Alkohoolne maksakahjustus

Share Tweet Pin it

Alkohol viitab hepatotoksilisele toidule, see tähendab, et selle koostisosad hävitavad maksarakke. Alkohoolne maksahaigus on muutused, mida etanool põhjustab selle organi struktuuris ja nendega seotud düsfunktsioonis. Keha maks toimib nagu mingi filter: see puhastab seda õhku või toitu toksiinidest. Alkoholi kahjustatud hepatotsüüdid (maksarakud) ei suuda oma otsest funktsiooni täita ja patsient kannatab üldise joobeseisundi all.

Alkohoolse maksahaiguse põhjused

Ei ole täpselt teada, kui palju alkohol võib hävitada maksakude. 40-80 g puhast etanooli annus peetakse kriitilisemaks meeste jaoks ja umbes 20 g naistele 10-12 aasta jooksul.

Alkohoolse maksakahjustuse kujunemist soodustavad tegurid on mitmed peamised:

  • alkohoolsete jookide süstemaatiline kasutamine suurtes annustes pika aja jooksul;
  • naissoost sugu (naised on vähem vastupidavad etanooli kahjulikele mõjudele, samas kui meeste maksakahjustus ei pruugi avalduda);
  • geneetiline tunnus, mille tõttu alkoholit hävitavad ensüümid on vähem aktiivsed;
  • maksahaigus alkoholi ajal või ajaloos;
  • ainevahetushäired.

Alkohol ja sugu

Naistel on füsioloogiline tunnus, mis kutsub esile alkohoolsete haiguste tekkimise. Mao limaskestal on nad vähendanud alkoholi töötlemiseks vajalikku ensüümi kogust. Statistika näitab, et naised leiavad alkohoolikust meditsiinilist abi vähem ning pärast ravi lõppu on nende tõenäosus suurem. Lisaks sellele on naistel tõenäolisemalt diagnoositud alkoholiga seotud maksa tsirroos.

Alkohol ja geneetika

Andmed alkoholi maksimaalsete lubatavate annuste kohta on keskmised ja võivad erinevate inimeste seas rohkem kui 3 korda varieeruda. On kindlaks tehtud, et alkoholitarbimine mõjutab käitumismustrit ja selle kasutamise kultuuri perekonnas. Geneetiline eelsoodumus on näidatud asjaoluga, et monosügootsete kaksikutega kaasnevad rohkem alkoholismid kui dü-geotilised.

Etanooli metabolism hõlmab 5 spetsiifilist ensüümi. Kasutamise aste ja atsetaldehüüdi kogus, mis moodustub kasutamata ravimilt ja hoitakse organismis, sõltub nende aktiivsusest. See aine avaldab kahjulikku toimet hepatotsüütidele ja muutub alkohoolsete haiguste tekkeks. Need ensüümid esinevad erinevatel inimestel erinevates kogustes, mis määrab nende vastuvõtlikkuse alkoholi suhtes. Seega on nad Ida-maade elanike jaoks passiivsed, seega põhjustab iga etanooli sissevedu atseetaldehüüdi taset järsult ja tervise halvenemist. See asjaolu võib selgitada alkoholi madalat populaarsust oma kultuuris.

Alkohol ja toit

Maksa muutused võivad käivituda toitumisega. Paljudel kroonilistel patsientidel põhjustasid alkohoolset haigust muud haigused, mis olid seotud ebapiisava valgu tarbimisega. See kehtib enamasti elanikkonna ebasoodsas olukorras olevatel segmentidel, kelle elustiil pole tervislik. Sellisel juhul põhjustab valgufitsiit esimesi muutusi hepatotsüütides ja alkohol aitab kaasa haiguse arengule. Samas on alkohoolne haigus õige tasakaalustatud toitumisega.

Võtke see test ja teada, kas teil on probleeme maksaga.

On vaja eristada alkoholismi ja alkoholismi maksahaiguse (ABP) mõisteid. Esimene termin kirjeldab alkoholist püsivat psühholoogilist sõltuvust, teine ​​- maksakude hävitamisega seotud patoloogiline seisund. Soovimatute kõrvaltoimete risk suurendab alkoholi sisaldavate jookide jootmise sagedust. Kui te võtate pausi rohkem kui kaks päeva nädalas, väheneb maksakahjustuse võimalus. ABP-ga patsientidest võtavad vähem kui pooled alkoholi kriitilistes annustes. Paljudel patsientidel on varem kannatanud mittealkohoolse etioloogia mitmete maksahaiguste all ja etanooli kasutamine süvendab olukorda.

Kui palju te võite jooma alkoholi?

Küsimus, kui palju alkoholi peetakse ohutuks ja ei mõjuta maksa tervist, on eri riikide arstid. Nende indikaatorid on erinevad, kuid kõik lepivad kokku, et kõige ohtlikum ei ole alkoholi ühekordne annus, vaid selle pikaajaline kasutamine. Meeste ja naiste andmed erinevad.

Arstid viisid läbi uuringud ja arvasid, kui palju alkohol võib põhjustada muutusi maksa kudedes. Nende andmete põhjal on võimalik eristada suhteliselt ohutuid, ohtlikke ja väga ohtlikke annuseid. Absoluutselt ohutu alkoholi kogus pole olemas.

Tabelid näitavad puhta alkoholi annust. Alkohoolsete jookide puhul on selle kontsentratsioon erinev: 10 g etanooli võrdub 25 g viinaga, 100 ml veini või 200 g õlut. Toodetel tuleb märkida etiketil märgitud alkoholi protsent ning tundmatute alkohoolsete jookide ja kokteile ei tohi kõige paremini kasutada.

Alkohoolse maksahaiguse vormid

Etanool võib põhjustada maksa struktuuris mitmesuguseid kõrvalekaldeid. Sõltuvalt biokeemilistest ja patoloogilistest muutustest võib eristada mitmeid patoloogia vorme:

  • maksa rasva degeneratsioon (steatoos, rasvkapsas) - rasvapiimade kuhjumine hepatotsüütides;
  • hepatiit - kudede põletik koos rasva kogunemisega;
  • fibroos on tihe sidekoe ebanormaalne kasv koos elundi anatoomilise terviklikkuse säilitamisega;
  • tsirroos - tervislike rakkude järk-järguline hävitamine nende asendamisega kiulise koega ja elundi struktuuri rikkumine;
  • maksapuudulikkus (äge või krooniline) - maksa kudede kahjustus, mis põhjustab organite funktsiooni kadu.

Haigus võib areneda järk-järgult ja alustada rasvade degeneratsiooniga. Kuid mõnedel patsientidel diagnoositakse põletikuvastase tsirroosi staadium (hepatiit).

Patogenees - mis juhtub kehas?

Alkohoolse haiguse patogeneesis on oluline krooniline alkoholimürgitus (HAI). Selles olukorras mõistan alkoholi süstemaatilist tarbimist kui seda kasutatakse maksas. Sellisel juhul otsib keha teisi selle töötlemise viise, mistõttu aktiveeritakse selle katalaasi ja mikrosomaalse transformatsiooni mehhanismid. Nende reaktsioonide käigus tekib suur hulk atseetaldehüüdi.

Atsetaldehüüd

Atseetaldehüüd on etanooli töötlemisel mürgine toode. Patsientidel suureneb tema kontsentratsioon veres, kuid ainult väike osa sellest jätab maksa. Ülejäänud kogus hepatotsüütides koguneb ja mõjutab neid mitmel viisil:

  • häirib hepatotsüütides redoksreaktsioone;
  • kiirendab lipiidide peroksüdatsiooni reaktsioone, mis põhjustavad maksarakkude hävitamist ja nende enneaegset surma;
  • häirib rakusisese struktuuri normaalset toimet: mitokondrid, mikrotuubulid ja tuumad.

Etanooli oksüdeerimine toob kaasa rasvade metabolismi protsessides osalevate ensüümide suurema sünteesi. Selle tulemusena registreerib patsient maksa rasvkoe infiltratsiooni (funktsionaalsete rakkude asendamine - hepatotsüütide ja rasva) ja düslipideemia (vere rasvapõhiste ainete sisalduse rikkumine).

