Mis on ohtlik alkohoolne rasvmaksa haigus

Share Tweet Pin it

Alkohoolne maksahaigus (ABP) on tavaline haigus, mis võib viia surma. Hepatoos on veidi levinum kui viirushepatiit. Alkohol põhjustab 1/3 maksafibroosi juhtudest.

Euroopas on kõrge alkoholisisalduse tase elaniku kohta (11 liitrit aastas), Venemaal on see 14 liitrit aastas. Venemaal on kalduvus alkohoolsele tsirroosile suureneda. Isegi mõõduka alkoholisisalduse (10 g päevas) kasutamisel maksas, algavad rakusurma protsessid. Pidev päevane tarbimine on väga kahjulik. Naised on alkoholile vastuvõtlikumad. Selle põhjuseks on östrogeenide suurenenud mõju ja joomine põletikuliste protsesside ja oksüdatiivse stressi tõttu. On teada, et alkoholi loputamise efekt (näoärritus, kiire südametegevus) on kõige sagedasem mongoliidlaste inimene (85%) ja see esineb ainult 10% eurooplasest. Täiendavad olulised hepatoosi tegurid hõlmavad ka rasvumist ja HCV nakkust.

Alkoholi mürgitust kannatab mitte ainult maks, vaid ka elundid, mis ei suuda seda hävitada: süda, kõhunääre, aju.

Alkoholi hävitamine maksas

Etanooli hävitamise peamine koorem võtab maksa (peaaegu 100%). Selles saab alkohol vee ja CO.2 (kiirusega 0,1 g 1 kg kaal kohta 1 tund). Etanool hävitatakse kahes etapis. Esiteks, alkohol läheb atseetaldehüüdi ja H vabaneb.2↑. Selleks tuleb alkoholi dehüdrogenaasi toimimiseks omada spetsiifilist ensüümalkoholdehüdrogenaasi (ADH), NAD + (nikotiinamiidadeniindinukleotiidfosfaat on dehüdrogenaaside koensüüm). Alkoholi molekulist lõhustatakse vesinikuaatom, mille tulemusena saadakse aldehüüd ja NAD + võtab vesinikuaatomit. Atseetaldehüüd on mürgine. Järgmisel etapil saadakse atseetaldehüüdi dehüdrogenaasiga saadud produkt atsetaat - äädikhappe sool (vähendades NAD + kuni NADH).

Etanooli hävitamiseks on 3 võimalust:

  1. Alkoholi dehüdrogenaasi abil. See ensüüm eksisteerib kolmes vormis. Ülitundlikkus alkoholit sisaldavate jookide suhtes on seotud ensüümi teise vormi ülekaaluga. Isegi kui inimene joob palju, ei suurene selle ensüümi süntees.
  2. Põhineb tsütokroom P450 sõltuval mikrosomaalsel etanooli oksüdeerimissüsteemil. See neutraliseerib mürgiseid ravimeid. Tema roll on tavaliselt tähtsusetu, kuid selle tegevus võib suureneda alkoholi kuritarvitamisega.
  3. Katalaasisüsteem, mis oksüdeerib alkoholi tsütoplasma peroksisoomides ja mitokondrites, on väheoluline.

NADH kontsentratsiooni suurenemisega kaasneb rasvhapete sünteesi suurenemine maksas, rasvhapete kogumise suurenemine transpordivalkudes ja nende oksüdatsioonitaseme vähenemine mitokondrites. Rasvlased hakkavad akumuleeruma maksas, moodustub maksas rasva degeneratsioon.

Etanool võib murda maos ja sooltes.

Seega iseloomustab alkohoolset maksahaigust rasvhapete sünteesi suurenemine, nende vabanemise suurenemine maksas, rasvade oksüdatsiooni inhibeerimine ja mitokondrite kahjustus atseetaldehüüdiga.

Alkohoolse maksahaiguse vormid

Alkohoolne maksahaigus on jaotatud rühmadesse, millest igaühel on oma eripära ja omadused: hepatoos, maksatoos ja alkoholisisaldusega rasvmaksa haigus. Alkoholist rasvade düstroofiat täheldatakse keskmiselt 35% alkohoolsete jookide tarbijatest ja 10% -l maksa tsirroosist.

Alkohoolse rasvhappega degeneratsioon määratakse rasvhapete sisalduse, rasvumuse astme, põletikuliste ja nekrootiliste fookuste manustamise kaudu maksa olulistes osades. Selle haiguse on 4 kraadi (0 kuni 3). Maksa alkoholist steatoosi täheldatakse enamuses alkohoolseid jooke tarbivatest patsientidest, see on sageli asümptomaatiline ja tuvastatav juhuslikult. Maksa rakud hävitatakse, kuid neerupuudulikkuse ja tsirroosist ei ilmne. Peaaegu 40% tsirroosiga patsientidest sureb. Tsirroos võib areneda hepatotsellulaarseks kartsinoomiks.

Stenoosi võib kaasneda parenhümaalne põletik, st alkohoolse steatohepatiidi tekkimine. Alkohoolse hepatoosi põhjustab atseetaldehüüdi peamine toime ja see sisaldab:

  • lipiidide peroksüdatsiooni suurenemine;
  • mitokondriaalse aktiivsuse pärssimine ja DNA parandamine;
  • mikrotuubulite arvu ja kollageeni sünteesi suurendamine;
  • aktiivsed valgukompleksid;
  • aktiivsete radikaalide (aktiivne hapnik) tootmine, mis hävitab keha;
  • immunosupressioon.

ABP diagnoosimisnähud

Alkoholilises maksahaiguses ei esine erilisi ilminguid, mis eristaksid seda selle organi teistest haigustest. Seetõttu arvestab diagnoos patsiendi üldist seisundit (morfoloogilised ja neuroloogilised sümptomid). Laboratoorsed uuringud ei ole võimalik kindlaks teha, kas alkohol või muud tegurid mõjutavad maksa. Praktikas määratakse haiguse määr tavaliselt tsütolüütilise sündroomi dünaamika alusel (aspartaataminotransferaasi aktiivsuse ülekaalus alaniini aminotransferaasi suhtes), pöörates tähelepanu immuunpõletiku, kolestaasi ja maksapuudulikkuse nähtudele.

Alkoholi kuritarvitamise iseloomulikud välised sümptomid on järgmised:

  • kõhupiirkonna kahepoolne laienemine;
  • lihasmassi langus;
  • Dupuytreni kontraktooria (sõrmed on halvasti painutatud, nahk on jäme);
  • värised ja ärritavad jäsemed;
  • kollatõbi;
  • tihtipeale on täheldatud piimanäärme suurenemist ja munandite degeneratsiooni;
  • segadust avaldustes, stupor;
  • laienenud ja pehme või väike ja tihe maks;
  • "Maksu peopesad" (peopesade tõsine punetus);
  • laienenud põrn.

Enamuses alkohoolse hepatoosiga patsientidest avastatakse makrotsütiline aneemia. Hepatoosi iseloomustab mõõdukas leukotsütoos, ensüümi taseme tõus, eriti gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGTP) suurenemine, seerumi suurenenud bilirubiinisisaldus ja pikenenud protrombiiniaeg. Viimaste näitude põhjal on välja töötatud Maddray indeks (IM). Kui see ületab numbrit 32, siis on suremus umbes 1 kuu jooksul ligikaudu 50%.

Lisaks on ultraheliuuring. Rasvavöötmed (maksa rasva degeneratsioon) nõrgendavad kaja, seega on maksa ebaselge (distantsiline kaja nõrgendamise sündroom) kuni video kuju kadumiseni, samuti maksa parenhüümi struktuuri heterogeensusest.

Lisaks komplekssele, vastuolulisele ja invasiivsele biopsia meetodile kasutavad nad praegu uut meetodit, nimelt FibroMaxi testi.

Ravirežiimid ja ravimid

Iga alkohoolse maksahaiguse ravi algab dieediga, alkoholi ja mürgiste ravimite täieliku tagasilükkamisega maksas.

Oluline on tarbida piisavalt kaloreid (vähemalt 2000 päeva). Täiendav toitumine koos kortikosteroididega annab hea võimaluse ellujäämiseks. Patsientide rühmas, kes tarbisid vähem kui 1000 kcal / päevas, suri 80%. Valguse soovituslik päevane tarbimine kiirusega 1,5 g kehakaalu kilogrammi kohta, piisav kogus vitamiine (eriti B-rühma, foolhapet, mille puudulikkus on alkohoolikutes sageli täheldatav).

