Alkohoolne maksakahjustus

Share Tweet Pin it

Termin "alkohoolne maksahaigus" ilmnes 1995. aasta kümnenda läbivaatamise haiguste rahvusvahelises statistilises klassifikatsioonis. See on üsna mahukas, kuna see hõlmab mitte ühtki, vaid mitut haigust, millega kaasneb maksarakkude struktuuri ja funktsiooni rikkumine, ning neid ühendab üks põhjus - patsiendi alkoholi pikemaajaline kasutamine. Mõned narkoloogid peavad neid staadiumiteks.

Maksakahjustus alkoholismis on hästi uuritud. Teadlaste leiud on üksmeelsed: peamist rolli mängivad mitte jookide kõrged maksumused ja valik, vaid puhta alkoholi maksimaalse annuse korrapärane kasutamine.

Kõik alkohoolse maksahaiguse vormid (lühendatud kui ABP) omavad üht patogeneetiliselt algust - alkoholi sisenemist maosse ja sellest peensoole ja verd. Spetsiifiline kahjustuse mõju maksa rakkudele areneb erinevatel viisidel ja seda määravad organismi individuaalsed võimed. Anatoomiliste uuringute andmed näitavad, et 30% alkoholistest ei oma maksa muutusi.

Kes maks on alkoholi mõju suhtes tundlikum?

On kindlaks tehtud, et meestel esineb alkohoolset maksahaigust 3 korda sagedamini kui naistel. Haigus on noorte ja keskmise vanuserühmade (20 kuni 60aastaste) hulgas tavaline ja kaldub noorukeid haarama.

Meeste puhul peetakse 80 ml päevas etanooli kriitilist annust. Naistel on vaja 20-40 g päevas, ja noorukieas tekib alkoholist põhjustatud maksakahjustus, kui tarbitakse 15 g alkoholi. Tuleb märkida, et reklaamitud mittealkohoolne õlu sisaldab vähemalt 5% puhast alkoholi. Seepärast on selle joogi entusiasm noorte inimeste jaoks "puhastamata" kogust annustanud.

Riskitegurid on järgmised:

  • alkohol "kogemus" rohkem kui 8 aastat;
  • etanooli regulaarne kasutamine, 2 nädala vältel pausi võtvatel inimestel, maksakahjustus kestab 10-15 aastat;
  • sugu - naistel on ensüümide tootmine, mis lagundab etanooli, alustades maomahlast;
  • ebatervislik toitumine, toiduvalkude ja vitamiinide puudumine;
  • rasvumine, mis on tingitud lipiidide metabolismi kahjustusest;
  • maksa koosmõju alkohoolsete asendusainete toksiliste ainetega;
  • ülekantud viiruslik hepatiit (alkoholhaigusega patsientidel, leiti antikehi, mis viitavad kroonilisele viirushepatiit C);
  • Teatud geneetiliste mutatsioonide põhjustatud geneetiline eelsoodumus, mis on seotud etüülalkoholi lagundavate ensüümsüsteemide tootmise rikkumisega, on Kagu-Aasia elanikud samal põhjusel Hiinas alkoholismi suhtes vastuvõtlikud;
  • maksa ülekoormus rauaga, selle elektrolüüdi suurenenud imendumine soolestikus, hemolüüsi protsess, alkoholisisaldusega jookide kontsentratsiooni suurenemine.

Vormide iseloomustamine arengu mehhanismile

Etanooli lagunemise biokeemiline protsess organismis algab selle sisenemiseni maos. Siin teisendatakse doosi neljas osa atseetaldehüüdiks ensüüm-alkoholdehüdrogenaasi esinemise tõttu maomahlas. Naiste ja mongoliidlaste inimeste madala aktiivsuse tõttu suureneb tundlikkus suhteliselt vähese alkoholisisalduse suhtes.

Intsinaarse seina imendumine vereringesse satub alkoholisse kõik kehavedelikud (veri, tserebrospinaalvedelik, uriin, sperma). Veenisüsteem kõhuorganite etanoolist viiakse maksa rakkudesse (hepatotsüüdid).

Siin algab alkoholdehüdrogenaasi maksa fraktsiooni "töö". Selle tulemusena moodustub atseetaldehüüd. Reaktsiooni kontrollivad võimsad koensüümid. Atseetaldehüüdi järgnev transformatsioon toimub hepatotsüütide tsütoplasmas mikrosomaalsete oksüdatiivsete süsteemide mõju all ja ensüümkatalaas moodustub äädikhape.

Kõige lihtsam on rasvade degeneratsioon või steatoos. Seda leiti 100% alkoholi kuritarvitajatest, eriti kui samal ajal esineb ülekaal ja rasvade ainevahetus. Triglütseriidide sisaldus rakkudes suureneb ja makro- või mikromullide kujul rasvkülvide sadestumine.

On oluline, et see maksakahjustus võib mööduda kuus pärast täielikku loobumist alkoholist. Sümptomid ei ilmnenud. Protsessi jätkamine toob kaasa rasvaldüstroofia (rakkude asendamine rasvkoega).

Alkohoolsed hepatiidid - raskemad maksakahjustused on põletikulised. See toimub ägedalt või krooniliselt. Atseetaldehüüdi toimel esineb leukotsüütide infiltratsioon maksapuu keskel, rakkude paisumine, neis on eristunud hiiglaslikud mitokondrid ja tsütoplasmas moodustuvad hiina valgu sulgud (Mallory kehad).

On kindlaks tehtud, et hüalin moodustub epiteeli kahjustatud sünteesiprotsessist rakust ja koosneb tsütokeratiinist. Patoloogiline valk koguneb rakutuumast ümber ja sellega kaasnevad pöördumatud muutused. Kollageenikiudude kujul esinev fibroos lokaliseeritakse tsüstidesse ja ninavere piirkonda. Rakkude sees on väljendunud rasvade degeneratsiooni pilt. Maksa sapitekides - ummikud.

Põletikulise protsessi toetamisel ja maksa parenhüümi häirete edasises süvenemises on oluline roll:

  • autoimmuunne reaktsioonitüüp, antikehade ja põletikuvastaste tsütokiinide tootmine rakutuumal, "alkohoolne hüalün" koos immunoglobuliinide kompleksi sadestamisega maksa struktuuris;
  • hüpoksia (hepatotsüütide hapnikurmahaigus), mis on tingitud adektiivsete arteriaalsete veresoonte survestamist pärijate koega.

Diagnoosimisel on oluline arvestada, et alkohoolne hepatiit mõjutab teatud maksakudede osi. Nad lõpuks fibrosaati. Kuid teine ​​osa suudab oma ülesandeid täita. Seetõttu on ägeda käitumise korral lootust ravi positiivsetele tulemustele asendusravi taustal. Krooniline põletik toob kaasa hepatotsüütide pideva järk-järgulise asendamise sidekoe kaudu, elundi kõigi peamiste funktsioonide kadumisega.

Maksa alkohoolne fibroos - koosneva koe laiendamine ei riku maksahaiguste struktuuri, seega on mõned funktsioonid säilinud. Armsuse tekkeprotsessis:

  • tõhustatud tsütokiinide produktsioon, mis soodustab fibroblastirakkude ja kollageeni kasvu;
  • angiotensinogeeni II suurenenud produktsioon;
  • soole mikrofloora muutused, liigsed bakterid sünteesivad spetsiifilist endotoksiini, mis mõjutab fibroosi protsessi.

Alkohoolne tsirroos - erineb difuusne maksakahjustus, hepatotsüütide järkjärguline surm ja koe asendamine armidega. Maksa struktuur on purustatud, asendid on asetatud sidekoe tihedate sõlmedega. Alguses on need väikesed, siis moodustuvad suured vormid. Kui enam kui 50-70% hepatotsüütidest ei toimi, ilmnevad maksakahjustuse nähud.

Sümptomid ja manifestatsioonid

Alkohoolse maksahaiguse sümptomid ilmuvad järk-järgult. Stenoosi patsiendid, kes kõige sagedamini asümptomaatilised, juhuslikult tuvastatud. Harvadel juhtudel tunnevad patsiendid:

  • igav valu parema hüpohooniaga;
  • iiveldus;
  • üldine halb enesetunne.

15% -l täheldati naha kollasust.

Alkoholise hepatiidi korral sõltub kliinikus kursuse vormist. Äge hepatiit on võimalik neljas variandis. Latent - kellel puuduvad sümptomid, tuvastatakse ainult maksa biopsiaga. Jaundiced - kõige sagedasem, millele on lisatud:

  • nõrkus;
  • isu puudumine;
  • valud hüpohondriumil paremal;
  • oksendamine ja iiveldus;
  • kõhulahtisus;
  • kaalulangus;
  • naha ja naha kollaseks muutumine;
  • pooltel juhtudel tõuseb see temperatuur madala arvuni.

