Kas ma võin alkoholi C-hepatiidi vastu juua?

Share Tweet Pin it

Hepatiidi C alkohol on pika eluaja vaenlane. Alkoholi kuritarvitamine maksapõletiku taustal võtab inimese terviselt ära. Krooniline keha mürgistus, veresoonkond, nõrk veresoonte toon viivad olulise elundi töö muutumiseni ja kõigi kudede dehüdratsioon pärast alkoholi joomist häirib toksiini eemaldamise protsessi.

Alkoholi kuritarvitamine põhjustab hormonaalset tasakaalustamatust ning patsiendirühmas esinevad toksilised toimega ohtlikud ained:

  • karbamiid;
  • ammoniaak;
  • keerulised keemilised ühendid - sool.

Haigusorgan ei suuda neid kehast eemaldada.

Väikese alkoholisisalduse kahjustus

C-hepatiit ja alkohol on kokkusobimatud mõisted. On oht, et 20% nakatunud inimestest ei märka haiguse esimeste sümptomite ilmnemist ning alkoholi väikeste annuste pidev kasutamine aitab kaasa kroonilise hepatiidi C ravis.

Alkoholi mõjud ilmnevad limaskestade kollaseks muutumise, uriini pimenemise, naha sügeluse, ämbliku veenide, haigestunud elundi suurenemise tõttu. Kõige laastavam löök maksale on põhjustatud mõne tunni jooksul võetud alkohoolsete jookide väikestest annetest.

Patsient ei tohi joovat, brändi, viski ja punast veini juua. Pärast gaseeritud jookide ja alkoholi segamist tekivad ebameeldivad tagajärjed. Ensüümide toimel muutub alkohol mürgiseks aineks - atseetaldehüüd.

Patsiendil on järgmised sümptomid: iiveldus, peavalu. Haigusnav ei suuda absorbeerida etüülalkoholi, mis sisaldub isegi 15 mg kuiv veinis. Sipelghape ja toksiline formaldehüüd - metanooli lõplikud lagunemissaadused - põhjustavad tugevat pohmelut.

Patsiendid on sageli huvitatud sellest, kas on võimalik juua alkoholi väikestes kogustes, näiteks hõõgveinis, kokteile. Patsient peaks loobuma jookist, mis koosneb konjakõrvitsast ja pähklilisest poolmassist punase veinist, sest haige maks ei talu toksilist šokki.

Maksakahjustus alkoholile - oht tervisele

Hepatiidi C täielik taastumine on täheldatud inimestel, kes keelduvad alkoholi juua ja vastavad arsti soovitustele. Haigus areneb kiiresti, kui patsient jätkab veini või viina joomist. Spirits stimuleerib patogeeni kasvu ja vähendab põletiku raviks kasutatavate viirusevastaste ravimite terapeutilist toimet.

Alkohoolne hepatiit areneb kroonilise maksahaiguse taustal inimestel, kes joovad palju alkoholi. Sellisel juhul on patsiendil järgmised sümptomid:

  • kibedus suus;
  • iiveldus;
  • oksendamine;
  • isutus puudumine.

Mõnedel patsientidel tõuseb temperatuur, nõrkus suureneb kogu kehas, maks tõuseb, valul on parema hüpohoonia.

Alkoholi kuritarvitamise tagajärjed tekivad väga kiiresti, kui inimene ei järgi arsti nõuandeid. Ohtlik komplikatsioon on maksa kanalisatsiooni takistamine. Sel juhul vajab isik erakorralist arstiabi. C-hepatiit põhjustab maksapuudulikkuse tekkimist, kui patsient ei peatu alkoholi joomist õigel ajal. Ohtlikud tagajärjed tekivad pärast isegi džinni ja toonikumi või rummi annuste võtmist.

Alkoholide toksilised mõjud

Etanool mõjutab negatiivselt C-hepatiidi viirusega mõjutatud maksarakkude membraane. Patsient, kes joob rohkem kui 50 grammi alkoholi päevas, suurendab kolesterooli sisaldust veres, vähendab ensüümide aktiivsust. Patsiendil, kes jätkab alkoholide võtmist suurtes annustes, püsib kusihappesisaldus kehas. On ohtlik joob alkoholi või järgmisi asendajaid:

  • Moonshine;
  • marjadest ja puuviljadest alkohoolsetes puuviljades, valmistatud kodus;
  • tehnilised vedelikud;
  • Köln;
  • kosmeetikatooted.

Patsiendi surmav annus on 400 ml etüülalkoholi. Patsiendil, kes juhib regulaarselt, on häiritud vere elektrolüütide koostis. Sageli tekib patsiendil alkohoolne fibroos. Tal on näo ja keha spider veenid, tema piimanäärmed on meeste hulgas laienenud ja tema seksuaalsoov väheneb. Prognoos on ebasoodne.

Haiguse tagajärjed naistel

Patsiendid, kes jätkavad alkoholi tarbimist C-hepatiidi vastu, kurdavad sageli raskustunne paremal hüpohoones, kõhuvalu, nõrkus ja isutus. Etanooli ülemäärane kasutamine põhjustab soolepõletikku ja rumalust, vähenenud seksuaalset aktiivsust, unetust, palavikku.

Haigestunud maksa puhul on alkoholismi võimalikud tagajärjed väga tõsised, sageli põhjustavad nad töövõime ja puude kaotust. Limaskestade kollasuse suurenemisega võib tekkida kooma. Raske haigusvormiga kaasneb söögitoru ajukahjustus, vedeliku kogunemine kõhuõõnes (astsiit).

Ema, kellel on olnud hepatiit C, tekib alkoholismi tõttu raskekujuliste närvisüsteemi häiretega haigete järeltulijate sünd. Kõrgohtlikud rühmad on naised, kes ei lõpetanud alkoholi tarbimist C-hepatiidi ravis. Rasedatel on maksapuudulikkus ja sageli esinevad krambid. Siis tuleb kooma, on märgatud hingamise ja vereringe häired, vererõhu ja temperatuuri langus.

Õlle joomine

Viiruse maksahaiguses tarbivad mõned patsiendid alkohoolseid jooke. Maks, mida viirused ründavad, kaotavad oma võime liigse soola eemaldada. Pärast mõne liitri õlle joomist säilib kehas suur hulk vett. Patsient areneb astsiidina, sageli kogub vedelikku rinnus.

Patsient heidab hingamisraskust, jalgade ja jalgade turse. Mittealkohoolne õlu maksa viiruspatoloogia korral ei ole samuti soovitatav, kuna see halvendab tervislikku seisundit, põhjustab turse esilekutsumist, suurendab alkoholi iha.

Kui patsiendid joovad, muutub uriin tumedaks, sügelus ilmneb isegi 1-2 klaasi õlut. Toidu katkestamine ja alkoholi joomisega seotud valehäire tunne tõstab hepatiidi tekke. Õlle ja stressi kuritarvitamine on tihti komplitseerinud nakkusprotsessi.

Selle patogeeni täielikuks vabanemiseks peaks hepatiidi viiruse kandjad välistama kõikide alkohoolsete jookide kasutamise.

Kui patsiendil, kellel on veres kõrge viiruse sisaldus, on purjus mitu klaasi õlut, võib ta jõuda haiglasse, kuna alkohol stimuleerib ohtliku patogeeni paljunemist. Hepatiidi õlg on kõigil patsientidel rangelt vastunäidustatud kuni täieliku taastumiseni.

Maksahaiguse ravis tuleks pöörata suurt tähelepanu tervislikule eluviisile. Haiguse pika ja pideva progresseerumisega võib alkohoolsete jookide kasutamise tagasilükkamine vältida maksapuudulikkust ja surma.

Alkohol Sofosbuvir'i hepatiidi ravis

Uue põlvkonna ravim, mis mõjutab otseselt viirust ja mida nimetatakse Sofosbuviriks (Sofosbuvir), on India aktiivseks komponendiks põhinevad geneerilised ravimid nukleotiidiga analoogsed ravimid, mida kasutatakse hepatiidi "C" ravis.

Terapeutilised omadused

Tabletid Sofosbuvir või Sovaldi - väga tõhus vahend, millel on eriline koostis ja tootmistehnoloogia tõttu vananenud ravimid märkimisväärselt erinevad. Interferooni raviskeemide kasutamine võimaldas ravida enam kui 35-40% patsientidest, kellel oli diagnoositud "C" hepatiit, ja retsidiivide sagedus oli umbes 20%.