Järgmine on metaboolne parandamine ja komplikatsioonide ennetamine:

  • hüperimmuunne vastus (glükokortikosteroidid);
  • oksüdatiivne stress (ademetioniin, silymariini olulised fosfolipiidid);
  • fibro-nees (glütsürritsiinhape).

Glükokortikosteroidide kasutamise otstarbekus on endiselt arutlusel, kuid mõnedel juhtudel andis see lühikese aja jooksul kiiresti paranemise. Need ravimid leevendavad haiguse toksilisi ja põletikulisi sümptomeid, vähendades tsütokiinide taset (TNF-α). Glükokortikosteroide kasutatakse ainult raskelt haigetel patsientidel, kuna neil on tõsised kõrvaltoimed.

Olulised fosfolipiidid on soja eraldatud polüküllastumata fosfolipiidide (peamiselt fosfatidüülkoliin) segu. Nad taastavad rakumembraani ja on vabade radikaalide sihtmärgiks.

Fibroosi raviks on abiaine, mis sisaldab glükurhisiinhapet, mis on ekstraheeritud lagritsast (fosfogliv). See aine kaitseb maksa, suurendab fagotsüütide aktiivsust, omab antioksüdante, antihistamiine, immunomoduleerivaid omadusi, inhibeerib fosfoproteinokinaasi C (immuunsüsteemi tasakaalustamatuse) toimet, suurendab kortikosteroidi hormoonide toimet.

Pikatoimelised bensodiasepiinid (näiteks diasepaam) on deliisiumravi korral tõhusamad, lühiajalised ja keskmise toimega bensodiasepiinid (näiteks lorasepaam) on eakatel patsientidel ja maksapuudulikkusega patsientidel ohutumad.

Tsirroosi korral võivad nad vastavalt protokollile määrata maksa siirdamise (kui on olemas positiivne prognoos).

Kuna arenenud riikides esineb alkohoolset maksahaigust tihti surmaga lõppevat haigusjuhtumit ja selle haiguse ravimise skeemid erinevad, on uute tõhusate ravimite otsimine lootustandev.

Rasvavalkulaarse hepatoosi maksa sümptomid

Steatoos, infiltratsioon (rasv), maksa rasvumine, alkohoolne düstroofia - need on teatud haiguse või sündroomi nimetused, mis tekivad maksarakkude rasvade infiltratsiooni tõttu.

Maksa alkohoolne hepatoos, mille sümptomid sõltuvad sellest, kui kaua ja kui palju alkoholi võeti, ei ole põletikuline haigus.

Patoloogiat on täheldatud nii meestel kui naistel, kes on alla viiekümne aasta vanused, kes kuritarvitavad alkoholi. Haigus areneb järk-järgult, asteenia, hepatomegaalia ja kaalulangus. Mõnes punktis on täheldatud splenomegaaliat. See haigus on maksa alkohoolse maksatsirroosi esimene etapp.

Iseloomulik haiguse arengu mehhanism

Alkohoolne hepatoos tekib alkoholi lagunemisproduktide oksüdatsiooni tagajärjel ja see põhjustab ensüümide moodustumise katkemist, mis lagundab ja eemaldab rasvad maksast. Selle tulemusena on metabolism häiritud hepatotsüütides ja nende vahel ladestuvad rasvad. Rasketel juhtudel moodustab keha rasva osakaal tohutu massi. Hepatotsüüdid surevad ja asendatakse kiulise kudedega ja sapipõie väljavoolu funktsioon on halvenenud. Parenüühilise organi lagunemise protsess algab.

Esialgu tekib haiguse areng ilma igasuguste väljendunud sümptomiteta. Patsient pikemat aega säilitab toime ja suurendab aktiivsust, ilma mingeid sümptomeid tundmata.

Mõne aja pärast tekib patoloogia areng nagu laviin: ilmnevad probleemid ülejäänud elunditega, mis töötavad paarides maksaga. Palpatsiooniga patsiendil paremal hüpohondriumil esinevad ebameeldivad aistingud, ta hakkab perioodiliselt tundma raskust maksas.

Hepatoosil on kolm arengutaset:

  1. Histoloogiline uurimine (koeproovide uurimine) näitab parenhüümi suurenenud rasvasisaldust elundi väikestel osadel märkimisväärsel kaugusel üksteisest.
  2. Haigestunud rakkude arv suureneb ja moodustuvad eksponeeritud koe ulatuslikud fookused. Alustatakse keha parenhüümi asendamist kiuline (tarbetu koega). Maks enam ei täida oma ülesandeid täielikult.
  3. Kui haigus jõuab viimasesse staadiumisse, näitavad testid, et keha rasv on peaaegu kogu elundi ulatuses kasvanud ja maksa rakud on peaaegu täielikult asendatud. Seetõttu on verevarustus häiritud. Alkohoolse hepatoosi ilmsed rasked sümptomid.

Haiguse sümptomid

Mõned arstid ei leia haigusest kergeid alkohoolse hepatoosi vorme. Ja patoloogia tõsiselt halveneb alkoholist kõrvalehoidumise ja õige ravi ajal. Alkoholi taaskasutamise ajal esineb hepatoosi retsidiiv.

Patsient hakkab kaebama ägeda maksa valu, mis annab epigastriumile (ülemine keskmine kõhtu). Ta püüab vältida rasvaseid toite, tunneb pidevat nõrkust, tugevat jõu langust.

Teine oluline sümptom on suurenenud maks. Parenhüümide organ suureneb nii suurel määral, et kõhukelme ülemine parempoolne osa võib tuhmuda. Tihti juhtub, et mõni maksa suurenemine on laienenud - tavaliselt paremal.

Väga raske düstroofia vorm ilmneb seedehäired ja seedetrakti häired, sageli kombinatsioonis ülemiste hingamisteede infektsioonidega. Need sümptomid ilmnevad maksa rasvumisel märkimisväärsete alkoholijärgsete meetodite, nälgimise või valgufitsiidi taustal.

Kui esimese astme alkoholisisest maksapuudulikkusest ilmnevad järgmised sümptomid:

  • nõrkus, unisus;
  • suurenenud väsimus (töö või eksamite ajal);
  • ärrituvus;
  • isukaotus;
  • iiveldus, halb õhetus;
  • lusika all oleva surve all;
  • Surveõhu all lusikaga, eriti pärast söömist.

Haiguse teist astmat iseloomustavad:

  • kollatõbi;
  • diatses;
  • maalimine;
  • kõhu väljaheide;
  • seedehäired;
  • turse;
  • kõhukinnisus, mis on kõhulahtisusega järsult asendatud;
  • kõhu tilgutiin.

Kolmandat alkohoolse hepatoosi taset põhjustab:

  • ainevahetusprotsesside rikkumine;
  • muutused elundite töös;
  • palavik, külmavärinad;
  • sagedane vibreerimine;
  • teravad valud, eriti köha või oksendamisel;
  • nõrk nägemine;
  • kuiv ja defektne nahk.

Sümptomite ägenemine tekib pärast maksa koormamist - alkoholimürgistuse või nakkushaiguse korral. Väga keerukate patoloogiliste vormide korral on keha purustatud, tekivad krambid, inimene kaotab teadvuse ja võib langeb kooma. Eriti arenenud vormides võib alkoholi patoloogia põhjustada surma.

Mis vahe on alkohoolse hepatoosi ja mittealkohoolse hepatoosi vahel?

Kui rasvapõletik on tingitud ülemäärasest joomist, on patsiendil diagnoositud maksa alkoholisisene hepatoos.

Kui maksa düstroofia esineb teiste faktorite taustal, on diagnoosiks mittealkohoolne hepatoos.

Alkohoolse hepatoosi põhjusteks on kõik alati selge, on olukord diabeediga patsiendil, kes ei joo alkoholi, keerulisemaks. Uurimistöö teadlased on näidanud, et enamikul juhtudel tekib alkohoolne hepatoos koos vähese D-vitamiini sisaldusega patsientide dieedis ja kiirtoidu kasutamisel.

