegu kõigil juhtudel, tihendatakse, sileda pinnaga, valulik. Tõsise splenomegaalia, astsiidi, telangiektaasia, palmar erüteemi, asteriksi identifitseerimine näitab tsirroosi tekke algust.

          Sageli tekivad samaaegselt bakteriaalsed infektsioonid: kopsupõletik, kuseteede infektsioonid, spontaanne bakteriaalne peritoniit.

        • Kolestaatiline vorm avaldub tõsise sügeluse, kollatõbise, redutseerumise väljaheidete, uriini pimenemisega. Kehatemperatuur võib tõusta; paremal hüpohondrival on valu.
        • Fulminandi hepatiiti iseloomustab kollatõbi, hemorraagiline sündroom, maksa entsefalopaatia ja neerupuudulikkus.
      • Kroonilise alkohoolse hepatiidi füüsiliste uuringute andmed.

        Krooniline alkohoolne hepatiit võib olla püsiv ja aktiivne, kerge, mõõdukas ja raske (äge alkohoolse hepatiidi progresseerumise staadium).

        • Krooniline püsiv alkohoolne hepatiit ilmneb mõõduka kõhuvalu, anoreksia, ebastabiilse väljaheitega, röhitsemise ja kõrvetisedega. Maks on suurendatud, suletud.
        • Kroonilise aktiivse hepatiidi kliinilised ilmingud on heledamad kui püsiva hepatiidi korral. Kõige sagedamini täheldatud kollatõbi, splenomegaalia.
      • Need füüsilised uuringud maksa tsirroosiga.

        Düspeptiline sündroom, mis ilmnes varases staadiumis, on säilinud ja tugevdatud. Günekomastia, hüpogonadism, Dupuytreni kontraktsioonid, valged küüned, spider veenid, palmar erüteem, suurenenud kõhupuhitus, astsiit, splenomegaalia, eesmise kõhu seina nahaaluste veenide laienemine.

        Vere kliinilises analüüsis tuvastatakse makrotsütoos (keskmine erütrotsüütide maht> 100 μm 3), mis on seotud alkoholisisalduse suurenemisega veres ja toksilise toimega luuüdis. Selle funktsiooni spetsiifilisus on 85-91%, tundlikkus 27-52%.

        Sageli avastatakse aneemiat (In 12 - ja rauapuudus), leukotsütoos, kiirendatud ESR.

        Trombotsütopeeniat võib vahendada nii otsene toksiline mõju alkoholile luuüdis kui ka porfelliperioodi tõttu tekkinud hüpersplenismi tagajärg.

      • Vere biokeemiline analüüs.

        Alkoholise maksahaigusega patsientidel on ligikaudu 30% aminotransferaaside (AST, ALT) ja bilirubiini sisaldus, mis võib peegeldada hemolüüsi, mis on põhjustatud pikaajalisest süsteemsest alkoholi tarbimisest.

        Aspartaataminotransferaasi aktiivsus on rohkem kui 2 korda suurem kui alaniinaminotransferaasi tase. Samal ajal ei ületa nende indikaatorite absoluutväärtus 500 U / ml.

        70% alkoholist põhjustatud maksahaigusega patsientidest on gamma-glutamüültranspeptidaasi aktiivsus normaalsetes piirides.

        Varjatud alkohoolset hepatiiti saab diagnoosida, suurendades aminotransferaaside taset.

      • Immunoloogiline vereanalüüs.

        Alkohoolse maksahaiguse iseloomustab immunoglobuliini A kontsentratsiooni suurenemine.

      • Kroonilise hepatiidi viiruste vastaste antikehade kindlaksmääramine.

        Kroonilise hepatiidi tekitavate viiruste antikehad määratakse kindlaks, kui maksa tsirroos on otseselt seotud kroonilise alkoholimürgistusega.

        • Viirusliku hepatiidi B (HBV) diagnoosimine.