Uue põlvkonna "Sofosbuvir" viirusevastane ravim, jälgides samal ajal ravirežiimi ja ravimi kasutamise soovitusi, võimaldab täielikult kõrvaldada kordumise oht. Siiski on vaja viirusevastase ravi ajal täielikult välistada teatud ravimite ja alkoholi kasutamine mis tahes kujul.

Hepatiit ja alkohol

Kõik alkohol ja C-hepatiidi viirused on kaks peamist tegurit, mis avaldavad leevendavat mõju maksarakkudele. Hävitamise mehhanism on sarnane, seetõttu ei hõlma haiguse ravi täielikult alkohoolseid jooke, sealhulgas etanooli. Sellise ühendi lagunemisega kaasneb atseetaldehüüdi moodustumine, mis hävitab maksakude ja põhjustab organismi mürgistust. Isegi üksiku toitumise 5 rikkumine Sofosbuviriravi ajal põhjustab:

  • valu paremal küljel;
  • kibedus suus;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • korduv oksendamine ja kõhulahtisus;
  • peapööritus ja peavalud.

Nukleotiidanaloogiliste ravimite kasutamine koos terapeutilise toitumise ja kergete füüsiliste koormustega normaliseerib biokeemilisi protsesse maksakududes ja jätkab tervete rakkude tootmist.

Sofosbuviri ja etanooli kokkusobimatus

Analoogse interferoonivaba ravimi Sofosbuvir'i tootja, kellel on RNA polümeraasi pärssiv toime, keelab selgesõnaliselt alkoholi sisaldavate jookide ja narkootiliste ainete kasutamise kogu viirusevastase ravi ajal. Alkoholis sisalduv etanool vähendab ravimi efektiivsust ja kahjustab maksa rakkude toimet.

Vere väikese koguse etanooli püsiva ringluse tagajärjeks on vistseraalsete kahjustuste tekkimine ja gamma-GT seerumi hulga suurenemine. Alkohol veres vähendab viirusevastase ravimi terapeutilist toimet, mis ei sisalda interferooni, muudab selle ebaefektiivseks ja sellega kaasneb kõrvaltoimete ilmnemine:

  • suurenenud väsimus;
  • väsimus;
  • migreenihooge;
  • peavalud;
  • pearinglus;
  • unetus;
  • hemoglobiinisisalduse langus veres;
  • bilirubiini suurenemine;
  • õhupuudus ja paroksüsmaalne köha;
  • kõhulahtisus;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • sügelus;
  • erineva raskusega närvisüsteemi häired.

Selleks, et saavutada maksakudede põletikuliste protsesside taandareng, on soovitav alkoholi, suitsetamise, narkootiliste ainete täieliku loobumise ning alkoholivaba õlle või kvassi võtmine.

Üldised soovitused

Lisaks alkoholi täielikule eliminatsioonile on vaja pöörata tähelepanu hepatoloogide mõnedele üldistele soovitustele seoses viirusevastase raviga uue põlvkonna ravimitega, millel on RNA polümeraasi pärssiv mõju:

  • keelatud võtta ravim tühja kõhuga;
  • kontrollib keha vee tasakaalu;
  • piisav kogus vedelikku kehas;
  • viirusevastase ravimi samaaegne kasutamine soole antibiootikumidega on keelatud;
  • toetab aktiivset elustiili, sealhulgas sagedasi ja pikki jalutuskäike;
  • külastatavad vannid ja saunad, sagedane insolatsioon, solaariumi külastamine ja keha ülekuumenemine on keelatud;
  • täielik keeldumine võtta viirusevastast ravimit koos meditsiiniliste hepatoprotektoritega, sealhulgas "Heptral", "Phosphogliv" ja "Rastaropsha";
  • enterosorbentide kasutamine on lubatud ainult viis tundi või viis tundi pärast RNA-sõltuva polümeraasi anenotüübilise inhibiitori manustamist.

Toksiinide kontsentratsiooni suurenemine vereringes põhjustab hepatotsüütide surma ja tsirroossete protsesside arengut, mistõttu vajadusel peate konsulteerima arsti-narkoloogiga. Tuleb märkida, et enamikul patsientidel puuduvad kõrvaltoimed, kuid hepatiidi ja alkohoolsete jookide ravi on täiesti vastuolus, seetõttu on alkoholi täielik tagasilükkamine vajalik mitte ainult kogu viirusevastase raviperioodi vältel, vaid ka paar aastat pärast kursuse lõppu Sofosbuviri teraapia.

Kas ma saan alkoholi alkoholiga C-hepatiidi raviks?

Hepatiit C ja alkohol on tegurid, millel on kahjulik mõju maksa rakkudele. Nende mõjud viivad näärmete funktsionaalse puudulikkuse aeglase progresseerumise juurde. Kui inimene võtab viirusliku põletiku taustal alkoholi, elund kannatab sadu kordi rohkem. Sel juhul stimuleerib alkohol maksa tsirroosiga degeneratsiooni protsessi, mis muutub järk-järgult pahaloomuliseks kahjustuseks.

Praeguseks ei ole täpset teavet selle kohta, kui palju etanooli ei saa kahjustada organismi selle nakkushaiguse taustal. Käesolevas artiklis uurime, kas alkoholi võib kasutada koos hepatiit C-ga ja kuidas alkohol mõjutab nääre.

Nakkushaiguse komplikatsioonid viivad aeglaselt maksa koe väljavahetamiseni kiuliste kiududega, millega kaasneb nende pahaloomuline kasvaja. Isegi väikesed alkoholi annused kiirendavad patoloogilist protsessi ja põhjustavad kasvajate arengut lähemale.

Kuidas alkohol mõjutab maksa?

Et mõista, kas alkoholiga on võimalik kasutada hepatiit C, analüüsime kõigepealt maksakahjustuse mehhanismi. Alkoholi pikk joomine viib pöördumatu kudede degeneratsioonini. Tihti on patoloogiline protsess väljendunud alkohoolse hepatiidi kujul. Akuutsete haiguste perioodide suremus jõuab 50% -ni. Suurim suremus registreeritakse kolestaas põdevatel inimestel (sapi stagnatsioon).

Haiguse progresseerumise põhjus on alkoholism. Kahjustuse südameks on atseetaldehüüdi (alkoholi lagunemise saadus) otsene hävitav toime. See on võimeline siduma hemoglobiini, maksarakkude valkude, tsütokroomi ja kollageeniga, moodustades tugevaid ühendeid.

Atsetaldehüüd toetab pöördumatute hävitavate protsesside kulgu, millega kaasneb maksa düstroofia ja fibroosi piirkonnas suurenemine.

Paljude uuringute käigus leiti, et nelja päeva jooksul 30 grammi etanooli päevane tarbimine põhjustab hepatotsüütide struktuuri muutusi. See patomorfoos registreeritakse elektronmikroskoopiliste diagnostiliste meetoditega.

Tervisliku naise jaoks on ohutu alkoholi annus 20 g päevas ja tugeva pooled - kuni 40 g.

Soovitatava mahu ületamine 2-3 korda võib põhjustada kahju mitte ainult maksale, vaid ka neerude, südame ja pankrease düsfunktsioonile. Pange tähele, et 20 g etanooli sisaldub 170 ml veinis ja 460 ml õlut. Omakorda on viina (100 ml) 38 grammi puhast alkoholi.

Pange tähele, et alkoholitest leidub HCV-d 7 korda sagedamini. Alkohoolsed joogid võivad muuta immuunvastust, mõjutada viiruse paljunemist ja kiirendada hepatiit C komplikatsioonide arengut.

Kuidas C-hepatiit mõjutab maksa?

Patogeen kuulub RNA-d sisaldavate viiruste rühma. Sellel on võime oma struktuuri muuta, mille tagajärjel on palju HCV alatüüpe. See on mutatsioon, mis ei lase immuunsüsteemil moodustada võimsa vastuse patogeense toimeaine vastu. Lisaks ei võimalda selline varieeruvus spetsiifilise vaktsiini väljatöötamist immuunkaitseks infektsiooni vastu.

Patogeeni eripära on võime püsida kehas pikka aega, mis soodustab põletikulise protsessi kestust.