Mittealkohoolse maksahaiguse mitmed põhjused on seotud keha metaboolsete protsesside kahjustamisega:

  • kõrge kalorsusega toiduga söömine;
  • diabeet;
  • sapiteede haigused;
  • pankreatiit;
  • pikenenud tühja kõhuga ja dieediga;
  • pikaajaline antibiootikumravi;
  • narkootiliste ainete kasutamine.

Haiguse diagnoosimine ja ennetamine

Maks on ainulaadne organ, mis iseenesest saab oma rakke taastada. Seetõttu on patsiendi õigeaegne abi ja ravi õigeaegne diagnoosimine äärmiselt oluline.

Alkoholist rasvhappega nakatumine on üsna raske ja see põhjustab sageli diagnostilisi vigu. Mitu aastat võib patsiendil ekslikult diagnoosida krooniline hepatiit alkoholi degeneratsiooni asemel.

Arst diagnoosib haigust pärast patsiendi intervjueerimist. Suur roll on alkoholitarbimise kogus ja kestus, kui patsient sööb, millised on tema elu tingimused ja millised haigused neile üle kantakse.

Hepatoosi diagnoos tehakse järgmistel põhjustel:

  1. Patsiendi kaebused valusate sümptomite üle.
  2. Haiguse sümptomite ja selle käigus ilmnemised.
  3. Vere biokeemiline analüüs.
  4. Ultraheliuuring.
  5. Arvutitomograafia. Oluline on välja selgitada, kui suur on põrn, see aitab eristada hepatiiti hepatoosist - viimasega suureneb põrn.

Kehtivaid tulemusi annavad uriin ja fekaalid. Alkoholisisaldusega rasvhappega nakatunud uriin on hägune ja tumedad, väljaheidete värvus on kerge. Haiguse täpne diagnoos määratakse histoloogilisel uurimisel, kus tuvastatakse rasvapiibud. Ultraheli uuritakse suurenemist, keha ümarad servad, selle pinna muutus - ebaühtlane, tera. Tomograafia näitab maksakudede rasvasid.

Kasulik video

Pisut lühikest ja selget teavet maksa ja alkohoolse hepatoosi kohta - järgmises videos:

Järeldus

Kõik maksakahjustusega sümptomid on täheldatud teiste maksa ja seedetrakti haiguste puhul. Seega, kui ilmnevad mis tahes märgid, tuleb viivitamatult konsulteerida arstiga ja mitte ennast ravida. Ja alkohoolse hepatoosi sümptomeid ei saa ravida vaid ravimite võtmisega. Haigus on krooniline ja see on täiesti võimatu sellest lahti saada.

Riikide parandamine ja hepatoos valulike sümptomite kõrvaldamine sõltub patsiendi enda käitumisest - ta on kohustatud järgima toitu, vabaneda halba harjumustest ja ravima kaasuvaid haigusi. Ainult sellisel juhul võib elutähtsa elundi hävitamise protsess peatada.

Alkohoolne maksahaigus

Alkohoolne maksahaigus on struktuurset degeneratsiooni ja maksatalitluse häiret alkoholi süstemaatilise pikaajalise kasutamise tõttu. Alkohoolse maksahaigusega patsientidel esineb isutus, iiveldustunne paremal hüpohoones, iiveldus, kõhulahtisus, ikterus; hilises staadiumis tekib tsirroos ja maksa entsefalopaatia. Diagnoosimist soodustavad ultraheliuuringud, Doppler, stsintigraafia, maksa biopsia ja biokeemilised vereanalüüsid. Alkohoolse maksahaiguse ravi hõlmab alkoholi, ravimite (hepatoprotektorid, antioksüdandid, rahustid) hülgamist ja vajadusel ka maksa siirdamist.

Alkohoolne maksahaigus

Alkohoolne maksahaigus tekib üksikisikutel pikka aega (üle 10-12 aastat), kes tarbivad alkohoolseid jooke keskmistel päevadoosil (puhtas etanoolis) 40-80 grammi meestele ja rohkem kui 20 grammi naistele. Alkohoolse maksahaiguse manifestatsioonid on rasvade degeneratsioon (steatoos, rasvkoe degeneratsioon), tsirroos (maksakoe asendamine sidekoe - fibroosiga), alkoholisisene hepatiit.

Meeste alkohoolsete haiguste oht on peaaegu kolm korda suurem, kuna alkoholi kuritarvitamine naiste ja meeste seas esineb suhetes 4 kuni 11 aastat. Samas on alkohoolsete haiguste tekkimine naistel kiiremini ja vähem alkoholi joomise korral. See on tingitud neeldumise, katabolismi ja alkoholi kõrvaldamise soolistest omadustest. Alkohoolse maksahaiguse tõttu maailmas alkohoolsete jookide tarbimise suurenemine on tõsine sotsiaalne ja meditsiiniline probleem, mida gastroenteroloogia ja narkoloogia on tihedalt lahendatud.

Arengumehhanismid

Suurim sissetulev etüülalkohol (85%) puutub kokku ensüümalkoholdehüdrogenaasi ja atsetaadi dehüdrogenaasiga. Neid ensüüme toodetakse maksas ja maos. Alkoholi jaotumine sõltub geneetilistest omadustest. Alkoholi korrapärase pikaajalise kasutamise korral kiirendab ja kataboliseerub etanooli lahutamisel tekkinud mürgiseid saadusi. Need tooted mõjutavad maksakudet toksiliselt.

Alkohoolse maksahaiguse tekkele kaasaaitavad tegurid

  • tarbitud alkoholi suured annused, kasutamise sagedus ja kestus;
  • naissoost sugu (alkoholi dehüdrogenaasi aktiivsus naistel on tavaliselt madalam);
  • geneetiline eelsoodumus alkoholit kahjustavate ensüümide alandatud aktiivsusele;
  • samaaegne või edasi lükatud maksahaigus;
  • ainevahetushäired (metaboolne sündroom, rasvumine, kahjulikud toitumisharjumused), endokriinsüsteemi häired.

Alkohoolse maksahaiguse sümptomid

Alkohoolse maksahaiguse esimene etapp, mis esineb enam kui kümne aasta jooksul peaaegu 90 protsenti korrapärasest alkoholi kuritarvitamisest, on maksa rasva degeneratsioon. Kõige sagedamini on see asümptomaatiline, mõnikord on patsiendil paranenud iiveldus ja mõnikord tuim valu valutult, võib-olla iiveldus. Ligikaudu 15% patsientidest on kollatõbi.

Äge alkohoolne hepatiit võib ilmneda ka ilma selgelt väljendunud kliiniliste sümptomitega või kui teil on fulminantne raske kurss, mis põhjustab surma. Siiski on alkohoolse hepatiidi kõige sagedasemateks nähtudeks valusündroom (tühine valu paremal hüpohondriumil), düspepsia (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus), nõrkus, anoreksia ja isukaotus. Maksa-kollasus on ka sagedane sümptom (nahal on ookarjut). Pooltel juhtudel on ägeda alkohoolse hepatiidi kaasas hüpertermia.

Kroonilist alkohoolset hepatiiti pikendatakse ägenemiste ja remissioonide perioodidega. Perioodiliselt on mõõdukas valu, iiveldus, luulõhetus, kõrvetised, kõhulahtisus, vaheldumisi kõhukinnisusega. Mõnikord on märgitud iiveldus.

Mugav progressiooni alkoholismist sümptomitega C-hepatiidi on liitunud iseloomulikke jooni tsirroosi: palmar erüteem (punetus peopesade), telangiektaasiat (kapillaarilaiendid) näol ja keha sündroom "trummipulgad" (iseloomulik paksenemine distaalse Varbalülid), "aeg akende" (küünte kuju ja konsistentsi patoloogiline muutus); "Meduudipead" (naba ümbritseva eesmise kõhu seina laienenud veenid). Mõnikord on meestel mõni günekomastia ja hüpogonadism (rinnanääre suurenemine ja munandite vähenemine).

Alkohoolse maksatsirroosi edasisel arengul on patsientidel täheldatud märkimisväärset aursälme. Teine iseloomulik ilming alkohoolse maksahaiguse terminali etapil Dupuytreni kontraktuur nüüd: algselt peopesa kõõlused IV-V sõrme tuvastasime tiheda sidekoe kimp (mõnikord valulik). Tulevikus kasvab see protsessi kaasas käte liigestega. Patsiendid kurdavad, kui raske on nende sõrme- ja väike sõrme painutamine. Tulevikus saab neid täielikult immobiliseerida.

