Alkohoolne maksahaigus

Share Tweet Pin it

Alkoholi kahjulik mõju inimesele on juba ammu teada.

Enamik alkohoolikutest, nagu ka kõik kroonilised alkohoolikud, kannatavad maksakahjustuse all - see on tuntud tõsiasi. Vana-Kreeka arstid märkisid alkoholi kuritarvitamise ja maksahaiguse vahelist seost, mida kirjeldati ka muistsetes India käsikirjades.

Ainult väike osa alkoholisse siseneb verest ja maksast maos. Selle peamine mass siseneb verest soolestikust.

Täna on alkoholismiga seotud kolm peamist maksahaigust. Need on rasvhapped (maksa rasvumine) ja tsirroos, samuti alkohoolne hepatiit, mida on kirjeldatud eespool.

Alkoholise maksakahjustuse epidemioloogia

Asjaolu, et alkoholi kuritarvitamine põhjustab maksakahjustusi, teadis juba iidseid kreeklasi. Alkoholisisest maksakahjustusest tingitud elanikkonna parfüümi tarbitavate alkoholide kogus ja alkohoolsete jookide suremus on mõjutanud alkohoolsete jookide olemasolu, nendega kauplemise seadusi, samuti majanduslikke, kultuurilisi ja kliimatingimusi. Alkoholism on osaliselt pärilik haigus ja geneetilised tegurid mõjutavad alkoholi kuritarvitamist. Alkoholist maksakahjustuse riskifaktoriteks on pärilik eelsoodumus, ammendumine, naissoost sugu, B-, C- ja D-hepatiit.

90-95% inimestest, kes alkoholi pidevalt kuritarvitavad, arendab maksa rasvade degeneratsiooni. See seisund on peaaegu alati pöörduv - eeldusel, et patsient lõpetab joomise. 10-30% -l patsientidest liigub maksa rasva degeneratsioon edasi kesknärvisüsteemi fibroosse (kollageeni sadestumine kesksete veenide seintelt ja nende ümber). 10-35% alkohoolikutest tekitab ägedat alkohoolset hepatiiti, mis võib korduda või muutuda krooniliseks. Mõned neist patsientidest taastuvad, kuid 8... 20% -l moodustub perisinusoidne, perivenulaarne ja peritsentraalne fibroos ja tsirroos.

Seos alkoholi tarvitamise ja maksatsirroosi vahel

Tsirroosi tekkimise tõenäosust mõjutavad tarbitud alkoholi kogus ja selle kasutamise kestus. Meeste puhul, kes tarbivad 40-60 g alkoholi päevas, suureneb suhtelise maksatsirroosi oht 6 korda võrreldes nendega, kes tarbivad vähem kui 20 g alkoholi päevas; neile, kes tarbivad 60-80 grammi alkoholi päevas, suureneb see 14 korda.

Juhtumikontrolli uuringus oli meestel, kes tarbisid 40-60 grammi alkoholi päevas, suhkru maksatsirroosi suhteline risk 1,83 võrra võrreldes meestega, kes tarbisid vähem kui 40 grammi alkoholi päevas. Kui tarbiti rohkem kui 80 g alkoholi päevas, tõusis see näitaja 100-le. Naiste puhul on künnist ja keskmisi alkoholi, mis põhjustavad tsirroosi, madalamad väärtused. Raske joomise korral on alkohoolse maksakahjustuse oht suurem kui alkoholi joomine söömise ajal ning õlle ja kangete alkohoolsete jookide tarbimine - suurem kui veini joomine.

Etanooli ainevahetus

Imendumine, levitamine ja kõrvaldamine. Tervisliku organismi organismist tunni jooksul eemaldatakse ligikaudu 100 mg etanooli kilogrammi kohta. Kui paljude aastate jooksul tarbitakse suures koguses alkoholi, võib etanooli eliminatsiooni määr kahekordistada. Etanool imendub seedekulgasse, eriti kaheteistsõrmiksoole ja söögitoru puhul (70-80%). Molekulide väikese suuruse ja rasvade lahustuvuse tõttu on selle imendumine lihtne difusioon. Mao sisu hilinenud evakueerimine ja sisu olemasolu soolestikus vähendab imendumist. Toit aeglustab mao imendumist etanoolis; pärast söömist suureneb etanooli kontsentratsioon veres aeglasemalt ja selle maksimaalne väärtus on väiksem kui tühja kõhuga. Alkohol siseneb süsteemselt vereringesse väga kiiresti. Rikke verevarustusega (aju, kopsud, maks) elundites on sama kontsentratsioon alkoholis kiiresti saavutatud nagu veres. Alkohol rasvasisalduses halvasti lahustub: toatemperatuuril absorbeerivad koepreparaadid ainult 4% alkoholisisaldusest, mis lahustub samas mahus vees. Seetõttu annab sama kogus alkoholi massiühiku kohta täisväärtuslikule isikule veres kõrgema etanooli kontsentratsiooni kui tailiha. Naistel on etanooli keskmine jaotus väiksem kui meestel, seega on etanooli maksimaalne kontsentratsioon veres kõrgem ja seerumi kontsentratsiooni kõvera keskmine pindala on suurem.

Inimestel eritatakse vähem kui 1% alkoholist uriiniga, 1-3% kopsudes ja 90-95% süsinikdioksiidi kujul pärast maksa oksüdatsiooni.

Ainevahetus

Alkohol dehüdrogenaas. Enamik etanooli oksüdeeritakse maksas, kuid vähesel määral toimub see protsess teistes elundites ja kudedes, kaasa arvatud mao, soolte, neerude ja luuüdist. Alkoholi dehüdrogenaas esineb mao, kõhunäärme ja iileumi limaskestal ning suur osa etanoolist oksüdeerub isegi enne esimest läbivoolu läbi maksa. Naistel on mao alkoholdehüdrogenaasi aktiivsus madalam kui meestel ja alkoholismi ajal langus veelgi.

Maksas on etanooli metabolismi peamine rada oksüdatsioon alkoholdehüdrogenaasi toimel atseetaldehüüdiks. Samuti on olemas teisi intratsellulaarseid oksüdatsioonirake. Alkoholi dehüdrogenaas esineb mitmel kujul; kirjeldatud vähemalt kolme klassi alkoholdehüdrogenaasi, mis erinevad nende struktuuri ja funktsioonide poolest. Erinevad alkoholi dehüdrogenaasi vormid ei jaotata võrdselt erinevate rahvusrühmadega inimestel. See polümorfism võib osaliselt seletada atseetaldehüüdi moodustumise määra erinevusi ja etanooli elimineerimist kehast. Etanooli metabolism maksas koosneb kolmest põhietappist. Esialgu hepatotsüütide tsütosoolis sisalduv etanool oksüdeeritakse atseetaldehüüdiks. Seejärel oksüdeeritakse atseetaldehüüd äädikhappeks peamiselt mitokondriaalse aldehüüddehüdrogenaasi toimel. Kolmandas etapis satub äädikhape verdesse ja oksüdeerub kudedes süsinikdioksiidiks ja veeks.

Et alkoholi dehüdrogenaasi etanool oksüdeeritakse atseetaldehüüdiks, peab NAD osalema kofaktorina. Reaktsiooni käigus NAD on NADH, mis suurendab suhe NADH / NAD maksas ja see omakorda on märkimisväärne mõju voolab neis ainevahetusprotsesse: pärsib glükoneogeneesi, annab rasvhapete oksüdatsioon, pärsivad Krebsi tsüklis, suurendab muundamisel püruvaat piimhappeks, mis põhjustab laktatsidoosi (vt allpool).

