C-hepatiit ja alkohol

Share Tweet Pin it

T.N. Lopatkina, E.L. Tanasšuk, MMA neile. I.M. Sechenov

Alkohoolne maksahaigus (ABP) on tavaline kliiniline probleem. Kõige sagedasemad alkoholikahjustused maksale hõlmavad

  • Maksa steatoos (rasvmaksa alkohol)
  • hepatiit
  • maksa tsirroos.

Alkohoolne maksatsirroos areneb ainult 8-20% intensiivselt joomingutest [1]. ABP prognoosimine sõltub kolmest peamisest tegurist:

  • pidev alkoholi kuritarvitamine,
  • maksakahjustuse raskusaste
  • maksa mõjutavate täiendavate tegurite esinemine.

Kõigepealt on tegemist C- ja B-hepatiidi viirusega nakatumisega, kuid maksakahjustus võib olulisel määral mängida ka ALD progresseerumisel.

Äge alkohoolne hepatiit (OAS) omab olulist positsiooni maksa alkohoolse maksatsirroosi tekkeks [2]. OASi rünnaku perioodi suremus jõuab 20-60% -ni sõltuvalt selle kursuse variandist; suurim suremus esineb kolestaatilise variandiga.

Mõnel juhul võib BPA progresseerumine tsirroosiks areneda vaatamata alkoholi tarbimise lõpetamisele, kuid see on sagedasem inimestel, kellel on pidev alkoholism [3].

ABP moodustamise peamine mehhanism on etanooli peamise metaboliidi atseetaldehüüdi (AA) otsene tsütopaatiline toime. AA on keemiliselt reaktogeenne molekuli võimeline seonduma hemoglobiin, albumiin, tubuliin, aktiini - suuremate valgud tsütoskeleti hepatotsüüdile transferriin kollageen I ja II tüüpi tsütokroom P4502E1, moodustades püsivad ühendid, mis suudavad pikka jääda maksakoes vaatamata lõpetamist etanooli metabolismi [ 4].

AA-ga seondumine tsütoskeleti peamistes valkudes võib põhjustada pöördumatut rakukahjustust, häirides proteiini sekretsiooni ja soodustades maksa balloon degeneratsiooni tekkimist. Stabiilsed AA-ühendid, millel on rakuvälise maatriksi valgud perisinusoidaalse Dissi piirkonnas, soodustavad fibrogeensi ja viivad fibroosi tekkeni [5].

Kahjustav toime on iseloomulik isegi etanooli väikestele annustele: vabatahtlike eksperimendis selgus, et kui 30 g etanooli võetakse päevas 3-4 päeva jooksul, on hepatotsüütides muutused, mida avastati maksa koe elektronmikroskoopilisel uurimisel.

Saadud andmed võimaldasid muuta ADC-de arengut mõjutavaid riskitegureid: 100-protsendilise etanooli tingimusteta alkoholitarbimise piirmäär meestele on annus 20-40 g päevas, naistel - 20 g päevas.

Etanooli üle 60-80 g / päevas üleliigne tarbimine suurendab märkimisväärselt vistseraalsete kahjustuste riski - ALD, alkoholist põhjustatud pankreatiidi, glomerulonefriidi, polüneuropaatia, südamekahjustuste jne tekke oht.

Tuleb märkida, et pole oluline, millist tüüpi jooki tarbitakse - Absoluutse etanooli annus on oluline.

20 g puhast alkoholi sisaldab:

  • 56 ml viina
  • 170 ml veini
  • 460 ml õlut.

Ainult 10-15% nendest intensiivselt tarbivast alkoholist moodustuvad maksa muutused, teistes iseloomustab kroonilist alkoholismi kesknärvisüsteemi kahjustus.

Eripäradest krooniline alkoholism patsientidel vistseraalne kahjustuste: on nõrk sõltuvus alkoholist, hea talutavuse suurtes annustes alkoholi (kuni 1,0-3,0 liitrit viina päevas) aastaid, no igand ja moodustanud väga suur oht maksahaigus.

Mitmed uuringud on näidanud, et alkoholi kuritarvitajad ja nendega, kellel esineb maksahaigus, esineb sageli C-hepatiidi viiruse (HCV) antikehade avastamine [7-9]. Tõsiselt tundlike meetodite kasutamine HCV tuvastamiseks näitas, et 8... 45% ALD-ga patsientidest on oma vereseerumi suhtes anti-HCV-d.

Alkoholi kuritarvitajad tuvastavad anti-HCV-i seitse korda sagedamini kui elanikkonnast (10% võrreldes 1,4% -ga), see on maksakahjustusega inimestel 30% suurem. Enamik alkohoolseid aineid anti-HCV-ga tuvastas HCV RNA (65-94%) seerumis ja mõnedes neist - hepatiit C antikehade puudumisel.

HCV RNA avastamis- asjaolu seronegatiivsel patsientide ABP soovitab, et alkohol võib muuta immuunreaktsiooni, kergendab HCV replikatsiooni ja HCV mutatsioonid välimuse C. HCV RNA või anti-HCV kombineerida raskemad maksakahjustusi, esinemine periportaalsest põletiku ja nekroos sammuna tsirroosi maksa biopsia [10].

HB-vastase antikeha olemasolul seerumis ei leitud selliseid korrelatsioone maksa histoloogilise pildiga [11].

A. Pares jt [1990] uuringus 144 alkoholitarbimist põdeval patsiendil leiti anti-HCV-d 20% maksas maksa steatoosiga, 21% -l OAG-is ja 43% ADC-ga patsientidest, võrreldes 2,2% -ga alkoholi kuritarvitajatest, kuid ilma märketa maksakahjustus ja ei näidanud korrelatsiooni HCV-vastaste antikehade olemasolu või puudumise ega maksa morfoloogiliste muutuste vahel.

Jaapani autorid märkis siiski kõrgem ALT patsientidel ADC kohalolekul HCV RNA koos kõrge indeks histoloogilise aktiivsuse maksas, tavalised ja periportaalsest kaotades nekroos, focal nekroos ja põletiku portaali kirjutiste [12].

HCV RNA tuvastamise kõrgeim määr täheldati alkoholi kuritarvitajates kroonilise hepatiidi või hepatotsellulaarse kartsinoomi pildil maksa koes: vastavalt 84% ja 100% [13].

Kroonilise hepatiit C epidemioloogia alkoholi kuritarvitavatel

Üks HCV infektsiooni riskifaktoritest on intravenoosne uimastite tarbimine. Ühes uuringus märgiti, et narkomaania põhjustab HCV-vastase antikeha esilekutsumist 89% ALD-ga patsientidel. Paljud autorid on märkinud, et mõnedes alkoholi kuritarvitajates esineb teatud HCV-nakkuse riskitegurite puudulikkus (vereülekanne, annetus, kirurgiline sekkumine, narkomaania jne) [9, 14].