Patogeensed ained levivad kandjast või haige isikult. Haigus võib olla asümptomaatiline, mistõttu varase diagnoosimise raske on. Peamine nakatumisviis on läbi vere. Riskirühm sisaldab järgmist:

  1. süstivad narkomaanid;
  2. parameedikud;
  3. lahkumisel töötajad;
  4. hemodialüüsi vajavad patsiendid ja sagedased hemotransfusioonid (vereülekanded);
  5. tätoveeringute ja augustamine.

Palju harvemini edastatakse haigus hemokontaakumina protekteerimata intiimsuses ja vertikaalselt, kui vigastatud nahaga laps läbib sünnikadooni.

Täna ei ole teada, kas pärast haigust tekib spetsiifiline immuunsus ja kui tugev see on.

Hepatiidi C patogenees on halvasti mõistetav. Usutakse, et rakkude katkestamine on suuresti tingitud mitte viiruse otsese tsütotoksilisest toimest, vaid autoimmuunsete reaktsioonide arengust. Patogeeni paljunemine toimub mitte ainult maksas, vaid ka teistes elundites, näiteks lümfisõlmedes.

Haiguse progresseerumise mehhanism põhineb immuunvastuse madalal efektiivsusel ja viiruse pideval replikatsioonil, mida ei saa kontrollida.

Kas on olemas ohutu annus?

Sagedane tsirroosi diagnoos on tingitud kahest tegurist. C-hepatiidi alkohol võimendab patogeenide paljunemist, soodustades seeläbi patoloogilise protsessi progresseerumist ja kroonilist arengut. Naha infektsioosse põletiku tarbitav alkoholi kogus sõltub sellest, kui kiiresti tüsistused tekivad ja patsient sureb. Pärast täielikku uurimist saab arst kindlaks määrata patoloogia vormi - viiruslikud, alkohoolsed või segaelundite kahjustused. Enamikul juhtudel ilmneb biopsiaga maksast võetud materjalidest infektsiooni ja alkoholi koosmõju tunnused, nimelt:

  • rasvade degeneratsioon;
  • perikulaarne fibroos;
  • raua kogunemine;
  • sapiteede (sapiteede) lüümitamine.

Ohutu alkoholi doosi ei ole, sest isegi väike kogus alkoholi võib aktiveerida viiruste paljunemise. Lisaks sellele on biokeemilises analüüsis registreeritud maksaensüümide, nagu ALAT ja AST, tõus.

Alkoholi vältimine võib vähendada maksa viiruse koormust.

C-hepatiidi mittealkohoolne õlu

Märgitakse, et interferoonipreparaatidega ravimisel 30% suitsetamisvastastest inimestest oli võimalik normaliseerida maksaensüümide taset (ALT, AST). Võrdluseks on patsiente, kes jätkavad alkoholi kuritarvitamist, ravi positiivset dünaamikat täheldada ainult 6% juhtudest.

Sellisel juhul on kõrge viiruse koormus osaliselt tingitud raku immuunsuse häiretest alkoholi saavatel patsientidel. Isegi väikestel alkoholi annustel on märkimisväärne mõju C-hepatiidi tekkele. Pole mõjutanud haigusetekitajate muteerumise tõenäosust, samuti immuunvastuse pärssimist.

Alkoholikutes tekib maksarakkude kahjustus tänu raua akumuleerumisele neis, mis halvendab haiguse kulgu ja halvendab prognoosi. Selle taustal võib patogeenide paljunemist kiirendada.

Nüüd vaatame põhjalikumalt karastusjookide mõju maksale ja vastame ka sellele, kas on võimalik C-hepatiidi õlut jooma. Mitte iga kord, kui alkoholi kuritarvitanud isik on varem, on võimalik oma sõltuvust järsult loobuda. Mõnel juhul on halbadest harjumustest võitlemiseks vaja mitte ainult ravimiteraapiat, vaid ka narkoloogi abi.

Nagu iga muu alkohoolse joogi puhul, sisaldab õlut alkoholi. Injumiseks keha, see laguneb mürgisteks toodeteks. Nad omakorda hävitavad maksarakud, muudavad nääre tööd ja toetavad üldist joobeseisundit.

Isegi C-hepatiidi mittealkohoolne õlu ei ole soovitatav, kuna sellel võib olla kuni 0,5-kraadine alkohol.

Kas ma võin jooki alkoholi pärast taastumist

Enamikul juhtudel satub haigus inaktiivsele loidusetapile. Alkoholi kasutamist pärast hepatiit C ravi ei soovitata võtta haiguse ägenemise suure ohu tõttu, sest see võib aktiveerida viiruse replikatsiooni. Peale selle kiirendab alkoholi lagunemisproduktide jätkuv mürgisus rakkude asendamist sidekoega, soodustades tsirroosi esinemist.

Inimeste joogid suurendavad ka kudede pahaloomulisuse tõenäosust. Maksakahjustuse määr sõltub tarbitud joogi mahust ja sagedusest. Pärast hepatiit C mõned rakud ei suuda taastada oma struktuuri, mis väljendub näärmete kroonilise funktsionaalse puudulikkuse tõttu. Kui sellel taustal jätkub alkoholi tarvitamine, suureneb järk-järgult nekroosi pindala, vähendades veelgi organismi toimivust.

Interferoonravi korral on stabiilne reaktsioon pooltel mittesuitsetavatel patsientidel ja 40% juhtudest - väikese alkoholisisaldusega. Ravi positiivse dünaamika puudumine on registreeritud inimestel, kes jätkavad etanooli doosis rohkem kui 70 g päevas.

Patsientide jaoks on oluline toitumine ja kerge füüsiline töö. Ainult integreeritud lähenemisviisi abil saab normaliseerida maksa toimimist ja parandada elukvaliteeti. Ravi tähtsaks osaks on võitlus kahjulike harjumustega.

Loomulikult loobuma alkohoolsetest jookidest on väga raske. Sellega seoses lubatakse kasutada kuiva veini kuni 200 ml 1 kord kuus. See annus ei saa hepatotsüütide tööd katkestada ja samal ajal võimaldab teil sünnipäeva poissi tervislikult juua või suurt ostmist pesta.

Kas teie arvates on C-hepatiidi ravimine võimatu?

Tänapäeval on uued põlvkonnad Sofosbuvir ja Daclatsvir kaasaegsed uimastid 97-100% -lt hepatiit C-i raviks. Uued ravimid saab Venemaalt India farmatseutilise hiiglaskonna Zydus Heptiza ametlikust esindajast. Tellitud ravimid toimetatakse kulleriga 4 päeva jooksul, maksmine saabub kättesaamistõendiga. Hankige tasuta konsultatsioon tänapäevaste uimastite kasutamise kohta, samuti saate teada omandamise viiside kohta, saate seda tarnija Zyduse ametlikul veebisaidil Venemaal.

Medinfo.club

Portaal maksa kohta

Kas ma võin alkoholi tarbida HCV-ga ja kuidas see mõjutab ravi?

Enamik täiskasvanuid, kellel hepatoloog on diagnoositud hcv-ga, ei tea, kas hepatiit C on alkoholiga ühilduv. Eksperdid ütlevad ühemõtteliselt, et lõpetada joomine mis tahes selle ilmnemisega kohe pärast haiguse kinnitamist. Kuigi mõned teadusuuringute eksperdid ütlevad, et väga väikestes annustes alkohol ei põhjusta mingit kahju. Et mõista, miks te ei peaks seda nõu kuulama, peate mõistma, kuidas alkohol mõjutab maksa.

Selleks, et kaitsta oma lähedasi - lugeda artiklit: Kodu hepatiit C nakkus.

Mis on täis alkoholi nakatunud C-hepatiidi vastu

Mis tahes alkohoolsetes jookides sisalduv etanool mõjutab peamiselt maksa. Selle tulemusena on kahjustatud rakud asendatud sidekoega. Kui alkoholi tarbimine toimub süstemaatiliselt, muutub see asendusprotsess pöördumatuks. See on tingitud asjaolust, et maksal ei ole aega taastuda. Ja see omakorda viib tsirroosi või maksavähi tekkeni.