        Peamine marker on HbsAg, HBV DNA. HBeAg esinemine näitab viiruse replikatsiooni aktiivsust. HBeAg kadumine ja selle antikehade ilmumine (anti-HBe) iseloomustab HBV replikatsiooni lõpetamist ja seda tõlgendatakse kui osalise serokonversiooni seisundit. Kroonilise viirushepatiidi B aktiivsuse ja viiruse replikatsiooni esinemise vahel on otsene seos ja vastupidi.

      • Viirushepatiidi C (HCV) diagnoosimine.

        Peamine marker on HCV-vastased antikehad (anti-HCV). Praeguse nakkuse olemasolu kinnitab HCV RNA tuvastamine. HCV-vastane antikeha avastatakse taastumisfaasis ja seda ei avastata enam 1-4 aastat pärast ägeda viirushepatiidi tekkimist. Nende näitajate suurenemine näitab kroonilist hepatiiti.

    • Seerumis sisalduva transferriini (dehüdreeritud süsivesikute) sisalduse määramine.

      Alkohoolse maksahaiguse puhul on iseloomulik, et transferriini (süsivesikute sisaldus vähenenud) sisaldus suureneb. Seda täheldatakse alkoholi keskmise päevase tarbimise korral annuses üle 60 g.

    • Seerumi raua määramine.

      Alkohoolse maksahaigusega patsientidel võib rauasisaldus seerumis olla suurenenud.

      Alkohoolse tsirroosiga patsientidel on suurem maksavähi tekkimise oht. Selle tuvastamiseks määratakse alfa-fetoproteiini sisaldus (maksavähis, see näitaja on ≥ 400 ng / ml).

    • Lipiidiprofiilihäirete kindlaksmääramine.

      Triglütseriidide sisaldus alkohoolse maksahaigusega patsientidel suureneb.

      • Ultraheliuuring.

      Selle uuringuga on võimalik diagnoosida maksa steatoos: tuvastatakse parenhüümi iseloomulik hüperheoisiline struktuur. Lisaks võite tuvastada kivid sapipõies. Kõhuõõne ultraheliuuring võimaldab sapiteede, maksa, põrna, pankrease, neerude visualiseerimist; aitab maksa tsüstiliste ja mahtude kahjustuste diferentsiaaldiagnostikas, mis on astsiidi diagnoosimisel tundlikumad (visualiseeritakse 200 ml vedelikust kõhuõõnes).

    • Maksa- ja portaalveenide Doppleri ultraheli.

      See uuring viiakse läbi, kui ilmnevad portaalterapeetilised sümptomid.

      Selle meetodi abil on võimalik saada informatsiooni portaalisüsteemi hemodünaamika kohta ja arendada tagatisi, et teha muudatusi verevoolu suunas läbi maksa veenide ja madalama vena-kaavi maksa (see võib olla puudu, pöördumatu või turbulentne); hinnata verevoolu kvantitatiivseid ja spektraalseid omadusi; veresoone absoluutväärtuste kindlaksmääramiseks veresoonte teatud osades.

    • Kompuutertomograafia - CT.

      See uuring annab teavet maksaanuste suuruse, kuju, seisundi ja organi parenüümi tiheduse kohta. Maksa intrahepaatiliste veresoonte visualiseerimine sõltub nende tiheduse ja maksa parenhüümi tihedusest.

    • Magnetresonantstomograafia - MRI.

      Magnetresonantstomograafia võimaldab teil saada parenhümaalsete kõhuorganite, suurte veresoonte, retroperitonaalse ruumi pilti. Selle meetodiga saate diagnoosida maksa ja teiste organite haigusi; määrama portaali vereringe blokeerimise taseme ja tagavara verevarustuse tõsidus; kõhuõõne seisund ja astsiidi esinemine.

      Radionukliidide skaneerimiseks kasutatakse tehneetsiumiga märgistatud kolloidset väävlit (99mTs), mis on võetud Kupfferi rakkudesse. Selle meetodi abil on võimalik diagnoosida hajutatud hepatotsellulaarseid haigusi (hepatiit, steatoos või tsirroos), hemangioomid, kartsinoomid, abstsessid, maksa- ja sapiteede sekretsiooni määr.