Alkohoolse maksahaiguse tüsistused

Alkohoolsed maksahaigus viib sageli arengus seedetrakti verejooks, maksa- entsefalopaatia (mürgiseid aineid, mis akumuleeruvad organismis vähenemise tõttu funktsionaalne aktiivsus, hoiule ajukoe), häirimine neerutalitluse. Inimestel, kes kannatavad alkohoolsete haiguste all, on oht maksahaiguse tekkeks.

Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimine

Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimisel mängib olulist rolli anamneesi kogumine ja patsiendi pikaajalise alkoholi kuritarvitamise tuvastamine. Gastroenteroloog arvestab ettevaatlikult, kui kaua, millise korrapärasuse ja millises koguses patsient tarbib alkoholi.

Laboratoorsetes katsetes on üldine vereanalüüsis täheldatud makrotsütoosi (alkoholist tulenevat toksilist toimet luuüdile), leukotsütoosi ja kiirendatud ESR-i. Võib esineda megablastilise ja rauapuuduse aneemia. Luuüdi funktsiooni pärssimisega seostatakse vähenenud trombotsüütide arv ja see tuvastatakse ka hüpersplenismi sümptomina, kus tsirroosi korral suureneb veresoonte süsteemi rõhk.

Biokeemilised vereanalüüsid näitavad AST ja ALAT (maksa transferaaside) aktiivsuse suurenemist. Pange tähele ka kõrget bilirubiinisisaldust. Immunoloogilised analüüs näitab suurenevat immunoglobuliin A. Alkoholitarbimine keskmiste päevaste annus üle 60 grammi puhast etanooli seerumi punktilist tõusu vaesestatud süsivesikute transferriini. Mõnikord võib seerumi raua kogus suureneda.

Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimiseks tuleb hoolikalt koguda anamneesi. Oluline on kaaluda tarbitud alkoholi sagedust, kogust ja liiki. Seoses suurenenud maksavähki tekke riskiga kahtlustatavate alkohoolsete haigustega patsientidel määratakse alfa-fetoproteiini sisaldus. Kui selle kontsentratsioon on üle 400 ng / ml, soovitatakse vähktõbe. Samuti on patsientidel rasvade metabolismi rikkumine - veres suurendab triglütseriidide sisaldust.

Instrumentaaltehnikad, mis aitavad diagnoosida alkohoolseid haigusi, hõlmavad kõhuorganite ja maksa ultraheliuuringuid, dopplerograafia, CT, maksa MRI, radionukleonse uuringu ja maksa koe biopsia.

Maksa ultraheli juhtimisel on selgelt näha maksa rasva degenereerumise suuruse ja kuju muutusi (maksakudede iseloomulik hüperhegeensus). Doppleri ultraheliuuringud näitavad portaalhüpertensiooni ja rõhu suurenemist maksa- veeni süsteemis. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia hästi visualiseerib maksakudet ja selle vaskulaarset süsteemi. Kui radionukliidide skaneerimine näitas difusioonilisi muutusi maksarakkudes, võib määrata ka maksa sekretsiooni ja sapiteede kiiruse. Alkohoolse haiguse lõplikuks kinnitamiseks tehakse histoloogiliseks analüüsiks maksa biopsia.

Alkohoolse maksahaiguse ravi

Alkohoolse haiguse varajane avastamine maksa rasvade degeneratsiooni faasis (kui protsess on endiselt pöörduv) aitab ära hoida edasist progressiooni ja taastada maksatalitlust. Kui patsient on juba välja töötanud alkohoolse hepatiidi või tsirroosi, on edasine ravi peamiselt suunatud sümptomite leevendamiseks, edasise seisundi halvenemise vältimiseks ja komplikatsioonide vältimiseks.

Alkohoolsete haiguste ravis on eeltingimuseks alkoholi kasutamise täielik ja lõplik tagasilükkamine. Juba see meede põhjustab seisundi paranemist, ja steatoosi varajases staadiumis võib tekkida ravi.

Samuti antakse alkohoolse maksahaigusega patsientidele dieet. On vaja süüa piisava kalorsusega, valkude, vitamiini ja mikroelementide tasakaalustatud sisaldusega, kuna alkoholi kuritarvitajad kannatavad sageli hüpovitaminoosi ja valgulupuuduse tõttu. Patsientidele soovitatakse võtta multivitamiinseid komplekse. Raske anorexia korral - toit parenteraalselt või sondi abil.

Uimasteraapia hõlmab meetmeid detoksifitseerimiseks (infusioonravi glükoosilahustega, püridoksiin, kokarboksülaas). Essentset fosfolipiide kasutatakse maksa koe regenereerimiseks. Nad taastavad rakumembraanide struktuuri ja funktsionaalsust ning stimuleerivad ensüümide aktiivsust ja rakkude kaitsvaid omadusi. Raske ägeda alkohoolse hepatiidi korral, mis ähvardab patsiendi elu, kasutatakse kortikosteroide. Selle eesmärgi vastunäidustused on infektsiooni olemasolu ja seedetrakti verejooks.

Ursodeoksükoolhape määratakse hepatoprotektorina. Sellel on ka koloreetilised omadused ja reguleerib lipiidide ainevahetust. S-adenosüülmetioniini kasutatakse psühholoogilise seisundi parandamiseks. Mis areng Dupuytren'i kontraktuurideni ravi viiakse läbi esialgu füsioterapeutilisi meetodeid (elektroforees, nõelravi, füsioteraapia, massaaž, jne) ja arenenud juhtudel pöörduvad kirurgiline korrigeerimine.

Maksa välja kujunenud tsirroos nõuab reeglina sümptomaatilist ravi ja tüsistuste tekkimist (venoosne veritsus, astsiit, maksa entsefalopaatia). Haiguse lõppfaasis võib olla soovitatav doonori maksa siirdamine. Selle toimingu tegemiseks on vaja vähemalt kuus kuud alkoholist rangelt hoiduda.

Prognoos alkohoolse maksahaiguse korral

Prognoos sõltub otseselt haiguse staadiumist, kus ravi alustatakse, meditsiiniliste soovituste ranget järgimist ja alkoholi tarvitamisest loobumist. Steatoosi staadium on pöörduv ja nõuetekohaste terapeutiliste meetmetega normaliseerub maksu töö kuu jooksul. Tsirroosi tekkimisel on iseenesest ebasoodsad tulemused (5 aasta elulemus pooltel patsientidel), kuid ka ähvardab see maksavähki.

Alkohoolse maksahaiguse ennetamine on alkoholi kuritarvitamisest loobumine.

Alkohoolne rasvmaks

. või: maksa alkohoolne steatoos, alkohoolne hepatiit, alkoholist rasvane hepatoos, rasvmaks

Alkohol-rasvmaksa sümptomid

  • Maksarakkude väsimuse sündroom (väikeste maksakõikumiste sündroom).
    • Teleangiektaasia (veresoonte "tähed" näol ja kehal).
    • Palmar (peopesades) ja / või istutus (jalgade talladel) erüteem (naha punetus).
    • Üldine välimuse feminiseerumine - mees omandab osa naise kontuuridest ja välimusest:
      • rasva ladestumine puusa- ja kõhupiirkonnas, õhukesed jäsemed);
      • vilets keha juuksed kaenlaaluse ja kurkumise piirkonnas;
      • günekomastia (piimanäärmete moodustumine ja laienemine);
      • testikulaarne atroofia (munandikoe koguse vähenemine, nende funktsioonihäire);
      • impotentsus (seksuaalse ja erektiilse funktsiooni häire meestel - see tähendab normaalse seksuaalvahekorra võimetus).
  • Parotid-süljenäärmete hüpertroofia (tõus) (hamstri sümptom).
  • Laiendatud kapillaarne võrk näol (sümptom "dollar" bill, punane nägu).
  • Kalduvus moodustada "verevalumid".
  • Dupuytreni kontraktuur (valutu nahaaluse ahel - tihendi koe pukseerimisvahendi) - kõverus ja kõõlustest palmi lühenemise, mis viib liik funktsiooni palmi ja selle paindumine deformatsioon.
  • Naha ikterus, suu limaskesta ja sklera (valge silmamunaad).
  • Kõhulahtisuse häired (seedetrakti häired):
    • söögiisu vähenemine;
    • rumal maos;
    • sagenenud väljaheide.
  • Valu või kõhukinnisus parema nõgestõvega, vähene intensiivsus, mitte püsiv, ei põhjusta patsiendile tõsiseid ebamugavusi.