Kolestaatiline - erineb kõhukinnisusest:

  • tugev sügelus;
  • tugev kollatõbi;
  • kõverad valud;
  • võimalus temperatuuri tõsta.

Fulminant - raske alkoholisisese hepatiidi kiiresti progresseeruv vorm. Sest valu ja kollatõug liituvad:

  • hemorraagilise sündroomi ilmnemine (hemorraagia);
  • toksiline toime ajule;
  • neerukahjustus;
  • maksapuudulikkuse suurenemine.

Alkohoolse hepatiidi krooniline vorm esineb 1/3 alkoholismi all kannatavatel inimestel. See võib toimuda lihtsate, mõõdukate ja raskete võimalustega. Selgitatakse haiguse püsiva (järkjärgulise) või aktiivse järkjärgulise arenguga.

Püsiv vorm ilmub enamasti:

  • madala intensiivsusega valud ülemises kvadrandis paremal;
  • isukaotus;
  • kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse muutused;
  • iidamine;
  • puhitus.

Progressiivse vormiga sümptomid on heledamad, kliinikud kasvavad kiiresti, millega kaasneb ikterus, palavik, kaalukaotus, maksa- ja põrna suurenemine ning tüsistused.

  • pidev väsimustunne, väsimus;
  • tugev nõrkus;
  • depressioon;
  • häiritud uni (öösel unehäired ja päevane unisus);
  • isutus puudumine.

Düspeptiline sündroom on väljendatud järgmiselt:

  • istuvuse vähendamisel või täielikul puudumisel;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • kõhupuhitus ja rumbeldamine maos;
  • ebastabiilne väljaheide (kõhulahtisus asendatakse kõhukinnisusega).
  • valu soolestikus.

Alkohoolse maksahaiguse kliinikus eristatakse "väikeste" märkide sündroomi alusel esinevaid maksakahjustuse sümptomeid, mille hulka kuuluvad:

  • veresoonte punktid ja "tähed" näo ja teiste kehaosade (telangiektasia) nahal;
  • naha punetamine jäsemete palma- ja istmikupinnal (palma- ja plantaarne erüteem);
  • verevalumid nahal kerge rõhu all;
  • põletikuliste piirkondade süljenäärmete turse;
  • sõrmede lõppfalengide suurenemine, küünte lamestamine ja laiendamine ("kobarad");
  • võib-olla lõtvumine palma-lihaste kõõlusest, mis rikub käe funktsiooni (Dupuytreni kontraktooria), samas kui valutu nöör on palpeeritav naha all.

Tulenevalt suguhormoonide sünteesi vähenemisest maksas muutuvad meeste väljanägemine nn feminiseerumiseks, kuna ilmnevad tüüpilised naissoost märgid:

  • rasv on hoitud kõhule ja reitele;
  • käed ja jalad muutuvad õhukeseks;
  • juuksekasvatus kaenlaaluste ja karvkoe juustes väheneb;
  • võib suurendada piimanäärmeid (günekomastia);
  • munandite atroofia, mees ei saa järglasi, muutub impotentseks.

Portaalhüpertensiooni sündroom - näitab selle sümptomeid:

  • astsiidi välimus ja tõus (suurenenud kõhu tõttu vedeliku väljaheide kõhuõõnde);
  • "Mesilaspea" sümptom on moodustatud naba ümbritseva saphenoossete veenide iseloomuliku laienemisega;
  • märkimisväärselt laienenud põrn;
  • söögitoru ja mao laienenud veenid, mis on tingitud stagnatsioonist portaalveeni süsteemis asuvasse tsooni.

Sümptomid, mis viitavad muude organite ja süsteemide kahjustusele:

  • atseetaldehüüdi toksiline toime närvirakkidele põhjustab perifeerset polüneuropaatiat, on patsiendi tundlikkus jäsemete suhtes häiritud, liikumisulatus on piiratud;
  • lihaste raiskamist kaasneb nende hõrenemine, nõrkus tööl;
  • südame-veresoonkonna süsteem reageerib tahhükardiaga, kalduvus arütmiale, õhupuudus, valu süstimisega südame piirkonnas, hüpotensioon, vähendades ülemist rõhku;
  • ajukahjustus põhjustab entsefalopaatiat, kliiniliselt väljendub see teadvuse häguna (letargia kuni kooma), käitumise muutus, mälu kadu, ärritatavus;
  • Neerupuudulikkuse liitumisega kaasneb näo ja keha turse, urineerimishäired, düsuuria nähtused.

Millised komplikatsioonid esinevad erinevatel etappidel?

Alkohoolse steatoosiga patsientide jätkuv alkoholi tarvitamine toimub järgmistel etappidel: hepatiit, fibroos, maksatsirroos. Alkohoolse hepatiidi tagajärjed võivad olla:

  • ajukahjustus (entsefalopaatia);
  • hemorraagilise sündroomi ilmnemine koos siseorganite hemorraagiatega;
  • hepatorenaalne sündroom koos neerupuudulikkuse neerude filtreerimisfunktsiooni blokeerimisega;
  • hüpoglükeemiline seisund;
  • bakteriaalne peritoniit infektsiooni lisamise tõttu;
  • kroonilises ravis - portuguini hüpertensioon, astsiit.

Komplikatsioonide areng osutab halvale prognoosile. Fibroosi staadium muutub maksa tsirroosiks ja sellega kaasneb:

  • hüpertensioon portaalveeni piirkonnas, kus esineb söögitoru ja mao veredest tingitud verejooks;
  • neeru- ja maksapuudulikkuse areng;
  • aneemia;
  • tõsine astsiit ja turse jalgades;
  • südametegevuse dekompensatsioon, arütmia;
  • kõrge risk vähktõvest põhjustada.

Diagnostika

Alkoholise maksakahjustuse õige diagnoosimine tähendab mitte ainult iseloomulike tunnuste väljaselgitamist, vaid ka nende seost alkohoolse ajalooga. Lõppude lõpuks tuleb patsiendi seisund alati eristada erinevate haigustega, sealhulgas:

  • viirushepatiit;
  • maksavähk;
  • parasiitide kahjustused;
  • ravim ja mürgine hepatiit ilmnevad pikaajalise ravi korral valproehappega (Depakiin), tetratsükliini antibiootikumidega, zidovudiiniga;
  • sapiteede põletikulised haigused;
  • maksa tsirroos südamepuudulikkuse korral;
  • mittealkohoolne rasvhape.

Patsiendiküsimus aitab määrata maksakahjustuse riskitegureid ja põhjuseid:

  • halva harjumuse, annuste ja alkoholisisalduse olemasolu;
  • varasemad haigused (viirushepatiit);
  • sümptomite väljakirjutamine;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • toidu omadused;
  • kutsehaigused.

Üldiselt vereanalüüs:

  • punaste vereliblede ja hemoglobiini vähenemine näitab aneemiat;
  • trombotsüütide langus - vähendatud hüübimisel;
  • leukotsüütide kasvu suunas üleminek vasakule ja kõrge ESR - praeguse põletikuga, infektsiooni lisamine on võimalik;
  • eosinofiilia - väljendunud autoimmuunprotsessid.

Plasma valkude uurimine näitab gammaglobuliini fraktsiooni mõõdukat suurenemist albumiini vähenemisega. Maksarakkude ensüümsüsteemide aktiivsust peegeldavad:

  • gamma-glutamüültranspeptidaasi plasmakontsentratsioon;
  • leeliseline fosfataas;
  • suurenenud raua ülekandev sisu;
  • asparagiinhappe ja alaniinaminotransferaasi suhte muutumine alaniinaminotransferaasi (AlAT, ALT) aktiivsusele, tavaliselt on selle osakaalu koefitsient võrdne ühega, kusjuures mõlema ensüümi sisaldus on ligikaudu sama, hepatotsüütide surma taustal muutub see madalamaks.

Fibroosi markerid on:

  • hüaluroonhappe tase;
  • tüüp III procollagen ja IV tüüpi kollageen;
  • laminiin;
  • maatriksi metalloproteinaasid ja nende inhibiitorid.

Neid vereanalüüse ei teostata polikliinilaboratooriumides, vaid ainult spetsialiseeritud kliinikutes. Nad näitavad siseorganite fibroosi, mistõttu neid ei saa alkohoolse maksahaiguse suhtes pidada spetsiifiliseks. Täpsemalt on proliini ja hüdroksüproliini taseme tõus.