Kui haigus on nagu C-hepatiit, on maks juba võitlevad viirusega. Sellest tulenevalt tekivad need muutused alkoholi joomise ajal palju kiiremini. Lisaks võitlusele mürgiga, mis tekib, kui etanool siseneb maos, põeb maksas ka C-hepatiit. Kui te ei aita seda rünnakuid vastu pidada, ei suuda see ise toime tulla. Selle tulemusena esineb tsirroos, maksavähk, surm. Ja siin on täiendav küsimus - kas on võimalik alkoholi C-hepatiidi vastu juua või mitte.

Samuti on oluline mõista, et hepatiidi ravimisel võib alkohol põhjustada veelgi rohkem kahju kui ilma selleta. Kuna C-hepatiidi vastu võitlemiseks ette nähtud ravimeetodid etanooliga suhtlemisel ei saa olla ainult terapeutilist toimet, siis olukord halvendab vastupidi. Kõik need nõtked on arstlik teie arstiga - hepatoloog, kes selgitab selgelt, kas te saate alkoholi ravi ajal ja pärast seda.

Madala alkohoolse joogi ja väikeste kogustega

Samal ajal näitasid Briti ja Šveitsi teadlaste poolt läbi viidud uuringud, et väikestes kogustes ei kahjustanud etanool umbes 80% uuritavatest. Keskmine summa on 15 g päevas.

"Märkus" 50 g viinast sisaldab etanoolisisaldus 20 g. Tervislikule meesle on maksimaalne ööpäevane annus 40 g etanooli, naisele - 20 g.

Kui lubatud doos suureneb, siis on oht tõsisteks tagajärgedeks - alkoholist tingitud hepatiidi esinemine. Näiteks kui te võtate iga päev 100 g alkoholi päevas, siis ilmneb 5 aasta jooksul haigus. Seda nimetatakse ka rasvhappeks või alkohoolseks steatonekroosiks. See on täiesti tervete inimeste jaoks. Kui nakatatakse C-hepatiidi viirusega, mõjutab alkoholi mõju kõigil annustel, isegi väikseimatel, maksa kahjulik mõju. Selle koostoime võimalikud tüsistused - kiirendab tsirroosi või vähi tekkimist.

Mittealkohoolne õlu ei ole ka valikuvõimalus, sest veel on olemas väike annus etanooli. Seetõttu on parem keelduda sellistest jookidest.

Kuidas alkohol mõjutab sümptomeid?

Alkoholi tarbimisel C-hepatiidi vastu võib maksa mõjutada üks kolmest haiguse tüüpidest:

Samal ajal raskendab selline mõju organismile ka õige ravikuuri. Kuna maksas leidub lisaks rauda, ​​on see sapiteede kahjustus.

Segatud hepatiit ja alkohol on alkohooloogiatel rohkem levinud, kes joovad rohkem kui 100 grammi alkoholi päevas.

Mis tahes alkohoolsete jookide kasutamine aitab kaasa keha üldisele joobeseisundile ja maksa põletik. Sellele võivad kaasneda järgmised sümptomid:

  • maitse muutused;
  • iiveldus;
  • valu paremal küljel;
  • suhu kibedus;
  • oksendamine.

"Tähelepanu!" On tõestatud, et alkoholi joomise ajal suureneb viiruse hulk viivitamatult, samal ajal kui alkoholi loobumise korral väheneb see näitaja märkimisväärselt. Samal ajal ka AlAT ja ASAT näitajad vähenevad.

Samuti vähendab alkoholitarbimine märkimisväärselt immuunsust, mis mõjutab mitte ainult kahjustatud maksu, vaid ka tervet tervet tervislikku seisundit.

Et leevendada sümptomeid ja mitte koormata maksu täiendava mürgiga - etanooliga - võitlemiseks, on vajalik ja oluline täielikult alkoholist loobuda mis tahes selle manifestatsioonides.

Kuidas alkohol mõjutab HTP-d?

Täna viirusevastane ravi viiakse läbi, kasutades Sofosbuvirit, Daclatasvirit ja Ledipasvirit. Kaasaegne põllumajandustööstus on loonud ravimeid, mis praktiliselt ei sisalda kõrvaltoimeid. Paljud patsiendid saavad esimesi tulemusi, mis leevendavad sümptomeid ja vähendavad viiruse koormust pärast nädala möödumist. Lisateavet meie kaasaegse C-hepatiidi ravimite kohta leiate meie eraldi artiklist.

Sofosbuvir Express on osutunud India hepatiit C ravimite transportimise turul. See ettevõte edukalt aitab inimestel haigusest enam kui kaks aastat taastuda. Siit leiate rahulolevate patsientide arvustused ja videod. Nende kontol on rohkem kui 4000 inimest, kes taastunud tänu ostetud ravimitele. Ärge jätke oma tervist kinni, minge www.sofosbuvir-express.com või helistage 8-800-200-59-21

Tähelepanu! Ravi ei ole alkoholiga ühilduv.

Uuringute põhjal on tõestatud, et alkoholi mõju ravi ajal on kindlasti negatiivne. Kui see ei põhjusta lisakahju, võib tervenemisprotsess mitu aastat edasi lükata või mitte. Kuna ravi tulemus on nii väheoluline, et selle jätkamine on mõttekas.

Näiteks võite võtta Hezode'i uuringud, mis osutusid otseselt sõltuvaks alkoholitarbimisest ja positiivsest mõjust PVT-le. Uuring hõlmas 256 inimest. Nad jagati rühmadesse:

  • ei joo üldse;
  • need, kes jootasid vähem kui 40 grammi alkoholi päevas;
  • need, kes võtsid 41-80 grammi alkoholi päevas;
  • need, kes tarbisid rohkem kui 80 grammi alkoholi päevas.

Samal ajal vähenes esimeses rühmas viirusliku koormuse hulk 33%, samas kui viimases rühmas 9%. Samuti on oluline teada, et protseduuriretseptsioonide arv pärast ravi lõppu on alkoholi kuritarvitanud isikutel kaks korda kõrgem.

Alkoholi võtmine pärast ravi

Hepatoloogide soovituste kohaselt on lubatud pärast ravikuuri võtta ainult kuus kuud hiljem alkoholi. See on tingitud asjaolust, et selle aja jooksul on ravimid endiselt kehas ja "töötavad". Nende koostoime alkoholiga võib põhjustada maksa jaoks ebameeldivaid tagajärgi.

Pärast seda perioodi on võimalik juua väikest alkoholi, kui pole fibroosi. Kui see on juba olemas, siis on soovitatav keelduda alkoholi kasutamisest üldse, et mitte tekitada alkohoolset hepatiiti ja maksa tsirroosi.

Tervislik eluviis on kogu taastumise tee.

Et leevendada sümptomeid, kiirendada taastumist ja üldiselt aidata keha võitluses viirusega, on parem järgida tervislikku eluviisi. Soovitav on jälgida toitu. Tihti nimetatakse laua number 5. See sisaldab maksa säästvaid tooteid ja nende töötlemise meetodeid.

Kasulikud koormused on samuti kasulikud. Võite teha näiteks jooga ja füsioteraapia. Seda tehes teavitage õpetaja vajalikke koormusi. Samuti on oluline arutada seda oma hepatoloogiga.

Halbade harjumuste tagasilükkamine aitab kaasa ka paranemisele. Kuna maks ei kuluta oma ressursse peale viiruse vastu võitlemise ja taastumise.

Nii juhindub tervislik eluviis, järgides arsti soovitusi, võib-olla kiiremini taastuda minimaalse tervisekahjustusega.

Miks alkohol ei ole C-hepatiidi puhul lubatud?

Alkohol ja hepatiit C on kaks tegurit, mis on maksa kahjulikud. Nad on oma destruktiivses tegevuses sarnased ja koos võivad nad elutähtsa elundi täielikult hävitada. Hepatiidi alkoholi ei saa üldse kasutada, sest alkohoolsetes jookides sisalduv etanool põhjustab maksarakkude kahjustusi, mis on asendatud sidekoega. See põhjustab maksa tsirroosi ja seejärel elundi surma viimast etappi - kartsinoom. C-hepatiidi viirusega mõjutatud seedetrakti selle organi rakud tõusevad aeglaselt ja vananedes, viiruse mürgistuse all kannatavad.

Kui tarbib alkoholi annuseid, põhjustab hepatiit surnud maksarakkude arvu mitu korda.