Pärast alkoholi tarvitamise peatamist suureneb patsiendi seisund märkimisväärselt.

Vormid

  • fokaalne levik - rasvapõrsad asuvad väikestel aladel maksa erinevates osades. Selles vormis on haigus asümptomaatiline;
  • rasked levivad - suured kogused rasvade tilgad asuvad maksa erinevates osades. See vorm viib sümptomite ilmnemiseni;
  • tsoonilised rasvapadjad paiknevad maksahaiguste erinevates osades (maksa elemendid, mis vastutavad oma funktsioonide täitmise eest). See vorm põhjustab ka sümptomeid;
  • difuusne - rasvakihid täidavad ühtlaselt kogu maksa lõiget. See vorm põhjustab ka sümptomeid.

Eri haruldane alkohoolse rasvhappegaasi vorm on Zieve sündroom (Zieve). Vormi märke seas on mitu.
  • Maksa rasvade degeneratsioon on hääldatud.
  • Teatud ainete veri suurenemine:
    • bilirubiin (sapiga värvimismaterjal, punavereliblede lagunemisprodukt - punaverelibledega);
    • kolesterool (rasvapõhine aine, mis kahjustab verevoolu);
    • triglütseriidid (rasvapõhised ained, mis võivad kahjustada väikseid anumaid).
  • Hemolüütiline aneemia - punaliblede suurenenud hävitamise tõttu hemoglobiini (spetsiaalne aine, mis kannab hapnikku) sisalduse veres. Nende surm viib nende korpuse alaväärtuseni, mis tuleneb E-vitamiini puudusest (tavaliselt moodustunud ja akumuleerunud maksas).

Põhjused

  • Hepatotsüütide (maksarakkude) surm alkoholi mõjul toimub kiiremini, kui nende taastamine on võimalik. Selle aja jooksul on hepatotsüütide asemel sideaine (arm) kude aeg areneda.
  • Rakkude hapnikku nälgimine, mis põhjustab nende kortsumist ja seejärel surma.
  • Sidekoe liigne moodustumine.
  • Valkude moodustumise supressioon hepatotsüütides, mis põhjustab nende turset (nende veesisalduse suurenemine) ja maksa suurenemist.

Alkoholisisaldusega rasvkoe riskitegurid.
  • Alkoholi joomine mitu päeva järjest.
  • Korduv korduv alkoholitarbimine, isegi kui alkoholi pole päeva.
  • Pärilik eelsoodumus (edastatakse vanematelt lastele).
  • Ebaühtlane ja kehv toitumine (eriti toidulisandite puudumine).
  • Liigne toitumine, sealhulgas rasvumine (kehakaalu suurenemine rasvkoe tõttu).
  • Hepatotroopsete viiruste (viirused, mis võivad põhjustada maksa põletikku ja selle rakkude surma) nakatumine.

Arst aitab haiguse raviks gastroenteroloogi

Alkohoolne rasvmaksa haigus

Puhta etanooli keskmised päevadoos, mis põhjustavad haiguse arengut, on: meeste puhul üle 40-80 g; rohkem kui 20 g - naistele. 1 ml alkoholis on umbes 0,79 g etanooli.

Tervetel meestel võib alkoholi joomine annuses üle 60 g / päevas 2-4 nädalat põhjustada steatoosi; annuses 80 g / päevas - alkohoolsele hepatiidile; annuses 160 g päevas - maksatsirroosile.

  • Alkoholi kuritarvitamise kestus

    Maksakahjustus tekib 10-12 aastat järjest alkoholi süstemaatilise kasutamisega.

    Naistel suureneb alkohoolne maksahaigus kiiremini kui meestel ja kui tarbitakse alkoholi väiksemate annustega.

    Need erinevused tulenevad alkoholi ainevahetuse erinevatest tasemetest, imendumise kiirusest maos; erinev intensiivsus tsütokiinide tootmiseks mehed ja naised. Eriti on naiste suurenenud tundlikkus alkoholitoksilisuse suhtes seletatav alkoholdehüdrogenaasi madalama aktiivsusega, mis suurendab etanooli metabolismi maksas.

    Alkohoolse maksahaiguse tekkeks on geneetiline eelsoodumus. See avaldub erinevusi aktiivsuse alkoholdehüdrogenaas ja atseetaldehüüd dehüdrogenaasensüümide mis osalevad ainevahetuses alkoholi organismis, samuti puudust tsütokroom P-450 2E1pecheni.

    Pikaajaline alkoholitarbimine suurendab C-hepatiidi viirusega nakatumise riski. Tõepoolest, 25% -l alkoholilises maksahaiguses, mis kiirendab haiguse progresseerumist, tuvastatakse kroonilise hepatiit C viiruse antikehad.

    Alkohoolse maksahaigusega patsientidel esinevad raua ülekoormusnähud, mis on seotud selle mikroelemendi imendumisega soolestikus, mõne alkohoolse joogi kõrge rauasisalduse ja hemolüüsi korral.

    Toidust põhjustatud rasvumise ja toitumishäired (küllastunud rasvhapete kõrge sisaldus toidus) on tegurid, mis suurendavad inimese individuaalset tundlikkust alkoholimõjude suhtes.

    Enamik etanooli (85%), mis siseneb kehasse, muundatakse maatriksi ja maksa ensüüm-alkoholdehüdrogenaasiks atseetaldehüüdiks.

    Atsetaldehüüd, kasutades maksa mitokondriaalse atseetaldehüüdi dehüdrogenaasi ensüümi, täiendavalt oksüdeerub atsetandiks. Mõlemas reaktsioonis osaleb koensüümina nikotiinamiiddinukleotiidfosfaat (NADH). Alkoholi kõrvaldamise määra erinevused on enamasti vahendatud ensüümsüsteemide geneetilise polümorfismiga.

    Alkoholi dehüdrogenaasi maksa fraktsioon on tsütoplasmaalne, metaboliseerib etanooli, kui selle kontsentratsioon veres on alla 10 mmol / l. Etanooli suuremates kontsentratsioonides (üle 10 mmol / l) aktiveeritakse mikrosomaalse etanooli oksüdatsiooni süsteem. See süsteem paikneb endoplasmaatilises retikulumis ja on maksa tsütokroom P-450 2E1 süsteemi komponent.

    Alkoholi pikaajaline kasutamine suurendab selle süsteemi aktiivsust, põhjustades etanooli kiiremat eemaldamist alkoholismiga patsientidel, suurema hulga selle toksiliste metaboliitide moodustumise, oksüdatiivse stressi tekke ja maksa kahjustamise. Lisaks sellele on tsütokroom P-450 süsteem kaasatud mitte ainult etanooli, vaid ka teatud ravimite (näiteks paratsetamooli) ainevahetusse. Seetõttu põhjustab tsütokroom P-450 2E1 süsteemi esilekutsumine ravimite toksiliste metaboliitide suurenenud moodustumist, põhjustades maksakahjustusi isegi ravimite terapeutiliste annuste kasutamisel.

    Maksa moodustunud atseetaldehüüd põhjustab olulise osa etanooli toksilisest mõjust. Nende hulka kuuluvad: lipiidide peroksüdatsiooni suurenemine; mitokondrite düsfunktsioon; DNA reparatsiooni mahasurumine; mikrotuubulite düsfunktsioon; valkude komplekside moodustumine; kollageeni sünteesi stimuleerimine; immuunhäired ja lipiidide metabolismi häired.

    • Lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine.

    Pikaajaliselt süstemaatiliselt kasutatakse alkoholivabad radikaale. Nendel on maksa kahjulik mõju lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimisele ja põletikulise protsessi tekitamisele organismis.

  • Mitokondriaalne düsfunktsioon.

    Alkoholi pikaajaline süstemaatiline kasutamine vähendab mitokondriaalsete ensüümide aktiivsust, mis omakorda viib ATP sünteesi vähenemiseni. Maksa mikrovesikulaarse steatoosi areng on seotud mitokondriaalse DNA kahjustusega lipiidide peroksüdatsiooni produktide poolt.