Uriini kasvu üldine analüüs on oluline:

  • bilirubiin;
  • proteinuuria ja erütrotsütuuria (seotud hepatorenaalse sündroomiga);
  • leukotsüüdid ja bakterid, kui haigus on kuseteede infektsiooni tõttu keeruline.

Analüüs rohumaid näitab muutusi koprogramm suunas väljavoolu seedimata toiduainete fragmentide, rasvade kasvu ja jämeda toiduvabad kiud.

Instrumentaalsed teadustöö liigid

Kõige sagedamini kasutatakse maksakahjustuse kontrollimise viise:

  • ultraheli - näitab maksa, põrna struktuuri ja suurust;
  • esophagogastroduodenoscopy - annab visuaalse pildi ülekoormuse mao ja söögitoru veenides;
  • magnetresonants ja kompuutertomograafia viiakse läbi, et täpsemalt määrata maksa parenhüümi struktuuri rikkumine;
  • elastograafia on ultraheli tüüp, hindab kudede võimeid kokku suruda, paljastab armid, fibroosi valdkonnad;
  • cholangiograafia - kontrastaine süstitakse intravenoosselt, mis eritub sapiteede kaudu, kasutades sapipõletiku seisundi kindlakstegemiseks röntgenikiirte, viiakse läbi ainult sapikivitõbi kahtlusega patsientidel.

Diagnoosi ja alkohoolsete haiguste staadiumi täielik kinnitamine annab tulemuseks maksa biopsia.

Erinev diagnoos mittealkohoolse rasvkoe kahjustusega

Mittealkohoolne steatohepatiit või rasvmaksa haigus (NAFLD) on üsna tavaline patoloogia tüüp. Erinevates riikides mõjutab see ¼ poole elanikkonnast.

Seda esineb sagedamini 40-60-aastastel naistel metaboolsete häiretega lastel, mis kaasnevad:

  • rasvumine;
  • hüpertensioon;
  • diabeet;
  • hormonaalsed häired;
  • kortikosteroidravimid, kontratseptiivid;
  • ebatervislik toitumine (kergesti seeditavate süsivesikute ja rasvade ülekaalulisus ja drastiline kaalukaotus tühja kõhuga).

Raske rasvapõletiku võib käivitada rasedus. Haiguste aktiveerimise tegurid on:

  • krooniline pankreatiit;
  • maohaavand või kaksteistsõrmiksoole haavand:
  • podagra;
  • kopsuhaigus;
  • psoriaas;
  • sidekoe süsteemne patoloogia.

Tavaliselt jagatakse triglütseriidid energia vabanemisega. Patoloogilistel tingimustel on nende ülemäärane kogus võimeline:

  • hoitakse rakkude tsütoplasma sees;
  • häirida rakumembraanide terviklikkust;
  • aktiveerige fibroosi protsesse.
  • nõrkus, väsimus;
  • kõhuõõne ja valu kõhus;
  • peavalud;
  • väljaheitehäired.

Arenenud juhtudel määratakse suurenenud maks ja põrn. Olulised erinevused on:

  • pika alkohoolse ajaloo puudumine;
  • patsiendi kehakaalu suurenemine;
  • triglütseriidide vereanalüüsi märkimisväärne suurenemine;
  • hüperglükeemia;
  • 40% -l patsientidest on naha pigmentatsioon kaelas, kaenlaalused.

Kollatõve kliinilistest ilmingutest ilmneb samaaegne hepatiit, see on haruldane.

Ravi

Alkohoolse maksahaiguse ravi ei ole võimalik, kui patsient ei lõpetanud alkoholi kasutamist. Järgige kindlasti toitumissoovitusi:

  • keelatud terav, rasvane, praetud ja suitsutatud tooted (liha, vorstid, kastmed, marineeritud marjad);
  • sool on piiratud;
  • valk täiendatakse piimatoodetega, teraviljad (entsefalopaatia vähenemine);
  • kasvab köögiviljade ja puuviljade osakaal;
  • näitab keedetud kala.

Meditsiiniline abi

Alkohoolsete haiguste algetappides piisab ravist:

  • hepatoprotektorite kasutamine;
  • vitamiinide kompleks;
  • Adenomethioniini rühma kuuluvaid ravimeid;
  • sapiteede komponendid (ursohoolhape).
  • maksarakkude membraanide ja ajurakkude kaitse;
  • parandada sapi voolu;
  • siduda mürgiseid aineid;
  • aktiveeritakse kahjustatud koe regeneratsiooni protsessid;
  • mõnede vaimsete häirete normaliseerimiseks.

Glükokortikoide kasutatakse autoimmuunsete põletikuliste komponentide supresseerimiseks, mis pärsivad maksa armistunud koe regeneratsiooni. AKE inhibiitoritega (angiotensiini konverteeriva ensüümiga) seotud ravimite rühma mitte ainult vererõhu alandamine, vaid ka põletikuvastane toime, mis viib sidekoe leviku edasi. Tissue proteaasi blokaatorid aitavad stopravi peatada.

Portaali hüpertensiooni esinemisel kehtivad:

  • nitraadid - laiendage perifeerseid veresooni ja vähendage rõhku portaalveeni;
  • β-blokaatorid - kasutatakse piisava vererõhuga;
  • Somatostatini analoogsed ravimid - pärsib kõhuõõne veresoonte hormonaalset toimet;
  • diureetikumid - vajalikud liigse vedeliku eemaldamiseks.

Vajadusel antakse antibiootikumidele patogeense floora supresseerimist ja infektsiooni lisamist. Astsiidiga, kui diureetikumid ei aita, viiakse läbi paratsentesis - trokaari kõhupiirkonna punktsioon ja vedeliku eemaldamine.

Kirurgilised meetodid

Kirurgilist ravi kasutatakse maksa tsirroosi tüsistuste kõrvaldamiseks:

  • portocavali manööverdamine annab täiendava raja vere tühjenemisele alaserva vena cava;
  • šundi paigaldamine põrna- ja neerude veenide vahel;
  • verejooksu söögitoru ja veenide arterite ja veenide ligeerimine.

Raske alkoholitõve radikaalne ravi on maksa siirdamine. Kuid see pole peaaegu tehtud.

Prognoos

Alkohoolse maksahaiguse tulemus määratakse kindlaks etapis, mil patsient lõpetas alkoholi joomise.

Alkohoolse haiguse puhul, mis ei ole raskendatud, on patsiendi seisund märkimisväärselt paranenud alkoholi joobumise ajal. See tekitab vale enesekindluse tunnet tervise parandamiseks ja lootuse raviks.

Kahjuks on enamiku inimeste alkoholi kahjulike mõjude mõistmine liiga hilja, kui osa maksast on juba hävitatud ja seda ei saa taastada. Sellistes tingimustes võib isegi täieliku alkoholipuuduse kaotamisega patsient elada 5-7 aastat. Naistel esineb haigusetappide muutus kiiremini. Alkohoolne maksahaigus on inimese elu destruktiivse suhtumise, tema enda tervise näilise ilme näide.

Alkohoolne maksakahjustus

Alkohol viitab hepatotoksilisele toidule, see tähendab, et selle koostisosad hävitavad maksarakke. Alkohoolne maksahaigus on muutused, mida etanool põhjustab selle organi struktuuris ja nendega seotud düsfunktsioonis. Keha maks toimib nagu mingi filter: see puhastab seda õhku või toitu toksiinidest. Alkoholi kahjustatud hepatotsüüdid (maksarakud) ei suuda oma otsest funktsiooni täita ja patsient kannatab üldise joobeseisundi all.

Alkohoolse maksahaiguse põhjused

Ei ole täpselt teada, kui palju alkohol võib hävitada maksakude. 40-80 g puhast etanooli annus peetakse kriitilisemaks meeste jaoks ja umbes 20 g naistele 10-12 aasta jooksul.

Alkohoolse maksakahjustuse kujunemist soodustavad tegurid on mitmed peamised:

  • alkohoolsete jookide süstemaatiline kasutamine suurtes annustes pika aja jooksul;
  • naissoost sugu (naised on vähem vastupidavad etanooli kahjulikele mõjudele, samas kui meeste maksakahjustus ei pruugi avalduda);
  • geneetiline tunnus, mille tõttu alkoholit hävitavad ensüümid on vähem aktiivsed;
  • maksahaigus alkoholi ajal või ajaloos;
  • ainevahetushäired.