Mandenhall et al. [10] märkis, et 23-st 288-st (8% -st) ALD-ga patsiendist avastati riskitegurite puudumisel seerumis anti-HCV anamnees.

Coldwell et al. [14] selgus, et BPO-ga patsientidel on infektsiooni riskifaktoritega või ilma nendeta samasugune HCV-vastane avastamismäär (vastavalt 26% ja 33%).

Rosman et al. [15] kinnitas BPA-vastase anti-HCV-de suurt avastamismäära teadaolevate riskitegurite puudumisel, mis viitab sellele, et BPO-ga patsientidel on HCV nakkusoht.

Madalad sotsiaalmajanduslikud ja kultuurilised elatustase peetakse üheks riskiteguriks, mis ilmselt on paljude alkohoolikutega seotud HCV-nakkuse kujunemise tegur.

Alkoholi mõju HCV replikatsioonile

Noortel, kellel on kaks maksakahjustuse, C-hepatiidi viiruse ja alkoholiga seotud maksatsirroosi tunnuste sagedast tuvastamist, soovitatakse sünergistlikku toimet (kokkuvõtvat toimet) aktiivse viirusnakkuse ja alkoholi tarbimise vahel.

HCV-nakkuse ja alkoholiga kokkupuutumise kombinatsioon võib põhjustada kolme tüüpi maksakahjustuse: viirusliku, alkohoolse ja segatud. Mitmed patsiendid maksa biopsia näitas morfoloogilised omadused nagu alkoholi mõjul või põhjustatud krooniliste viirusnakkuse maksahaigus: juuresolekul Rasv hepatotsüütide teket peritsellulaarse ja mõningatel juhtudel perivenulyarnogo fibroosi avastamis- rauast maksas, sapiteede vigastused, mis põhjustab teatud viirusliku ja alkohoolse maksakahjustuse diferentseeritud diagnoosimise raskusi isikutel, kes kuritarvitavad alkoholi ja on nakatunud hepatiitiga C.

Kui segatud teostuste kahjustuse raskusest vähenes lümfotsüütide infiltratsiooni portaal dokumentidest etapi nekroos, lümfoidse folliikuleid moodustumise kiirus võrreldes kroonilise C-hepatiidiga tingitud immunosupressiivse alkoholi toimet vähendades fagotsütoosi makrofaagid. Fibrogenoosi pidev stimulatsioon pideva alkoholismi kontekstis kaasneb fibroosi suurenemisega.

Enamikes HCV-ga nakatunud HCV-nakkusega patsientidest, kellel on seerumis HCV RNA-d ja kuritarvitades alkoholi, tuvastatakse maksakudes peamiselt viirusevariant, mis kujutab endast kroonilist C-hepatiiti.

Alkohol võib muuta HCV replikatsiooni ja tekitada tõsisemat maksakahjustust kui otsest alkoholi tekitatud kahju. Mitmete autorite uuringud on näidanud korrelatsiooni seerumi HCV RNA taseme ja tarbitud alkoholi koguse vahel.

M. Samada et al. (1993), kus uuriti 11 intensiivselt alkoholiga kroonilise HCV nakkusega patsienti, ilmnes segu maksapuudulikkus 4 ja viiruse maksakahjustus 7-st (kõigil on maksapuudulikkuse ajal CAG-i tunnused).

5 patsiendil viiest patsiendist (kõigist koos maksahaigusega ja viirusega) kahe nädala jooksul pärast ranget alkoholitarbimist ilma, et HCV RNA seiskamist tuvastati vereseerumis, vähenes see tiiter oluliselt 2 x 10 -7 kuni 2 x 10 -2 seerumi AST ja ALAT taseme samaaegne märkimisväärne langus.

Alkoholi tarbimise taaskäivitamine selle rühma ühes patsiendis viis uuesti tasemeni seerumis HCV RNA tasemeni, mille kogus suurenes paralleelselt AST ja AlAT aktiivsuse suurenemisega. Alkoholi korduv ärajätmine viis viiruse koormuse vähenemiseni, vaatamata ASAT ja ALAT taseme langusele vaatamata jätkas seerumis avastatud HCV RNA tuvastamine.

6 patsiendil, kellel oli viirusliku maksakahjustuse morfoloogiline pilt, ei avaldunud seerumi aminotransferaasi parameetrite suhtes abstinentsi positiivset mõju. Ainult alfainterferooniga ravimise tulemusel normaliseeriti AST ja AlAT tase seerumi HCV RNA samaaegse kadumisega.

Autorid jõudsid järeldusele, et HCV RNA taseme tõus alkoholi võtmisel tuleneb selle mõju suurenenud replikatsioonist. Keeldumine alkoholist põhjustab hepatotsüütide kahjustuse vähenemist ja HCV sekretsiooni vähenemist kahjustatud hepatotsüütidest.

Maksakahjustuse viirusliku variandiga patsientide rühmas on hepatotsüütide kahjustus suuresti tingitud pigem HCV-infektsioonist kui alkoholist, mistõttu keeldumine alkoholi võtmisest ei viinud HCV RNA, AST ja AlAT seerumi taseme stabiliseerumiseni.

Edasises töös Oshita et al. [16] põhineb 53 kroonilise C-hepatiidiga patsiendi uuringul, kellest 16 kasutas rohkem kui 60 g etanooli ööpäevas, näidati, et joomisega patsientide rühma viirusliku koormuse tase on oluliselt kõrgem kui kroonilise viirusliku hepatiit C (CHC) patsientidel, kes ei kasuta alkohol

Samal ajal täheldati rakulise immuunsuse aktiivsuse madalamat taset.

Interferoonravi tulemuseks oli seerumi AST ja ALAT taseme normaliseerimine 30% mittesuitsetajatel ja ainult 6% patsientidest, kes tarbivad alkoholi.

Autorid jõudsid järeldusele, et kõrge viiruse koormus intensiivselt joomistes olevatel patsientidel on osaliselt tingitud raku immuunsuse häirest ja mõjutab märkimisväärselt interferooni ravi efektiivsust.

Märgitakse, et kroonilise hepatiit C aktiivsus ja viiruse koormuse tase tõusevad ka väikestes annustes - 10 g päevas või rohkem.

Alkoholi ja HCV interaktsioon nakatunud hepatotsüütides võib muuta viirusevastase immuunvastuse või häirida viiruslike valkude ekspressiooni.