C-hepatiit ja alkohol on kaks mõistet, mis ei tohiks olla mingil tingimusel. Kui joob õuna, veini, viina, mis tekib koos C-hepatiidi tekkega, algab maksavähi kiire areng. Ükski hepatoloogidest ei soovita alkoholi tarbimist C-hepatiidi vastu, sest pole teada, milline on minimaalne alkoholisisaldus selle konkreetse patsiendi jaoks ohutu. On teada, et isegi 10 grammi alkoholisisaldusega väikesed annused võivad põhjustada pöördumatuid toimeid ja kiirendada onkoloogia arengut maksas. C-hepatiit ja alkohol aitavad kaasa nakatunud patsiendi arengule sellistes etappides nagu fibroos, tsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom, mida nimetatakse maksavähiks. Ilma alkohoolsete jookide kasutamiseta on see protsess pikk, aeglane ja võtab umbes 40 aastat. Õlle isegi väikeste annuste kasutamise taustal tekivad tõsised tagajärjed, mis väljenduvad fibroosi ja kõigi teiste hepatiidi staadiumide arengu kiirendamisel.

Kuidas C-hepatiit töötab?

Äge hepatiit C on latentne ja seda ei diagnoosita, mistõttu seda sageli ei ravita. Sel põhjusel muutub see krooniliseks ja siis nõuab ravi, et nakatunud isik pöörab tähelepanu mõjutatud maksale. Alkoholi ja C-hepatiidi ei tohiks kombineerida. Terve inimese, kes ei tarbi alkohoolseid jooke, tugeva immuunsüsteemi, on võimeline aasta jooksul C-hepatiidi viirust saatma.

Inimese immuunsüsteem nõrgestab või joob alkoholi, ei saa iseseisvalt viirust organismi välja saata. Nõuab pikaajalist ravi, mille eesmärk on tervise taastamine.

Inimesed, kes tarbivad alkoholi ja kellel on 6 aastat pärast nakkuse tekkimist C-hepatiit, saavad maksa tsirroosi. Pensionäride ja teismeliste inimesed kannatavad kõige rohkem. Sageli süvendab haiguse kulgu asjaolu, et nad on vastunäidustatud viirusevastase raviga.

Fibroosi areng C-hepatiidi ja alkoholiga

Fibroos on maksarakkude patoloogiline muundamine sidekoeks. See juhtub tänu asjaolule, et etanooli või hepatiidi viiruste lagunemise mürgised ained pidevalt nakatavad maksarakud ja takistavad nende taaselustamist. Teiselt poolt toimub aktiivne protsess, mis toodab erinevaid aineid, mida vajavad nii maks kui ka selle rakud. Kollageeni pidev tootmine toob kaasa kõva kudede kasvu, mis aja jooksul võib võtta kogu vaegunud maksa.

Maksafibroosi areng on seotud alkoholi kuritarvitamisega, mürgitus mürgiste ainete ja ravimitega, isegi kui puuduvad viiruslikud kahjustused. See on maksa mürgistuse C-hepatiidi viiruse ja alkoholiga loomulik tagajärg. Need kaks tegurit rikuvad sidekoe ja maksarakkude moodustumist.

Kuid kui te võtate viina, veini ja õlu välja, ei anna C-hepatiit nii palju fibroosi tekkimist, sest immuunsüsteem surub seda pidevalt nii kaua, kui see on võimalik. Kaasaegne meditsiin on kogunud mitmeid tõendeid, mis kinnitavad, et maksafibroosi saab soodsates tingimustes ravida. Kui loote alkoholi hepatiit C, on selliste tingimuste loomine võimalik iga inimese jaoks.

Alkohoolne maksakahjustus, kui te võtate õlut, veini ja viina isegi väikestes annustes, põhjustab mõne aasta pikkuse väärkohtlemise tulemusena organi rakkude kahjustus ja tsirroosi areng isegi ilma viirusliku etimoloogiata. Alkohoolse hepatiidi korral tekib fibroos tingimata, mis ebasoodsa pärilikkusega põhjustab maksavähki. Kui samaaegselt lisatakse hepatiit C, siis kõik protsessid liiguvad kiiresti.

Alkoholi hülgamine: C-hepatiidi sümptomite leevendamine

Õlu, vein ja viin sisaldavad etanooli, millest laguneb, organismis moodustub atseetaldehüüd. See hävitab maksa rakud ja viib keha mürgistuseni. See protsess toimub alati, kui alkohol satub maguesse. Kõrvalekalduvuse sündroomi ilmnemine alkoholismi ja maksarakkude kahjustuse taustal hepatiit C viirusega viitab sellele, et alkohoolsed haigused on arenenud ja selle saab peatada ainult täieliku keelduga alkohoolsete jookide igasuguse tugevuse kasutamiseks.

Selleks, et tulla toime C-hepatiidi hävitavat toimet, tuleb keelata ennast õlut, veini ja viina juua isegi minimaalsetes kogustes. Alkoholit ja C-hepatiidi ei saa kombineerida, kuna see hävitab võimu, mis surmab maksa ja viib varajase surma. Viirusliku hepatiit C kujul on väga oluline, millises staadiumis haigus on, kui see avastati. See on kõik seotud fibroosi olemasolu või puudumise ja maksa üldise seisundiga. Lõpetage joomine kohe pärast diagnoosi ja alustada ravi. Arstliku tervise, tervisliku eluviisi ja halbade harjumuste tagasilükkamise järgimine aitab arstil häiritud harmooniat ja haiguse ärahoidmist.

Hepatiit C dieet

Dieta number 5 määrab arst tavaliselt maksakahjustuse korral. Kui see on täheldatud, peaks toimuma väheseid dieeti - vähemalt 5 korda päevas. Hommikusöök, lõunasöök, õhtusöök, pärastlõunane tee ja õhtusöök, samal ajal hõlbustab seedimist, toidab keha oluliste toitainetega ja aitab kaasa sapipuu õigeaegse väljumisele. Teiseks hommikusöögiks ja pärastlõunaseks suupisteks sobivad juustu võileib, keedetud liha, õun. Hommikueineks on hea limaskestade kergesti seeditav teraviljasaadus, näiteks kaerajahu, mis võib positiivselt mõjutada mõjutatud maksarakke. Lõunasöögi ajal söövad nad madala rasvasusega läbipaistvaid suppe, tailiha, teraviljapoolseid toite ja kana- ja vasikaliha valmistatud aurufaasi. Keedetud ja küpsetatud toit mõjutab positiivselt haigeid maksu ja hakkab taaselustuma. Gaasivaba mineraalvesi, õunamahl, kuivatatud puuviljakompotid, ravimtaimede infusioonid, kookospiima joogid ja küpsetatud õunad magustoiduks toetavad väga hästi maksa ja aitavad kaasa sapi voolu.

Hepatiidiga patsiendid saavad kasu taimetoitlastest ja kodujuustuannidest. Kui keha talub mune, siis võite 2 korda nädalas süüa 2 muna keedetud või omletti kujul. Kasulik madala rasvasisaldusega piim ja pehme juust.

Köögiviljad, puuviljad, salatid, vinaigretid ja puuviljad, erinevad salatid, eriti peet, aitavad kaasa sapi väljavoolule ja kõrvaldavad hepatiit C viiruse tekitatud toksiinid.

Hepatiidi toitumine ei võimalda sealiha, rasvade küllastunud puljongide ja võiga tarbimist. Maks pärast nende toodete söömist hakkab põletuma, kibe tõug on suus ja sapikivitõbi võib süveneda.

Üleöömine, rikkalikult rasvhapped, konservid, vorstid, suitsutatud tooted mõjutavad maksa kahjulikult. Alkoholi võtmine koos hepatiit C põhjustab keha mürgistust ja maksapõletikku. Kui toitumisharjumuste rikkumisel ilmnevad järgmised sümptomid:

  • valu paremal küljel;
  • kibedus suus;
  • iiveldus;
  • tugev oksendamine.

Tervislik elustiil - aidata haiguse vastu võitlemisel

Meditsiiniline toitumine ja kerge kehaline tegevus aitab kaasa kõikide maksa biokeemiliste protsesside normaliseerimisele, mis viib maksa rakkude tootmise taastumiseni. Harjutus, jooga, meditatsioon aitavad hästi toime närvikoormusele ja leevendavad stressi, kus nakatunud inimene saabub.

Alkohol ja C-hepatiit võivad põhjustada töövõimelise inimese surma. Narkootikumide, nikotiini ja alkoholi keeldumine eemaldab täiendava maksa mürgituse, mis hepatiidi tekitamist leevendab mitu korda.