Mikrosomaalne etanooli oksüdatsioonisüsteem paikneb hepatotsüütide endoplasmaatilises retikulumis ja on üks tsütokroom P450 isoensüüme, mis vajab oma aktiivsuse jaoks kofaktori ja hapniku NADPH kasutamist. Krooniline alkoholi kuritarvitamine põhjustab endoplasmaatilise retikulaari hüpertroofiat, mille tagajärjel suureneb mikrosomaalse etanooli oksüdatsioonisüsteemi aktiivsus. Siiski ei ole üksmeelt selle kvantitatiivse panuse üle etanooli üldises metabolismis. Lisaks etanoolile oksüdeerib see süsteem ka teisi alkohole, samuti süsiniktetrakloriidi ja paratsetamooli.

Aldehüüddehüdrogenaasi toimel muundatakse atseetaldehüüd äädikhappeks. On mitmeid aldehüüddehüdrogenaasi vorme. Inimese maksa sisaldab kahte isoensüüldeldehüüddehüdrogenaasi - I ja II. 50% -l Jaapanist puudub maksas mütotoidne aldehüüddehüdrogenaas (isoensüüm I). Aasia elanikkonna aldehüüddehüdrogenaasi I puudumisel on mitmeid metaboolseid ja kliinilisi tagajärgi.

Maksa taastumisreaktsioonide rikkumine. Alkoholi dehüdrogenaasi etanooli oksüdeerumis atsetaldehüüdiks hepatotsüütide tsütosoolis nõuab NAD kui kofaktori osalemist. NAD on taastatud NADH-ile. Atsetaldehüüdi oksüdeerimiseks etaanhappeks mitokondrites aldehüüddehüdrogenaasi toimel on vajalik ka NAD, mis on redutseeritud NADH-ni. Niisiis suureneb tsütosoolis ja mitokondrite seas NADH ja NAD suhe, samal ajal suureneb nii maksa kui ka vere laktaadi / püruvaadi suhe ja β-hüdroksübutüürhape / atsetoäädikhape. See viib glükoneogeneesi, rasvhapete oksüdatsiooni, Krebsi tsükli aktiivsuse pärssimisele, mis väljendub maksa rasva degeneratsioonis, hüpoglükeemias ja laktatsidoosis.

Muutused etanooli, atseetaldehüüdi ja äädikhappe metabolismi kroonilises alkoholi kuritarvitamises. Etanooli eliminatsioon suureneb, kui puudub kliiniliselt oluline maksakahjustus või tõsine alatoitumus. See on tingitud suurenenud aktiivsusega alkoholdehüdrogenaas ja mikrosomaalsetel etanooli oksüdeerumise süsteemi, suurendades põhiainevahetuse maksas ja võimalusel suurenenud NADH SwerrTi mitokondrid - piirates etapil etanooli metabolismi. Etanooli elimineerimise kiirendamine glükokortikoidide võtmise ajal on seletatav asjaoluga, et viimane stimuleerib glükoneogeneesi, mis omakorda suurendab NADH muundumist NAD-i.

Tervetel inimestel läbib peaaegu kogu etanooli oksüdeerumisel tekkinud atsetaldehüüdi maksa oksüdatsiooni. Kuid alkoholismi korral, nagu ka asiansidel, kelle seas alkoholitarbimine põhjustab näo punetust, leidub veres mõned atseetaldehüüdid. Atsetaldehüüdi kontsentratsioon veres on alkoholismist tingitud raske mürgistuse tõttu veelgi suurem - arvatavasti on see tingitud alkoholdehüdrogenaasist suurema alkoholisisaldusega etanooli oksüdeerumisest aldehüüdi dehüdrogenaasi vähenenud aktiivsusega maksakahjustuse ja püsiva alkoholi kuritarvitamise tõttu.

Alkoholi kahjustused maksale

Hepatotsüütide kahjustus. Mitme teguri põhjustatud alkohoolne maksakahjustus. Etanool muudab bioloogiliste membraanide füüsikalisi omadusi, muudab nende lipiidide koostist, mis muudab membraani vedelamaks. Nad suurendavad kolesteroolestrite sisaldust ja vähendavad ensüümide aktiivsust, nagu suktsinaatdehüdrogenaas, tsütokroomid a ja b, samuti mitokondrite kogu hingamisvõimet.

Lisaks metaboolsetele muutustele, mis on põhjustatud nõrgenenud reduktsioonireaktsioonidest ja rasvhapete oksüdatsiooni mahasurumisest etanooli oksüdatsiooni ajal, aitab suurte etanoolide annuste sissevõtmine rasvkoest maksast rasv. Rasvavesi sisaldava alkoholi kasutamine suurendab rasvmaksa riski. Kroonilise alkoholi kuritarvitamise korral kaob see efekt.

Nähtavasti on atsetaldehüüd peamine patogeneetiline tegur alkoholilises maksakahjustuses. On näidatud, et see võib kovalentselt seostuda hepatotsüütide valkudega. Saadud ühendid inhibeerivad valkude sekretsiooni maksa kaudu, häirivad valkude funktsioone, reageerivad rakumakromolekulidega, mis põhjustab tõsiseid koekahjustusi. Atseetaldehüüd võib ka vabade radikaalide tekke tõttu stimuleerida lipiidide peroksüdatsiooni. Tavaliselt neutraliseerib vabu radikaale glutatioon, kuid kuna atsetaldehüüd võib seonduda glutatiooniga (või glutatiooni inhibeeriva tsüsteiini), väheneb glutatiooni sisaldus maksas, mis on täheldatud alkoholismiga patsientidel. Glutatiooni seondumine võib stimuleerida lipiidide peroksüdatsiooni.

Humoraalne immuunvastus võib samuti mängida rolli maksakahjustuses - atsetaldehüüdi siduvate valkude, mikrotuubuliproteiinide ja teiste valkude saaduste antikehade tootmisel. Muude andmete järgi võivad hepatotsüütide kahjustusesse kaasneda ka lümfotsüütide vahendatud tsütotoksilised reaktsioonid.

Kroonilise alkoholi kuritarvitamisega täheldatakse mikrosomaalse etanooli oksüdatsioonisüsteemi induktsiooni, mis suurendab veelgi atseetaldehüüdi tootmist. Kuid lisaks sellele suurendab mikrosomaalse süsteemi induktsioon hapniku tarbimist, soodustab hüpoksiat, eriti peavalu keskel, kuna siin on tsütokroom peamiselt lokaliseeritud. Selle induktsioon suurendab selliste ainete nagu süsiniktetrakloriidi ja paratsetamooli hepatotoksilisust, mis võib suurendada ka hepatotsüütide kahjustust, eriti perivervise piirkonnas.

Lisaks kroonilise alkoholitarbimisega rasvkoe kogunemisele koguneb proteiinid hepatotsüütide ja nende ümbruse kaudu, kaasa arvatud mikrofišili valgud (Mallory corpuscles) ja maksas, mis jäävad maksa nende sünteesi ja transpordi häirete tõttu. Selle tulemusena väheneb sinusioidide pindala ja hepatotsüütide verevarustus.

Maksafibroos. Hepatotsüütide alkoholist põhjustatud põletik ja nekroos soodustavad maksa fibroosi ja maksatsirroosi tekkimist. Lisaks mõjutab kollageeni metabolismi ja selle sadestumist maksas oluliselt etanool ise ja selle metaboliidid.