Samuti märgiti, et HCV-nakkusega patsientidel on tavaliselt maksa kudedes raua suurem kontsentratsioon, võrreldes kroonilise C-hepatiidiga patsientidega, kes ei joo alkoholi. Maksa ülekoormus rauda võib samuti kaasa aidata hepatotsüütide kahjustusele ja suurendada C-hepatiidi viiruse replikatsiooni.

Maksakahjustusega segatud (alkohoolsete ja viiruslike) variantide kliinilised aspektid

Seitsmenda etioloogiaga kroonilise maksahaiguse (CKD) uuringus oli 105 patsienti, kellest 48 (45,7%) patsiendil oli HCV nakkus ja alkohol ja 11 (10,5%) patsienti kombineeriti HBV-d (viirus hepatiit B), HCV-nakkuse ja alkoholi, näitas, et nende hulgast eripäraste omaduste alkohoolse maksakahjustuse (märkimisväärne hepatomegaalia puudumisel splenomegaalia, levimus AST üle ALT tasemed, kõrged tasemed gamma-GT ja IgA seerumis, samuti nende positiivset liikumist rikkiminekul alkohol), HCV-nakkusega patsientidel, väärkasutamisel Kõige sagedamini olid need, kes alkoholi joob, hepatomegaalia ja kroonilise alkoholismi ekstrahepaalsete ilmingute esinemissagedus: puriini kahjustus, krooniline pankreatiit, polüneuropaatia.

44% -l täheldati AsAT aktiivsuse ülekaalu AlAT-i aktiivsuse suhtes maksakahjustuse segatud variandiga (HCV ja alkohol).

Tähelepanu tuleb pöörata mitmete omaduste spekter seerumimarkerite B- ja C (identifitseerimist HCV RNA ja HBV DNA puudumisel teisi markereid need viirused, avastamiseks nähtus "isoleeritud" anti-HBc sageli kaasas HCV RNA seerumi juuresolekul).

Seda peetakse tagajärjel biokeemilistest toime etanoolist nakatunud hepatotsüütides ja selle suure mutageensete võimsus ja häirituse Ühendatud mezhvirusnoy viirusinfektsioonid (HBV ja HCV) alkohoolikutel, mis toovad kaasa muutuse HCV replikatsiooni ja ekspressiooni viirusvalkude.

Alkoholi roll CKD progresseerumises ja hepatotsellulaarse kartsinoomi (HCC) arengus

Kroonilise hepatiit C progresseerumine tsirroosiks esineb ligikaudu 20% -l patsientidest. Paljud küsimused kroonilise HCV infektsiooni loomuliku käigu kohta jäävad avatuks.

On teada, et nakkuse vanus ja kestus on seotud raskema maksakahjustusega, kuid arutletakse ka teisi tsirroosi tekkega soodustavaid tegureid.

Paljud teadlased on leidnud, et HCV genotüübi 1b-ga kaasneb sagedasem tsirroosi tekkimine. Seejärel näidati, et see funktsioon ei ole sõltumatu ennustaja progresseerumise HGC, võetakse vastu kui andmete kasuks koinfektsiooni viiruste B ja C maksakoes raua ülekoormuse ja moodustamise HCV kvaasiliigid jms tegureid CPU arengu HGC (DSP) [18, 19, ]

Alkoholi kuritarvitamist peeti võimalikuks faktoriks, mis aitas kaasa CHC progresseerumisele. G. Ostapowiz et al. (1998), uurides alkoholi ajalugu 234 patsiendil, kellel oli krooniline viiruslik hepatiit C (CHC) ja kasutades mitmemõõtmelist analüüsi, näitas, et tarbitud alkoholi kogus ja patsiendi vanus olid patsiendil sõltumatud faktorid koos tsirroosi esinemisega [18].

CSF-ga patsiendid olid oluliselt vanemad (51,6 ± 1,8 aastat) kui kroonilise C-hepatiidiga (37,6 ± 0,6 aastat) patsientidel nakatatud hilisemas eas (25,9 ± 2,0 aastat) ja neil oli pikem kestus haigus (20,5 ± 1,3 aastat). Maksimaalne episoodiline alkoholi tarbimine selles patsiendirühmas kogu elu jooksul oli 288 ± 58 g.

Sarnased andmed alkoholi olulisuse kohta HCV infektsiooni kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste progresseerumisel saadi T.E. Wiley et al. (1998) ja G. Corrao jt. (1998), märkides, et alkoholisisalduse suurenemine ja krooniline HCV infektsioon on kliiniliselt ilmse maksatsirroosi tekkimise sõltumatud riskifaktorid.

Patsientidel, kes tarbivad madala alkoholisisaldusega alkoholi, võivad HCV infektsiooni teke mõjutada muud faktorid [20, 21].

Alkoholi kuritarvitajad märkisid ka HCC kiiremat arengut. Kroonilise C-hepatiidi põdevatel patsientidel, kellel oli ajalooline vereülekanne ja kelle alkohol oli rohkem kui 46 g / päevas, hakkas HCC 26 ± 6 aasta vältel võrreldes 31 ± 9 aastaga kroonilise C-hepatiidi korral, kes ei joo ega kasuta väikest alkoholi annust [10].

HCV-vastane antikeha HCC-ga alkoholistes on 50-70%, HCV-positiivsetel patsientidel on selle risk haigestuda 8,3 korda kõrgem kui HCV-markerite puudumisel.

HCC patsientide ellujäämise määr, kellel oli kaks riskifaktorit (alkohol ja HCV-nakkus) ja tarbis üle 80 g etanooli päevas, oli 12,6 kuud võrreldes 25,4 kuuga patsientide rühmas, kes tarbisid väikseid alkohoolseid annuseid. Seega võib alkohol HCV replikatsiooni ja kartsinogeensust süvendada.

Kroonilise hepatiit C interferoonravi alkoholi tarbivatele inimestele

Enamik teadlasi märgib, et kroonilise hepatiit C patsientide viirusevastane ravi, kes tarbib alkoholi, tekitab märkimisväärseid raskusi [22, 23].

Alfa-interferooni püsiva ravivastuse tase saavutas

  • 53% kroonilise hepatiit C-ga mitte joogivatel patsientidel
  • 43% - nende hulgas, kes tarbivad väikest alkoholi
  • 0% etanooli kasutajate seas üle 70 g päevas.

Kolme aasta jooksul enne interferoonravi alustamist täieliku loobumise alkoholist põhjustas selle ravigrupi patsientide ravi tulemuste märkimisväärse paranemise.