Alkohol ja sugu

Naistel on füsioloogiline tunnus, mis kutsub esile alkohoolsete haiguste tekkimise. Mao limaskestal on nad vähendanud alkoholi töötlemiseks vajalikku ensüümi kogust. Statistika näitab, et naised leiavad alkohoolikust meditsiinilist abi vähem ning pärast ravi lõppu on nende tõenäosus suurem. Lisaks sellele on naistel tõenäolisemalt diagnoositud alkoholiga seotud maksa tsirroos.

Alkohol ja geneetika

Andmed alkoholi maksimaalsete lubatavate annuste kohta on keskmised ja võivad erinevate inimeste seas rohkem kui 3 korda varieeruda. On kindlaks tehtud, et alkoholitarbimine mõjutab käitumismustrit ja selle kasutamise kultuuri perekonnas. Geneetiline eelsoodumus on näidatud asjaoluga, et monosügootsete kaksikutega kaasnevad rohkem alkoholismid kui dü-geotilised.

Etanooli metabolism hõlmab 5 spetsiifilist ensüümi. Kasutamise aste ja atsetaldehüüdi kogus, mis moodustub kasutamata ravimilt ja hoitakse organismis, sõltub nende aktiivsusest. See aine avaldab kahjulikku toimet hepatotsüütidele ja muutub alkohoolsete haiguste tekkeks. Need ensüümid esinevad erinevatel inimestel erinevates kogustes, mis määrab nende vastuvõtlikkuse alkoholi suhtes. Seega on nad Ida-maade elanike jaoks passiivsed, seega põhjustab iga etanooli sissevedu atseetaldehüüdi taset järsult ja tervise halvenemist. See asjaolu võib selgitada alkoholi madalat populaarsust oma kultuuris.

Alkohol ja toit

Maksa muutused võivad käivituda toitumisega. Paljudel kroonilistel patsientidel põhjustasid alkohoolset haigust muud haigused, mis olid seotud ebapiisava valgu tarbimisega. See kehtib enamasti elanikkonna ebasoodsas olukorras olevatel segmentidel, kelle elustiil pole tervislik. Sellisel juhul põhjustab valgufitsiit esimesi muutusi hepatotsüütides ja alkohol aitab kaasa haiguse arengule. Samas on alkohoolne haigus õige tasakaalustatud toitumisega.

Võtke see test ja teada, kas teil on probleeme maksaga.

On vaja eristada alkoholismi ja alkoholismi maksahaiguse (ABP) mõisteid. Esimene termin kirjeldab alkoholist püsivat psühholoogilist sõltuvust, teine ​​- maksakude hävitamisega seotud patoloogiline seisund. Soovimatute kõrvaltoimete risk suurendab alkoholi sisaldavate jookide jootmise sagedust. Kui te võtate pausi rohkem kui kaks päeva nädalas, väheneb maksakahjustuse võimalus. ABP-ga patsientidest võtavad vähem kui pooled alkoholi kriitilistes annustes. Paljudel patsientidel on varem kannatanud mittealkohoolse etioloogia mitmete maksahaiguste all ja etanooli kasutamine süvendab olukorda.

Kui palju te võite jooma alkoholi?

Küsimus, kui palju alkoholi peetakse ohutuks ja ei mõjuta maksa tervist, on eri riikide arstid. Nende indikaatorid on erinevad, kuid kõik lepivad kokku, et kõige ohtlikum ei ole alkoholi ühekordne annus, vaid selle pikaajaline kasutamine. Meeste ja naiste andmed erinevad.

Arstid viisid läbi uuringud ja arvasid, kui palju alkohol võib põhjustada muutusi maksa kudedes. Nende andmete põhjal on võimalik eristada suhteliselt ohutuid, ohtlikke ja väga ohtlikke annuseid. Absoluutselt ohutu alkoholi kogus pole olemas.

Tabelid näitavad puhta alkoholi annust. Alkohoolsete jookide puhul on selle kontsentratsioon erinev: 10 g etanooli võrdub 25 g viinaga, 100 ml veini või 200 g õlut. Toodetel tuleb märkida etiketil märgitud alkoholi protsent ning tundmatute alkohoolsete jookide ja kokteile ei tohi kõige paremini kasutada.

Alkohoolse maksahaiguse vormid

Etanool võib põhjustada maksa struktuuris mitmesuguseid kõrvalekaldeid. Sõltuvalt biokeemilistest ja patoloogilistest muutustest võib eristada mitmeid patoloogia vorme:

  • maksa rasva degeneratsioon (steatoos, rasvkapsas) - rasvapiimade kuhjumine hepatotsüütides;
  • hepatiit - kudede põletik koos rasva kogunemisega;
  • fibroos on tihe sidekoe ebanormaalne kasv koos elundi anatoomilise terviklikkuse säilitamisega;
  • tsirroos - tervislike rakkude järk-järguline hävitamine nende asendamisega kiulise koega ja elundi struktuuri rikkumine;
  • maksapuudulikkus (äge või krooniline) - maksa kudede kahjustus, mis põhjustab organite funktsiooni kadu.

Haigus võib areneda järk-järgult ja alustada rasvade degeneratsiooniga. Kuid mõnedel patsientidel diagnoositakse põletikuvastase tsirroosi staadium (hepatiit).

Patogenees - mis juhtub kehas?

Alkohoolse haiguse patogeneesis on oluline krooniline alkoholimürgitus (HAI). Selles olukorras mõistan alkoholi süstemaatilist tarbimist kui seda kasutatakse maksas. Sellisel juhul otsib keha teisi selle töötlemise viise, mistõttu aktiveeritakse selle katalaasi ja mikrosomaalse transformatsiooni mehhanismid. Nende reaktsioonide käigus tekib suur hulk atseetaldehüüdi.

Atsetaldehüüd

Atseetaldehüüd on etanooli töötlemisel mürgine toode. Patsientidel suureneb tema kontsentratsioon veres, kuid ainult väike osa sellest jätab maksa. Ülejäänud kogus hepatotsüütides koguneb ja mõjutab neid mitmel viisil:

  • häirib hepatotsüütides redoksreaktsioone;
  • kiirendab lipiidide peroksüdatsiooni reaktsioone, mis põhjustavad maksarakkude hävitamist ja nende enneaegset surma;
  • häirib rakusisese struktuuri normaalset toimet: mitokondrid, mikrotuubulid ja tuumad.

Etanooli oksüdeerimine toob kaasa rasvade metabolismi protsessides osalevate ensüümide suurema sünteesi. Selle tulemusena registreerib patsient maksa rasvkoe infiltratsiooni (funktsionaalsete rakkude asendamine - hepatotsüütide ja rasva) ja düslipideemia (vere rasvapõhiste ainete sisalduse rikkumine).

Tavaliselt on inimese maksas olemas rakud, mis akumuleerivad A-vitamiini varusid. Atseetaldehüüdi mõju all transformeeritakse, nad kaotavad vitamiine ja hakkavad tootma kiulist kude. See on sidekoe tüüp, mis hakkab kasvama hepatotsüütide seas ja väikeste kapillaaride vahel. Selle tulemusena ei saada maksarakud piisavalt hapnikku ja toitaineid ning nad kannatavad hüpoksia all. Sellistes tingimustes ei saa nad oma ülesannet täita ja lõpuks surra.

Valkude ainevahetuse häired

Patsiendid suurendavad valgu hulka hepatotsüütides, mis aitab kaasa vedeliku hoidmisele. See nähtus võib olla tingitud asjaolust, et atseetaldehüüd siseneb keemilisteks reaktsioonideks mikrotuubulitega, mille valguse eritumine sõltub otseselt sellest. Valgud kogunevad ja omakorda seovad rasvhappeid, mis suurendab maksa rasva degeneratsiooni.

Rasvade ainevahetuse häired

Tavaliselt sisenevad rasvhapped maksa toiduga ja seejärel eemaldatakse sellest. Alkoholismi korral suureneb rasvhapete tase märgatavalt. Maksa rasva suurenemine võib olla tingitud mitmest tegurist:

  • tarbimise suurenemine toiduga;
  • nende intensiivne süntees hepatotsüütides;
  • nende kättesaamine rasvkoest.

Hüpermetaboolne sündroom

Alkoholi suurte annuste regulaarsel kasutamisel vajavad maksarakud palju hapnikku. Kuna tema tarbimist ei ole võimalik suurendada, on hepatotsüütidel hüpoksia. See toob kaasa nende jõudluse vähenemise ja tulevikus - surma.