Krooniline alkoholi kuritarvitamine põhjustab Ito-rakkude aktivatsiooni ja proliferatsiooni perisinusoidses ja perivenulaarses ruumis, samuti müofibroblaste, mis toodavad rohkem laminiini ja I, III, IV tüüpi kollageeni. Myofibroblastidel on kontraktiilsus ja see võib kaasa aidata porrihüpertensiooni armistumisele ja tsirroosi tekkele. Ito-rakkude ja müofibroblastide protsessid tungivad läbi hepatotsüütide ümbritsevad düsiplaadid; Mida rohkem selliseid rakke, seda rohkem kollageeni hoitakse Disse'i ruumis. Samuti suureneb fibronektiini süntees, mis võib olla kollageeni ladestamise aluseks. Disseerumisruumide täitmine kollageeniga võib lõppkokkuvõttes kaasa tuua hepatotsüütide eraldamise verevarustusest. Lisaks suurendab see vastupanuvõimet verevoolule, mis aitab kaasa portaalhüpertensioonile. Perivenulaarne ja perisinusoidne fibroos on prognostiline märk maksa alkohoolse maksatsirroosi tekkest. Alkohoolse hepatiidi ja rasvmaksa esinemine suurendab ka tsirroosi tekkimise tõenäosust.

Erinevad tsütokiinid, kaasa arvatud TNF, IL-2, IL-6, transformeerivad kasvufaktorid alfa ja beeta, suurendavad trombotsüütide kasvufaktori Ito rakkude aktivatsiooni, suurendades sellega maksakahjustust.

Maksa võimsuse ja alkoholikahjustuse olemus. Alkoholismi all kannatavatele patsientidele iseloomulik ammendumine võib olla vähemalt osaliselt sekundaarne - etanoolist põhjustatud ainevahetushaiguste ja juba olemasoleva maksakahjustuse tõttu. On tõendeid, et kõrge proteiinisisaldusega dieet ja alkoholisisest maksatsirroosist pärit sojaubade letsitiin on maksa kaitsva toimega.

Alkohoolne hepatiit. Haiguse sümptomid on suures osas sarnased viirusliku hepatiidi sümptomitega. Haiguse kerge vormis on märgata väsimust, isukaotust ja kehakaalu langust. Kuid iga uus alkoholiga hingamine aitab kaasa protsessi aeglasele arengule. Tekib tõsine seisund: isu kaob täielikult, ilmnevad nõrkus ja ärrituvus, kehatemperatuuri tõus, kollatõbi, valu ülakeha, külmavärinad ja maksapuudulikkuse tüüpiline sümptom - unisus.
Raske vormi korral esineb oksendamine ja kõhulahtisus, sageli pneumoonia ja kuseteede infektsioonid. Maksapuudulikkus võib põhjustada segadust, suuna kadumist või koma. Seepärast on väga tähtis alkoholist põhjustatud maksakahjustuse sümptomid võimalikult varajases staadiumis, et lõpetada alkoholi joomine ja alustada ravi.

Alkohoolse maksakahjustuse sümptomid ja tunnused

Alkohoolne hepatiit on äge või krooniline maksahaigus, mis tekib alkoholismi ajal ja mida iseloomustab ulatuslik hepatotsüütide nekroos, põletik ja maksa koe armistumine. Sümptomaatiliste sümptomitega on kõige sagedasemad kaebused söögiisu, iivelduse, oksendamise ja kõhuvalu, eriti parema nõgestõve puhul. Söögiisu ja iivelduse kaotuse tõttu kaotab enamus patsiente kehakaalu. Veerand palavikuga patsientidest. Raske hepatiidi korral võib palavik ilma infektsioonita esineda, kuid kuna selliste patsientide immuunsus on nõrk, tuleb uurimise käigus välistada infektsioonid. Kõhukinnisus, kui see on olemas, on tavaliselt väike, kuid kolestaasi sümptomitega (20-35% patsientidest) võib see olla raske. Kõhulahtisus ja portaalhüpertensiooni sümptomid on vähem levinud. Enamikel patsientidel on maksu palpatsioonil ja suurenenud.

Diagnostilised testid

  • Ägeda alkohoolse hepatiidi kõige iseloomulikum laboratoormärk on aminotransferaaside ja bilirubiinisisalduse aktiivsuse suurenemine. AsAT-i aktiivsus ületab normi tavaliselt 2-10 korda, kuid harva tõuseb üle 500 RÜ / l. Samuti suureneb AlAT aktiivsus, kuid vähemal määral kui AsAT. Madalam ALAT aktiivsus alkohoolses hepatiidis võib olla seotud mitokondriaalse kahjustusega.
  • Aluselise fosfataasi aktiivsus vähemalt pooltel patsientidest on mõõdukalt suurenenud. Kolestaasiga võib kasv olla märkimisväärne. Gamma-GT aktiivsus alkoholismis suureneb sageli. Selle ensüümi aktiivsuse muutus on alkoholist põhjustatud maksakahjustuse väga tundlik näitaja.
  • Seerumglobuliini tase on sageli ka kõrgem, kusjuures IgA tasemed tõusevad oluliselt rohkem kui teiste immunoglobuliinide tasemed. Albumiini tase kompenseeritud tsirroosist ja patsientide normaalsest toitumisest võib esialgu olla normaalne, kuid tavaliselt vähendatud.
  • Kuna enamus hüübimisfaktoritest sünteesitakse maksas, on PV pikenemine rohkem kui 7-10 s patsientide tõsises seisundis ebasoodsad prognostilised tunnused.
  • Alkohoolse hepatiidi korral on tavaliselt täheldatud muutusi vereproovis. Trombotsüütide arv alla 100 000 μl-1 tähendab tavaliselt maksa tsirroosi. Lisaks asjaolule, et alkohol ise on luuüdi suhtes mürgine, võib äge või krooniline alkohoolne hepatiit põhjustada hüpersplenismi, DIC-d ja hematopoeetilist depressiooni.
  • On vaja välja jätta muud maksakahjustuse põhjused. Selleks tehke seroloogilisi uuringuid ja hoolikalt koguge uimastiajaloo. Paratsetamool alkoholismis võib olla toksiline isegi terapeutiliste annuste korral. Kui kahtlustatakse paratsetamooli või aspiriini üleannustamist, määratakse nende vere tase.

Ultraheli. Hoolimata asjaolust, et alkohoolse hepatiidi diagnoosimist on enamikul juhtudel lihtne teha anamneesi põhjal, tehakse vereanalüüs, mõnikord eriti kolestaasi sümptomitega, sapipõie ja sapiteede haiguste, astsiidi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi välistamiseks tehakse kõhu ultraheli. Valitud patsientidel teostatakse ka kõhu kemoteraapiat ja endoskoopilist retrograadset kolangiopankreatograafiat.

Maksa biopsia tuleb diagnoosi kinnitamiseks ja maksakahjustuse raskusastme hindamiseks teha nii vara kui võimalik. Tulevikus võib maksafunktsiooni halvenemise (PV, astsiidi oluline pikenemine) tõttu olla võimatu biopsia läbi viia.

Proovi histoloogiline uurimine võimaldab kindlaks teha alkoholi kahjustuse tüübi maksa.