Seega on selgeid tõendeid alkoholi põhjustatud muutuste viiruse replikatsioonist põhjustatud kroonilise hepatiit C raske maksakahjustuse tekkeks joomisega patsientidel.

Kroonilise C-hepatiidiga patsientidel esineb haiguse progresseerumine CP-s ja HCC-i transformatsioonis palju kiiremini ja sagedamini kui mittekasutajaid.

Arvestades, et väikesed alkoholi annused võivad samuti mõjutada HCV-nakkuse kulgu, on soovitav HCV-nakkuse esinemisel soovitada alkoholi täielikku tagasilükkamist.

Kliiniliselt hinnatakse alkoholi võimalikku toimet HCV infektsiooni käigus, tuleb tähelepanu pöörata maksa märkimisväärsele suurenemisele, seerumi gamma-GT kõrgele tasemele ja kroonilise alkoholismi iseloomulike vistseraalsete kahjustuste esinemisele.

HCV-RNA tuvastamine mõnedel patsientidel HCV-vastase antikehade puudumisel nõuab kõrgelt tundlike meetodite kasutamist HCV avastamiseks inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi ja kellel esineb kroonilise maksahaiguse tunnuseid.

Kroonilise hepatiit C viirusevastane ravi on enne ravi alustamist alkoholi pikaajalisel lõpetamisel efektiivne ja seda ei tohiks anda patsientidele, kellel on lühiajaline kõnesolev seisund.

Alkoholi põhjustatud maksakahjustuse patogenees, alkoholi mõju raua tasemele maksas ja selle mõju peremeesorganismi immuunsüsteemile vajavad täiendavat uuringut.

Kirjandus

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Suurbritannias alkoholi maksahaiguse uuringud. Kliinilised ja patoloogilised mustrid. Gut 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. Alkohoolne maksahaigus. Autor dis Dr. kallis Sciences., M., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Potentsiaalsed uued ravimeetodid alkoholijooksu maksahaiguseks. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber C.S. Alkoholi metabolism. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perüvinuurne fibroos kui tsirroosieelse prekursori kahjustus. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Etanoolimürgistusega kokkupuutunud hepatotsüütide oksüdatiivne stress-vahendatud apoptoos. Hepatoloogia, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. Hepatiit C ekstrahepaatilised ilmingud ja alkoholist põhjustatud maksahaigus. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Krooniline hepatiit C alkoholiga patsientidel: esinemissagedus, genotüübid ja maksahaigus. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E. R. C-hepatiit ja alkohol. Hepatoloogia, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C. L., Seeff L., Diehl A. M. et al. B-hepatiidi viiruse ja C-hepatiidi viiruse autoantikehad alkoholilises hepatitis ja tsirroosis: nende esinemissagedus. Hepatoloogia, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J. M., Caballeria J. et al. Hepatiidi viirused krooniliste alkoholiga patsientidel: seosed maksakahjustuse tõsidusega. Hepatoloogia, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Hepatiit C viiruse tuvastamine alkohoolse maksahaigusega patsientidel. Hepatoloogia, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Hepatiit C viiruse infektsioon kliiniliselt diagnoositud alkohoolsete maksahaigustega patsientidel. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S. H., Jeffers L. J., Ditomaso A. et al. Puuduvad riskifaktorid. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. jt. Alkoholismi seostatakse linnapopulatsiooniga C-hepatiidi, kuid mitte hepatiit B-ga. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. jt. Suurenenud seerumi hepatiit C viiruse RNA tase kroonilise hepatiit C alkoholiga patsientidel. Hepatoloogia, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Krooniline maksahaigus patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi ja on nakatunud hepatiidi viirustega. Autor dis Cand. kallis teadused. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss, H., Brown D. et al. C-hepatiidi viiruse genotüübid: Hepatoloogia, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Hepatiit C viiruse infektsiooni põhjustatud maksahaigus. Hepatoloogia, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey T. E., McCarthy M., Breidi L. jt. C-hepatiidi nakkusest. Hepatoloogia 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Hepatiidi C sõltumatu ja kombineeritud toime. Hepatoloogia 27: 914-919.

22. Okazaki, T., Joshihara, H., Suzuki K. jt. Interferoonravi efektiivsus kroonilise hepatiidiga patsientidel. C. Mitte joomastajate ja joomajate võrdlus. Scand. J. Gastroenterol., 1994, 29, 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. jt. Kroonilise hepatiit C interferoonravi tavalistes joomajades: võrdlus kroonilise hepatiit Cga harvaesinevatel juhtudel. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Kas ma saan alkoholi alkoholiga C-hepatiidi raviks?

Hepatiit C ja alkohol on tegurid, millel on kahjulik mõju maksa rakkudele. Nende mõjud viivad näärmete funktsionaalse puudulikkuse aeglase progresseerumise juurde. Kui inimene võtab viirusliku põletiku taustal alkoholi, elund kannatab sadu kordi rohkem. Sel juhul stimuleerib alkohol maksa tsirroosiga degeneratsiooni protsessi, mis muutub järk-järgult pahaloomuliseks kahjustuseks.

Praeguseks ei ole täpset teavet selle kohta, kui palju etanooli ei saa kahjustada organismi selle nakkushaiguse taustal. Käesolevas artiklis uurime, kas alkoholi võib kasutada koos hepatiit C-ga ja kuidas alkohol mõjutab nääre.

Nakkushaiguse komplikatsioonid viivad aeglaselt maksa koe väljavahetamiseni kiuliste kiududega, millega kaasneb nende pahaloomuline kasvaja. Isegi väikesed alkoholi annused kiirendavad patoloogilist protsessi ja põhjustavad kasvajate arengut lähemale.

Kuidas alkohol mõjutab maksa?

Et mõista, kas alkoholiga on võimalik kasutada hepatiit C, analüüsime kõigepealt maksakahjustuse mehhanismi. Alkoholi pikk joomine viib pöördumatu kudede degeneratsioonini. Tihti on patoloogiline protsess väljendunud alkohoolse hepatiidi kujul. Akuutsete haiguste perioodide suremus jõuab 50% -ni. Suurim suremus registreeritakse kolestaas põdevatel inimestel (sapi stagnatsioon).

Haiguse progresseerumise põhjus on alkoholism. Kahjustuse südameks on atseetaldehüüdi (alkoholi lagunemise saadus) otsene hävitav toime. See on võimeline siduma hemoglobiini, maksarakkude valkude, tsütokroomi ja kollageeniga, moodustades tugevaid ühendeid.

Atsetaldehüüd toetab pöördumatute hävitavate protsesside kulgu, millega kaasneb maksa düstroofia ja fibroosi piirkonnas suurenemine.