Vaktsineerimine A- ja B-hepatiidi vastu aitab vältida teiste hepatiidi viiruse nakkusi, mis suurendavad maksa kahjulikku toimet.

Kui te ei katkestata iseenda joomist, peate pöörduma ravivastuse spetsialisti poole, kes aitab teid aidata ja aitab lõpuks alkoholi sõltuvust igaveseks. See annab võimaluse leevendada hepatiidi C kroonilist kulgu ja lõpuks vabaneda haigusest. Kui see ebaõnnestub, siis aeglustub haiguse areng pika aja jooksul - see on teostatav ülesanne kõigile, kes juhivad kaunist elustiili.

C-hepatiit ja alkohol

T.N. Lopatkina, E.L. Tanasšuk, MMA neile. I.M. Sechenov

Alkohoolne maksahaigus (ABP) on tavaline kliiniline probleem. Kõige sagedasemad alkoholikahjustused maksale hõlmavad

  • Maksa steatoos (rasvmaksa alkohol)
  • hepatiit
  • maksa tsirroos.

Alkohoolne maksatsirroos areneb ainult 8-20% intensiivselt joomingutest [1]. ABP prognoosimine sõltub kolmest peamisest tegurist:

  • pidev alkoholi kuritarvitamine,
  • maksakahjustuse raskusaste
  • maksa mõjutavate täiendavate tegurite esinemine.

Kõigepealt on tegemist C- ja B-hepatiidi viirusega nakatumisega, kuid maksakahjustus võib olulisel määral mängida ka ALD progresseerumisel.

Äge alkohoolne hepatiit (OAS) omab olulist positsiooni maksa alkohoolse maksatsirroosi tekkeks [2]. OASi rünnaku perioodi suremus jõuab 20-60% -ni sõltuvalt selle kursuse variandist; suurim suremus esineb kolestaatilise variandiga.

Mõnel juhul võib BPA progresseerumine tsirroosiks areneda vaatamata alkoholi tarbimise lõpetamisele, kuid see on sagedasem inimestel, kellel on pidev alkoholism [3].

ABP moodustamise peamine mehhanism on etanooli peamise metaboliidi atseetaldehüüdi (AA) otsene tsütopaatiline toime. AA on keemiliselt reaktogeenne molekuli võimeline seonduma hemoglobiin, albumiin, tubuliin, aktiini - suuremate valgud tsütoskeleti hepatotsüüdile transferriin kollageen I ja II tüüpi tsütokroom P4502E1, moodustades püsivad ühendid, mis suudavad pikka jääda maksakoes vaatamata lõpetamist etanooli metabolismi [ 4].

AA-ga seondumine tsütoskeleti peamistes valkudes võib põhjustada pöördumatut rakukahjustust, häirides proteiini sekretsiooni ja soodustades maksa balloon degeneratsiooni tekkimist. Stabiilsed AA-ühendid, millel on rakuvälise maatriksi valgud perisinusoidaalse Dissi piirkonnas, soodustavad fibrogeensi ja viivad fibroosi tekkeni [5].

Kahjustav toime on iseloomulik isegi etanooli väikestele annustele: vabatahtlike eksperimendis selgus, et kui 30 g etanooli võetakse päevas 3-4 päeva jooksul, on hepatotsüütides muutused, mida avastati maksa koe elektronmikroskoopilisel uurimisel.

Saadud andmed võimaldasid muuta ADC-de arengut mõjutavaid riskitegureid: 100-protsendilise etanooli tingimusteta alkoholitarbimise piirmäär meestele on annus 20-40 g päevas, naistel - 20 g päevas.

Etanooli üle 60-80 g / päevas üleliigne tarbimine suurendab märkimisväärselt vistseraalsete kahjustuste riski - ALD, alkoholist põhjustatud pankreatiidi, glomerulonefriidi, polüneuropaatia, südamekahjustuste jne tekke oht.

Tuleb märkida, et pole oluline, millist tüüpi jooki tarbitakse - Absoluutse etanooli annus on oluline.

20 g puhast alkoholi sisaldab:

  • 56 ml viina
  • 170 ml veini
  • 460 ml õlut.

Ainult 10-15% nendest intensiivselt tarbivast alkoholist moodustuvad maksa muutused, teistes iseloomustab kroonilist alkoholismi kesknärvisüsteemi kahjustus.

Eripäradest krooniline alkoholism patsientidel vistseraalne kahjustuste: on nõrk sõltuvus alkoholist, hea talutavuse suurtes annustes alkoholi (kuni 1,0-3,0 liitrit viina päevas) aastaid, no igand ja moodustanud väga suur oht maksahaigus.

Mitmed uuringud on näidanud, et alkoholi kuritarvitajad ja nendega, kellel esineb maksahaigus, esineb sageli C-hepatiidi viiruse (HCV) antikehade avastamine [7-9]. Tõsiselt tundlike meetodite kasutamine HCV tuvastamiseks näitas, et 8... 45% ALD-ga patsientidest on oma vereseerumi suhtes anti-HCV-d.

Alkoholi kuritarvitajad tuvastavad anti-HCV-i seitse korda sagedamini kui elanikkonnast (10% võrreldes 1,4% -ga), see on maksakahjustusega inimestel 30% suurem. Enamik alkohoolseid aineid anti-HCV-ga tuvastas HCV RNA (65-94%) seerumis ja mõnedes neist - hepatiit C antikehade puudumisel.

HCV RNA avastamis- asjaolu seronegatiivsel patsientide ABP soovitab, et alkohol võib muuta immuunreaktsiooni, kergendab HCV replikatsiooni ja HCV mutatsioonid välimuse C. HCV RNA või anti-HCV kombineerida raskemad maksakahjustusi, esinemine periportaalsest põletiku ja nekroos sammuna tsirroosi maksa biopsia [10].

HB-vastase antikeha olemasolul seerumis ei leitud selliseid korrelatsioone maksa histoloogilise pildiga [11].

A. Pares jt [1990] uuringus 144 alkoholitarbimist põdeval patsiendil leiti anti-HCV-d 20% maksas maksa steatoosiga, 21% -l OAG-is ja 43% ADC-ga patsientidest, võrreldes 2,2% -ga alkoholi kuritarvitajatest, kuid ilma märketa maksakahjustus ja ei näidanud korrelatsiooni HCV-vastaste antikehade olemasolu või puudumise ega maksa morfoloogiliste muutuste vahel.

Jaapani autorid märkis siiski kõrgem ALT patsientidel ADC kohalolekul HCV RNA koos kõrge indeks histoloogilise aktiivsuse maksas, tavalised ja periportaalsest kaotades nekroos, focal nekroos ja põletiku portaali kirjutiste [12].

HCV RNA tuvastamise kõrgeim määr täheldati alkoholi kuritarvitajates kroonilise hepatiidi või hepatotsellulaarse kartsinoomi pildil maksa koes: vastavalt 84% ja 100% [13].

Kroonilise hepatiit C epidemioloogia alkoholi kuritarvitavatel

Üks HCV infektsiooni riskifaktoritest on intravenoosne uimastite tarbimine. Ühes uuringus märgiti, et narkomaania põhjustab HCV-vastase antikeha esilekutsumist 89% ALD-ga patsientidel. Paljud autorid on märkinud, et mõnedes alkoholi kuritarvitajates esineb teatud HCV-nakkuse riskitegurite puudulikkus (vereülekanne, annetus, kirurgiline sekkumine, narkomaania jne) [9, 14].

Mandenhall et al. [10] märkis, et 23-st 288-st (8% -st) ALD-ga patsiendist avastati riskitegurite puudumisel seerumis anti-HCV anamnees.

Coldwell et al. [14] selgus, et BPO-ga patsientidel on infektsiooni riskifaktoritega või ilma nendeta samasugune HCV-vastane avastamismäär (vastavalt 26% ja 33%).

Rosman et al. [15] kinnitas BPA-vastase anti-HCV-de suurt avastamismäära teadaolevate riskitegurite puudumisel, mis viitab sellele, et BPO-ga patsientidel on HCV nakkusoht.

Madalad sotsiaalmajanduslikud ja kultuurilised elatustase peetakse üheks riskiteguriks, mis ilmselt on paljude alkohoolikutega seotud HCV-nakkuse kujunemise tegur.