Tavaliselt on inimese maksas olemas rakud, mis akumuleerivad A-vitamiini varusid. Atseetaldehüüdi mõju all transformeeritakse, nad kaotavad vitamiine ja hakkavad tootma kiulist kude. See on sidekoe tüüp, mis hakkab kasvama hepatotsüütide seas ja väikeste kapillaaride vahel. Selle tulemusena ei saada maksarakud piisavalt hapnikku ja toitaineid ning nad kannatavad hüpoksia all. Sellistes tingimustes ei saa nad oma ülesannet täita ja lõpuks surra.

Valkude ainevahetuse häired

Patsiendid suurendavad valgu hulka hepatotsüütides, mis aitab kaasa vedeliku hoidmisele. See nähtus võib olla tingitud asjaolust, et atseetaldehüüd siseneb keemilisteks reaktsioonideks mikrotuubulitega, mille valguse eritumine sõltub otseselt sellest. Valgud kogunevad ja omakorda seovad rasvhappeid, mis suurendab maksa rasva degeneratsiooni.

Rasvade ainevahetuse häired

Tavaliselt sisenevad rasvhapped maksa toiduga ja seejärel eemaldatakse sellest. Alkoholismi korral suureneb rasvhapete tase märgatavalt. Maksa rasva suurenemine võib olla tingitud mitmest tegurist:

  • tarbimise suurenemine toiduga;
  • nende intensiivne süntees hepatotsüütides;
  • nende kättesaamine rasvkoest.

Hüpermetaboolne sündroom

Alkoholi suurte annuste regulaarsel kasutamisel vajavad maksarakud palju hapnikku. Kuna tema tarbimist ei ole võimalik suurendada, on hepatotsüütidel hüpoksia. See toob kaasa nende jõudluse vähenemise ja tulevikus - surma.

Fibroos

Mõnel juhul tekib maksatsirroos fibroosi tekke tõttu, mööda hepatiidi staadiumi. Selle nähtuse mehhanismi ei ole täielikult mõista, kuid arstid räägivad piimhappe rollist nendes häiretes. Ito rasvade säilitamise rakud muundatakse fibroblastideks. Samuti suureneb kollageeni süntees ja selle sadestumine maksas. Hüpoksia võib põhjustada ka tsirroosi, mis põhjustab hepatotsüütide hävitamist.

Immuunpatoloogia

Alkoholismi korral täheldatakse immuunreaktsioonide ebanormaalset käiku. Veres olevad patsiendid näitavad suurenenud kontsentratsiooni rakkudel, mis tekivad ainult väliste ainete kokkupuutel. Kuid osa sellest funktsioonist on seotud hepatotroopsete viirustega (need, mis paljunevad maksas) alkoholimürgistuse taustale. Kõik need põhjused selgitavad alkoholimõjude mehhanismi inimesele ja vastama küsimusele, kas pärast alkoholi joomist võib maksa kahjustada.

Haiguse sümptomid

Alkoholitõve esimene märk, mis on registreeritud 90% patsientidest, on rasvmaks. Mõnel juhul on see asümptomaatiline, kuid võib esineda järgmisi ilminguid:

  • krooniline valu valul paremal hüpohondriumil;
  • söögiisu vähenemine, iiveldus ja oksendamine;
  • Naha ja nähtavate limaskestade jäikus.

Teine võimalus patoloogia kujunemiseks on alkohoolne hepatiit või maksa põletik. Haiguse sümptomid võivad kiiresti areneda ja üldise mürgistuse tõttu surmaga lõppeda. Sellele võivad kanda kahtlusi iseloomulikud kliinilised tunnused:

  • isikul on perioodiliselt maksa valu (paremal olevate ribide all);
  • üldine halvenemine, letargia, apaatia;
  • kogu kehatemperatuuri võimalik tõus;
  • kollatõbi: limaskestade ja naha kollasus.

Alkohoolne maksahaigus võib esile kutsuda tsirroosi. See on rakkude struktuuriline muundamine ja hävitamine, mis toob kaasa pöördumatud muutused.

Tsirroosil on mitmeid konkreetseid sümptomeid:

  • peopesade punetus;
  • spider veenide välimus naha pinnal;
  • sõrmede viimaste falangeenide paksenemine või rütmide sündroom;
  • ebaseaduslike küünte ostmine;
  • sündroom "peamised meduusid", kui kõhuseina veenid muutuvad nähtavaks ja paistavad välja naba ümber naba;
  • mõnel juhul on meeste rinnanäärmete patoloogiline laienemine.

Maksatsirroos on ravimatu haigus, mis aja jooksul areneb. Patsientidel on muutumatu aurikli kuju, samuti Dupuytreni kontraktuur. Valulik, pinguline sidekoe sõlm hakkab käes käes kasvama, muutes sõrmedelt raskeks ja venitada normaalselt.

Alkoholismi haiguste tüsistused

Muutused maksakudes suurendavad märkimisväärselt vähktõve tekke riski. Lisaks sellele võib selle organi patoloogia põhjustada seedetrakti verejooksu ja neerude talitlushäireid. Toksiinid, mis sisenevad kehasse ja mida ei saa neutraalsed maksa rakkudes, ladestatakse ajukudedesse ja tekitatakse tõsiseid entsefalopaatia vorme.

Alkoholismihaiguste diagnoosimine

Gastroenteroloog tegeleb alkohoolsete haiguste diagnoosimisega. Esiteks peab ta läbi viima patsiendi uuringu. Oluline on alkoholisõltuvuse kestus ja summa, milles patsient tarbis alkohoolseid jooke.

Kui te arvate, et alkohol on kahjustanud maksa, peate analüüsimiseks võtma verd. Siin on leukotsüütide ja monotsüütide arv, mis näitavad põletikulise protsessi esinemist kehas. Luuüdi funktsiooni vähenemise tõttu ilmneb vere kliinilises analüüsis trombopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine) ja ESRi (erütrotsüütide settimise määr) suurenemine. Mõnedel patsientidel esineb aneemia tunnuseid.

Biokeemilised ja immunoloogilised vereanalüüsid hindavad üksikasjalikumalt patsiendi seisundit:

  • ASAT, AlAT-spetsiifiliste maksaensüümide taseme tõus;
  • bilirütsiini patoloogiate tõttu bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine;
  • immunoglobuliinide, eriti immunoglobuliin A taseme tõus;
  • rauapuudus võib avastada.

Ultraheli näitavad alkohoolse maksahaiguse iseloomulikud sümptomid. Ta suureneb ja tema parenüühimas nähtavad rasvade hoiused. Hea tulemuse annab veresoonte Doppleri uuringu. Sel viisil saab tuvastada veresoonte rõhu suurenemist. MRI annab võimaluse jälgida muutusi maksa ja selle veresoonte kudedes ning biopsia abil saate materjali histoloogiliseks uurimiseks ekstraheerida.

Ravi meetodid

Alkohoolse maksahaiguse ravi ei ole kõigil etappidel edukas. Selle rasvapoolne infiltratsioon on pöörduv protsess, kuid ravi edukus sõltub suuresti patsiendist. Maksatsirroosi korral on parandusmeetmed suunatud patsiendi haigusseisundi leevendamisele, kuid sellel ei ole enam täielikku taastumist.

Esimesed ravitoimingud on alkohoolsete jookide täielik tagasilükkamine, muidu ravimid ei ole tõhusad. Enamikul juhtudel on ravi alustamisel patsiendid juba aastaid alkoholi võtnud, mistõttu on toidust tulenevalt raske seda kõrvaldada. Nad võivad vajada sugulaste abi või psühholoogi abi.

Taastumise teine ​​tingimus on toitumine. Alkohoolse haiguse korral kannatavad inimesed valkude ja vitamiinide puuduse tõttu, seetõttu on vajalik nende elementide toitumine nii palju kui võimalik. Vitamiinipreparaate ei tohiks esineda mitte ainult toidus, vaid ka toidulisandite osana.

Kohustuslik element - on joobeseisundite kõrvaldamine. Patsiendile määratakse infusioonravi (tilgutaja) glükoosi, karboksülaasi või püridoksiini lisamisega. Samuti on vaja kiirendada maksa koe regenereerimist, selleks on ette nähtud hepatoprotektorid. Need ravimid koosnevad fosfolipiididest, mis on vajalikud hepatotsüütide arvu uuendamiseks.