Paljude uuringute käigus leiti, et nelja päeva jooksul 30 grammi etanooli päevane tarbimine põhjustab hepatotsüütide struktuuri muutusi. See patomorfoos registreeritakse elektronmikroskoopiliste diagnostiliste meetoditega.

Tervisliku naise jaoks on ohutu alkoholi annus 20 g päevas ja tugeva pooled - kuni 40 g.

Soovitatava mahu ületamine 2-3 korda võib põhjustada kahju mitte ainult maksale, vaid ka neerude, südame ja pankrease düsfunktsioonile. Pange tähele, et 20 g etanooli sisaldub 170 ml veinis ja 460 ml õlut. Omakorda on viina (100 ml) 38 grammi puhast alkoholi.

Pange tähele, et alkoholitest leidub HCV-d 7 korda sagedamini. Alkohoolsed joogid võivad muuta immuunvastust, mõjutada viiruse paljunemist ja kiirendada hepatiit C komplikatsioonide arengut.

Kuidas C-hepatiit mõjutab maksa?

Patogeen kuulub RNA-d sisaldavate viiruste rühma. Sellel on võime oma struktuuri muuta, mille tagajärjel on palju HCV alatüüpe. See on mutatsioon, mis ei lase immuunsüsteemil moodustada võimsa vastuse patogeense toimeaine vastu. Lisaks ei võimalda selline varieeruvus spetsiifilise vaktsiini väljatöötamist immuunkaitseks infektsiooni vastu.

Patogeeni eripära on võime püsida kehas pikka aega, mis soodustab põletikulise protsessi kestust.

Patogeensed ained levivad kandjast või haige isikult. Haigus võib olla asümptomaatiline, mistõttu varase diagnoosimise raske on. Peamine nakatumisviis on läbi vere. Riskirühm sisaldab järgmist:

  1. süstivad narkomaanid;
  2. parameedikud;
  3. lahkumisel töötajad;
  4. hemodialüüsi vajavad patsiendid ja sagedased hemotransfusioonid (vereülekanded);
  5. tätoveeringute ja augustamine.

Palju harvemini edastatakse haigus hemokontaakumina protekteerimata intiimsuses ja vertikaalselt, kui vigastatud nahaga laps läbib sünnikadooni.

Täna ei ole teada, kas pärast haigust tekib spetsiifiline immuunsus ja kui tugev see on.

Hepatiidi C patogenees on halvasti mõistetav. Usutakse, et rakkude katkestamine on suuresti tingitud mitte viiruse otsese tsütotoksilisest toimest, vaid autoimmuunsete reaktsioonide arengust. Patogeeni paljunemine toimub mitte ainult maksas, vaid ka teistes elundites, näiteks lümfisõlmedes.

Haiguse progresseerumise mehhanism põhineb immuunvastuse madalal efektiivsusel ja viiruse pideval replikatsioonil, mida ei saa kontrollida.

Kas on olemas ohutu annus?

Sagedane tsirroosi diagnoos on tingitud kahest tegurist. C-hepatiidi alkohol võimendab patogeenide paljunemist, soodustades seeläbi patoloogilise protsessi progresseerumist ja kroonilist arengut. Naha infektsioosse põletiku tarbitav alkoholi kogus sõltub sellest, kui kiiresti tüsistused tekivad ja patsient sureb. Pärast täielikku uurimist saab arst kindlaks määrata patoloogia vormi - viiruslikud, alkohoolsed või segaelundite kahjustused. Enamikul juhtudel ilmneb biopsiaga maksast võetud materjalidest infektsiooni ja alkoholi koosmõju tunnused, nimelt:

  • rasvade degeneratsioon;
  • perikulaarne fibroos;
  • raua kogunemine;
  • sapiteede (sapiteede) lüümitamine.

Ohutu alkoholi doosi ei ole, sest isegi väike kogus alkoholi võib aktiveerida viiruste paljunemise. Lisaks sellele on biokeemilises analüüsis registreeritud maksaensüümide, nagu ALAT ja AST, tõus.

Alkoholi vältimine võib vähendada maksa viiruse koormust.

C-hepatiidi mittealkohoolne õlu

Märgitakse, et interferoonipreparaatidega ravimisel 30% suitsetamisvastastest inimestest oli võimalik normaliseerida maksaensüümide taset (ALT, AST). Võrdluseks on patsiente, kes jätkavad alkoholi kuritarvitamist, ravi positiivset dünaamikat täheldada ainult 6% juhtudest.

Sellisel juhul on kõrge viiruse koormus osaliselt tingitud raku immuunsuse häiretest alkoholi saavatel patsientidel. Isegi väikestel alkoholi annustel on märkimisväärne mõju C-hepatiidi tekkele. Pole mõjutanud haigusetekitajate muteerumise tõenäosust, samuti immuunvastuse pärssimist.

Alkoholikutes tekib maksarakkude kahjustus tänu raua akumuleerumisele neis, mis halvendab haiguse kulgu ja halvendab prognoosi. Selle taustal võib patogeenide paljunemist kiirendada.

Nüüd vaatame põhjalikumalt karastusjookide mõju maksale ja vastame ka sellele, kas on võimalik C-hepatiidi õlut jooma. Mitte iga kord, kui alkoholi kuritarvitanud isik on varem, on võimalik oma sõltuvust järsult loobuda. Mõnel juhul on halbadest harjumustest võitlemiseks vaja mitte ainult ravimiteraapiat, vaid ka narkoloogi abi.

Nagu iga muu alkohoolse joogi puhul, sisaldab õlut alkoholi. Injumiseks keha, see laguneb mürgisteks toodeteks. Nad omakorda hävitavad maksarakud, muudavad nääre tööd ja toetavad üldist joobeseisundit.

Isegi C-hepatiidi mittealkohoolne õlu ei ole soovitatav, kuna sellel võib olla kuni 0,5-kraadine alkohol.

Kas ma võin jooki alkoholi pärast taastumist

Enamikul juhtudel satub haigus inaktiivsele loidusetapile. Alkoholi kasutamist pärast hepatiit C ravi ei soovitata võtta haiguse ägenemise suure ohu tõttu, sest see võib aktiveerida viiruse replikatsiooni. Peale selle kiirendab alkoholi lagunemisproduktide jätkuv mürgisus rakkude asendamist sidekoega, soodustades tsirroosi esinemist.

Inimeste joogid suurendavad ka kudede pahaloomulisuse tõenäosust. Maksakahjustuse määr sõltub tarbitud joogi mahust ja sagedusest. Pärast hepatiit C mõned rakud ei suuda taastada oma struktuuri, mis väljendub näärmete kroonilise funktsionaalse puudulikkuse tõttu. Kui sellel taustal jätkub alkoholi tarvitamine, suureneb järk-järgult nekroosi pindala, vähendades veelgi organismi toimivust.