  • Nekroos on peamiselt tsentrolobulaarne, kuid see võib ka koguda kogu maksajäätmeid. Hepatotsüüdid on tavaliselt erinevatel degeneratsiooni etappidel nähtavad; neid iseloomustavad tupe, ballooni degeneratsioon, vakuoliseerumine, Mallory fibrillide olemasolu või Taurus.
  • Põletikuline eksudaat koosneb peamiselt neutrofiilidest, kellel on väike hulk lümfotsüüte. Neutrofiile leidub portaaltrakt ja sinusioidid, mis tavaliselt moodustavad klastreid hepatotsüütide nekroosi piirkondades, kus on või on olnud Malloric tuharte. 50-75% juhtudest moodustavad neutrofiilid rosettide, mis paiknevad ümber Mallory keha sees olevate kokkuvarisemisega hepatotsüütide.
  • Fibroos on tavaliselt tugevalt väljendunud juba haiguse varases staadiumis. Sageli ümbritseb fibroosi tsoon keset veeni ja levib kogu Disse'i ruumidesse. Tsentrolobulaarne fibroos võib püsida ka pärast seda, kui põletik halveneb, põhjustades väikest sõlme tsirroosi.
  • Maksa rasva degeneratsioon on sageli alkohoolses hepatitis. Selle tõsidus sõltub sellest, kas patsient on pikka aega tarbinud alkoholi, rasvade sisaldust toidus ja rasvumise ja diabeedi olemasolu.
  • Ekspresseeritud kolestaasi on täheldatud kolmandikul patsientidest. Lisaks tsentraalsete veenide ümbruse nekroosile ja fibroosile on iseloomulik pronotine periportaalne nekroos, väikeste sapijuhade põletik ja hävitamine.
  • Mõnedel patsientidel on hemosideroos.

Alkohoolse maksakahjustuse diagnoosimine

Kõik ülaltoodud tunnused, samuti vereanalüüside tulemused, mis näitavad seerumi transaminaaside kõrget taset, madal albumiini sisaldus ja vere hüübimissüsteemi tegurid, võivad olla alkohoolse hepatiidi häire signaalid.

Selle haiguse soodne käik 3-4-nädalase ravi vältel ägeda protsessi sureb, kuid juhul, kui maksapuudulikkus muutub pöördumatuks, võib inimene sureb.

Alkoholikahjustus maksale

Kui alkohoolne maksakahjustus on piiratud ainult rasva düstroofiaga, võib alkoholist loobumine viia maksafunktsiooni taastumiseni. Sinusoidide kaudu levinud perivenvlaarse fibroosi esinemisel takistab alkoholi vältimine maksa edasist kahjustamist, kuid sädemed jäävad.

Alkohoolne hepatiit. Alkohoolse hepatiidi raskus võib olla erinev. Suremus on 10-15%. Taastumine on aeglane, enamikul juhtudel võtab see 2 kuni 8 kuud pärast alkoholi tarbimise lõpetamist. Esimestel päevadel pärast alkoholi loobumist halveneb patsiendi tervislik seisund, hoolimata sellest, mis see alguses oli. Selle aja jooksul on võimalikud entsefalopaatia ja muud komplikatsioonid, eriti gastriit või peptikuline haavand, koagulopaatia või DIC, infektsioonid (eriti kuseteede ja kopsude), primaarse peritoniidi ja hepatorenaalse sündroomi korral. Tõsiste komplikatsioonide kombinatsioon viib tihti patsiendi surma. Paljudel alkoholismi põdevatel patsientidel on ägeda alkohoolse hepatiidi rünnakud juba maksa tsirroosiga seotud. Hepatiidi, nekroosi ja fibroosi korduvad rünnakud põhjustavad tõsiseid armistumisi ja alkohoolset tsirroosi.

Alkohoolse maksakahjustuse ravi

Alkohoolse maksakahjustuse eduka ravi peamine tingimus on alkoholi range keelustamine. Paljudes riikides muutub alkoholist põhjustatud maksakahjustus üha tavalisemaks, samas kui muude maksahaiguste levimus ei muutu või isegi väheneb.

Sümptomaatiline ravi. Ravi on põhimõtteliselt sümptomaatiline. Enamik patsiente vajab voodit; raskelt haigeid patsiendid paigutatakse intensiivravi osakonda. Portaal-hüpertensiooni komplikatsioone, kui neid on, tuleb kõigepealt ravida. Samuti on oluline välistada infektsioonid ja samaaegne pankreatiit, ja kui need avastatakse, tuleb määrata sobiv ravi.

Toitumine Alkoholi tarbimine on rangelt keelatud. Nad kirjutavad tiamiini, foolhapet ja multivitamiini. Oluline on jälgida elektrolüütide, kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide ja glükoosi taset ning vajadusel neid reguleerida. Enamikul patsientidel on valkude energia puudus. Valgu energiatarbimine ja katabolism on suurenenud, jälgitakse sageli insuliini resistentsust, mille tulemusena kasutatakse rasvu energiaallikana, mitte süsivesikutena. Vähendage insuliiniresistentsust ja parandage lämmastiku tasakaalu, saate sageli süüa madala rasvasisaldusega süsivesikuid sisaldavate toitude ja kiudainetega. Kui patsient ise ei suuda süüa, näidatakse standardsegudega söötmist. Juhtudel, kui pidev standardravi jätkub entsefalopaatia jätkudes, minge spetsiaalsetele segudele (nt Hepatic-Aid). Kalorite tarbimine peaks olema 1,2-1,4 korda suurem kui basaalarvutus. Rasv peaks moodustama 30-35% kalorikogusest, ülejäänud - süsivesikute puhul. Encefalopaatia puudumisel ei ole vaja piirata proteiinide sisaldust toidus alla 1 mg / kg.

Kui sondi toitmine pole võimalik, käivitatakse parenteraalne söötmine niipea kui võimalik, mille koostis arvutatakse samamoodi kui sondi toitmine. Arvamused selle kohta, kas kasutada lahusteid, millel on kõrge hargnenud aminohapete sisaldus, on vastuolulised, kuid neid on vaja ainult maksa entsefalopaatia ja kooma puhul.

Ravi alguses võib olla võõrutussündroom. Alkohoolse deliiriumi ja konvulsioonikahjustuste vältimiseks on vajalik hoolikalt jälgida patsiendi metaboolsete protsesside seisundit ja vajadusel olla ettevaatlik bensodiasepiinide määramiseks. Kuna maksakahjustus viib nende ravimite kõrvaldamiseni ja entsefalopaatia võib kergesti areneda, peaksid diasepaami ja klordiasepoksiidi annused olema tavalisest väiksemad.

Ravimeetodid, mille efektiivsust ei ole tõestatud. Allpool kirjeldatud alkohoolse hepatiidi ravimeetodid on vastuolulised. Neid tuleks kasutada ainult valitud hoolikalt valitud patsientidel, kellel on hoolikas meditsiiniline järelevalve.

Glükokortikoidid. Mitmes uuringus vähendas prednisooni või prednisooni annus 40 mg 4-6 nädala jooksul raske alkohoolse hepatiidi ja maksa entsefalopaatia suremust. Haiguse lihtsamaks muutmiseks ei täheldatud paranemist.

Põletikuliste mediaatorite antagonistid. Alkohoolse hepatiidi korral on FIO, IL-1, IL-6 ja IL-8 tasemed tõusnud, mis on seotud suremuse suurenemisega.