Ursdesoksükoolhape on vajalik ka maksa koe parandamiseks. Sellel on kolorektaalne toime, see normaliseerib lipiidide metabolismi protsesse. Rasketel hepatiidi juhtudel on vaja hormonaalseid põletikuvastaseid ravimeid. Nad on vastunäidustatud põletiku fookuse nakkusele, samuti maohaavade kahtluse korral.

Ennetus ja prognoos

Ainus ennetusmeetodiks on alkohoolsete jookide kasutamine, eriti anamneesis esinevatel maksapatoloogilistel nähtustel. Terapeutiliste sekkumiste edukus sõltub patsiendi meeleolu ja tema soovist taastuda. Varastel etappidel (rasvmaks, alkohoolne hepatiit) võib tulemus olla soodne, kui patsient keeldub alkoholist ja järgib kõiki arsti soovitusi. Maksa tsirroos, olenemata selle päritolust, on 5 aasta jooksul surmav haigus.

Alkohoolne maksakahjustus on patoloogia, mis mõjutab suurt hulka inimesi planeedil. Etanool ise ei ole mürgine toode ja see on organismist täielikult ära kasutatud, kuid seda regulaarselt kasutatakse suurtes annustes, muudab see täielikult metaboolsete protsesside kulgu maksas. Selle tulemusena on oht hepatiidi, maksa rasva degeneratsiooni ja isegi selle tsirroosi tekkeks. Suurem osa alkoholitarbimise sagedusest mõjutab haiguse arengut. Ravi ja prognoosi edukus sõltub maksarakkude kahjustuse astmest. Kui keeldute etanooli õigeaegsest võtmisest, järgige arstide soovitusi ja võtke vajalikke ravimeid, on võimalused täielikuks taastumiseks.

Alkohoolne maksahaigus

Alkohoolne maksahaigus on struktuurset degeneratsiooni ja maksatalitluse häiret alkoholi süstemaatilise pikaajalise kasutamise tõttu. Alkohoolse maksahaigusega patsientidel esineb isutus, iiveldustunne paremal hüpohoones, iiveldus, kõhulahtisus, ikterus; hilises staadiumis tekib tsirroos ja maksa entsefalopaatia. Diagnoosimist soodustavad ultraheliuuringud, Doppler, stsintigraafia, maksa biopsia ja biokeemilised vereanalüüsid. Alkohoolse maksahaiguse ravi hõlmab alkoholi, ravimite (hepatoprotektorid, antioksüdandid, rahustid) hülgamist ja vajadusel ka maksa siirdamist.

Alkohoolne maksahaigus

Alkohoolne maksahaigus tekib üksikisikutel pikka aega (üle 10-12 aastat), kes tarbivad alkohoolseid jooke keskmistel päevadoosil (puhtas etanoolis) 40-80 grammi meestele ja rohkem kui 20 grammi naistele. Alkohoolse maksahaiguse manifestatsioonid on rasvade degeneratsioon (steatoos, rasvkoe degeneratsioon), tsirroos (maksakoe asendamine sidekoe - fibroosiga), alkoholisisene hepatiit.

Meeste alkohoolsete haiguste oht on peaaegu kolm korda suurem, kuna alkoholi kuritarvitamine naiste ja meeste seas esineb suhetes 4 kuni 11 aastat. Samas on alkohoolsete haiguste tekkimine naistel kiiremini ja vähem alkoholi joomise korral. See on tingitud neeldumise, katabolismi ja alkoholi kõrvaldamise soolistest omadustest. Alkohoolse maksahaiguse tõttu maailmas alkohoolsete jookide tarbimise suurenemine on tõsine sotsiaalne ja meditsiiniline probleem, mida gastroenteroloogia ja narkoloogia on tihedalt lahendatud.

Arengumehhanismid

Suurim sissetulev etüülalkohol (85%) puutub kokku ensüümalkoholdehüdrogenaasi ja atsetaadi dehüdrogenaasiga. Neid ensüüme toodetakse maksas ja maos. Alkoholi jaotumine sõltub geneetilistest omadustest. Alkoholi korrapärase pikaajalise kasutamise korral kiirendab ja kataboliseerub etanooli lahutamisel tekkinud mürgiseid saadusi. Need tooted mõjutavad maksakudet toksiliselt.

Alkohoolse maksahaiguse tekkele kaasaaitavad tegurid

  • tarbitud alkoholi suured annused, kasutamise sagedus ja kestus;
  • naissoost sugu (alkoholi dehüdrogenaasi aktiivsus naistel on tavaliselt madalam);
  • geneetiline eelsoodumus alkoholit kahjustavate ensüümide alandatud aktiivsusele;
  • samaaegne või edasi lükatud maksahaigus;
  • ainevahetushäired (metaboolne sündroom, rasvumine, kahjulikud toitumisharjumused), endokriinsüsteemi häired.

Alkohoolse maksahaiguse sümptomid

Alkohoolse maksahaiguse esimene etapp, mis esineb enam kui kümne aasta jooksul peaaegu 90 protsenti korrapärasest alkoholi kuritarvitamisest, on maksa rasva degeneratsioon. Kõige sagedamini on see asümptomaatiline, mõnikord on patsiendil paranenud iiveldus ja mõnikord tuim valu valutult, võib-olla iiveldus. Ligikaudu 15% patsientidest on kollatõbi.

Äge alkohoolne hepatiit võib ilmneda ka ilma selgelt väljendunud kliiniliste sümptomitega või kui teil on fulminantne raske kurss, mis põhjustab surma. Siiski on alkohoolse hepatiidi kõige sagedasemateks nähtudeks valusündroom (tühine valu paremal hüpohondriumil), düspepsia (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus), nõrkus, anoreksia ja isukaotus. Maksa-kollasus on ka sagedane sümptom (nahal on ookarjut). Pooltel juhtudel on ägeda alkohoolse hepatiidi kaasas hüpertermia.

Kroonilist alkohoolset hepatiiti pikendatakse ägenemiste ja remissioonide perioodidega. Perioodiliselt on mõõdukas valu, iiveldus, luulõhetus, kõrvetised, kõhulahtisus, vaheldumisi kõhukinnisusega. Mõnikord on märgitud iiveldus.

Mugav progressiooni alkoholismist sümptomitega C-hepatiidi on liitunud iseloomulikke jooni tsirroosi: palmar erüteem (punetus peopesade), telangiektaasiat (kapillaarilaiendid) näol ja keha sündroom "trummipulgad" (iseloomulik paksenemine distaalse Varbalülid), "aeg akende" (küünte kuju ja konsistentsi patoloogiline muutus); "Meduudipead" (naba ümbritseva eesmise kõhu seina laienenud veenid). Mõnikord on meestel mõni günekomastia ja hüpogonadism (rinnanääre suurenemine ja munandite vähenemine).

Alkohoolse maksatsirroosi edasisel arengul on patsientidel täheldatud märkimisväärset aursälme. Teine iseloomulik ilming alkohoolse maksahaiguse terminali etapil Dupuytreni kontraktuur nüüd: algselt peopesa kõõlused IV-V sõrme tuvastasime tiheda sidekoe kimp (mõnikord valulik). Tulevikus kasvab see protsessi kaasas käte liigestega. Patsiendid kurdavad, kui raske on nende sõrme- ja väike sõrme painutamine. Tulevikus saab neid täielikult immobiliseerida.

Alkohoolse maksahaiguse tüsistused

Alkohoolsed maksahaigus viib sageli arengus seedetrakti verejooks, maksa- entsefalopaatia (mürgiseid aineid, mis akumuleeruvad organismis vähenemise tõttu funktsionaalne aktiivsus, hoiule ajukoe), häirimine neerutalitluse. Inimestel, kes kannatavad alkohoolsete haiguste all, on oht maksahaiguse tekkeks.

Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimine

Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimisel mängib olulist rolli anamneesi kogumine ja patsiendi pikaajalise alkoholi kuritarvitamise tuvastamine. Gastroenteroloog arvestab ettevaatlikult, kui kaua, millise korrapärasuse ja millises koguses patsient tarbib alkoholi.