      Viidi läbi, et kinnitada alkohoolse maksahaiguse diagnoosi. Võimaldab määrata koekahjustuse määra ja fibroosi raskust.

      Etanooli mõju maksale iseloomulik tunnus on alkohoolse hüalani (Mallory vasika) ilmumine. See on hepatotsüütide poolt sünteesitud valguprodukt. Sellel on eri vormide eosinofiilne mass, mis lokaliseeritakse hepatotsüütide tsütoplasmas, tavaliselt tuuma lähedal. Pärast hepatotsüütide surma võib rakke asetada.

      Mallory Tauruse moodustumist hepatotsüütides kirjeldatakse mitmete alkoholist põhjustatud etioloogiliste haigustega: suhkurtõbi, Wilsoni-Konovalovi tõbi, primaarne biliaarne tsirroos ja maksavähk.

      Ultrastruktuursed muutused hepatotsüütides ja sääskede retikuloendoteliootsetes peegeldavad etanooli toksilisi mõjusid kehale.

      Hepatotsüütide muutusi esindavad hüperplaasia ja hiiglaslike mitokondrite moodustamine, millel on ebaregulaarne kuju. Stikata retikuloepiteelirakkude tsütomeem ei moodusta väljakasvu, mis sisaldab isoleeritud lüsosoome. Need muutused viitavad silma retikuloendotheliotsüütide fagotsütli funktsiooni ebaõnnestumisele.

      Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimiseks tuleb hoolikalt koguda anamneesi. Oluline on kaaluda tarbitud alkoholi sagedust, kogust ja liiki. Sel eesmärgil kasutatakse küsimustikku CAGE.

      Kliinilised sümptomid sõltuvad maksakahjustuse kujust ja raskusastmest, ilmnenud nõrkusest, anoreksist, tuimast valu parema nõgestõvega, iivelduse, oksendamise, kehakaalu languse, ikteruse, uriini pimenemise, väljaheidete värvuse muutumise, palavikuga.

      Patsiendi uurimisel on võimalik tuvastada maksa ja põrna suurenemine, telangiektasia, palmar erüteem, günekomastia, Dupuytreni kontraktsioonid, parotiidi näärmete suurenemine, jalgadeede, astsiidid ja laienenud saphenoosid.

      Diagnoos kinnitatakse laboratoorsete testide andmetega: neutrofiilne leukotsütoos, kiirendatud erütrotsüütide settimise määr, AcAT / AlAT suhe> 2, bilirubiini, gamma-glutamüültranspeptidaasi ja leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine, immunoglobuliini A suurendamine.

      Maksa biopsia proovides alkoholismi maksahaigusega patsientidel tuvastatakse hepatotsüütide balloon ja rasvkoe degeneratsioon, Mallory kehad, perivenulaalse fibroosi tunnused, polümorfonukleaarsete leukotsüütide lobulaarne infiltratsioon ja fokaalsete nekroossete piirkondade tuvastamine. Iseloomustab raua kogunemine maksas. Maksa tsirroos, mis alguses areneb mikrokodulaarseks, kui haigus areneb, omandab makronoodulaarsed omadused.

      Kui esineb raua ülekoormusest märke, tuleks patsiendi täiendavat analüüsi teha, et välistada hemokromatoosi diagnoosimine.

      Maksa alkohoolse maksatsirroosiga patsientidel suureneb hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise oht. Selle diagnoosimiseks tehakse kõhuõõne elundite MRI ja määratakse alfa-fetoproteiini tase (maksavähi puhul see näitaja on ≥ 400 ng / ml).

    • Alkohoolse maksahaiguse diferentseeritud diagnoos

      Alkohoolse maksahaiguse diferentseeritud diagnoosimine tuleb läbi viia järgmiste haigustega:

      • Mittealkohoolne steatohepatiit.
      • Ravimite maksakahjustus (esineb valproehappe (Depakiin), tetratsükliini, zidovudiini kasutamisel).
      • Äge rasvkoosne hepatoos rase.
      • Reye sündroom.

    Seotud Artiklid Hepatiit