Interferoonravi korral on stabiilne reaktsioon pooltel mittesuitsetavatel patsientidel ja 40% juhtudest - väikese alkoholisisaldusega. Ravi positiivse dünaamika puudumine on registreeritud inimestel, kes jätkavad etanooli doosis rohkem kui 70 g päevas.

Patsientide jaoks on oluline toitumine ja kerge füüsiline töö. Ainult integreeritud lähenemisviisi abil saab normaliseerida maksa toimimist ja parandada elukvaliteeti. Ravi tähtsaks osaks on võitlus kahjulike harjumustega.

Loomulikult loobuma alkohoolsetest jookidest on väga raske. Sellega seoses lubatakse kasutada kuiva veini kuni 200 ml 1 kord kuus. See annus ei saa hepatotsüütide tööd katkestada ja samal ajal võimaldab teil sünnipäeva poissi tervislikult juua või suurt ostmist pesta.

Kas on võimalik hepatiit C ravida ilma kõrvaltoimeteta?

Tänapäeval on uued põlvkonnad Sofosbuvir ja Daclatsvir kaasaegsed uimastid 97-100% -lt hepatiit C-i raviks. Uued ravimid saab Venemaalt India farmatseutilise hiiglaskonna Zydus Heptiza ametlikust esindajast. Tellitud ravimid toimetatakse kulleriga 4 päeva jooksul, maksmine saabub kättesaamistõendiga. Hankige tasuta konsultatsioon tänapäevaste uimastite kasutamise kohta, samuti saate teada omandamise viiside kohta, saate seda tarnija Zyduse ametlikul veebisaidil Venemaal.

Alkohol ja C-hepatiit

On teada, et C-hepatiit ja alkohol mõjutavad seedetrakti sarnaselt. Nende tegevus koguneb järk-järgult, mitte pikemas perspektiivis, kuid toetuse puudumine ja ranged dieedid kinnipidamine toovad kaasa katastroofilised tagajärjed. Mis on fibroos? Milliseid ravimeid on haiguses näidatud ja mida tuleks vältida? Kõiki neid küsimusi arutatakse üksikasjalikult artiklis.

Võib C-hepatiidi alkohol - põhjustab piiranguid

On tähelepanuväärne, et sõltuvuse ilmnemise korral peab inimene korrapäraselt juua väikest alkoholi annust regulaarselt - isegi kui päevane kiirus on 50-100 grammi. see võib põhjustada kerget sõltuvust. Lahustamisel alkoholis sisalduv etanool moodustab äädikhappe aldehüüdid, mis kahjustavad terveid rakke. Reeglina on pärast selliseid seansse vaja palju aega - taastumine kestab mitu päeva või isegi nädalat.

Kui te ei anna maksa puhata, siis keha ei ole aega kollageeni tootmiseks ja sünteesiks kõrgekvaliteedilisi rakke. Kudede maht täiendab sidekoe - massis ilmuvad armid, mis on suured, kuid ei täida olulisi funktsioone. Ülejäänud rakud võtavad kahekordse koormuse, mis järk-järgult suureneb. Mida rohkem rakke mõjutab alkohol, seda raskemini koormatud on külgnevad kuded. Aeg-ajalt elund lakab töötama ja tekib tsirroos.

Sarnaselt on mõjutatud ka C-hepatiit. Huvitav on see, et see liik ei mõjuta otseselt elundit - see ei lagune ühendeid ega põhjusta otsest kahju. Selle oht seisneb selles, et see ei võimalda rakkude regenereerimist. Seetõttu on hepatiidi ravi sageli viiruse supressioon raku regenereerimise kasuks.

Kui paralleelselt viirusega kehal puudutab alkohol, suureneb see kahju mitu korda. See toob kaasa vähiliste kasvajate (kartsinoomid) moodustumise, mis on inimesel ebasobiv patoloogia. Sageli ei saa neid ravimitega kokku puutuda. Erandid on juhtudel, kui määratakse sofosbuviiri ja daklatsiiri kombinatsioon - siis paraneb ravi tõenäosus.

Fibroos ja kerge režiim

Nende jaoks, kes soovivad täielikult taastuda, on ravim ainult lisaväärtuseks - HCV korral on see abile keha ja töötab eksimatult. Siiski on oluline järgida tervislikku eluviisi ja spetsiaalselt valitud toitu. Tavaliselt moodustub režiim sõltuvalt fibroosi tasemest.

Mis on fibroos ja miks ta pöörab nii palju tähelepanu? See termin tähendab maksa tahkestunud sidekoe kogust. Teisisõnu, fibroosi tase on organi rike. Mida suurem on skoor, seda rohkem armid ja lihtsad asenduskuded.

Fibroosi määr määratakse individuaalselt, kuid kehasoojendamiseks on olemas ka üldised nõuded kõikidele patsientidele. Näiteks hoiduge rasvavabast, alkohoolilisest, vürtsikast, soolast ja magusast - kõik tooted, mis koormavad maksa või võivad kahjustada seda.

C-hepatiidi dieet on üsna lihtne - peaksite sööma sageli (vähemalt 5 korda päevas), kuid väikestes kogustes. Toit peaks koosnema peamiselt tailihast, keetatud köögiviljadest, teraviljadest, puuviljadest ja teraviljadest. Mõnel juhul on lubatud süüa mune - omlette või lihtsaid keedetud mune. Joogist tuleb välja jätta tugev must tee ja kohv - parem on eelistada mahlasid ja keedetud vett (porgand võtab mahlast eriline koht).

Tasub pöörata tähelepanu spordile, mitte liigsele kehale, vaid hoida seda heas vormis. Ärge jätke tähelepanuta isiklikku hügieeni, kõnnib värskes õhus, puhata ja uni. Nende lihtsate eeskirjade järgimine säilitab hea tervise ja aitab immuunsüsteemil viirusega ennast võidelda. Selle tagajärjel muutub hepatiit C ravi efektiivsemaks ja eduka taastumise võimalused oluliselt suurenevad.

Hepatiit C ajakava

Alates hetkest, kui HCV jõuab tervena inimese kehasse, kellel pole halbu harjumusi ja pöörab tähelepanu toitumisele ja režiimile, peab see võtma vähemalt 15-20 aastat enne, kui esimesed sümptomid ise tunnevad. Siiski, kui viirus ründab alkoholist inimese käes olevat keha

sõltuvus või alkoholi kuritarvitajad, on tsirroosi tekkimine keskmiselt 6 aastat. Samal ajal ei kao kahjustatud kangad isegi pärast kallite toimingute tegemist.