Fibroos

Mõnel juhul tekib maksatsirroos fibroosi tekke tõttu, mööda hepatiidi staadiumi. Selle nähtuse mehhanismi ei ole täielikult mõista, kuid arstid räägivad piimhappe rollist nendes häiretes. Ito rasvade säilitamise rakud muundatakse fibroblastideks. Samuti suureneb kollageeni süntees ja selle sadestumine maksas. Hüpoksia võib põhjustada ka tsirroosi, mis põhjustab hepatotsüütide hävitamist.

Immuunpatoloogia

Alkoholismi korral täheldatakse immuunreaktsioonide ebanormaalset käiku. Veres olevad patsiendid näitavad suurenenud kontsentratsiooni rakkudel, mis tekivad ainult väliste ainete kokkupuutel. Kuid osa sellest funktsioonist on seotud hepatotroopsete viirustega (need, mis paljunevad maksas) alkoholimürgistuse taustale. Kõik need põhjused selgitavad alkoholimõjude mehhanismi inimesele ja vastama küsimusele, kas pärast alkoholi joomist võib maksa kahjustada.

Haiguse sümptomid

Alkoholitõve esimene märk, mis on registreeritud 90% patsientidest, on rasvmaks. Mõnel juhul on see asümptomaatiline, kuid võib esineda järgmisi ilminguid:

  • krooniline valu valul paremal hüpohondriumil;
  • söögiisu vähenemine, iiveldus ja oksendamine;
  • Naha ja nähtavate limaskestade jäikus.

Teine võimalus patoloogia kujunemiseks on alkohoolne hepatiit või maksa põletik. Haiguse sümptomid võivad kiiresti areneda ja üldise mürgistuse tõttu surmaga lõppeda. Sellele võivad kanda kahtlusi iseloomulikud kliinilised tunnused:

  • isikul on perioodiliselt maksa valu (paremal olevate ribide all);
  • üldine halvenemine, letargia, apaatia;
  • kogu kehatemperatuuri võimalik tõus;
  • kollatõbi: limaskestade ja naha kollasus.

Alkohoolne maksahaigus võib esile kutsuda tsirroosi. See on rakkude struktuuriline muundamine ja hävitamine, mis toob kaasa pöördumatud muutused.

Tsirroosil on mitmeid konkreetseid sümptomeid:

  • peopesade punetus;
  • spider veenide välimus naha pinnal;
  • sõrmede viimaste falangeenide paksenemine või rütmide sündroom;
  • ebaseaduslike küünte ostmine;
  • sündroom "peamised meduusid", kui kõhuseina veenid muutuvad nähtavaks ja paistavad välja naba ümber naba;
  • mõnel juhul on meeste rinnanäärmete patoloogiline laienemine.

Maksatsirroos on ravimatu haigus, mis aja jooksul areneb. Patsientidel on muutumatu aurikli kuju, samuti Dupuytreni kontraktuur. Valulik, pinguline sidekoe sõlm hakkab käes käes kasvama, muutes sõrmedelt raskeks ja venitada normaalselt.

Alkoholismi haiguste tüsistused

Muutused maksakudes suurendavad märkimisväärselt vähktõve tekke riski. Lisaks sellele võib selle organi patoloogia põhjustada seedetrakti verejooksu ja neerude talitlushäireid. Toksiinid, mis sisenevad kehasse ja mida ei saa neutraalsed maksa rakkudes, ladestatakse ajukudedesse ja tekitatakse tõsiseid entsefalopaatia vorme.

Alkoholismihaiguste diagnoosimine

Gastroenteroloog tegeleb alkohoolsete haiguste diagnoosimisega. Esiteks peab ta läbi viima patsiendi uuringu. Oluline on alkoholisõltuvuse kestus ja summa, milles patsient tarbis alkohoolseid jooke.

Kui te arvate, et alkohol on kahjustanud maksa, peate analüüsimiseks võtma verd. Siin on leukotsüütide ja monotsüütide arv, mis näitavad põletikulise protsessi esinemist kehas. Luuüdi funktsiooni vähenemise tõttu ilmneb vere kliinilises analüüsis trombopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine) ja ESRi (erütrotsüütide settimise määr) suurenemine. Mõnedel patsientidel esineb aneemia tunnuseid.

Biokeemilised ja immunoloogilised vereanalüüsid hindavad üksikasjalikumalt patsiendi seisundit:

  • ASAT, AlAT-spetsiifiliste maksaensüümide taseme tõus;
  • bilirütsiini patoloogiate tõttu bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine;
  • immunoglobuliinide, eriti immunoglobuliin A taseme tõus;
  • rauapuudus võib avastada.

Ultraheli näitavad alkohoolse maksahaiguse iseloomulikud sümptomid. Ta suureneb ja tema parenüühimas nähtavad rasvade hoiused. Hea tulemuse annab veresoonte Doppleri uuringu. Sel viisil saab tuvastada veresoonte rõhu suurenemist. MRI annab võimaluse jälgida muutusi maksa ja selle veresoonte kudedes ning biopsia abil saate materjali histoloogiliseks uurimiseks ekstraheerida.

Ravi meetodid

Alkohoolse maksahaiguse ravi ei ole kõigil etappidel edukas. Selle rasvapoolne infiltratsioon on pöörduv protsess, kuid ravi edukus sõltub suuresti patsiendist. Maksatsirroosi korral on parandusmeetmed suunatud patsiendi haigusseisundi leevendamisele, kuid sellel ei ole enam täielikku taastumist.

Esimesed ravitoimingud on alkohoolsete jookide täielik tagasilükkamine, muidu ravimid ei ole tõhusad. Enamikul juhtudel on ravi alustamisel patsiendid juba aastaid alkoholi võtnud, mistõttu on toidust tulenevalt raske seda kõrvaldada. Nad võivad vajada sugulaste abi või psühholoogi abi.

Taastumise teine ​​tingimus on toitumine. Alkohoolse haiguse korral kannatavad inimesed valkude ja vitamiinide puuduse tõttu, seetõttu on vajalik nende elementide toitumine nii palju kui võimalik. Vitamiinipreparaate ei tohiks esineda mitte ainult toidus, vaid ka toidulisandite osana.

Kohustuslik element - on joobeseisundite kõrvaldamine. Patsiendile määratakse infusioonravi (tilgutaja) glükoosi, karboksülaasi või püridoksiini lisamisega. Samuti on vaja kiirendada maksa koe regenereerimist, selleks on ette nähtud hepatoprotektorid. Need ravimid koosnevad fosfolipiididest, mis on vajalikud hepatotsüütide arvu uuendamiseks.

Ursdesoksükoolhape on vajalik ka maksa koe parandamiseks. Sellel on kolorektaalne toime, see normaliseerib lipiidide metabolismi protsesse. Rasketel hepatiidi juhtudel on vaja hormonaalseid põletikuvastaseid ravimeid. Nad on vastunäidustatud põletiku fookuse nakkusele, samuti maohaavade kahtluse korral.

Ennetus ja prognoos

Ainus ennetusmeetodiks on alkohoolsete jookide kasutamine, eriti anamneesis esinevatel maksapatoloogilistel nähtustel. Terapeutiliste sekkumiste edukus sõltub patsiendi meeleolu ja tema soovist taastuda. Varastel etappidel (rasvmaks, alkohoolne hepatiit) võib tulemus olla soodne, kui patsient keeldub alkoholist ja järgib kõiki arsti soovitusi. Maksa tsirroos, olenemata selle päritolust, on 5 aasta jooksul surmav haigus.

Alkohoolne maksakahjustus on patoloogia, mis mõjutab suurt hulka inimesi planeedil. Etanool ise ei ole mürgine toode ja see on organismist täielikult ära kasutatud, kuid seda regulaarselt kasutatakse suurtes annustes, muudab see täielikult metaboolsete protsesside kulgu maksas. Selle tulemusena on oht hepatiidi, maksa rasva degeneratsiooni ja isegi selle tsirroosi tekkeks. Suurem osa alkoholitarbimise sagedusest mõjutab haiguse arengut. Ravi ja prognoosi edukus sõltub maksarakkude kahjustuse astmest. Kui keeldute etanooli õigeaegsest võtmisest, järgige arstide soovitusi ja võtke vajalikke ravimeid, on võimalused täielikuks taastumiseks.

Alkohoolne maksahaigus: sümptomid, ravi, diagnoos, põhjused

Arenenud riikides põhjustab alkohol 40-80% maksatsirroosi juhtudest ja Ühendkuningriigis - iga kuuendat haiglaravi.

Alkohoolsete jookide tarbimist hinnatakse tavaliselt suvalises ühikutes (1 ühik = 1 veiniklaas, 1/2 pindi / 270 ml 4-kraadise õlu või 40-kraadise joogi klaas).