  • DNA-i parandamise pärssimine.

    DNA-reparatsiooni pärssimine koos pikaajalise süstemaatilise etanooli tarbimisega suurendab apoptoosi.

  • Mikrotuubulite düsfunktsioon.

    Atseetaldehüüdi-valkkomplekside moodustumine rikub tubuliini mikrotuubulite polümerisatsiooni, mille tagajärjel tekivad sellised patoloogilised tunnused nagu Mallory kehad. Lisaks põhjustab mikrotuubulite düsfunktsioon valkude ja vee säilimist hepatotsüütide ballooni degeneratsiooni tekkega.

  • Valkude komplekside moodustamine.

    Üheks oluliseks hepatotoksilist mõju atseetaldehüüd mis tekib tänu suurendada lipiidide peroksüdatsiooni ja püsiv komplekside moodustumisele valgud, düsfunktsiooni konstruktsioonidetailidele rakumembraanide - fosfolipiidid. See viib membraani läbilaskvuse suurenemiseni, transmembraanse transpordi katkemiseni. Atsetaldehüüd-valgu komplekside hulk maksa biopsia proovides korreleerub haiguse aktiivsuse parameetritega.

  • Kollageeni sünteesi stimuleerimine.

    Kollageeni moodustumise stimulandid on lipiidide peroksüdatsiooniproduktid, samuti tsütokiinide aktivatsioon, eriti kasvufaktori muundamine. Viimase mõju all transformeeruvad maksa Ito rakud fibroblastideks, mis toodavad valdavalt 3. tüüpi kollageeni.

    Raku- ja humoraalsed immuunvastused mängivad olulist rolli alkoholi kuritarvitamisest põhjustatud maksakahjustuse korral.

    Humoraalsete mehhanismide kaasamine avaldub maksa sinusioidide seinapiirkonna seerumi immunoglobuliinide (peamiselt IgA) suurenenud tasemele. Lisaks tuvastatakse atsetaldehüüd-valgu komplekside antikehad.

    Molekulaarsed mehhanismid seisnevad tsütotoksiliste lümfotsüütide (CD4 ja CD8) vereringes ägeda alkohoolse hepatiidi patsientidel.

    Alkohoolse maksahaigusega patsientidel avastatakse seerumi põletikuliste tsütokiinide (kasvaja nekroosifaktor 1, 2, 6, interleukiinid) suurenenud kontsentratsioon, mis on seotud immuunrakkude vastastiktoimimisega.

  • Lipiidide ainevahetuse häired.

    Maksa steatoos areneb üle 60 grammi alkoholi igapäevase tarbimisega. Üheks mehhanismiks käesoleva patoloogilist protsessi on tõusu kontsentratsioon maksas glütserool-3-fosfaadi (arvu suurendati nikotinamiddinukleotid fosfaat), mille tulemuseks on suurenenud rasvhappe esterdamise protsesse.

    Kui alkohoolne maksahaigus suurendab vabade rasvhapete taset. See tõus on tingitud alkoholi otsestest mõjudest hüpofüüsi-neerupealiste süsteemis ja lipolüüsi kiirendamisel.

    Alkoholi pikaajaline süstemaatiline tarbimine pärsib rasvhapete oksüdatsiooni maksas ja aitab kaasa madala tihedusega lipoproteiinide vabanemise verre.

    Alkohoolse maksavigastuse korral esineb kolm liiki: steatoos, hepatiit ja tsirroos.

    Alkohoolne tsirroos tekib ligikaudu 10... 20% -l kroonilise alkoholismiga patsientidest. Enamikul juhtudel on maksa tsirroosile eelnenud alkohoolse hepatiidi staadium. Mõnedel patsientidel tekib tsirroos perivenulaarse fibroosi taustal, mida saab diagnoosida steatoosi staadiumis ja põhjustada maksatsirroosi tekkimist, mööda hepatiidi staadiumi.

    Rasvapõõnsused paiknevad peamiselt maksa- ja läätsede 2 ja 3 tsoonis; raske haigusega - hajus. Enamikul juhtudel on kanded suured (makrovetikulaarne steatoos).

    Mitokondriaalse kahjustuse tagajärjel tekib mikrovesikulaarne steatoos (täheldatakse mitokondriaalse DNA hulga vähenemist hepatotsüütides).

    Ägeda alkohoolse hepatiidi kaugelearenenud staadiumis täheldatakse hepatotsüütide ballooni ja rasvkoe degeneratsiooni (alkohoolne steatohepatiit). Kui värvitakse hematoksüliini eosiiniga, siis visualiseeritakse Mallory keharakke, mis on lilla-punased tsütoplasmaatilised eosinofiilsed kandjad. Mallory vasikad on iseloomulikud alkohoolsele maksahaigusele, kuid neid võib avastada ka erineva etioloogiaga hepatiidil.

    Erineva raskusastmega fibroos tuvastatakse kollageenkiudude perisinusoidse paigutusega. Tüüpiline sümptom on libulaarne infiltratsioon polümorfonukleaarsete leukotsüütidega, millel on fookuse nekroos. On intrahepaatiline kolestaas.

    Maksatsirroos võib olla mikronodulaarne. Sõlmede moodustumine toimub aeglaselt alkoholi pärssiva toime tõttu maksa regeneratsiooniprotsessidel.

    Maksas on suurenenud raua kogunemine, mis on seotud selle mikroelemendi imendumisega soolestikus, kõrge rauasisaldusega mõningates alkohoolsetes jookides ja hemolüüsiks.

    Hilisemates etappides muutub tsirroos makronoodulaarseks, suurendades maksarakulise kartsinoomi tekkimise tõenäosust.

    Kliinik ja tüsistused

    Alkohoolse maksahaiguse peamised kliinilised etapid on: steatoos, äge alkohoolne hepatiit (latentne, ikteraalne, kolestaatiline ja fulminantne vormid), krooniline alkohoolne hepatiit, maksatsirroos.

    Alkohoolse maksahaiguse sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist.

    • Maksa steatoosi kliinilised ilmingud

    Enamikul juhtudel on maksaseatoos asümptomaatiline ja eksami ajal kogemata tuvastatud.

    Patsiendid võivad kaebada isutus, ebamugavustunne ja igav valus parema nõgestõve või epigasmisto piirkonnas, iiveldus. Kollatõbi on täheldatud 15% juhtudest.

    • Ägeda alkohoolse hepatiidi kliinilised ilmingud

      Võib täheldada ägedat alkohoolset hepatiidi latentsed, kollakujulised, kolestaatilised ja fulminandid.

      Varjatud vorm on asümptomaatiline. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja teha maksa biopsia.

      Kollatähtsus on kõige tavalisem. Patsientidel on märgatud nõrkus, anoreksia, tühine valu paremal hüpohondriumil, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kehakaalu langus, kollatõbi. Ligikaudu 50% -l patsientidest on kehatemperatuur rebitavalt või püsivalt tõusnud palavikule.

      Kolestaatiline vorm avaldub tõsise sügeluse, kollatõbise, redutseerumise väljaheidete, uriini pimenemisega. Kehatemperatuur võib tõusta; paremal hüpohondrival on valu.

      Fulminandi hepatiiti iseloomustab kollatõbi, hemorraagiline sündroom, maksa entsefalopaatia ja neerupuudulikkus.

    • Kroonilise alkohoolse hepatiidi kliinilised ilmingud

      Krooniline alkohoolne hepatiit võib olla püsiv ja aktiivne, kerge, mõõdukas ja raske (äge alkohoolse hepatiidi progresseerumise staadium).

      • Krooniline püsiv alkohoolne hepatiit.

      Krooniline püsiv alkohoolne hepatiit ilmneb mõõduka kõhuvalu, anoreksia, ebastabiilse väljaheitega, röhitsemise ja kõrvetisedega.

    • Krooniline aktiivne alkohoolne hepatiit.

      Kroonilise aktiivse hepatiidi kliinilised ilmingud on heledamad kui püsiva hepatiidi korral. Kollatõbi on tavalisem.