Laboratoorsetes katsetes on üldine vereanalüüsis täheldatud makrotsütoosi (alkoholist tulenevat toksilist toimet luuüdile), leukotsütoosi ja kiirendatud ESR-i. Võib esineda megablastilise ja rauapuuduse aneemia. Trombotsüütide arvu vähenemine pärssimisega seotud luuüdi funktsiooni, samuti sümptom hüpersplenismi avastatakse kui rõhk suureneb süsteemi õõnesveeni maksatsirroosi.

Biokeemilised vereanalüüsid näitavad AST ja ALAT (maksa transferaaside) aktiivsuse suurenemist. Pange tähele ka kõrget bilirubiinisisaldust. Immunoloogilised analüüs näitab suurenevat immunoglobuliin A. Alkoholitarbimine keskmiste päevaste annus üle 60 grammi puhast etanooli seerumi punktilist tõusu vaesestatud süsivesikute transferriini. Mõnikord võib seerumi raua kogus suureneda.

Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimiseks tuleb hoolikalt koguda anamneesi. Oluline on kaaluda tarbitud alkoholi sagedust, kogust ja liiki. Seoses suurenenud maksavähki tekke riskiga kahtlustatavate alkohoolsete haigustega patsientidel määratakse alfa-fetoproteiini sisaldus. Kui selle kontsentratsioon on üle 400 ng / ml, eeldatakse vähktõbe. Samuti on patsientidel rasvade metabolismi rikkumine - veres suurendab triglütseriidide sisaldust.

Instrumentaaltehnikad, mis aitavad diagnoosida alkohoolseid haigusi, hõlmavad kõhuorganite ja maksa ultraheliuuringuid, dopplerograafia, CT, maksa MRI, radionukleonse uuringu ja maksa koe biopsia.

Maksa ultraheli juhtimisel on selgelt näha maksa rasva degenereerumise suuruse ja kuju muutusi (maksakudede iseloomulik hüperhegeensus). Doppleri ultraheliuuringud näitavad portaalhüpertensiooni ja rõhu suurenemist maksa- veeni süsteemis. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia hästi visualiseerib maksakudet ja selle vaskulaarset süsteemi. Kui radionukliidide skaneerimine näitas difusioonilisi muutusi maksarakkudes, võib määrata ka maksa sekretsiooni ja sapiteede kiiruse. Alkohoolse haiguse lõplikuks kinnitamiseks tehakse histoloogiliseks analüüsiks maksa biopsia.

Alkohoolse maksahaiguse ravi

Alkohoolse haiguse varajane avastamine maksa rasvade degeneratsiooni faasis (kui protsess on endiselt pöörduv) aitab ära hoida edasist progressiooni ja taastada maksatalitlust. Kui patsient on juba välja töötanud alkohoolse hepatiidi või tsirroosi, on edasine ravi peamiselt suunatud sümptomite leevendamiseks, edasise seisundi halvenemise vältimiseks ja komplikatsioonide vältimiseks.

Alkohoolsete haiguste ravis on eeltingimuseks alkoholi kasutamise täielik ja lõplik tagasilükkamine. Juba see meede põhjustab seisundi paranemist, ja steatoosi varajases staadiumis võib tekkida ravi.

Samuti antakse alkohoolse maksahaigusega patsientidele dieet. On vaja süüa piisava kalorsusega, valkude, vitamiini ja mikroelementide tasakaalustatud sisaldusega, kuna alkoholi kuritarvitajad kannatavad sageli hüpovitaminoosi ja valgulupuuduse tõttu. Patsientidele soovitatakse võtta multivitamiinseid komplekse. Raske anorexia korral - toit parenteraalselt või sondi abil.

Uimasteraapia hõlmab meetmeid detoksifitseerimiseks (infusioonravi glükoosilahustega, püridoksiin, kokarboksülaas). Essentset fosfolipiide kasutatakse maksa koe regenereerimiseks. Nad taastavad rakumembraanide struktuuri ja funktsionaalsust ning stimuleerivad ensüümide aktiivsust ja rakkude kaitsvaid omadusi. Raske ägeda alkohoolse hepatiidi korral, mis ähvardab patsiendi elu, kasutatakse kortikosteroide. Selle eesmärgi vastunäidustused on infektsiooni olemasolu ja seedetrakti verejooks.

Ursodeoksükoolhape määratakse hepatoprotektorina. Sellel on ka koloreetilised omadused ja reguleerib lipiidide ainevahetust. S-adenosüülmetioniini kasutatakse psühholoogilise seisundi parandamiseks. Mis areng Dupuytren'i kontraktuurideni ravi viiakse läbi esialgu füsioterapeutilisi meetodeid (elektroforees, nõelravi, füsioteraapia, massaaž, jne) ja arenenud juhtudel pöörduvad kirurgiline korrigeerimine.

Maksa välja kujunenud tsirroos nõuab reeglina sümptomaatilist ravi ja tüsistuste tekkimist (venoosne veritsus, astsiit, maksa entsefalopaatia). Haiguse lõppfaasis võib olla soovitatav doonori maksa siirdamine. Selle toimingu tegemiseks on vaja vähemalt kuus kuud alkoholist rangelt hoiduda.

Prognoos alkohoolse maksahaiguse korral

Prognoos sõltub otseselt haiguse staadiumist, kus ravi alustatakse, meditsiiniliste soovituste ranget järgimist ja alkoholi tarvitamisest loobumist. Steatoosi staadium on pöörduv ja nõuetekohaste terapeutiliste meetmetega normaliseerub maksu töö kuu jooksul. Tsirroosi tekkimisel on iseenesest ebasoodsad tulemused (5 aasta elulemus pooltel patsientidel), kuid ka ähvardab see maksavähki.

Alkohoolse maksahaiguse ennetamine on alkoholi kuritarvitamisest loobumine.

Alkohoolne maksakahjustus, sümptomid, ravi, põhjused, märgid

Alkoholi kahjulik mõju inimesele on juba ammu teada.

Enamik alkohoolikutest, nagu ka kõik kroonilised alkohoolikud, kannatavad maksakahjustuse all - see on tuntud tõsiasi. Vana-Kreeka arstid märkisid alkoholi kuritarvitamise ja maksahaiguse vahelist seost, mida kirjeldati ka muistsetes India käsikirjades.

Ainult väike osa alkoholisse siseneb verest ja maksast maos. Selle peamine mass siseneb verest soolestikust.

Täna on alkoholismiga seotud kolm peamist maksahaigust. Need on rasvhapped (maksa rasvumine) ja tsirroos, samuti alkohoolne hepatiit, mida on kirjeldatud eespool.

Alkoholise maksakahjustuse epidemioloogia

Asjaolu, et alkoholi kuritarvitamine põhjustab maksakahjustusi, teadis juba iidseid kreeklasi. Alkoholisisest maksakahjustusest tingitud elanikkonna parfüümi tarbitavate alkoholide kogus ja alkohoolsete jookide suremus on mõjutanud alkohoolsete jookide olemasolu, nendega kauplemise seadusi, samuti majanduslikke, kultuurilisi ja kliimatingimusi. Alkoholism on osaliselt pärilik haigus ja geneetilised tegurid mõjutavad alkoholi kuritarvitamist. Alkoholist maksakahjustuse riskifaktoriteks on pärilik eelsoodumus, ammendumine, naissoost sugu, B-, C- ja D-hepatiit.

90-95% inimestest, kes alkoholi pidevalt kuritarvitavad, arendab maksa rasvade degeneratsiooni. See seisund on peaaegu alati pöörduv - eeldusel, et patsient lõpetab joomise. 10-30% -l patsientidest liigub maksa rasva degeneratsioon edasi kesknärvisüsteemi fibroosse (kollageeni sadestumine kesksete veenide seintelt ja nende ümber). 10-35% alkohoolikutest tekitab ägedat alkohoolset hepatiiti, mis võib korduda või muutuda krooniliseks. Mõned neist patsientidest taastuvad, kuid 8... 20% -l moodustub perisinusoidne, perivenulaarne ja peritsentraalne fibroos ja tsirroos.