"Ohutu summa" puhul on seda küsimust pidevalt arutatud, kuid täna Ühendkuningriigis on normiks "21-tunnine naisteühik nädalas naistele ja 28 meest meestele". 6-8% inimestest, kes tarbivad rohkem kui 40 ühikut nädalas, tekib 12 aasta jooksul tsirroos. 20-30% nendest, kes tarbivad suures koguses alkoholi, on raske maksahaigus.

Praegu on alkoholi kuritarvitamine, mis on väga tihedalt seotud antisotsiaalse käitumise ja koduvägivallaga, alkoholisisalduse oht, muutub üha enam noortele.

Kliiniline pilt haigusest on väga mitmekesine.

Enamikus lääneriikides on alkoholitarbimine kõrge, USAs> 10% elanikkonnast kuritarvitatakse või sõltub alkoholist. Alkoholi kasutajatel esinevad haigused, mis on tihti määratletud järjestuses, hõlmavad järgmist:

  • rasvavesi (> 90%),
  • alkohoolne hepatiit (10 kuni 35%),
  • tsirroos (10 kuni 20%).

Samuti võib tekkida hepatotsellulaarne kartsinoom, eriti seoses raua akumuleerumisega.

Riskitegurid

Alkohoolse maksahaiguse arengu peamised riskifaktorid on:

  • Alkoholi kogus ja kestus (tavaliselt> 8 aastat).
  • Paul
  • Iseloomulikud geneetilised ja metaboolsed omadused.
  • Toitumisalane staatus.

Jookide alkoholisisaldust hinnatakse järgmiselt: mahuprotsentides mahu järgi x 0,8 = alkoholi kogus 100 ml jooki kohta. Ameerika süsteemis on mõiste "tõendusmaterjal", mida Venemaal ei kasutata. Ameerika süsteemi kohaselt tähendab 80-protsendiline visk seda 40% alkohoolset jooki. Keskmiselt sisaldab enamik õlle tüüpi alkoholi 2 kuni 7%, alkoholisisaldusega 10-15% veini. 360-milliliitristes õlle klaas sisaldab umbes 3-10 hali ja klaas veini (250 ml) sisaldab umbes 10-15 hl.

Risk suureneb märkimisväärselt meestel, kes võtavad> 40 grammi, eriti> 80 grammi alkoholi päevas> 10 aastaks (näiteks 3-6 õlu konservikarpi, 3-6 klaasi rasket alkoholit, 4-8 klaasi veini). Tsirroosi tekkeks on tarbimine tavaliselt> 80 g päevas> 10 aastaks. Kui alkoholi tarbimine ületab 230 grammi päevas, on tsirroosi tekkimise oht ligikaudu 50%. Tegelikkuses tekivad ainult mõned alkoholi kuritarvitajad maksahaiguse. Seepärast ei erine alkoholisisalduse erinevus täielikult selle tundlikkusele, mis viitab muude tegurite kaasamisele.

Paul Naistel on suurem tõenäosus alkoholist põhjustatud maksahaiguse tekkeks, isegi kui arvestada nende kehade suurust. Naised vajavad 20-40 halot, et ohtu saada - pooled alkoholi riskidoosest, võrreldes meestega.

Toitumisalane staatus. Toitumine, eriti valgusisalduse puudumine, suurendab tundlikkust alkoholile.

Muud tegurid. Teised riskifaktorid hõlmavad raua akumuleerumist maksas (ei pruugi sellega kaasneda krambihood) ja samaaegset hepatiit C.

Põhjused

See areneb intensiivse alkoholitarbimise tõttu mitu kuud. Tavaliselt ei esine sümptomeid, kuid mõnikord ilmneb hepatomegaalia, kerge transaminaaside aktiivsuse tõus ja maksahaiguse suurenemine ultraheliga. Haigus eristamiseks võimaldab anamneesi. Alkoholi täieliku loobumisega lahendatakse patoloogiline protsess mõne nädala jooksul. 20% -l inimestest, kes jätkavad joomist, esinevad muutused tsirroosiks ja mõnikord võib tekkida äge maksapuudulikkus.

Alkohoolne tsirroos

Alkohoolse etioloogia maksatsirroosi ilmnemine praktiliselt ei erine teistest tsirroosi variantidest. Kliinilise pildi tõsidus varieerub sümptomite täielikust puudumisest kuni maksafunktsiooni raske dekompensatsiooni. Histoloogiliselt esineb tavaliselt mikronodulaarne tsirroos. Haigus koos astsiidiga on 5-aastane elulemus 16-25%. Alkoholi täieliku loobumise tingimusel, hoolimata esmasest maksa talitlushäiretest, väheneb 5-aastane suremus poole võrra. Surmajuhtumid tekivad tsirroosi tüsistustest, sealhulgas hepatotsellulaarsest kartsinoomist.

Patsientide hooldamine hõlmab patsiendi tervikliku informatsiooni esitamist prognoosi kohta juhul, kui ta loobub alkohoolsete jookide kasutamisest. Ülejäänud teraapia eesmärk on võidelda tüsistustega.

Maksa siirdamise puhul on enamikus meditsiiniasutustes nõutav, et enne operatsiooni patsient ei peaks vähemalt 6 kuud hoiduma alkoholist, kuigi olemasolevate andmete kohaselt on pärast siirdamist 5-aastane elulemus alkoholi ja mittealkohoolsete kahjustuste osas sama.

"Pikk joomine lühendab elu." John Lyly (1554-1606).

"Alkohol - ja see tekitab ja lahendab palju eluküsimusi ja -probleeme."

Patofüsioloogia

Alkoholi imendumine ja ainevahetus. Alkohol (etanool) imendub hästi maost, kuid enamik neist imendub peensoolest. Alkohol ei saa koguneda. Selle väike kogus laguneb läbi mao limaskesta kaudu, kuid peamine osa metaboliseerub maksas peamiselt alkoholdehüdrogenaasi (ADH), vaid ka tsütokroom P-4502E1 ja mikrosomaalse etanooli oksüdeerimissüsteemi (ME0S) abil.

Alkoholi metabolism ADH-i kaudu sisaldab järgmist:

  • ADH, tsütoplasmaatiline ensüüm, oksüdeerib alkoholi atseetaldehüüdiks. ADH-i geneetiline polümorfism toob kaasa asjaolu, et erinevates indiviidides toodetakse seda eri kogustes, mille tulemuseks võib olla sama koguse alkoholi tarbivate inimeste vere alkoholisisaldus. See nähtus ei mõjuta maksakahjustuse tundlikkust.
  • Atseetaldehüüddehüdrogenaas (ALDH) on mitokondriaalne ensüüm, seejärel oksüdeerib atseetaldehüüdi atsetaadiks. Krooniline alkoholi tarbimine suurendab atsetaadi moodustumist. Aasia elanikud, kellel on ALDG madalam tase, on tundlik atseetaldehüüdi taksoteenuste suhtes (nt naha punetus); need mõjud disujürami keskmist toimet, mis inhibeerib ALDH-d.
  • Need oksüdatiivsed reaktsioonid tekitavad vesinikku, mis muundab nikotiinamiid-adeniindinukleotiidi (NAD) selle redutseeritud vormiks (NADH), mis suurendab maksa oksüdatsiooni-vähendamise potentsiaali (NADH / NAD).
  • Suurenenud redokspotentsiaal pärsib rasvhappe oksüdatsiooni ja glükoneogeneesi, rasvade akumuleerumist maksas.

Krooniline alkoholism kutsub esile mikrosomaalse etanooli oksüdatsiooni (MEOS) süsteemi, mis enamasti lokaliseerub endoplasmaatilises retikulumis, suurendades selle aktiivsust. Peamine ensüüm on CYP2E1. Kui ME0S indutseerib, võib see põhjustada 20% alkoholi metabolismi. See metaboolne rada põhjustab kahjulike reaktiivsete hapniku liikide moodustumist, mis suurendavad oksüdatiivset stressi ja O-vaba radikaalide moodustumist.

Rasva kogunemine maksas. Rasvused (triglütseriidid) kogunevad hepatotsüütides järgmistel põhjustel:

  • rasvade eksport maksast on vähenenud rasvhapete oksüdatsiooni ja lipoproteiinide tootmise vähenemise tõttu,
  • suureneb lipiidide hulk, mis on tingitud maksa rasvkoe ekspordi vähenemisest, perifeerse lipolüüsi suurenemisest ja triglütseriidide sünteesist, mis põhjustab hüperlipideemiat.

Lipiidide akumuleerumine maksas võib soodustada järgneva oksüdatiivse kahjustuse vastuvõtlikkust.