Sellistel juhtudel sisaldab ravi ka sofosbuviiri, mida võetakse üks kord päevas. Sellel ravimil on positiivne mõju, isegi kui diagnoositakse tsirroos. Siiski peaksite kogu toitu valima äärmise ettevaatusega - ärge sööge konservtoidud, sest need sisaldavad palju vürtse ja soola. Vorsti, pipart ja pipra toitu tuleb keelduda, samuti praetud või rasvast roogi, mis sisaldavad palju õli. Alkohoolsed joogid vastuvõtu tsükli ajal täielikult kaotatakse - alkohol on keelatud isegi meditsiiniliste tinktuumade kujul.

Fakt on see, et isegi annus on 10 grammi. suudavad märkimisväärselt vähendada ravimi toimet ja neutraliseerida toitaineid. Seetõttu ei arvesta arstid ravi ajal mingeid erandeid ja ei arvesta lubatavaid annuseid individuaalselt.

Alkohol pärast hepatiidiravi

Tavaliselt kestab kursus mitu kuud aastani. Praegu järgib inimene rangeid reegleid ja pidevalt läbib testi, hoides ühendust hepatoloogiga. Pärast ravi läbimist viiakse läbi keha täielik kontroll, vajadusel tehakse uuesti testimine.

Kuid isegi pärast ravi täielikku ja edukat lõpetamist ei katkestata raviskeemi säilimist - ravitav peab kogu oma elu jooksul võtma ettevaatusabinõusid. Vastutustundlik suhtumine on täieliku taastumise ja pika eluea võtmeks.

Kas ma võin alkoholi C-hepatiidi vastu juua?

Patsient peab teadma, et C-hepatiidi alkohol põhjustab kehale kahjulikku toimet. Negatiivse mõju peamine põhjus on kõikides alkohoolsetes jookides kasutatav etanooli koostisosa. See nakatab maksa rakke ja ajas muutuvad maksa hepatotsüüdid sidekoeks, seega ei kasutata elundi normaalset toimet ega kahjulike toksiinide eemaldamist organismist.

Alkoholi ja C-hepatiidi kahjulik mõju kehale

Et mõista tagajärgi, mis võivad tekkida pärast alkoholi joomist viirusliku haiguse korral, on vaja mõlema patoloogia eraldi mõjusid kaaluda.

  • Pärast alkoholi joomist on kohutav tagajärg maksarakkude degeneratsioon sidekoesse. Selline protsess muutub aja jooksul pöördumatuks ja hakkab arenema üsna kiiresti. Kui te ei lõpeta alkoholi joomist, on inimesel maksa tsirroos.
  • C-hepatiit võib alkoholi tarvitamisel põhjustada maksavähki.

On võimatu täpselt öelda, kui palju alkohol kiirendab maksa pöördumatut protsessi. Kuid iseenesest on C-hepatiit aeglane ja võib kuluda aastakümneid. Ja selleks, et vältida süvenemise tagajärgi, on parem jätta püsivalt kasutamata kahjulik jook.

Hepatiidi C peamised tagajärjed kehale on maksa ja vähi tsirroos, mis on tingitud viiruse kroonilisest vormist ja selle progresseerumisest ilma korraliku ravita.

Selle tagajärjed ei pea kaua ootama, ehkki need tulevad surmava tulemuse kujul.

Põhilised hepatiit C tüübid

See haigus on pöördumatult mõjutanud keha peamist filtrit - maksa. Seetõttu on vajalik vähemalt sissejuhatavas vormis teada, mis on selline haigus nagu C-hepatiit.

  • Esimene tüüp on viirusliku iseloomuga ja see edastatakse inimeselt otse vere kaudu.
  • Teine tüüp on toksiline. See viitab sellele, et viirus areneb kehas kahjulike ainete pideva toksilisuse tagajärjel inimestele. See liik omakorda jaguneb kahte alamliiki: alkohoolsed ja meditsiinilised. Esimene alamliik esineb nendel inimestel, kes alkoholi pidevalt kuritarvitavad, ükskõik kui tugev see on. Kõik need sisaldavad etanooli, millega maks võitleb. Aja jooksul hakkab maks enam mitte toime tulla etanooli töötlemisega ja maksa on mõjutanud alkoholitoksiinid ja pärast seda kogu organismi, mis viib elundite tööle pöördumatute tagajärgedeni. Viiruse ravimi alamliigid hakkavad arenema, kuna patsient on pikka aega kasutanud ravimeid teatud pikaajalise haiguse, näiteks tuberkuloosi tõttu. Sellised haigused, nagu tuberkuloos, on enamasti vastuvõtlikud sellisele haigusele nagu C-hepatiit ja selle tagajärgede edasine tekkimine.

Kõigil neil viiruse tüüpidel on inimorganismile üsna kahjulik mõju, mistõttu on vaja kaitsta ennast hepatiidi tagajärgede eest, säilitades tervisliku eluviisi ja keeldudes alkoholist.

Millist ravi võib vajada?

Pärast "viirusliku hepatiit C" diagnoosimist peaks patsient ravi jätkama. Samal ajal on oluline, et teie toitumisest kõrvaldataks alkohoolsed joogid, et vältida tõsiseid tagajärgi.

Selle haiguse ravi sõltub haiguse raskusastmest ja tüübist. Kroonilises vormis peab patsient läbima viirusevastase ravi (HTA). Ravirežiim määratakse iga patsiendi kohta individuaalselt.

Viirusevastane teraapia kursus

Viimaste igat liiki viirusehaiguste ravi pikema aja jooksul on HTT-i ravimid, nagu ribaviriin ja interferoon, näidanud positiivseid tulemusi. Neid kahte ravimit võib kombineerida ja kasutada üheainsa HTP-kompleksi. Siiski peate teadma, et igal HTP-l on oma tunnistus.

Ravi käigus kirjutamise spetsialist juhib neid, nad on järgmised:

  • Patsiendid peavad olema täiskasvanud.
  • Kui positiivne plasma RNA tuvastatakse plasmas.
  • HTP positiivne kinnitus patsiendi kohta.
  • Kroonilistes haigusseisundites, mis avaldavad fibroosi.
  • Puudub vastunäidustusi HTP raviks patsiendil.

Kui spetsialist kaalub kõiki eeliseid ja miinuseid, määratakse individuaalne HTP-kursus. HTP eesmärk on vähendada viiruse aktiivsust, tugevdada immuunsüsteemi, aidata maksa toimimisel. Kogu HTP kompleks on suunatud hepatiidi mõjude vähendamisele.