    • Alkohoolse tsirroosi kliinilised ilmingud

      Alkohoolse tsirroosi varajastes staadiumides ilmnenud düspeptiline sündroom on säilinud ja tugevdatud. Günekomastia, hüpogonadism, Dupuytreni kontraktsioonid, valged küüned, spider veenid, palmar erüteem, astsiit, parotiidi näärme laienemine, eesmise kõhuseina saphenooside veenide laienemine.

      Dupuytreni kontraktuur areneb palmaarakeste küljes oleva sidekoe leviku tõttu. Esialgses etapis ilmub palmile tihe sõlm, sageli mööda IV-V sõrme kõõluseid. Mõnedel juhtudel on palmaariosa paksusega sidekoe sõlmed valusad.

      Haiguse progresseerumisel kaasatakse patoloogilises protsessis sõrmede pea- ja keskmised metakarpofalangeaarsed liigesed, moodustuvad paindumisharjumused. Selle tulemusena on patsiendi võime painutada sõrme. Raske haiguse korral võib tekkida üks või kaks sõrme täielik immobilisatsioon.

    • Alkohoolse maksahaiguse tüsistused

      Tüsistused on diagnoositud alkohoolse hepatiidi ja maksatsirroosi põdevatel patsientidel.

      Alkohoolse maksahaiguse tüsistuste hulka kuuluvad: astsiit, spontaanne bakteriaalne peritoniit, hepatorenaalne sündroom, entsefalopaatia ja verejooks veenilaiendist. Lisaks on neil patsientidel suurenenud risk hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkeks.

      Diagnostika

      Alkoholist maksahaigust võib kahtlustada, kui patsient, kes on pikka aega ja süstemaatiliselt alkoholi kuritarvitanud (keskmine puhta etanooli ööpäevane annus, mis põhjustab haiguse arengut: meestel on üle 40-80 g, naistel on naistel rohkem kui 20 g), näitavad maksakahjustuse tunnuseid: isutus, ebamugavustunne ja igav valus paremal hüpohondriumil või epigasmist piirkonnas, iiveldus, ikterus, hepatomegaalia.

      • Diagnostika eesmärgid
        • Keelake alkohoolse maksahaiguse esinemine.
        • Määrake haiguse staadium (steatoos, alkohoolne hepatiit, maksatsirroos).
      • Diagnostilised meetodid
        • Ajalugu võtmine

          Patsiendi ja tema sugulaste küsitlemisel tuleb kõigepealt välja selgitada, kui kaua ja millises koguses patsient tarbib alkoholi.

          Lisaks on oluline kindlaks teha, millal ilmnesid esimesed haigusnähud. Tuleb meeles pidada, et alkohoolse maksakahjustuse esimene etapp (steatoos) on sageli asümptomaatiline), seega näitab maksakahjustuse märke patoloogilise protsessi progresseerumist ja pöördumatust.

          Kroonilise alkoholi kuritarvitamise tuvastamiseks on informatiivne sõelumismeetodiks CAGE küsimustik. See sisaldab järgmisi küsimusi:

          • Kas sa tunned vajadust joob enne sulgemist?
          • Kas sa ärritad vastusena vihjetele alkoholi joomise kohta?
          • Kas teil on ülekuuluvusega süütunne?
          • Kas te kasutate alkoholi hangoveri kõrvaldamiseks?

          Kahe või enama küsimuse korral on positiivne test peidetud alkoholisõltuvuse kohta.

          Alkohoolse maksahaiguse sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist. Alkohoolse maksahaiguse peamised kliinilised etapid on: steatoos, äge alkohoolne hepatiit (latentne, ikteraalne, kolestaatiline ja fulminantne vormid), krooniline alkohoolne hepatiit, maksatsirroos.

          • Need füüsilised uuringud maksa steatoosiga.

          Enamikul juhtudel on maksaseatoos asümptomaatiline ja eksami ajal kogemata tuvastatud. Patsiendid võivad kaebada isutus, ebamugavustunne ja igav valus parema nõgestõve või epigasmisto piirkonnas, iiveldus. Kollatõbi on täheldatud 15% juhtudest. Hepatomegaalia on leitud 70% -l patsientidest. Palpeerimisel on maks laienenud, sile, ümardatud servaga.

        • Ägeda alkohoolse hepatiidi füüsilise uuringu andmed.

          Võivad esineda latentsed, kollased ja fulminandid.

          • Varjatud vorm on asümptomaatiline. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja teha maksa biopsia.
          • Kollatähtsus on kõige tavalisem.

          Patsientidel on märgatud nõrkus, anoreksia, tühine valu paremal hüpohondriumil, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kehakaalu langus, kollatõbi.

          Ligikaudu 50% -l patsientidest on kehatemperatuur rebitavalt või püsivalt tõusnud palavikule. Maksu suurendatakse peaaegu kõigil juhtudel, tihendatakse, sileda pinnaga, valulik. Tõsise splenomegaalia, astsiidi, telangiektaasia, palmar erüteemi, asteriksi identifitseerimine näitab tsirroosi tekke algust.

          Sageli tekivad samaaegselt bakteriaalsed infektsioonid: kopsupõletik, kuseteede infektsioonid, spontaanne bakteriaalne peritoniit.

        • Kolestaatiline vorm avaldub tõsise sügeluse, kollatõbise, redutseerumise väljaheidete, uriini pimenemisega. Kehatemperatuur võib tõusta; paremal hüpohondrival on valu.
        • Fulminandi hepatiiti iseloomustab kollatõbi, hemorraagiline sündroom, maksa entsefalopaatia ja neerupuudulikkus.
      • Kroonilise alkohoolse hepatiidi füüsiliste uuringute andmed.

        Krooniline alkohoolne hepatiit võib olla püsiv ja aktiivne, kerge, mõõdukas ja raske (äge alkohoolse hepatiidi progresseerumise staadium).

        • Krooniline püsiv alkohoolne hepatiit ilmneb mõõduka kõhuvalu, anoreksia, ebastabiilse väljaheitega, röhitsemise ja kõrvetisedega. Maks on suurendatud, suletud.
        • Kroonilise aktiivse hepatiidi kliinilised ilmingud on heledamad kui püsiva hepatiidi korral. Kõige sagedamini täheldatud kollatõbi, splenomegaalia.
      • Need füüsilised uuringud maksa tsirroosiga.

        Düspeptiline sündroom, mis ilmnes varases staadiumis, on säilinud ja tugevdatud. Günekomastia, hüpogonadism, Dupuytreni kontraktsioonid, valged küüned, spider veenid, palmar erüteem, suurenenud kõhupuhitus, astsiit, splenomegaalia, eesmise kõhu seina nahaaluste veenide laienemine.

        Vere kliinilises analüüsis tuvastatakse makrotsütoos (keskmine erütrotsüütide maht> 100 μm 3), mis on seotud alkoholisisalduse suurenemisega veres ja toksilise toimega luuüdis. Selle funktsiooni spetsiifilisus on 85-91%, tundlikkus 27-52%.

        Sageli avastatakse aneemiat (In 12 - ja rauapuudus), leukotsütoos, kiirendatud ESR.

        Trombotsütopeeniat võib vahendada nii otsene toksiline mõju alkoholile luuüdis kui ka porfelliperioodi tõttu tekkinud hüpersplenismi tagajärg.

      • Vere biokeemiline analüüs.

        Alkoholise maksahaigusega patsientidel on ligikaudu 30% aminotransferaaside (AST, ALT) ja bilirubiini sisaldus, mis võib peegeldada hemolüüsi, mis on põhjustatud pikaajalisest süsteemsest alkoholi tarbimisest.

        Aspartaataminotransferaasi aktiivsus on rohkem kui 2 korda suurem kui alaniinaminotransferaasi tase. Samal ajal ei ületa nende indikaatorite absoluutväärtus 500 U / ml.

        70% alkoholist põhjustatud maksahaigusega patsientidest on gamma-glutamüültranspeptidaasi aktiivsus normaalsetes piirides.

        Varjatud alkohoolset hepatiiti saab diagnoosida, suurendades aminotransferaaside taset.

      • Immunoloogiline vereanalüüs.

        Alkohoolse maksahaiguse iseloomustab immunoglobuliini A kontsentratsiooni suurenemine.

      • Kroonilise hepatiidi viiruste vastaste antikehade kindlaksmääramine.

        Kroonilise hepatiidi tekitavate viiruste antikehad määratakse kindlaks, kui maksa tsirroos on otseselt seotud kroonilise alkoholimürgistusega.