Alkoholi mõju HCV replikatsioonile

Noortel, kellel on kaks maksakahjustuse, C-hepatiidi viiruse ja alkoholiga seotud maksatsirroosi tunnuste sagedast tuvastamist, soovitatakse sünergistlikku toimet (kokkuvõtvat toimet) aktiivse viirusnakkuse ja alkoholi tarbimise vahel.

HCV-nakkuse ja alkoholiga kokkupuutumise kombinatsioon võib põhjustada kolme tüüpi maksakahjustuse: viirusliku, alkohoolse ja segatud. Mitmed patsiendid maksa biopsia näitas morfoloogilised omadused nagu alkoholi mõjul või põhjustatud krooniliste viirusnakkuse maksahaigus: juuresolekul Rasv hepatotsüütide teket peritsellulaarse ja mõningatel juhtudel perivenulyarnogo fibroosi avastamis- rauast maksas, sapiteede vigastused, mis põhjustab teatud viirusliku ja alkohoolse maksakahjustuse diferentseeritud diagnoosimise raskusi isikutel, kes kuritarvitavad alkoholi ja on nakatunud hepatiitiga C.

Kui segatud teostuste kahjustuse raskusest vähenes lümfotsüütide infiltratsiooni portaal dokumentidest etapi nekroos, lümfoidse folliikuleid moodustumise kiirus võrreldes kroonilise C-hepatiidiga tingitud immunosupressiivse alkoholi toimet vähendades fagotsütoosi makrofaagid. Fibrogenoosi pidev stimulatsioon pideva alkoholismi kontekstis kaasneb fibroosi suurenemisega.

Enamikes HCV-ga nakatunud HCV-nakkusega patsientidest, kellel on seerumis HCV RNA-d ja kuritarvitades alkoholi, tuvastatakse maksakudes peamiselt viirusevariant, mis kujutab endast kroonilist C-hepatiiti.

Alkohol võib muuta HCV replikatsiooni ja tekitada tõsisemat maksakahjustust kui otsest alkoholi tekitatud kahju. Mitmete autorite uuringud on näidanud korrelatsiooni seerumi HCV RNA taseme ja tarbitud alkoholi koguse vahel.

M. Samada et al. (1993), kus uuriti 11 intensiivselt alkoholiga kroonilise HCV nakkusega patsienti, ilmnes segu maksapuudulikkus 4 ja viiruse maksakahjustus 7-st (kõigil on maksapuudulikkuse ajal CAG-i tunnused).

5 patsiendil viiest patsiendist (kõigist koos maksahaigusega ja viirusega) kahe nädala jooksul pärast ranget alkoholitarbimist ilma, et HCV RNA seiskamist tuvastati vereseerumis, vähenes see tiiter oluliselt 2 x 10 -7 kuni 2 x 10 -2 seerumi AST ja ALAT taseme samaaegne märkimisväärne langus.

Alkoholi tarbimise taaskäivitamine selle rühma ühes patsiendis viis uuesti tasemeni seerumis HCV RNA tasemeni, mille kogus suurenes paralleelselt AST ja AlAT aktiivsuse suurenemisega. Alkoholi korduv ärajätmine viis viiruse koormuse vähenemiseni, vaatamata ASAT ja ALAT taseme langusele vaatamata jätkas seerumis avastatud HCV RNA tuvastamine.

6 patsiendil, kellel oli viirusliku maksakahjustuse morfoloogiline pilt, ei avaldunud seerumi aminotransferaasi parameetrite suhtes abstinentsi positiivset mõju. Ainult alfainterferooniga ravimise tulemusel normaliseeriti AST ja AlAT tase seerumi HCV RNA samaaegse kadumisega.

Autorid jõudsid järeldusele, et HCV RNA taseme tõus alkoholi võtmisel tuleneb selle mõju suurenenud replikatsioonist. Keeldumine alkoholist põhjustab hepatotsüütide kahjustuse vähenemist ja HCV sekretsiooni vähenemist kahjustatud hepatotsüütidest.

Maksakahjustuse viirusliku variandiga patsientide rühmas on hepatotsüütide kahjustus suuresti tingitud pigem HCV-infektsioonist kui alkoholist, mistõttu keeldumine alkoholi võtmisest ei viinud HCV RNA, AST ja AlAT seerumi taseme stabiliseerumiseni.

Edasises töös Oshita et al. [16] põhineb 53 kroonilise C-hepatiidiga patsiendi uuringul, kellest 16 kasutas rohkem kui 60 g etanooli ööpäevas, näidati, et joomisega patsientide rühma viirusliku koormuse tase on oluliselt kõrgem kui kroonilise viirusliku hepatiit C (CHC) patsientidel, kes ei kasuta alkohol

Samal ajal täheldati rakulise immuunsuse aktiivsuse madalamat taset.

Interferoonravi tulemuseks oli seerumi AST ja ALAT taseme normaliseerimine 30% mittesuitsetajatel ja ainult 6% patsientidest, kes tarbivad alkoholi.

Autorid jõudsid järeldusele, et kõrge viiruse koormus intensiivselt joomistes olevatel patsientidel on osaliselt tingitud raku immuunsuse häirest ja mõjutab märkimisväärselt interferooni ravi efektiivsust.

Märgitakse, et kroonilise hepatiit C aktiivsus ja viiruse koormuse tase tõusevad ka väikestes annustes - 10 g päevas või rohkem.

Alkoholi ja HCV interaktsioon nakatunud hepatotsüütides võib muuta viirusevastase immuunvastuse või häirida viiruslike valkude ekspressiooni.

Samuti märgiti, et HCV-nakkusega patsientidel on tavaliselt maksa kudedes raua suurem kontsentratsioon, võrreldes kroonilise C-hepatiidiga patsientidega, kes ei joo alkoholi. Maksa ülekoormus rauda võib samuti kaasa aidata hepatotsüütide kahjustusele ja suurendada C-hepatiidi viiruse replikatsiooni.

Maksakahjustusega segatud (alkohoolsete ja viiruslike) variantide kliinilised aspektid

Seitsmenda etioloogiaga kroonilise maksahaiguse (CKD) uuringus oli 105 patsienti, kellest 48 (45,7%) patsiendil oli HCV nakkus ja alkohol ja 11 (10,5%) patsienti kombineeriti HBV-d (viirus hepatiit B), HCV-nakkuse ja alkoholi, näitas, et nende hulgast eripäraste omaduste alkohoolse maksakahjustuse (märkimisväärne hepatomegaalia puudumisel splenomegaalia, levimus AST üle ALT tasemed, kõrged tasemed gamma-GT ja IgA seerumis, samuti nende positiivset liikumist rikkiminekul alkohol), HCV-nakkusega patsientidel, väärkasutamisel Kõige sagedamini olid need, kes alkoholi joob, hepatomegaalia ja kroonilise alkoholismi ekstrahepaalsete ilmingute esinemissagedus: puriini kahjustus, krooniline pankreatiit, polüneuropaatia.

44% -l täheldati AsAT aktiivsuse ülekaalu AlAT-i aktiivsuse suhtes maksakahjustuse segatud variandiga (HCV ja alkohol).

Tähelepanu tuleb pöörata mitmete omaduste spekter seerumimarkerite B- ja C (identifitseerimist HCV RNA ja HBV DNA puudumisel teisi markereid need viirused, avastamiseks nähtus "isoleeritud" anti-HBc sageli kaasas HCV RNA seerumi juuresolekul).

Seda peetakse tagajärjel biokeemilistest toime etanoolist nakatunud hepatotsüütides ja selle suure mutageensete võimsus ja häirituse Ühendatud mezhvirusnoy viirusinfektsioonid (HBV ja HCV) alkohoolikutel, mis toovad kaasa muutuse HCV replikatsiooni ja ekspressiooni viirusvalkude.

Alkoholi roll CKD progresseerumises ja hepatotsellulaarse kartsinoomi (HCC) arengus

Kroonilise hepatiit C progresseerumine tsirroosiks esineb ligikaudu 20% -l patsientidest. Paljud küsimused kroonilise HCV infektsiooni loomuliku käigu kohta jäävad avatuks.

On teada, et nakkuse vanus ja kestus on seotud raskema maksakahjustusega, kuid arutletakse ka teisi tsirroosi tekkega soodustavaid tegureid.