  • Pentoksifülliin. On näidatud, et pentoksifülliin vähendab TNF, IL-5, IL-10 ja IL-12 produktsiooni.
  • Ivfliksimab (monoklonaalne IgG TNF-ile). Infliksimabi eelis on näidustatud kahes väikeses esialgses uuringus ilma kontrollrühma.
  • Etanertsept on lahustuva p75 TNF retseptori ekstratsellulaarne domeen, mis on seotud inimese IgG 1 Fc fragmendiga. Ravim seob lahustuvat TNFa-d, takistades selle reageerimist retseptoriga. Väikeses uuringus, milles osales 13 raske alkohoolse hepatiidiga patsienti, suurendas etanertsept 2 nädala pikkuse manustamist 92% võrra. Kuid 23% -l osalejatest tuli ravi katkestada infektsioonide, seedetrakti verejooksude ja maksapuudulikkuse tõttu.
  • E-vitamiin üksi või kombinatsioonis teiste antioksüdantidega parandab alkohoolse hepatiidi tulemust.
  • S-adenosüülmetioniini, glütatiooni moodustava aminohappe tsüsteiini prekursor sünteesib metioniin-adenosüültransferaasi metioniinist ja ATP-st. Sõltuvalt lapse A- ja B-klassi laste tsirroosist (kompenseeritud ja dekompenseeritud tsirroos) vähenes S-adenosüülmetioniini suremus 2 aasta jooksul 29% -lt 12% -ni.

Piimapilli toimeaine silibiniin - arvatavasti mõjutab maksa kaitset, toimides immunomodulaatorina ja vabade radikaalide neutraliseerimisel.

Alkoholist maksakahjustusega anaboolsed steroidid võivad avaldada positiivset mõju. Nende ravimite efektiivsust on uuritud mitmetes kliinilistes uuringutes, kuid tänasel ajal ei ole nende väärtust alkoholilises maksakahjustuses kindlaks tehtud. Peale selle võib anaboolsete steroidide pikaajaline kasutamine kaasa aidata maksahaiguse ja hepatotsellulaarse kartsinoomi arengule.

Kerge ja keskmise raskusega alkoholivastase hepatiidi korral kasutati 45 päeva jooksul propüültio-uratsiili. Propüültiouuratsiil, mis vähendab hapniku tarbimise kiirust, võib seega kaotada suhtelise hüpoksia maksapuu keskel. Mitmetes uuringutes paranesid propüültiouuratsiili saanud patsiendid kiiremini kui kontrollrühmas. Raske alkohoolse hepatiidi korral ei ole propüültiorouratsiili efektiivsust veel uuritud.

Alkohoolse maksakahjustuse raviks on välja pakutud koldikitsiin, kuna see omab põletikuvastast toimet, takistab fibroosi ja mikrotuubulite moodustumist. Kuigi selle tõhusust ei ole kindlaks tehtud.

Uued ravimid. Esialgsete uuringute kohaselt võivad talidomiid, misoprostool, adiponektiin ja soolestiku mikrofloora normaliseeriv toimeaine toimida põletikuliste mediaatorite antagonistidena. Samuti uuritakse leukafereesi ja teiste ekstrakorporaalsete meetodite kasutamist tsütokiinide eemaldamiseks organismist, samuti apoptoosi pärssivaid ravimeid.

Maksa siirdamine. Siirdamisprogrammide ilmnemisel on arutatud alkohoolse maksakahjustusega patsientide vastavust maksa siirdamise kriteeriumidele. Selgeid suuniseid pole veel olemas. Enamiku patsientide alkoholist keeldumine toob kaasa maksafunktsiooni paranemise ja suurendab elulemust. Mõnel juhul jätkub progresseeruv maksapuudulikkus. Kuna dekompenseeritud alkohoolse tsirroosi ravi ei ole arenenud, on maksast siirdamine näidustatud lõppstaadiumis maksapuudulikkusega patsientidele. Kahjuks ületab doonorimaksu vajadus tänapäeval võimet pakkuda seda kõigile, kes vajavad siirdamist. Patsientidel, kes on saanud maksa siirdamist, on oluline välistada alkoholi kuritarvitamisest, eriti kardiomüopaatiast, pankreatiidist, neuropaatiast, ammendumisest põhjustatud muud haigused, mis võivad üldist prognoosi halvendada. Samuti on tähtis, et patsient järgiks pärast operatsiooni ravirežiimi, jätkas alkoholist hoidumist ja toetas pereliikmeid või sotsiaalteenuseid. Maksa alkohoolse tsirroosi siirdamise tulemused on üsna soodsad ja ei erine oluliselt muudest põhjustest tingitud tsirrooside tulemustest.

Alkoholi kahjustuse vältimine maksas

Enamiku inimeste jaoks on maksa kahjustavate alkoholide annus päevas üle 80 ml. Samuti on tähtis, kui kaua inimene tarbib alkoholi, mille regulaarne igapäevane kasutamine väikestes kogustes on ohtlikum kui aeg-ajalt hõivatud, sest viimasel juhul hakkab maks olema mingi ajutine kuni järgmise alkoholirünnakuni.

Ameerika teadlased usuvad, et mehed ei tohiks juua rohkem kui 4 standardset portsjonit päevas ja naisi - rohkem kui 2 (tavaline portsjon on 10 ml alkoholi). Lisaks soovitavad nad alkoholist hoiduda vähemalt kaks korda nädalas, nii et maksal on aega taastuda. Sellisel juhul määratakse maksakahjustuse oht ainult joogi alkoholisisalduse, st "kraadi" järgi. Aromaatsed lisandid ja muud alkohoolsete jookide koostisosad ei oma märkimisväärset toksilist mõju maksale.

Alkoholi maksakahjustuse ravimeetodid

Tervena inimese kehas täidab maks mitut olulist ülesannet - kaitset välismaiste ainete eest, puhastamist toksiinidest ja ülemäärastest hormoonidest, osalemist seedimisprotsessis. Alkohoolsete jookide korraline pikaajaline tarbimine mõjutab elundit kahjulikult, põhjustades keemilisi reaktsioone, mille käigus hepatotsüüte on kahjustatud. Selle tulemusena tekib alkohoolne maksahaigus - patoloogiline seisund, mille käigus regenereeritakse hepatotsüüte ja häiritakse maksa funktsionaalsust.

Patoloogia areneb inimestel, kes süstemaatiliselt kuritarvitavad alkoholi rohkem kui 8-12 aastat. Ohtlik - mehed, naised on vastuvõtlik alkoholist põhjustatud maksakahjustusega 3 korda vähem. Kuid nõrgema soo esindajad arendavad haigust lühema ajaga, mis on seotud naisorganismi füsioloogiaga. Alkoholitarbimise pideva suurenemise tõttu on alkohoolsed haigused globaalsed meditsiinilised ja sotsiaalsed probleemid.

Arengufaktorid

Peamine alkoholist põhjustatud maksahaiguse tekitajat põhjustav põhjus on patoloogiline sõltuvus alkohoolsetest jookidest, eriti kui inimene tarbib neid suures koguses ja regulaarselt. Selle tulemusena sureb etanooli toimel mitte ainult hepatotsüüdid, vaid ka jämedalt levinud sidekoe, maksakudede hapnikuvajadus tekib nende järgneva paistetuse (hepatomegaalia) all.

Teised haigusseisundit mõjutavad tegurid hõlmavad järgmist:

  • Naise sugu Naised haigeid kiiremini ja patoloogilised muutused maksas on aktiivsemad.
  • Geneetiline eelsoodumus. Kui keha ei tooda piisavalt alkoholit kahjustavaid ensüüme, tekib maksa kaudu väikestes etanooli annustes lühema aja jooksul hävitavaid muutusi.
  • Metabolismi häired endokriinse düsfunktsiooni (diabeet, rasvumine) taustal ja ebaõige käitumine.
  • Maksa ülekanduvad ja praegused põletikulised haigused (viirushepatiit, fibroos, steatoos).