Seos alkoholi tarvitamise ja maksatsirroosi vahel

Tsirroosi tekkimise tõenäosust mõjutavad tarbitud alkoholi kogus ja selle kasutamise kestus. Meeste puhul, kes tarbivad 40-60 g alkoholi päevas, suureneb suhtelise maksatsirroosi oht 6 korda võrreldes nendega, kes tarbivad vähem kui 20 g alkoholi päevas; neile, kes tarbivad 60-80 grammi alkoholi päevas, suureneb see 14 korda.

Juhtumikontrolli uuringus oli meestel, kes tarbisid 40-60 grammi alkoholi päevas, suhkru maksatsirroosi suhteline risk 1,83 võrra võrreldes meestega, kes tarbisid vähem kui 40 grammi alkoholi päevas. Kui tarbiti rohkem kui 80 g alkoholi päevas, tõusis see näitaja 100-le. Naiste puhul on künnist ja keskmisi alkoholi, mis põhjustavad tsirroosi, madalamad väärtused. Raske joomise korral on alkohoolse maksakahjustuse oht suurem kui alkoholi joomine söömise ajal ning õlle ja kangete alkohoolsete jookide tarbimine - suurem kui veini joomine.

Etanooli ainevahetus

Imendumine, levitamine ja kõrvaldamine. Tervisliku organismi organismist tunni jooksul eemaldatakse ligikaudu 100 mg etanooli kilogrammi kohta. Kui paljude aastate jooksul tarbitakse suures koguses alkoholi, võib etanooli eliminatsiooni määr kahekordistada. Etanool imendub seedekulgasse, eriti kaheteistsõrmiksoole ja söögitoru puhul (70-80%). Molekulide väikese suuruse ja rasvade lahustuvuse tõttu on selle imendumine lihtne difusioon. Mao sisu hilinenud evakueerimine ja sisu olemasolu soolestikus vähendab imendumist. Toit aeglustab mao imendumist etanoolis; pärast söömist suureneb etanooli kontsentratsioon veres aeglasemalt ja selle maksimaalne väärtus on väiksem kui tühja kõhuga. Alkohol siseneb süsteemselt vereringesse väga kiiresti. Rikke verevarustusega (aju, kopsud, maks) elundites on sama kontsentratsioon alkoholis kiiresti saavutatud nagu veres. Alkohol rasvasisalduses halvasti lahustub: toatemperatuuril absorbeerivad koepreparaadid ainult 4% alkoholisisaldusest, mis lahustub samas mahus vees. Seetõttu annab sama kogus alkoholi massiühiku kohta täisväärtuslikule isikule veres kõrgema etanooli kontsentratsiooni kui tailiha. Naistel on etanooli keskmine jaotus väiksem kui meestel, seega on etanooli maksimaalne kontsentratsioon veres kõrgem ja seerumi kontsentratsiooni kõvera keskmine pindala on suurem.

Inimestel eritatakse vähem kui 1% alkoholist uriiniga, 1-3% kopsudes ja 90-95% süsinikdioksiidi kujul pärast maksa oksüdatsiooni.

Ainevahetus

Alkohol dehüdrogenaas. Enamik etanooli oksüdeeritakse maksas, kuid vähesel määral toimub see protsess teistes elundites ja kudedes, kaasa arvatud mao, soolte, neerude ja luuüdist. Alkoholi dehüdrogenaas esineb mao, kõhunäärme ja iileumi limaskestal ning suur osa etanoolist oksüdeerub isegi enne esimest läbivoolu läbi maksa. Naistel on mao alkoholdehüdrogenaasi aktiivsus madalam kui meestel ja alkoholismi ajal langus veelgi.

Maksas on etanooli metabolismi peamine rada oksüdatsioon alkoholdehüdrogenaasi toimel atseetaldehüüdiks. Samuti on olemas teisi intratsellulaarseid oksüdatsioonirake. Alkoholi dehüdrogenaas esineb mitmel kujul; kirjeldatud vähemalt kolme klassi alkoholdehüdrogenaasi, mis erinevad nende struktuuri ja funktsioonide poolest. Erinevad alkoholi dehüdrogenaasi vormid ei jaotata võrdselt erinevate rahvusrühmadega inimestel. See polümorfism võib osaliselt seletada atseetaldehüüdi moodustumise määra erinevusi ja etanooli elimineerimist kehast. Etanooli metabolism maksas koosneb kolmest põhietappist. Esialgu hepatotsüütide tsütosoolis sisalduv etanool oksüdeeritakse atseetaldehüüdiks. Seejärel oksüdeeritakse atseetaldehüüd äädikhappeks peamiselt mitokondriaalse aldehüüddehüdrogenaasi toimel. Kolmandas etapis satub äädikhape verdesse ja oksüdeerub kudedes süsinikdioksiidiks ja veeks.

Et alkoholi dehüdrogenaasi etanool oksüdeeritakse atseetaldehüüdiks, peab NAD osalema kofaktorina. Reaktsiooni käigus NAD on NADH, mis suurendab suhe NADH / NAD maksas ja see omakorda on märkimisväärne mõju voolab neis ainevahetusprotsesse: pärsib glükoneogeneesi, annab rasvhapete oksüdatsioon, pärsivad Krebsi tsüklis, suurendab muundamisel püruvaat piimhappeks, mis põhjustab laktatsidoosi (vt allpool).

Mikrosomaalne etanooli oksüdatsioonisüsteem paikneb hepatotsüütide endoplasmaatilises retikulumis ja on üks tsütokroom P450 isoensüüme, mis vajab oma aktiivsuse jaoks kofaktori ja hapniku NADPH kasutamist. Krooniline alkoholi kuritarvitamine põhjustab endoplasmaatilise retikulaari hüpertroofiat, mille tagajärjel suureneb mikrosomaalse etanooli oksüdatsioonisüsteemi aktiivsus. Siiski ei ole üksmeelt selle kvantitatiivse panuse üle etanooli üldises metabolismis. Lisaks etanoolile oksüdeerib see süsteem ka teisi alkohole, samuti süsiniktetrakloriidi ja paratsetamooli.

Aldehüüddehüdrogenaasi toimel muundatakse atseetaldehüüd äädikhappeks. On mitmeid aldehüüddehüdrogenaasi vorme. Inimese maksa sisaldab kahte isoensüüldeldehüüddehüdrogenaasi - I ja II. 50% -l Jaapanist puudub maksas mütotoidne aldehüüddehüdrogenaas (isoensüüm I). Aasia elanikkonna aldehüüddehüdrogenaasi I puudumisel on mitmeid metaboolseid ja kliinilisi tagajärgi.

Maksa taastumisreaktsioonide rikkumine. Alkoholi dehüdrogenaasi etanooli oksüdeerumis atsetaldehüüdiks hepatotsüütide tsütosoolis nõuab NAD kui kofaktori osalemist. NAD on taastatud NADH-ile. Atsetaldehüüdi oksüdeerimiseks etaanhappeks mitokondrites aldehüüddehüdrogenaasi toimel on vajalik ka NAD, mis on redutseeritud NADH-ni. Niisiis suureneb tsütosoolis ja mitokondrite seas NADH ja NAD suhe, samal ajal suureneb nii maksa kui ka vere laktaadi / püruvaadi suhe ja β-hüdroksübutüürhape / atsetoäädikhape. See viib glükoneogeneesi, rasvhapete oksüdatsiooni, Krebsi tsükli aktiivsuse pärssimisele, mis väljendub maksa rasva degeneratsioonis, hüpoglükeemias ja laktatsidoosis.

Muutused etanooli, atseetaldehüüdi ja äädikhappe metabolismi kroonilises alkoholi kuritarvitamises. Etanooli eliminatsioon suureneb, kui puudub kliiniliselt oluline maksakahjustus või tõsine alatoitumus. See on tingitud suurenenud aktiivsusega alkoholdehüdrogenaas ja mikrosomaalsetel etanooli oksüdeerumise süsteemi, suurendades põhiainevahetuse maksas ja võimalusel suurenenud NADH SwerrTi mitokondrid - piirates etapil etanooli metabolismi. Etanooli elimineerimise kiirendamine glükokortikoidide võtmise ajal on seletatav asjaoluga, et viimane stimuleerib glükoneogeneesi, mis omakorda suurendab NADH muundumist NAD-i.