Paljud teadlased on leidnud, et HCV genotüübi 1b-ga kaasneb sagedasem tsirroosi tekkimine. Seejärel näidati, et see funktsioon ei ole sõltumatu ennustaja progresseerumise HGC, võetakse vastu kui andmete kasuks koinfektsiooni viiruste B ja C maksakoes raua ülekoormuse ja moodustamise HCV kvaasiliigid jms tegureid CPU arengu HGC (DSP) [18, 19, ]

Alkoholi kuritarvitamist peeti võimalikuks faktoriks, mis aitas kaasa CHC progresseerumisele. G. Ostapowiz et al. (1998), uurides alkoholi ajalugu 234 patsiendil, kellel oli krooniline viiruslik hepatiit C (CHC) ja kasutades mitmemõõtmelist analüüsi, näitas, et tarbitud alkoholi kogus ja patsiendi vanus olid patsiendil sõltumatud faktorid koos tsirroosi esinemisega [18].

CSF-ga patsiendid olid oluliselt vanemad (51,6 ± 1,8 aastat) kui kroonilise C-hepatiidiga (37,6 ± 0,6 aastat) patsientidel nakatatud hilisemas eas (25,9 ± 2,0 aastat) ja neil oli pikem kestus haigus (20,5 ± 1,3 aastat). Maksimaalne episoodiline alkoholi tarbimine selles patsiendirühmas kogu elu jooksul oli 288 ± 58 g.

Sarnased andmed alkoholi olulisuse kohta HCV infektsiooni kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste progresseerumisel saadi T.E. Wiley et al. (1998) ja G. Corrao jt. (1998), märkides, et alkoholisisalduse suurenemine ja krooniline HCV infektsioon on kliiniliselt ilmse maksatsirroosi tekkimise sõltumatud riskifaktorid.

Patsientidel, kes tarbivad madala alkoholisisaldusega alkoholi, võivad HCV infektsiooni teke mõjutada muud faktorid [20, 21].

Alkoholi kuritarvitajad märkisid ka HCC kiiremat arengut. Kroonilise C-hepatiidi põdevatel patsientidel, kellel oli ajalooline vereülekanne ja kelle alkohol oli rohkem kui 46 g / päevas, hakkas HCC 26 ± 6 aasta vältel võrreldes 31 ± 9 aastaga kroonilise C-hepatiidi korral, kes ei joo ega kasuta väikest alkoholi annust [10].

HCV-vastane antikeha HCC-ga alkoholistes on 50-70%, HCV-positiivsetel patsientidel on selle risk haigestuda 8,3 korda kõrgem kui HCV-markerite puudumisel.

HCC patsientide ellujäämise määr, kellel oli kaks riskifaktorit (alkohol ja HCV-nakkus) ja tarbis üle 80 g etanooli päevas, oli 12,6 kuud võrreldes 25,4 kuuga patsientide rühmas, kes tarbisid väikseid alkohoolseid annuseid. Seega võib alkohol HCV replikatsiooni ja kartsinogeensust süvendada.

Kroonilise hepatiit C interferoonravi alkoholi tarbivatele inimestele

Enamik teadlasi märgib, et kroonilise hepatiit C patsientide viirusevastane ravi, kes tarbib alkoholi, tekitab märkimisväärseid raskusi [22, 23].

Alfa-interferooni püsiva ravivastuse tase saavutas

  • 53% kroonilise hepatiit C-ga mitte joogivatel patsientidel
  • 43% - nende hulgas, kes tarbivad väikest alkoholi
  • 0% etanooli kasutajate seas üle 70 g päevas.

Kolme aasta jooksul enne interferoonravi alustamist täieliku loobumise alkoholist põhjustas selle ravigrupi patsientide ravi tulemuste märkimisväärse paranemise.

Seega on selgeid tõendeid alkoholi põhjustatud muutuste viiruse replikatsioonist põhjustatud kroonilise hepatiit C raske maksakahjustuse tekkeks joomisega patsientidel.

Kroonilise C-hepatiidiga patsientidel esineb haiguse progresseerumine CP-s ja HCC-i transformatsioonis palju kiiremini ja sagedamini kui mittekasutajaid.

Arvestades, et väikesed alkoholi annused võivad samuti mõjutada HCV-nakkuse kulgu, on soovitav HCV-nakkuse esinemisel soovitada alkoholi täielikku tagasilükkamist.

Kliiniliselt hinnatakse alkoholi võimalikku toimet HCV infektsiooni käigus, tuleb tähelepanu pöörata maksa märkimisväärsele suurenemisele, seerumi gamma-GT kõrgele tasemele ja kroonilise alkoholismi iseloomulike vistseraalsete kahjustuste esinemisele.

HCV-RNA tuvastamine mõnedel patsientidel HCV-vastase antikehade puudumisel nõuab kõrgelt tundlike meetodite kasutamist HCV avastamiseks inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi ja kellel esineb kroonilise maksahaiguse tunnuseid.

Kroonilise hepatiit C viirusevastane ravi on enne ravi alustamist alkoholi pikaajalisel lõpetamisel efektiivne ja seda ei tohiks anda patsientidele, kellel on lühiajaline kõnesolev seisund.

Alkoholi põhjustatud maksakahjustuse patogenees, alkoholi mõju raua tasemele maksas ja selle mõju peremeesorganismi immuunsüsteemile vajavad täiendavat uuringut.

Kirjandus

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Suurbritannias alkoholi maksahaiguse uuringud. Kliinilised ja patoloogilised mustrid. Gut 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. Alkohoolne maksahaigus. Autor dis Dr. kallis Sciences., M., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Potentsiaalsed uued ravimeetodid alkoholijooksu maksahaiguseks. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber C.S. Alkoholi metabolism. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perüvinuurne fibroos kui tsirroosieelse prekursori kahjustus. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Etanoolimürgistusega kokkupuutunud hepatotsüütide oksüdatiivne stress-vahendatud apoptoos. Hepatoloogia, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. Hepatiit C ekstrahepaatilised ilmingud ja alkoholist põhjustatud maksahaigus. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Krooniline hepatiit C alkoholiga patsientidel: esinemissagedus, genotüübid ja maksahaigus. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E. R. C-hepatiit ja alkohol. Hepatoloogia, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C. L., Seeff L., Diehl A. M. et al. B-hepatiidi viiruse ja C-hepatiidi viiruse autoantikehad alkoholilises hepatitis ja tsirroosis: nende esinemissagedus. Hepatoloogia, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J. M., Caballeria J. et al. Hepatiidi viirused krooniliste alkoholiga patsientidel: seosed maksakahjustuse tõsidusega. Hepatoloogia, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Hepatiit C viiruse tuvastamine alkohoolse maksahaigusega patsientidel. Hepatoloogia, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Hepatiit C viiruse infektsioon kliiniliselt diagnoositud alkohoolsete maksahaigustega patsientidel. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S. H., Jeffers L. J., Ditomaso A. et al. Puuduvad riskifaktorid. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. jt. Alkoholismi seostatakse linnapopulatsiooniga C-hepatiidi, kuid mitte hepatiit B-ga. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. jt. Suurenenud seerumi hepatiit C viiruse RNA tase kroonilise hepatiit C alkoholiga patsientidel. Hepatoloogia, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Krooniline maksahaigus patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi ja on nakatunud hepatiidi viirustega. Autor dis Cand. kallis teadused. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss, H., Brown D. et al. C-hepatiidi viiruse genotüübid: Hepatoloogia, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Hepatiit C viiruse infektsiooni põhjustatud maksahaigus. Hepatoloogia, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey T. E., McCarthy M., Breidi L. jt. C-hepatiidi nakkusest. Hepatoloogia 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Hepatiidi C sõltumatu ja kombineeritud toime. Hepatoloogia 27: 914-919.

22. Okazaki, T., Joshihara, H., Suzuki K. jt. Interferoonravi efektiivsus kroonilise hepatiidiga patsientidel. C. Mitte joomastajate ja joomajate võrdlus. Scand. J. Gastroenterol., 1994, 29, 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. jt. Kroonilise hepatiit C interferoonravi tavalistes joomajades: võrdlus kroonilise hepatiit Cga harvaesinevatel juhtudel. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.


Järgmine Artikkel

Maksaensüümid

Seotud Artiklid Hepatiit