Sümptomatoloogia

Alkohoolne maksahaigus tekib järjestikku, läbimas mitu etappi, millest igaüks moodustab teatud kliinilise pildi. Alkohoolsete haiguste varajane staadium on maksa rasva degeneratsioon, mis esineb 90% -l patsientidest pärast süstemaatilist alkoholitarbimist 8-10 aastat. Rasvade maksarüstroofia esineb ilma ilmsete ilminguteta ja aeg-ajalt võib kaebuse esitada:

  • isu vähenemine;
  • iivelduse episoodid;
  • valu ülemises paremas kõhtuses;
  • naha kollasus.

Alkohoolse maksakahjustuse järgmisel etapil tekib alkohoolne hepatiit, mis esineb mitmes variandis: fulminantne, äge või krooniline. Hepatiidi alkohoolse vormi superfunktsioon on haruldane, kuid tohutu maksakahjustus võib mõne tunni vältel lõppeda surmaga. Äge alkohoolne hepatiit ilmneb mitmete negatiivsete sümptomitega:

  • parema külje valu suurenemine, valu levimine;
  • düspeptilised ilmingud iivelduse kujul, kõhuõõne, kiire väljaheide;
  • isukaotus;
  • kaalulangus;
  • hüpertermiline sündroom;
  • maksa-kollasus.

Alkohoolse hepatiidi kroonilises vormis kliinilist pilti iseloomustab retsidiivide ja remissiooni perioodide muutus. Tõsise perioodil iseloomustab patsiendi seisundit ebastabiilsus - seda kannatab kõhu süstemaatiline katkemine, iiveldus, iiveldamine, ebastabiilne väljaheide (vahelduv kõhulahtisus). Mõnikord tekib kollatõbi.

Kui inimene jätkab alkoholi tarvitamist, süveneb alkohoolne haigus, põhjustades tsüroosi tekkimist - patoloogia viimane etapp. Maksatsirroos on määratud iseloomulike tunnustega:

  • peopesade punetus;
  • kõrvade suuruse suurenemine;
  • sõrmede ülemiste falangete paksenemine;
  • küünteplaatide kuju muutmine, nende konsistents;
  • paljude spider veenide nägu näol ja kehal nahal;
  • venoosse võrgu laiendamine nabavääre ümber kõht.

Mõnikord alkohoolsete haiguste lõppfaasis meestel ilmneb günekomastia (rinnanäärmete suurenemine) ja hüpogonadism (munandite vähenemine), impotentsus. Pika tsirroosiga, kaasneb palmar fibromatoos koos 4. ja 5. sõrme vahel olevate kõõlusel kerge tiheda koha moodustumise ja kasvuga. Tulevikus on oht, et sõrme- ja väikese sõrme täielik liikumatus muutub.

Tüsistused

Maksa alkoholist põhjustatud kahjustus põhjustab tõsiseid häireid nääre toimimisel. Selle tulemusena võib tekkida mitmeid komplikatsioone:

  • seedetrakti sisemine verejooks, mis näitab verejooksu vere ja mustade väljaheidetega (melena);
  • kõigi neerufunktsioonide sündroom;
  • hepato-kopsu sündroom;
  • kõhukelme äge põletik;
  • astsiit suurte vedelike kogunemisega kõhuõõnes;
  • hapnikuvaegus, mis on tingitud aeglasemast vereringest.

Hepatiidi entsefalopaatiat peetakse hepatiidi ja tsirroosi staadiumis üheks kõige raskemaks alkoholisisest haigusest tingitud tüsistuseks. See haigus tekib aju ja kogu keha mürgistuse tõttu soolestiku toksiinidest. Maksa entsefalopaatiale on kaasas käitumuslikud ja psühho-emotsionaalsed häired ning see võib viia maksa kooma.

Maksahaigus on alkoholi kahjustuse mitte vähem raskendav komplikatsioon. Alkohoolse hepatiidi ja tsirroosiga patsientidel on suurenenud oht pahaloomuliste kasvajate tekkeks maksas. Enamasti tekivad need patsiendid hepatotsellulaarne kartsinoom.

Diagnostika

Diabeet maksakahjustusega alkoholi kahtluse korral algab anamneesi kogumisega ja kinnitab alkoholi kuritarvitamise fakti. Arst pöörab erilist tähelepanu alkoholitarbimise joomise kogemusele, mahule ja sagedusele. Füüsiline kontroll hõlmab naha ja limaskestade seisundi hindamist, palpeerumist ja maksimaalset lööke.

Laboratoorsed diagnoosid sisaldavad:

  • ESRi kiirenemise, valgete vererakkude arvu suurenemise, makrotsütoosi, megablastiliste ja rauapuuduse aneemia tunnuste kindlakstegemiseks täielik vereanalüüs;
  • vere biokeemiline analüüs, mille abil avastatakse ALAT ja ASAT tõus, bilirubiini, transferriini ja seerumi raua kontsentratsiooni suurenemine;
  • immunoloogiline uuring vere kohta, mis näitab immunoglobuliini A kontsentratsiooni suurenemist (mis on tüüpiline põletikulise maksaga patsientidele).

Kõigil alkohoolset haigust põdevatel isikutel tehakse ette vereanalüüs alfa-fetoproteiini jaoks, sest maksa suurte pahaloomuliste kasvajate tekke tõenäosus on suur. Kui alfa-fetoproteiini kontsentratsioon ületab 400 mg / ml, võib väita, et esineb maksavähk.

Riistvara diagnostika hõlmab ultraheli, Doppleri ultraheli, CT ja MRI, biopsia, radionukliidi uuringuid.

  • Maksa ultraheli näitab nääre suurust, selle kontuuride ja kuju muutust. Ultraheli kasutamine, et määrata maksakude olemasolu ja rasvade degeneratsiooni määr.
  • Doppleri sonograafia on vajalik portaalhüpertensiooni kindlakstegemiseks ja rõhu määramiseks maksa veenides.
  • Maksa CT ja MRI kui täppismeetodid võimaldavad meil uurida erinevatest prognoosidest saadud maksapiirkonna parinehami ja veresoonte seisundit.
  • Radionukliidide uuring näitab difuusseid muutusi maksa paringhamis. Lisaks sellele hinnatakse meetodit kasutades näärmete sekretoorseid võimeid ja sapipreparaadi tootmist.
  • Maksa biopsia. Diagnostika lõplikuks kinnitamiseks on vajalik biopsiaproovide võtmine, millele järgneb histoloogiline analüüs.

Ravi meetodid

Alkohoolse maksakahjustuse ravimisel on edu sõltuv patsiendi diagnoosimise etapist. Kui patsiendil on esialgne staadium - rasvkoe degeneratsioon - terapeutilised meetmed vähendatakse toitumise korraldusele, täieliku loobumisega alkoholist ja multivitamiinkomplekside kasutamist. Sellise raviga seisundi paranemine toimub 2... 4 nädalat, aja jooksul taastatakse maksatalitlust.

Alkohoolse maksahaiguse ravi hepatiidi ja esmaste tsirroosi nähtude esinemisega on suunatud negatiivsete sümptomite kõrvaldamisele, komplikatsioonide ennetamisele ja destruktiivsete protsesside vastu võitlemisele. Ravi on keeruline ja sisaldab:

  • alkoholi võtmisest keeldumine;
  • toidu toitumise korraldamine;
  • meetmed keha detoksikatsiooniks, kasutades glükoosi, püridoksiini ja karboksülaasi sisaldavate lahuste intravenoosset vedelikku;
  • võttes ravimeid (hepatoprotektoreid, olulisi fosfolipiide), et taastada koer, taastada hepatotsüütide funktsionaalsus ja parandada nende kaitsvaid omadusi;
  • diureetikumide võtmine astsiidi juuresolekul portaalhüpertensiooni taustal;
  • raskete alkohoolsete hepatiidide korral kortikosteroidi ravimite võtmine, kui on suur surmaoht.