Tervetel inimestel läbib peaaegu kogu etanooli oksüdeerumisel tekkinud atsetaldehüüdi maksa oksüdatsiooni. Kuid alkoholismi korral, nagu ka asiansidel, kelle seas alkoholitarbimine põhjustab näo punetust, leidub veres mõned atseetaldehüüdid. Atsetaldehüüdi kontsentratsioon veres on alkoholismist tingitud raske mürgistuse tõttu veelgi suurem - arvatavasti on see tingitud alkoholdehüdrogenaasist suurema alkoholisisaldusega etanooli oksüdeerumisest aldehüüdi dehüdrogenaasi vähenenud aktiivsusega maksakahjustuse ja püsiva alkoholi kuritarvitamise tõttu.

Alkoholi kahjustused maksale

Hepatotsüütide kahjustus. Mitme teguri põhjustatud alkohoolne maksakahjustus. Etanool muudab bioloogiliste membraanide füüsikalisi omadusi, muudab nende lipiidide koostist, mis muudab membraani vedelamaks. Nad suurendavad kolesteroolestrite sisaldust ja vähendavad ensüümide aktiivsust, nagu suktsinaatdehüdrogenaas, tsütokroomid a ja b, samuti mitokondrite kogu hingamisvõimet.

Lisaks metaboolsetele muutustele, mis on põhjustatud nõrgenenud reduktsioonireaktsioonidest ja rasvhapete oksüdatsiooni mahasurumisest etanooli oksüdatsiooni ajal, aitab suurte etanoolide annuste sissevõtmine rasvkoest maksast rasv. Rasvavesi sisaldava alkoholi kasutamine suurendab rasvmaksa riski. Kroonilise alkoholi kuritarvitamise korral kaob see efekt.

Nähtavasti on atsetaldehüüd peamine patogeneetiline tegur alkoholilises maksakahjustuses. On näidatud, et see võib kovalentselt seostuda hepatotsüütide valkudega. Saadud ühendid inhibeerivad valkude sekretsiooni maksa kaudu, häirivad valkude funktsioone, reageerivad rakumakromolekulidega, mis põhjustab tõsiseid koekahjustusi. Atseetaldehüüd võib ka vabade radikaalide tekke tõttu stimuleerida lipiidide peroksüdatsiooni. Tavaliselt neutraliseerib vabu radikaale glutatioon, kuid kuna atsetaldehüüd võib seonduda glutatiooniga (või glutatiooni inhibeeriva tsüsteiini), väheneb glutatiooni sisaldus maksas, mis on täheldatud alkoholismiga patsientidel. Glutatiooni seondumine võib stimuleerida lipiidide peroksüdatsiooni.

Humoraalne immuunvastus võib samuti mängida rolli maksakahjustuses - atsetaldehüüdi siduvate valkude, mikrotuubuliproteiinide ja teiste valkude saaduste antikehade tootmisel. Muude andmete järgi võivad hepatotsüütide kahjustusesse kaasneda ka lümfotsüütide vahendatud tsütotoksilised reaktsioonid.

Kroonilise alkoholi kuritarvitamisega täheldatakse mikrosomaalse etanooli oksüdatsioonisüsteemi induktsiooni, mis suurendab veelgi atseetaldehüüdi tootmist. Kuid lisaks sellele suurendab mikrosomaalse süsteemi induktsioon hapniku tarbimist, soodustab hüpoksiat, eriti peavalu keskel, kuna siin on tsütokroom peamiselt lokaliseeritud. Selle induktsioon suurendab selliste ainete nagu süsiniktetrakloriidi ja paratsetamooli hepatotoksilisust, mis võib suurendada ka hepatotsüütide kahjustust, eriti perivervise piirkonnas.

Lisaks kroonilise alkoholitarbimisega rasvkoe kogunemisele koguneb proteiinid hepatotsüütide ja nende ümbruse kaudu, kaasa arvatud mikrofišili valgud (Mallory corpuscles) ja maksas, mis jäävad maksa nende sünteesi ja transpordi häirete tõttu. Selle tulemusena väheneb sinusioidide pindala ja hepatotsüütide verevarustus.

Maksafibroos. Hepatotsüütide alkoholist põhjustatud põletik ja nekroos soodustavad maksa fibroosi ja maksatsirroosi tekkimist. Lisaks mõjutab kollageeni metabolismi ja selle sadestumist maksas oluliselt etanool ise ja selle metaboliidid.

Krooniline alkoholi kuritarvitamine põhjustab Ito-rakkude aktivatsiooni ja proliferatsiooni perisinusoidses ja perivenulaarses ruumis, samuti müofibroblaste, mis toodavad rohkem laminiini ja I, III, IV tüüpi kollageeni. Myofibroblastidel on kontraktiilsus ja see võib kaasa aidata porrihüpertensiooni armistumisele ja tsirroosi tekkele. Ito-rakkude ja müofibroblastide protsessid tungivad läbi hepatotsüütide ümbritsevad düsiplaadid; Mida rohkem selliseid rakke, seda rohkem kollageeni hoitakse Disse'i ruumis. Samuti suureneb fibronektiini süntees, mis võib olla kollageeni ladestamise aluseks. Disseerumisruumide täitmine kollageeniga võib lõppkokkuvõttes kaasa tuua hepatotsüütide eraldamise verevarustusest. Lisaks suurendab see vastupanuvõimet verevoolule, mis aitab kaasa portaalhüpertensioonile. Perivenulaarne ja perisinusoidne fibroos on prognostiline märk maksa alkohoolse maksatsirroosi tekkest. Alkohoolse hepatiidi ja rasvmaksa esinemine suurendab ka tsirroosi tekkimise tõenäosust.

Erinevad tsütokiinid, kaasa arvatud TNF, IL-2, IL-6, transformeerivad kasvufaktorid alfa ja beeta, suurendavad trombotsüütide kasvufaktori Ito rakkude aktivatsiooni, suurendades sellega maksakahjustust.

Maksa võimsuse ja alkoholikahjustuse olemus. Alkoholismi all kannatavatele patsientidele iseloomulik ammendumine võib olla vähemalt osaliselt sekundaarne - etanoolist põhjustatud ainevahetushaiguste ja juba olemasoleva maksakahjustuse tõttu. On tõendeid, et kõrge proteiinisisaldusega dieet ja alkoholisisest maksatsirroosist pärit sojaubade letsitiin on maksa kaitsva toimega.

Alkohoolne hepatiit. Haiguse sümptomid on suures osas sarnased viirusliku hepatiidi sümptomitega. Haiguse kerge vormis on märgata väsimust, isukaotust ja kehakaalu langust. Kuid iga uus alkoholiga hingamine aitab kaasa protsessi aeglasele arengule. Tekib tõsine seisund: isu kaob täielikult, ilmnevad nõrkus ja ärrituvus, kehatemperatuuri tõus, kollatõbi, valu ülakeha, külmavärinad ja maksapuudulikkuse tüüpiline sümptom - unisus.
Raske vormi korral esineb oksendamine ja kõhulahtisus, sageli pneumoonia ja kuseteede infektsioonid. Maksapuudulikkus võib põhjustada segadust, suuna kadumist või koma. Seepärast on väga tähtis alkoholist põhjustatud maksakahjustuse sümptomid võimalikult varajases staadiumis, et lõpetada alkoholi joomine ja alustada ravi.

Alkohoolse maksakahjustuse sümptomid ja tunnused

Alkohoolne hepatiit on äge või krooniline maksahaigus, mis tekib alkoholismi ajal ja mida iseloomustab ulatuslik hepatotsüütide nekroos, põletik ja maksa koe armistumine. Sümptomaatiliste sümptomitega on kõige sagedasemad kaebused söögiisu, iivelduse, oksendamise ja kõhuvalu, eriti parema nõgestõve puhul. Söögiisu ja iivelduse kaotuse tõttu kaotab enamus patsiente kehakaalu. Veerand palavikuga patsientidest. Raske hepatiidi korral võib palavik ilma infektsioonita esineda, kuid kuna selliste patsientide immuunsus on nõrk, tuleb uurimise käigus välistada infektsioonid. Kõhukinnisus, kui see on olemas, on tavaliselt väike, kuid kolestaasi sümptomitega (20-35% patsientidest) võib see olla raske. Kõhulahtisus ja portaalhüpertensiooni sümptomid on vähem levinud. Enamikel patsientidel on maksu palpatsioonil ja suurenenud.