        • Viirusliku hepatiidi B (HBV) diagnoosimine.

        Peamine marker on HbsAg, HBV DNA. HBeAg esinemine näitab viiruse replikatsiooni aktiivsust. HBeAg kadumine ja selle antikehade ilmumine (anti-HBe) iseloomustab HBV replikatsiooni lõpetamist ja seda tõlgendatakse kui osalise serokonversiooni seisundit. Kroonilise viirushepatiidi B aktiivsuse ja viiruse replikatsiooni esinemise vahel on otsene seos ja vastupidi.

      • Viirushepatiidi C (HCV) diagnoosimine.

        Peamine marker on HCV-vastased antikehad (anti-HCV). Praeguse nakkuse olemasolu kinnitab HCV RNA tuvastamine. HCV-vastane antikeha avastatakse taastumisfaasis ja seda ei avastata enam 1-4 aastat pärast ägeda viirushepatiidi tekkimist. Nende näitajate suurenemine näitab kroonilist hepatiiti.

    • Seerumis sisalduva transferriini (dehüdreeritud süsivesikute) sisalduse määramine.

      Alkohoolse maksahaiguse puhul on iseloomulik, et transferriini (süsivesikute sisaldus vähenenud) sisaldus suureneb. Seda täheldatakse alkoholi keskmise päevase tarbimise korral annuses üle 60 g.

    • Seerumi raua määramine.

      Alkohoolse maksahaigusega patsientidel võib rauasisaldus seerumis olla suurenenud.

      Alkohoolse tsirroosiga patsientidel on suurem maksavähi tekkimise oht. Selle tuvastamiseks määratakse alfa-fetoproteiini sisaldus (maksavähis, see näitaja on ≥ 400 ng / ml).

    • Lipiidiprofiilihäirete kindlaksmääramine.

      Triglütseriidide sisaldus alkohoolse maksahaigusega patsientidel suureneb.

      • Ultraheliuuring.

      Selle uuringuga on võimalik diagnoosida maksa steatoos: tuvastatakse parenhüümi iseloomulik hüperheoisiline struktuur. Lisaks võite tuvastada kivid sapipõies. Kõhuõõne ultraheliuuring võimaldab sapiteede, maksa, põrna, pankrease, neerude visualiseerimist; aitab maksa tsüstiliste ja mahtude kahjustuste diferentsiaaldiagnostikas, mis on astsiidi diagnoosimisel tundlikumad (visualiseeritakse 200 ml vedelikust kõhuõõnes).

    • Maksa- ja portaalveenide Doppleri ultraheli.

      See uuring viiakse läbi, kui ilmnevad portaalterapeetilised sümptomid.

      Selle meetodi abil on võimalik saada informatsiooni portaalisüsteemi hemodünaamika kohta ja arendada tagatisi, et teha muudatusi verevoolu suunas läbi maksa veenide ja madalama vena-kaavi maksa (see võib olla puudu, pöördumatu või turbulentne); hinnata verevoolu kvantitatiivseid ja spektraalseid omadusi; veresoone absoluutväärtuste kindlaksmääramiseks veresoonte teatud osades.

    • Kompuutertomograafia - CT.

      See uuring annab teavet maksaanuste suuruse, kuju, seisundi ja organi parenüümi tiheduse kohta. Maksa intrahepaatiliste veresoonte visualiseerimine sõltub nende tiheduse ja maksa parenhüümi tihedusest.

    • Magnetresonantstomograafia - MRI.

      Magnetresonantstomograafia võimaldab teil saada parenhümaalsete kõhuorganite, suurte veresoonte, retroperitonaalse ruumi pilti. Selle meetodiga saate diagnoosida maksa ja teiste organite haigusi; määrama portaali vereringe blokeerimise taseme ja tagavara verevarustuse tõsidus; kõhuõõne seisund ja astsiidi esinemine.

      Radionukliidide skaneerimiseks kasutatakse tehneetsiumiga märgistatud kolloidset väävlit (99mTs), mis on võetud Kupfferi rakkudesse. Selle meetodi abil on võimalik diagnoosida hajutatud hepatotsellulaarseid haigusi (hepatiit, steatoos või tsirroos), hemangioomid, kartsinoomid, abstsessid, maksa- ja sapiteede sekretsiooni määr.

      Viidi läbi, et kinnitada alkohoolse maksahaiguse diagnoosi. Võimaldab määrata koekahjustuse määra ja fibroosi raskust.

      Etanooli mõju maksale iseloomulik tunnus on alkohoolse hüalani (Mallory vasika) ilmumine. See on hepatotsüütide poolt sünteesitud valguprodukt. Sellel on eri vormide eosinofiilne mass, mis lokaliseeritakse hepatotsüütide tsütoplasmas, tavaliselt tuuma lähedal. Pärast hepatotsüütide surma võib rakke asetada.

      Mallory Tauruse moodustumist hepatotsüütides kirjeldatakse mitmete alkoholist põhjustatud etioloogiliste haigustega: suhkurtõbi, Wilsoni-Konovalovi tõbi, primaarne biliaarne tsirroos ja maksavähk.

      Ultrastruktuursed muutused hepatotsüütides ja sääskede retikuloendoteliootsetes peegeldavad etanooli toksilisi mõjusid kehale.

      Hepatotsüütide muutusi esindavad hüperplaasia ja hiiglaslike mitokondrite moodustamine, millel on ebaregulaarne kuju. Stikata retikuloepiteelirakkude tsütomeem ei moodusta väljakasvu, mis sisaldab isoleeritud lüsosoome. Need muutused viitavad silma retikuloendotheliotsüütide fagotsütli funktsiooni ebaõnnestumisele.

      Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimiseks tuleb hoolikalt koguda anamneesi. Oluline on kaaluda tarbitud alkoholi sagedust, kogust ja liiki. Sel eesmärgil kasutatakse küsimustikku CAGE.

      Kliinilised sümptomid sõltuvad maksakahjustuse kujust ja raskusastmest, ilmnenud nõrkusest, anoreksist, tuimast valu parema nõgestõvega, iivelduse, oksendamise, kehakaalu languse, ikteruse, uriini pimenemise, väljaheidete värvuse muutumise, palavikuga.

      Patsiendi uurimisel on võimalik tuvastada maksa ja põrna suurenemine, telangiektasia, palmar erüteem, günekomastia, Dupuytreni kontraktsioonid, parotiidi näärmete suurenemine, jalgadeede, astsiidid ja laienenud saphenoosid.

      Diagnoos kinnitatakse laboratoorsete testide andmetega: neutrofiilne leukotsütoos, kiirendatud erütrotsüütide settimise määr, AcAT / AlAT suhe> 2, bilirubiini, gamma-glutamüültranspeptidaasi ja leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine, immunoglobuliini A suurendamine.

      Maksa biopsia proovides alkoholismi maksahaigusega patsientidel tuvastatakse hepatotsüütide balloon ja rasvkoe degeneratsioon, Mallory kehad, perivenulaalse fibroosi tunnused, polümorfonukleaarsete leukotsüütide lobulaarne infiltratsioon ja fokaalsete nekroossete piirkondade tuvastamine. Iseloomustab raua kogunemine maksas. Maksa tsirroos, mis alguses areneb mikrokodulaarseks, kui haigus areneb, omandab makronoodulaarsed omadused.

      Kui esineb raua ülekoormusest märke, tuleks patsiendi täiendavat analüüsi teha, et välistada hemokromatoosi diagnoosimine.

      Maksa alkohoolse maksatsirroosiga patsientidel suureneb hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise oht. Selle diagnoosimiseks tehakse kõhuõõne elundite MRI ja määratakse alfa-fetoproteiini tase (maksavähi puhul see näitaja on ≥ 400 ng / ml).

    • Alkohoolse maksahaiguse diferentseeritud diagnoos

      Alkohoolse maksahaiguse diferentseeritud diagnoosimine tuleb läbi viia järgmiste haigustega:

      • Mittealkohoolne steatohepatiit.
      • Ravimite maksakahjustus (esineb valproehappe (Depakiin), tetratsükliini, zidovudiini kasutamisel).
      • Äge rasvkoosne hepatoos rase.
      • Reye sündroom.

    Seotud Artiklid Hepatiit