Soolestiku endotoksiinid. Alkohol muudab soole seina läbilaskvust, suurendab bakterite poolt vabanevate endotoksiinide imendumist. Vastuseks endotoksiinidele (mis ei ole kahjustatud maksa poolt neutraliseeritud) vabanevad maksas makrofaagid (Kupfferi rakud) vabade radikaalide poolt, suurendades oksüdatiivseid kahjustusi.

Oksüdatiivne kahjustus. Oksüdatiivne stress tuleneb:

  • maksa hüpermetabolism alkoholi kasutamise tõttu
  • lipiidide peroksüdatsioonist tingitud vabade radikaalide tekitatud kahju,
  • kaitsvate antioksüdantide (näiteks glutatiooni, vitamiinide A ja E) vähendamine, mis on seotud alkohoolikutega toitumise puudumisega;
  • alkoholi oksüdatsiooniproduktide, nagu atseetaldehüüd, sidumiseni maksarakkude valkude hulka, mis moodustab neo-antigeenid, mille tagajärjel tekib põletik,
  • neutrofiilide ja teiste leukotsüütide alamliikide akumuleerumine, mida täheldatakse nende kahjustuse tsoonis osalemise tõttu,
  • leukotsüüdid sekreteerivad põletikulisi tsütokiine.

Maksafunktsiooni akumuleerumine, kui see tekib, suurendab oksüdatiivset protsessi. Raua võib akumuleeruda alkohoolses maksahaiguses rauda sisaldavate tugevate veinide kasutamise tõttu; kõige sagedamini märgitakse raua mõõdukat kuhjumist. See seisund tuleb eristada pärilikust hemokromatoosist.

Järgnev põletik, rakusurm ja fibroos. Tekib põletiku progresseerumise nõiaring: hepatotsüütid surevad nektroosi või apoptoosi tõttu regeneratsiooniprotsessi aktiveerimisega, mis lõppkokkuvõttes viib kiuline koe moodustumiseni. Maksa veresoonte (sinusoide) vooderdatud stellaadi (Ito) rakud prolifereeruvad ja muunduvad müofibroblastideks, põhjustades liigi I tüüpi kollageeni ja rakuvälise maatriksi tootmist. Selle tulemusena vähenevad sinusoide, mis piirab verevoolu. Fibroos viib terminaalsete maksahaiguste vähenemiseni, häirides maksa perfusiooni. Tugev fibroos on seotud regeneratsiooni aktiveerimisega, mille tagajärjeks on sõlmed, st tsirroosi tekkimine.

Patoloogia

Rasvane maks (steatoos) - peamine ja kõige tavalisem maksakahjustus alkoholitarbimise tõttu. Rasvtõbe on potentsiaalselt pöörduv. Rasvade makrovaskulaarne kogunemine trigeneesi suurte tilkade kujul, hepatotsüütide tuumade ümberpaigutamine, on perivenulaarsetes hepatotsüütides eriti märgatav. Maksa suurus suureneb.

Alkohoolne hepatiit on erineva raskusastmega steatoos, difuusne põletik ja nekroos (tavaliselt fokaalne) kombinatsioon. Kahjustatud hepatotsüüdid suurenevad, sisaldavad graanulite tsütoplasmaid (balloondegeneratsioon) või sisaldavad tsütoplasmas fibrillaarseid valke. Tõsiselt kahjustatud hepatotsüüdid ei ole nekrotiseeritud. Sinusoidid ja terminaalsed maksaensüümide veenid on kitsad. Tsirroosi tunnused võivad esineda.

Alkohoolne tsirroos on raske maksahaigus, mida iseloomustab tugev fibroos. Võib esineda mitmesuguseid lipiidide koguseid ja alkoholist tingitud hepatiidi kaasuvaid tunnuseid. Maksakonkurentsi nõrk kompenseeriv katsetamine viib suhteliselt väikeste sõlmede (mikrokodulaarse tsirroosiga) ilmnemiseni. Lõplikult - maksa suurus on vähenenud. Aja jooksul, isegi pealetungi ajal, moodustavad kiudkoed laiad ribad, jagades maksakudede suurteks sõlmedeks (makronodulaarne tsirroos).

Sümptomid ja tunnused

Rasked probleemid ilmnevad umbes kümne aasta jooksul.

Rasvane maks on sageli asümptomaatiline.

Alkohoolne hepatiit on vahemikus mõõdukas ja pöörduv kuni eluohtlik. Enamikul mõõduka haigustekitajatega patsientidel esinevad toitumisvajadused ja nad kurdavad nõrkust, palavikku, ikterust, valulikku suurenenud maksa; mõnikord kuuleb maksa müra. Ligikaudu 40% -l on haiglaravi halvendav seisund, alates mõõdukast (nt suurenenud kollatõbi) kuni raskekujulise (nt astsiit, porosüsteetilist entsefalopaatiat, maksapuudulikkuse nähte hüpoglükeemiaga ja koagulopaatiaga).

Kompenseeritud staadiumis esinev tsirroos võib olla asümptomaatiline. Maks tavaliselt vähendatakse; selle suurenemisega on vaja välistada steatoosi või hepatoomi. Kliinilised ilmingud ulatuvad alkoholisisest hepatiidist tingitud sümptomite ja lõppstaadiumis maksahaiguse nähtude, näiteks portaalhüpertensioonini. Portaal-hüpertensioon võib viia arteriovenoosseks manustamiseks koos hüpoksieemiaga (hepatopulmonaarne sündroom), tsüanoosiga ja küünte tekkimisega "kellaklaaside" kujul. Võib tekkida äge neerupuudulikkus, mis on järk-järgult vähenenud neerude verevoolu tõttu. Hepatotsellulaarne kartsinoom võib esineda 10-15% alkoholist tsirroosiga patsientidel.

Krooniline alkoholism, mitte maksahaigus, põhjustab Dupuyutreni kontraktuuri esilekutsumist palmaarakestale, spider veenidele ja perifeersele neuropaatiale. Meeste krooniline alkoholism põhjustab hüpogonadismi ja feminiseerumise tunnuseid (günekomastia, testikulaarne atroofia, muutused karvade juuste kasvu suunas). Alatoitumus võib põhjustada mitmesuguste vitamiinide (nt folaatide ja tiamiin) puudulikkust, parotiidi näärmete suurenemist ja valgete küünte tekkimist. Alkoholikutes on Wernicke entsefalopaatia ja Korsakovi psühhoos peamiselt seotud tiamiinipuudusega. C-hepatiit on leitud rohkem kui 25% alkoholistest, see kombinatsioon oluliselt halvendab haiguse kulgu.

Harva esinevad rasvtõvega või tsirroosiga patsientidel Ziva sündroom (hüperlipideemia, hemolüütiline aneemia ja ikterus).

Diagnoos

  • Kinnitas alkoholi kuritarvitamise ajalugu.
  • Funktsionaalsed maksakatsed ja täielik vereanalüüs.
  • Mõnikord on tegemist maksa biopsiaga.

Alkohol peaks põhjustada maksahaigust kõigil patsientidel, kes tarbivad krooniliselt rohkem kui 80 g alkoholi päevas. Anamneesis peab kinnitama perekonnaliikmed. Patsiente saab kontrollida alkoholismi abil, kasutades CAGE-i küsimustikku (vajadus vähendada C-alkoholitarbimist - alkoholitarbimise vähendamine. Ärritus kriitikat, G-purjus kahetsus ja hommikune hangover, E - silmad on suletud hommikul). Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimiseks ei ole spetsiifilisi katseid, kuid kui eeldatakse seda diagnoosi, siis uuritakse funktsionaalseid maksakatsetes (PV, seerumi bilirubiin, aminotransferaas ja albumiin) ja kliinilist vereanalüüsi, et välistada maksakahjustuse ja aneemia sümptomid.

ALATi taseme alandamise aluseks on ALATi toimimiseks vajalik toidupuudus, pürodoksasoolfosfaat (vitamiin B6). Selle mõju ACTile on vähem väljendunud. Glutamüültranspeptidaasi (GGT) seerum suureneb veelgi seetõttu, et etanool indutseerib seda ensüümi, kui patsiendil on kolestaas või maksakahjustus või nad võtavad muid ravimeid. Seerumi albumiini tase võib olla madal, mis kajastab kas toidupuudulikkust või näitab maksa sünteesi ja maksapuudulikkust.

  • seerumi bilirubiin, mis peegeldab sekretoorse funktsiooni,
  • PV või MHO, mis kajastavad sünteetilist võimeid.