Diagnostilised testid

  • Ägeda alkohoolse hepatiidi kõige iseloomulikum laboratoormärk on aminotransferaaside ja bilirubiinisisalduse aktiivsuse suurenemine. AsAT-i aktiivsus ületab normi tavaliselt 2-10 korda, kuid harva tõuseb üle 500 RÜ / l. Samuti suureneb AlAT aktiivsus, kuid vähemal määral kui AsAT. Madalam ALAT aktiivsus alkohoolses hepatiidis võib olla seotud mitokondriaalse kahjustusega.
  • Aluselise fosfataasi aktiivsus vähemalt pooltel patsientidest on mõõdukalt suurenenud. Kolestaasiga võib kasv olla märkimisväärne. Gamma-GT aktiivsus alkoholismis suureneb sageli. Selle ensüümi aktiivsuse muutus on alkoholist põhjustatud maksakahjustuse väga tundlik näitaja.
  • Seerumglobuliini tase on sageli ka kõrgem, kusjuures IgA tasemed tõusevad oluliselt rohkem kui teiste immunoglobuliinide tasemed. Albumiini tase kompenseeritud tsirroosist ja patsientide normaalsest toitumisest võib esialgu olla normaalne, kuid tavaliselt vähendatud.
  • Kuna enamus hüübimisfaktoritest sünteesitakse maksas, on PV pikenemine rohkem kui 7-10 s patsientide tõsises seisundis ebasoodsad prognostilised tunnused.
  • Alkohoolse hepatiidi korral on tavaliselt täheldatud muutusi vereproovis. Trombotsüütide arv alla 100 000 μl-1 tähendab tavaliselt maksa tsirroosi. Lisaks asjaolule, et alkohol ise on luuüdi suhtes mürgine, võib äge või krooniline alkohoolne hepatiit põhjustada hüpersplenismi, DIC-d ja hematopoeetilist depressiooni.
  • On vaja välja jätta muud maksakahjustuse põhjused. Selleks tehke seroloogilisi uuringuid ja hoolikalt koguge uimastiajaloo. Paratsetamool alkoholismis võib olla toksiline isegi terapeutiliste annuste korral. Kui kahtlustatakse paratsetamooli või aspiriini üleannustamist, määratakse nende vere tase.

Ultraheli. Hoolimata asjaolust, et alkohoolse hepatiidi diagnoosimist on enamikul juhtudel lihtne teha anamneesi põhjal, tehakse vereanalüüs, mõnikord eriti kolestaasi sümptomitega, sapipõie ja sapiteede haiguste, astsiidi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi välistamiseks tehakse kõhu ultraheli. Valitud patsientidel teostatakse ka kõhu kemoteraapiat ja endoskoopilist retrograadset kolangiopankreatograafiat.

Maksa biopsia tuleb diagnoosi kinnitamiseks ja maksakahjustuse raskusastme hindamiseks teha nii vara kui võimalik. Tulevikus võib maksafunktsiooni halvenemise (PV, astsiidi oluline pikenemine) tõttu olla võimatu biopsia läbi viia.

Proovi histoloogiline uurimine võimaldab kindlaks teha alkoholi kahjustuse tüübi maksa.

  • Nekroos on peamiselt tsentrolobulaarne, kuid see võib ka koguda kogu maksajäätmeid. Hepatotsüüdid on tavaliselt erinevatel degeneratsiooni etappidel nähtavad; neid iseloomustavad tupe, ballooni degeneratsioon, vakuoliseerumine, Mallory fibrillide olemasolu või Taurus.
  • Põletikuline eksudaat koosneb peamiselt neutrofiilidest, kellel on väike hulk lümfotsüüte. Neutrofiile leidub portaaltrakt ja sinusioidid, mis tavaliselt moodustavad klastreid hepatotsüütide nekroosi piirkondades, kus on või on olnud Malloric tuharte. 50-75% juhtudest moodustavad neutrofiilid rosettide, mis paiknevad ümber Mallory keha sees olevate kokkuvarisemisega hepatotsüütide.
  • Fibroos on tavaliselt tugevalt väljendunud juba haiguse varases staadiumis. Sageli ümbritseb fibroosi tsoon keset veeni ja levib kogu Disse'i ruumidesse. Tsentrolobulaarne fibroos võib püsida ka pärast seda, kui põletik halveneb, põhjustades väikest sõlme tsirroosi.
  • Maksa rasva degeneratsioon on sageli alkohoolses hepatitis. Selle tõsidus sõltub sellest, kas patsient on pikka aega tarbinud alkoholi, rasvade sisaldust toidus ja rasvumise ja diabeedi olemasolu.
  • Ekspresseeritud kolestaasi on täheldatud kolmandikul patsientidest. Lisaks tsentraalsete veenide ümbruse nekroosile ja fibroosile on iseloomulik pronotine periportaalne nekroos, väikeste sapijuhade põletik ja hävitamine.
  • Mõnedel patsientidel on hemosideroos.

Alkohoolse maksakahjustuse diagnoosimine

Kõik ülaltoodud tunnused, samuti vereanalüüside tulemused, mis näitavad seerumi transaminaaside kõrget taset, madal albumiini sisaldus ja vere hüübimissüsteemi tegurid, võivad olla alkohoolse hepatiidi häire signaalid.

Selle haiguse soodne käik 3-4-nädalase ravi vältel ägeda protsessi sureb, kuid juhul, kui maksapuudulikkus muutub pöördumatuks, võib inimene sureb.

Alkoholikahjustus maksale

Kui alkohoolne maksakahjustus on piiratud ainult rasva düstroofiaga, võib alkoholist loobumine viia maksafunktsiooni taastumiseni. Sinusoidide kaudu levinud perivenvlaarse fibroosi esinemisel takistab alkoholi vältimine maksa edasist kahjustamist, kuid sädemed jäävad.

Alkohoolne hepatiit. Alkohoolse hepatiidi raskus võib olla erinev. Suremus on 10-15%. Taastumine on aeglane, enamikul juhtudel võtab see 2 kuni 8 kuud pärast alkoholi tarbimise lõpetamist. Esimestel päevadel pärast alkoholi loobumist halveneb patsiendi tervislik seisund, hoolimata sellest, mis see alguses oli. Selle aja jooksul on võimalikud entsefalopaatia ja muud komplikatsioonid, eriti gastriit või peptikuline haavand, koagulopaatia või DIC, infektsioonid (eriti kuseteede ja kopsude), primaarse peritoniidi ja hepatorenaalse sündroomi korral. Tõsiste komplikatsioonide kombinatsioon viib tihti patsiendi surma. Paljudel alkoholismi põdevatel patsientidel on ägeda alkohoolse hepatiidi rünnakud juba maksa tsirroosiga seotud. Hepatiidi, nekroosi ja fibroosi korduvad rünnakud põhjustavad tõsiseid armistumisi ja alkohoolset tsirroosi.

Alkohoolse maksakahjustuse ravi

Alkohoolse maksakahjustuse eduka ravi peamine tingimus on alkoholi range keelustamine. Paljudes riikides muutub alkoholist põhjustatud maksakahjustus üha tavalisemaks, samas kui muude maksahaiguste levimus ei muutu või isegi väheneb.

Sümptomaatiline ravi. Ravi on põhimõtteliselt sümptomaatiline. Enamik patsiente vajab voodit; raskelt haigeid patsiendid paigutatakse intensiivravi osakonda. Portaal-hüpertensiooni komplikatsioone, kui neid on, tuleb kõigepealt ravida. Samuti on oluline välistada infektsioonid ja samaaegne pankreatiit, ja kui need avastatakse, tuleb määrata sobiv ravi.