Ravi võib hõlmata ursodeoksükoolhappega ravimeid, et normaliseerida maksatalitlust, reguleerida lipiidide metabolismi ja parandada sekretoorseid võimeid. Kui patsiendi vaimne seisund on häiritud, määratakse ravim S-adenosüülmetioniini baasil. Palmaarne kõõlusel esinevatel patsientidel on vaja füsioteraapiat ja kui nad jäetakse tähelepanuta, vajavad nad kirurgilist korrektsiooni.

Alkoholist maksakahjustuse ravi lõppstaadiumis (arenenud tsirroos) on suunatud komplikatsioonide vältimisele ja sümptomite leevendamisele valu, düspepsia jne kujul. Parim variant on siirdada terve maksa doonorilt. Siirdamise rakendamise oluline tingimus - alkoholi täielik tagasilükkamine kuus kuud.

Toitumises on oluline roll alkoholi maksakahjustusega patsientide taastumise kiirendamisel. Patoloogia käigus areneb valgu defitsiit, mitmete vitamiinide ja mikroelementide puudus (tsink, vitamiinid A, D, E, C). Seetõttu on patsientidel hea toitumine kõrge kalorsusega, optimaalse süsivesikute ja proteiinisisaldusega.

Prognoosid

Alkohoolse maksahaiguse faasi ja ellujäämise prognoosi vahel on otsene seos. Varasema avastamise korral on prognoos soodsad - maksakudede rasvkoe degeneratsioon on pöörduv ja piisava raviga on täielik taastumine võimalik. Prognoos paraneb haiguse lühikese kestusega ja ülekaalulisuse puudumisega.

Kui haigus avastatakse alkohoolse hepatiidi ja tsirroosiga, muutub prognoos ebasoodsas suunas. Ainult 50% alkohoolsetest haigustest tsirroosiga patsientidel elab 5 aastat või kauem. Kui maksahaigus ühineb patoloogiaga, väheneb elulemus järsult, kuni 1-3 aastat.

Alkohoolse maksahaiguse on kergem vältida kui ravimist. Selleks on oluline järgida mitmeid lihtsaid reegleid - vähendada alkohoolsete jookide kasutamist (või täielikult kõrvaldada), süüa õigesti, kontrollida kehakaalu ja õigesti ravida sapiteede ja seedetrakti organite haigusi.

Alkohoolne maks - alkoholitarbimisega kaasnevate haiguste sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Etanoolil on kogu kehale hävitav toime. See keemiline aine häirib ainevahetust, kahjustab mao limaskesta ja närvisüsteemi. Pikaajalise kokkupuute korral etanooliga ilmnevad alkoholist põhjustatud maksahaiguse sümptomid: näo nahk on heledatega võrreldes terve epiteeliga, lihaste toon väheneb. Te võite peatada keha hävitamise, loobudes alkoholist ja järgides arstide soovitusi.

Kuidas alkohol mõjutab maksa

Joogid satuvad kehasse püsivalt kokku etanooliga. See aine kutsub esile tervete maksarakkude surma. Täheldatud kehapõletik, millega kaasneb muutuse suurus. Maksaensüümide süntees on nõrgenenud, mis põhjustab probleeme kõigi orgaaniliste süsteemide töös. Atsetaldehüüd ja muud alkoholist põhjustatud lagunemisproduktid ei väljastata organismist koheselt. Rasvade ainevahetuse rikkumise taustal on maksarakud täidetud kolesterooliga. See seisund viib haiguste arengut soodustava keskkonna tekkimiseni.

Mida näeb välja alkohoolne maks?

Elundi seisund sõltub etanooli ja selle haiguse kahjustuse ulatusest. Maks ja alkohol on üksteisega halvasti kokkusobivad. Isegi kergete alkohoolsete jookide kasutamisel hävitatakse väike kogus hepatotsüüte. Alkoholist põhjustatud haiguse esimeses etapis suureneb maks ja toodetud ensüümide arv väheneb. Hepatotsüüdid lõpetavad normaalse töötamise, nii et veri ei filtreerita. See koos kõigi kahjulike ainetega levib kõigisse elunditesse.

Hepatiit, mis on alkoholi kahjustuse teine ​​etapp, on enamus maksast asendatud rasvkoega. Elundi värvus muutub sügavast tumepunasest värvist kahvaturoosa ja kollaka värvusega. Pinnal moodustub rasvkile. Tsirroos, enamus maksast on asendatud armide kudedega. Elundi pind muutub rihmatuks, riistvara kontrollimisel on märgatavad verehüübed ja haavandid.

Alkohoolse maksahaiguse sümptomid

Rasvade degeneratsioon, mis esineb 90% -l alkoholi kuritarvitamise patsientidest, on asümptomaatiline. Inimesed joovad mõnikord kahtluse alla söögiisu vähenemisele, iiveldusele ja valule parema hüpohooniaga. Halva tervisega patsiendid tekivad kollatõbi. Mida rohkem alkohoolikut maksa hävitakse, seda rohkem ilmnevad haiguse sümptomid. Hepatiidi ja tsirroosiga patsientidel täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • valu sündroom;
  • seedehäired;
  • nõrkus;
  • dramaatiline kehakaalu langus;
  • raskust kehas;
  • aurikeede suurendamine;
  • muutused meeste rinnanäärmete ja munandite suuruses.

Haiguse põhjused

Alkohoolikud kannatavad erineva etioloogiaga maksakahjustuse all sõltuvuse teises staadiumis, kui alkoholi tarbitud annus ületab tavapärase annuse 10-12 korda. Raskem toime tulla alkoholismi naistega, sest nende alkoholdehüdrogenaasi aktiivsus on 5 korda madalam. Geneetiline eelsoodumus mõjutab lisaks sugusele ka haiguse progresseerumise määra. Mõnedel patsientidel vähendatakse alkoholi hävitavate ensüümide aktiivsust, seega peamine koormus langeb välisele sekretsiooni näärmele. Aidata kaasa haiguse arengule:

  • rasvumine;
  • metaboolne sündroom;
  • edasi lükatud maksahaigus;
  • halvad harjumused (suitsetamine, rasvkoormusega toitumine jne);
  • endokriinsüsteemi häired.

Alkohoolse maksahaiguse klassifikatsioon

Keha kahjustus ja risk sõltub sellest, kui palju alkoholi inimene tarbib iga päev. Alkoholismi korral toimib maks maksma kulumist, nii et haiguse esimeses faasis sõltub sõltuv steatoos. Ultraheliuuringu käigus tehtud piltidel näib haigus nagu hepatotsüütide ümbruse paksenemine. Steatoosiga kaasneb alati suurenenud maks. Täiendav alkoholitarbimine põhjustab järgmisi elundikahjustusi:

  • krooniline hepatiit;
  • alkohoolne tsirroos.