Trombotsütopeenia võib olla tingitud otsesest mürgist toimest alkoholile luuüdis või - splenomegaalia, portaali hüpertensiooni osana. Alkohoolse hepatiidi taustal võib esineda neutrofiilne leukotsütoos, kuigi kaasnakkus tuleb välistada.

Visuaalseid uurimismeetodeid pole diagnoosimiseks tavaliselt vaja. Muudel põhjustel võib kõhu ultraheli või CT põhjustada kahtlust või vastupidi, tunnistada rasvtõve, splenomegaalia, portaal-hüpertensiooni või astsiidi kasuks. Ultraheli elastograafia mõõdab maksa tihedust ja võib osutuda väljendunud fibroosiks. See lisamine on väga väärtuslik, sest see võimaldab teil vältida maksa biopsiat ja määrata haiguse prognoosi.

Kui ilmnenud kõrvalekalded põhjustavad alkohoolse maksahaiguse diagnoosi, tuleb läbi viia kõik teiste maksahaiguste, eriti viirushepatiidi skriiningutestid. Kuna rasvamaksa, alkoholismi hepatiidi ja tsirroosi tunnused kattuvad üksteisega, on täpsete leidude kirjeldus väga kasulik.

Kõik eksperdid ei nõustu aktsepteeritavate näidetega maksa biopsia kohta.

Soovituslikud märked on järgmised:

  • Ebaselge kliiniline diagnoos (näiteks mitmetähenduslikud kliinilised ja laboratoorsed tulemused, seletamatu püsiv aminotransferaasi taseme tõus).
  • Kliiniline kahtlus on rohkem kui 1 maksahaiguse põhjus (näiteks alkohol ja viirushepatiit).
  • Kavatsus täpselt prognoosida haiguse kulgu.

Maksa biopsia kinnitab maksahaiguse diagnoosi, võimaldab teil tuvastada alkoholi tarvitamist võimalikul põhjusel ja määrata maksakahjustuse staadium. Kui raua kogunemine toimub, võib selle sisu ja geneetiliste uuringute hindamine pärssida päriliku hemokromatoosi diagnoosimist.

Stabiilsetes tsirroosiga patsientidel tuleb hepatotsellulaarse kartsinoomi skriinimiseks mõõta α-fetoproteiini ja maksa ultraheli.

Prognoos

Prognoos määratakse kindlaks maksafibroosi ja põletiku määra järgi. Kõrvalekaldega on rasvmaksa lubatud 6 nädala jooksul. Tsirroos ja fibroos on pöördumatud.

Teatud leiud biopsia kohta (näiteks neutrofiilid, perivenulaarne fibroos) viitavad halvale prognoosile. Kavandatud kvantitatiivsed näitajad haiguse ja suremuse raskusastme ennustamiseks hõlmavad peamiselt laborihäireid, näiteks protrombiiniaega, kreatiniini taset (hepatorenaalse sündroomiga) ja bilirubiini. Maddrey indeks arvutatakse järgmise valemi abil:

Diskrimineeriv funktsioon

4,6 x (patsiendi protrombiiniaeg on patsiendi protoommi aja kontrollväärtus) + kogu bilirubiin

kus bilirubiini tase mõõdetakse mg / dl (ümber arvutatuna μmol / Dl jagades 17-ga). Väärtus> 32 on seotud kõrge lühiajalise suremusega (näiteks kuu jooksul - 35% ilma entsefalopaatiat ja 45% encefalopaatiaga). Muude näitajate hulka kuuluvad lõppstaadiumis maksahaiguse mudel (MELD), Glasgowi alkoholi hepatiidi skaala ja Lille'i indeks.

Niipea, kui tsirroos ja selle komplikatsioonid arenevad (näiteks astsiit, verejooks), on 5-aastane elulemus ligikaudu 50%, see on kõrgem patsientidel, kellel on ärajätunähtused ja madalam nendega, kes jätkavad alkoholi tarbimist.

Ravi

  • Tühistamise sümptomid
  • Toetusravi
  • Kortikosteroidid ja enteraalne toitumine rasket alkohoolset hepatiiti.
  • Mõnikord - maksa siirdamine.

Alkoholi kasutamise piiramine

Hooletus on ravi peamine tingimus, see takistab alkohoolse maksahaiguse järkjärgulist liikumist ja pikendab oodatavat eluiga. Kuna see tingimus on probleem, peate seda mõistma. Käitumuslikud ja psühhosotsiaalsed sekkumised võivad aidata patsiendil motiveerida seda; need sisaldavad rehabilitatsiooniprogramme ja toetusgruppide organiseerimist, peaksid üldarstid läbi viima lühikesi sekkumisi, alkoholisõltuvuse ravi soovituste järgimist võib suurendada motivatsioonivestlustega (ravi motivatsiooni suurendamine).

Ravimid, kui neid kasutatakse, pakuvad ainult patsientide motivatsiooni täienduseks. Opioidiretseptori antagonistid ja u-aminobutaanhappe retseptori moduleerivad ravimid (baklofeen ja akamprost) omavad lühiajalist toimet, vähendades soovi alkoholi ja sümptomite järele ja kõrvaldada. Disulfiraam inhibeerib aldehüüdi dehüdrogenaasi, mis põhjustab atseetaldehüüdi akumuleerumist, seega võib pärast disulfiraami võtmist 12 tundi alkoholi joomist põhjustada soojuse tunnet ja muid ebameeldivaid toimeid. Siiski ei ole disulfiraam kasutamine tõestanud võime väljatõukereaktsiooni stimuleerimiseks ja seetõttu soovitatav ainult piiratud arvule patsientidele.

Toetav ravi

Patsientide juhtimise põhimõtted rõhutavad säilitusravi. Täieliku dieedi ja vitamiinide (eriti B-vitamiinide) oluline tähtsus on esimestel abstinemispäevadel. Alkoholi kaotamine nõuab bensodiasepiinide (nt diasepaami) kasutamist. Raske alkohoolse maksahaigusega patsientidel võib liigne sedatsioon suurendada maksaensüümide tekkeriski, mistõttu tuleb seda vältida.

Raske äge alkohoolne hepatiit nõuab tavaliselt haiglaravi, sageli - on intensiivravi osakonnas, mis muudab lihtsamaks parenteraalse toitmise (mis võib aidata lahendada võimu puudus probleeme) ja võimaldab jälgida konkreetse tüsistusi (nt infektsioonid, konkreetsed rikkumised nagu alatoitumuse tõttu, elektrolüütide tasakaaluhäired, entsefalopaatia Wernicke, Korsakovi psühhoos, portaal-hüpertensioon, astsiit, porosüsteetikuline entsefalopaatia, (vt Juhend).

Spetsiifiline ravi

Kortikosteroidid (nt prednisoloon 40 mg päevas suukaudselt 4 nädalat, millele järgneb annuse vähendamine) parandab lühiajalise ellujäämise raskekujulise ägeda alkohoolne hepatiit ilma nakkusliku komplikatsioonide LCD verejooks, neerupuudulikkus või pankreatiit.

Lisaks kortikosteroididele ja enteraalsele toitumisele on veel mitmeid spetsiifilisi ravimeetodeid hästi välja kujunenud. Antioksüdandid (näiteks 5-adenosüülmetioniin, fosfatidüülkoliin, metadoksiin) omavad paljutõotavat toimet maksakahjustuse vähendamisele tsirroosi varases staadiumis, kuid see vajab täiendavaid uuringuid. Ravi anti-tsütokiini ravimitega, mis on suunatud eelkõige kasvaja nekroosifaktori (TNF-a) vastu, on suunatud põletiku vähendamisele, kuid see annab väikeste uuringute puhul vastuolulisi tulemusi. Pentoksifülliin on fosfodiesteraasi inhibiitor, mis pärsib TNF-a sünteesi. Seevastu TNF-a inhibeerivate bioloogiliste mõjurite (nt inflisimabi, etanertsepti) kasutamine suurendab nakkuse riski, mis ületab kasu. Fibroosi (nt kolhitsiin, lenitsillamiin) vähendamiseks ettenähtud ravimid ja alkohoolse maksa hüpermetaboolse seisundi normaliseerimiseks kasutatavad ravimid (näiteks propüültiouuratsiil) ei oma tõendatud mõju.

Maksa siirdamist võib pidada raske haiguse korral. Pärast siirdamist on 5-aastane elulemus võrreldav patsientidega, kellel on haiguse mittealkohoolne iseloom, ulatudes 80% patsientidel aktiivse patoloogilise protsessi korral ja 50% -le ägeda alkohoolse hepatiidi korral.


Seotud Artiklid Hepatiit