Toitumine Alkoholi tarbimine on rangelt keelatud. Nad kirjutavad tiamiini, foolhapet ja multivitamiini. Oluline on jälgida elektrolüütide, kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide ja glükoosi taset ning vajadusel neid reguleerida. Enamikul patsientidel on valkude energia puudus. Valgu energiatarbimine ja katabolism on suurenenud, jälgitakse sageli insuliini resistentsust, mille tulemusena kasutatakse rasvu energiaallikana, mitte süsivesikutena. Vähendage insuliiniresistentsust ja parandage lämmastiku tasakaalu, saate sageli süüa madala rasvasisaldusega süsivesikuid sisaldavate toitude ja kiudainetega. Kui patsient ise ei suuda süüa, näidatakse standardsegudega söötmist. Juhtudel, kui pidev standardravi jätkub entsefalopaatia jätkudes, minge spetsiaalsetele segudele (nt Hepatic-Aid). Kalorite tarbimine peaks olema 1,2-1,4 korda suurem kui basaalarvutus. Rasv peaks moodustama 30-35% kalorikogusest, ülejäänud - süsivesikute puhul. Encefalopaatia puudumisel ei ole vaja piirata proteiinide sisaldust toidus alla 1 mg / kg.

Kui sondi toitmine pole võimalik, käivitatakse parenteraalne söötmine niipea kui võimalik, mille koostis arvutatakse samamoodi kui sondi toitmine. Arvamused selle kohta, kas kasutada lahusteid, millel on kõrge hargnenud aminohapete sisaldus, on vastuolulised, kuid neid on vaja ainult maksa entsefalopaatia ja kooma puhul.

Ravi alguses võib olla võõrutussündroom. Alkohoolse deliiriumi ja konvulsioonikahjustuste vältimiseks on vajalik hoolikalt jälgida patsiendi metaboolsete protsesside seisundit ja vajadusel olla ettevaatlik bensodiasepiinide määramiseks. Kuna maksakahjustus viib nende ravimite kõrvaldamiseni ja entsefalopaatia võib kergesti areneda, peaksid diasepaami ja klordiasepoksiidi annused olema tavalisest väiksemad.

Ravimeetodid, mille efektiivsust ei ole tõestatud. Allpool kirjeldatud alkohoolse hepatiidi ravimeetodid on vastuolulised. Neid tuleks kasutada ainult valitud hoolikalt valitud patsientidel, kellel on hoolikas meditsiiniline järelevalve.

Glükokortikoidid. Mitmes uuringus vähendas prednisooni või prednisooni annus 40 mg 4-6 nädala jooksul raske alkohoolse hepatiidi ja maksa entsefalopaatia suremust. Haiguse lihtsamaks muutmiseks ei täheldatud paranemist.

Põletikuliste mediaatorite antagonistid. Alkohoolse hepatiidi korral on FIO, IL-1, IL-6 ja IL-8 tasemed tõusnud, mis on seotud suremuse suurenemisega.

  • Pentoksifülliin. On näidatud, et pentoksifülliin vähendab TNF, IL-5, IL-10 ja IL-12 produktsiooni.
  • Ivfliksimab (monoklonaalne IgG TNF-ile). Infliksimabi eelis on näidustatud kahes väikeses esialgses uuringus ilma kontrollrühma.
  • Etanertsept on lahustuva p75 TNF retseptori ekstratsellulaarne domeen, mis on seotud inimese IgG 1 Fc fragmendiga. Ravim seob lahustuvat TNFa-d, takistades selle reageerimist retseptoriga. Väikeses uuringus, milles osales 13 raske alkohoolse hepatiidiga patsienti, suurendas etanertsept 2 nädala pikkuse manustamist 92% võrra. Kuid 23% -l osalejatest tuli ravi katkestada infektsioonide, seedetrakti verejooksude ja maksapuudulikkuse tõttu.
  • E-vitamiin üksi või kombinatsioonis teiste antioksüdantidega parandab alkohoolse hepatiidi tulemust.
  • S-adenosüülmetioniini, glütatiooni moodustava aminohappe tsüsteiini prekursor sünteesib metioniin-adenosüültransferaasi metioniinist ja ATP-st. Sõltuvalt lapse A- ja B-klassi laste tsirroosist (kompenseeritud ja dekompenseeritud tsirroos) vähenes S-adenosüülmetioniini suremus 2 aasta jooksul 29% -lt 12% -ni.

Piimapilli toimeaine silibiniin - arvatavasti mõjutab maksa kaitset, toimides immunomodulaatorina ja vabade radikaalide neutraliseerimisel.

Alkoholist maksakahjustusega anaboolsed steroidid võivad avaldada positiivset mõju. Nende ravimite efektiivsust on uuritud mitmetes kliinilistes uuringutes, kuid tänasel ajal ei ole nende väärtust alkoholilises maksakahjustuses kindlaks tehtud. Peale selle võib anaboolsete steroidide pikaajaline kasutamine kaasa aidata maksahaiguse ja hepatotsellulaarse kartsinoomi arengule.

Kerge ja keskmise raskusega alkoholivastase hepatiidi korral kasutati 45 päeva jooksul propüültio-uratsiili. Propüültiouuratsiil, mis vähendab hapniku tarbimise kiirust, võib seega kaotada suhtelise hüpoksia maksapuu keskel. Mitmetes uuringutes paranesid propüültiouuratsiili saanud patsiendid kiiremini kui kontrollrühmas. Raske alkohoolse hepatiidi korral ei ole propüültiorouratsiili efektiivsust veel uuritud.

Alkohoolse maksakahjustuse raviks on välja pakutud koldikitsiin, kuna see omab põletikuvastast toimet, takistab fibroosi ja mikrotuubulite moodustumist. Kuigi selle tõhusust ei ole kindlaks tehtud.

Uued ravimid. Esialgsete uuringute kohaselt võivad talidomiid, misoprostool, adiponektiin ja soolestiku mikrofloora normaliseeriv toimeaine toimida põletikuliste mediaatorite antagonistidena. Samuti uuritakse leukafereesi ja teiste ekstrakorporaalsete meetodite kasutamist tsütokiinide eemaldamiseks organismist, samuti apoptoosi pärssivaid ravimeid.

Maksa siirdamine. Siirdamisprogrammide ilmnemisel on arutatud alkohoolse maksakahjustusega patsientide vastavust maksa siirdamise kriteeriumidele. Selgeid suuniseid pole veel olemas. Enamiku patsientide alkoholist keeldumine toob kaasa maksafunktsiooni paranemise ja suurendab elulemust. Mõnel juhul jätkub progresseeruv maksapuudulikkus. Kuna dekompenseeritud alkohoolse tsirroosi ravi ei ole arenenud, on maksast siirdamine näidustatud lõppstaadiumis maksapuudulikkusega patsientidele. Kahjuks ületab doonorimaksu vajadus tänapäeval võimet pakkuda seda kõigile, kes vajavad siirdamist. Patsientidel, kes on saanud maksa siirdamist, on oluline välistada alkoholi kuritarvitamisest, eriti kardiomüopaatiast, pankreatiidist, neuropaatiast, ammendumisest põhjustatud muud haigused, mis võivad üldist prognoosi halvendada. Samuti on tähtis, et patsient järgiks pärast operatsiooni ravirežiimi, jätkas alkoholist hoidumist ja toetas pereliikmeid või sotsiaalteenuseid. Maksa alkohoolse tsirroosi siirdamise tulemused on üsna soodsad ja ei erine oluliselt muudest põhjustest tingitud tsirrooside tulemustest.

Alkoholi kahjustuse vältimine maksas

Enamiku inimeste jaoks on maksa kahjustavate alkoholide annus päevas üle 80 ml. Samuti on tähtis, kui kaua inimene tarbib alkoholi, mille regulaarne igapäevane kasutamine väikestes kogustes on ohtlikum kui aeg-ajalt hõivatud, sest viimasel juhul hakkab maks olema mingi ajutine kuni järgmise alkoholirünnakuni.

Ameerika teadlased usuvad, et mehed ei tohiks juua rohkem kui 4 standardset portsjonit päevas ja naisi - rohkem kui 2 (tavaline portsjon on 10 ml alkoholi). Lisaks soovitavad nad alkoholist hoiduda vähemalt kaks korda nädalas, nii et maksal on aega taastuda. Sellisel juhul määratakse maksakahjustuse oht ainult joogi alkoholisisalduse, st "kraadi" järgi. Aromaatsed lisandid ja muud alkohoolsete jookide koostisosad ei oma märkimisväärset toksilist mõju maksale.


Seotud Artiklid Hepatiit