Võimalikud tüsistused

Alkoholist sõltuvatel inimestel on oht maksahaiguse tekkeks. Funktsionaalse aktiivsuse vähenemise tõttu kehas akumuleeruvad mürgised ained ladestuvad kõigis kudedes. Sageli viib see protsess kroonilise ajuveresoonkonna juhtumini (entsefalopaatia). Kui ravimata, võib alkoholikojas esineda järgmised haigused:

  • peptiline haavand, millega kaasneb regulaarne seedetrakti verejooks;
  • neeru düstroofia;
  • äge neerupuudulikkus;
  • kroonilise püelonefriidi ja glomerulonefriidi komplikatsioon.

Diagnostika

Terapeut võib alkoholi tekke hindamise alusel kahtlustada maksaprobleeme. Patsientide nahk omandab ebaloomulikult punakas tooni. Tsirroosi teise astmega patsientidel on selgelt nähtav "millimalli pea" (laienenud veenid naba ümbruses). Vere laboratoorse uuringu käigus 80% alkohoolikutest ilmneb makrotsütoos. Mõnedel patsientidel on rauapuuduse aneemia. Diagnoos tehakse pärast instrumendi diagnostika meetodite tulemuste saamist:

  • kõhuõõne ultraheliuuring;
  • dopplerograafia;
  • arvuti või magnetresonantstomograafia;
  • radionukleiinide uuringud;
  • maksa biopsia.

Maksahaigus alkoholismile

Varasematel etappidel on haigus täielikult pöörduv. Kui te lõpetate alkoholi, liigub ülekaalulisus ise. Patsient peab normaliseerima dieedi, täielikult loobuma rasvast ja normaliseerima ainevahetust ravimeid. Kui alkohoolik tekitab tsirroosi või hepatiiti, siis on vajalik meditsiiniline ravi. Absoluutselt peavad kõik alkoholhaigust põdevad patsiendid läbima võõrutusravi. See koosneb järgmistest etappidest:

  1. 200-300 ml glükoosilahust manustatakse veenisiseselt koos Essentiaali või lipoiinhappe lahusega.
  2. Püridoksiini lahust manustatakse intravenoosselt.
  3. Lahenduse vormis antakse patsientidele tiamiini ja piraktaami.
  4. Intravenoosne süstitav hemodez 200 ml.

Mürgituse ravi kestab 4-5 päeva. Maksa kiirendatud taastumise korral määratakse patsiendile olulised fosfolipiidid. Kui patsiendil tekib fibroos alkoholi joobes keeldumise ees, antakse talle ursodeoksükoolhape ja muud hepatoprotektorid. Nad aitavad kaasa sapi voolule ja parandavad ainevahetust. Fibroosi lõppfaasis, millega kaasneb nekroos ja sidekoe levimine, vajavad patsiendid maksa siirdamist.

Ravimid

Alkoholist maksakahjustus kodus narkootikumide kõrvaldamiseks ei toimi. Alkoholi mõjul ilmnevad olulised metabolismi muutused, mistõttu peab arst läbi viima võõrutusravi. Pärast haigla väljajuhtimist võib patsiendile välja kirjutada järgmised ravimite rühmad, et normaliseerida välise sekretsiooni näärmete funktsiooni ja vähendada alkoholist tulenevat iha:

  • Ademetioniin;
  • Glütsürrisiinhape;
  • Essentiale;
  • Metipred

Adestitsiini on kolestaasi ja alkoholisõltuvuse ravis asendamatu ravim. Sellel on organismile antioksüdant, hepatoprotektiivne, neuroprotektiivne ja antidepressantne toime. Ravim normaliseerib hepatotsüütide aktiivsust, soodustab sapiteede üleviimist sapiteede süsteemi. Haiglas manustatakse ravimit 0,8 g lahuse kujul päevas. Kodus patsient peaks võtma 2-4 tabletti päevas. Paljudel patsientidel põhjustab ademetüniini pikaajaline manustamine epigastimaalses piirkonnas, kuna See suurendab mao happelisust.

Glütsürrisiinhapet antakse alkohoolikutele koos fosfolipiididega. Taastab hepatotsüütide membraanide bioloogilist terviklikkust ja takistab ensüümide kadu. Harvadel juhtudel põhjustab see allergiat. Tsirroosi korral takistab glütsürritsiinhape maksa sidekoe moodustumist. Saate seda osta lahuse või tablettide kujul. Fosfogliv, Essenzigliv sisaldab selle aine suurt annust. Tüüpiliselt nõutakse ebakindlate näärmekahjustuste korral alkohoolikutele 2-3 tabletti glütsürritsiinhapet 3-4 korda päevas.

Essentiale aitab maksa rakkude hepatiit, tiosoosi ja nekroosi korral. Haiglas pakutakse alkohoolseid ravimeid intravenoosselt 10 ml-s. Standardkursus on 17 süsti. Samal ajal peaks patsient võtma 2 kapslit ravimit 3 korda päevas. Pärast kõrvaldamist muutub ravimi annus. 3 kuu jooksul peaks alkohoolik võtma 3 tabletti 4 korda päevas. Harva on üleannustamisega patsientidel kõhulahtisus.

Mõned patsiendid võetakse haiglasse koos raske ägeda alkohoolse hepatiidiga. Metipred, mis on ette nähtud haiguse kulgu hõlbustamiseks. Samal ajal kontrollitakse patsiente infektsioonide puudumise ja seedetrakti verejooksu esmakordsel kontrollimisel. Kortikosteroid võetakse 1 või 2 korda päevas. Kogu ööpäevane annus ei tohi ületada 32 mg. Ravim leevendab põletikku ja kõrvaldab allergilise reaktsiooni. Patsientidel, kellel on pikaajaline metiipreparaadi manustamine, tekib arütmia ja hüpotensioon. Alkoholikutes põhjustab ravim sagedast meeleolu kõikumist ja desorientatsiooni.

Eriline dieet

Maksa joogiv isik, kes puutub kokku kõrge toksilisusega kemikaalidega. Arstid soovitavad, et oma töö normaliseerimiseks mitte ainult alkoholist loobuda, vaid ka toitumisplaani muutmiseks. Kroonilise või toksilise hepatiidi ravimisel määravad arstid patsientidele suure proteiinisisaldusega dieedi. Alkoholist loobumine on ravi ajal kohustuslik. Kui alkohoolik tarbib jätkuvalt viina, õlut või teisi kõrgekvaliteedilisi jooke, ei aita toitumisalane korrektsioon. Alkoholibroosist, hepatiitist, steatoosist võivad patsiendid süüa järgmisi toite:

  • vasikaliha, küülik ja muu tailiha;
  • kodujuust, keefir, madala rasvasisaldusega hapukoor;
  • keedetud kartul, spargelkapsas, suvikõrvits;
  • toores kurgid, porgandid, kapsas, tomatid;
  • kuivatatud puuviljad.

Alkoholi kahjustuse vältimine maksas

Lihtsaim viis selle haiguse arengu ennetamiseks on alkoholi vältimine. Maksa funktsiooni taastamiseks peavad patsiendid järgima toitu ja kõiki arsti ettekirjutusi. Alkoholi ööpäevane annus on 80 ml, see on alkohoolsete jookide tarbimise määr, mida arstid määravad tervetele inimestele. Alkohoolse maksakahjustuse edasise progressi vältimise meetmed on järgmised:

  • eriline toitumine;
  • ravi saamine vabanemiseks abstinentsist (alkohoolsete jookide patoloogiline iha);
  • füsioteraapia harjutused.

Foto rasva maksa hepatoos

Video

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.


Eelmine Artikkel

Hepatiit A vaktsiin

Järgmine Artikkel

Kus on inimese maks

Seotud Artiklid Hepatiit