Alkohol ja C-hepatiit koos mõjutavad oluliselt keha peamist filtrit, mistõttu keha ei saa töörežiimis töötada ja võidelda viirusega. Seepärast tekivad täiendavad komplikatsioonid, mis põhjustavad sageli enneaegset surma.

Kas ma võin alkoholi C-hepatiidi inimestele juua?

C-hepatiit ja alkohol on kokkusobimatud. Viimastel aastakümnetel on teadlased leidnud otsese seose C-hepatiidi ja maksatsidoonide vahel, mis põhjustavad tsirroosi ja kartsinoomi. Sama mõju avaldub sellele elutähtsale elundile ja pikaajalisele alkoholitarbimisele, mis on mürgine hepatiit. Ja nende kahe teguri kombinatsiooniga suureneb nende vastastikune toime mitmel korral, mis viib haiguse ja surma kiirele arengule.

Hepatiidi C mõju maksale

C-hepatiit võib läbida ägeda ja kroonilise vormi ning sümptomid haiguse ägedas staadiumis on praktiliselt puudulikud, mis sageli viib selle kroonilise haigusseisundi üleminekuni, mis vajab suuremat tähelepanu mõjutatud elundile. Viirusel on kahjulik mõju maksarakkudele ja patsiendi peamine ülesanne sellel perioodil on haigusega toime tulla viirusevastaste ravimitega ja taastada nõrgenenud immuunsus.

Üks kolmandik patsientidest, kellel on A-hepatiidi progresseerumine aja jooksul, põhjustab maksatsirroosi, hepatotsüütide surma põhjustatud ravimatu haigus. Kuid sobiva toetava ravi korral on haiguse kulgemise prognoos soodne: sõltuvalt maksakahjustuse astmest võivad patsiendid elada tsirroosiga 3 kuni 10 aastat. Narkootikumide ravi peaks täiendama range toitumise ja mõõduka füüsilise koormusega.

Kroonilise B-hepatiidi ravi viiakse läbi haiglas koos kohustusliku järelauditusega pärast lõpetamist. Haiguse stabiilset remissiooni võib rääkida mitte varem kui 5 aastat pärast hepatiit C ravi.

Alkoholi mõju maksale

Maksahaigused võivad olla mitte ainult viirusliku päritolu, vaid ka põhjustatud mitmesugustest autoimmuunpatoloogilistest haigustest, kokkupuutest narkootikumide ja alkoholiga sisalduvate mürgiste ainetega. Teisisõnu võib isegi terve inimene saada hepatiiti, alkoholi sageli ja suurtes kogustes joomist. Hepatiit C-ga inimestele alkoholi tarbimise tagajärjed on veelgi tõsisemad:

  • isegi väikesed alkoholi annused mõjutavad maksa;
  • immuunsuse vähenemine, mis kahjustab organismi resistentsust haiguse suhtes;
  • häiritud metabolism vitamiinide ja mineraalainete puuduse tõttu;
  • alkoholiga kokkusobimatuse tõttu vähendatakse ravimite efektiivsust;
  • patsiendi vaimne seisund halveneb kiiresti.

Maks on peamine filter inimkehas, puhastades verd alkoholi lagunemisproduktidest. Selle tagajärjel tekkinud toksiinid nakatavad hepatotsüüte, takistades neid uuesti sündinud. Samal ajal on kollageenikiudude pidev moodustumine, mis viib jäikade maksakudete suurenemiseni. See protsess aktiveeritakse haigestunud immuunsuse ja kehalise resistentsuse kadumise taustal. Inimestel, kes tarbivad liiga palju alkoholi, liiguvad maksasrakud järk-järgult sidekoega, mis toob kaasa rasvalise hepatoosi ja selle organi hävimise.

Ülaltoodut arvesse võttes on negatiivne vastus küsimusele, kas joob alkoholi koos hepatiit Cga. Isegi väikestes annustes süvendab alkohol haiguse kulgu, mis põhjustab pöördumatuid muutusi kehas.

Alkoholi sobivus ja ravi

Paljude inimeste jaoks on alkoholi keeld tõeline tragöödia. Nad viitavad välismaiste arstide soovitustele, kes peavad vastuvõetava alkoholi madala doosi (20 g naistele ja 40 g meeste puhul). Nende arvates ei kahjusta keha 1-2-klaasi veini või 50-100 g tugevate alkohoolsete jookide päevane tarbimine. Kas C-hepatiidi ravimisel on võimalik alkoholi juua? Kodused arstid ei nõustu selle arvamusega kategooriliselt, väites, et alkohol on patsiendil, kellel on hepatiit C, äärmiselt ohtlik.

Haigusravi protsessi kahjustamata tervisele võivad patsiendid kasutada:

  • erinevad marja- ja puuviljakompostid;
  • kallis;
  • mahlad;
  • tee;
  • keefir;
  • kvass.

Olge ettevaatlik, kui kasutate C-hepatiidi mittealkohoolset õlu, sest väike kogus alkoholi on endiselt olemas (umbes 1%). Mis tahes alkoholi asendusainete kasutamine võib põhjustada soovi juua midagi "tugevamat" ja see pole absoluutselt soovitatav.

Kõigepealt peaks hepatiit C patsient keskenduma haiguse ravile, mis seisneb ravimite õigeaegse võtmise ja ranged dieedis (tabel nr 5). Iga kuue kuu tagant peab arst läbi vaatama ja läbima kontrollkatseid ravi efektiivsuse kindlakstegemiseks. Immuunsüsteemi ja hepatoprotektoreid tugevdavate vahendite pidev vastuvõtt.

Inimesed, kellel on raskusi alkoholi täielikul tagasilükkamisel, on soovitatav nõu küsida narkoloogist ja ravida alkoholisõltuvust.

Samuti on küsimus, millist alkoholi võib pärast hepatiit C ravi ja millises koguses seda tarbida. Hepatoloogid soovitavad alkoholi võtta väikestes kogustes mitte varem kui kuus kuud pärast ravikuuri. Lisaks on see võimalik ainult maksarakkude fibroosi puudumisel. Kui see on olemas, on soovitatav alkoholi täielikku tagasilükkamist mis tahes koguses, et mitte põhjustada maksa alkohoolse hepatiidi ja maksatsirroosi tekkimist.

Terapeutiline toitumine, mõõdukas treenimine ja stress ei aita maksa haigusega toime tulla ja jätkata hepatotsüütide produktsiooni. Et vältida haiguse negatiivseid mõjusid, mis põhjustavad tööeas enneaegset surma, peaksite täielikult loobuma alkoholist ja halbadest harjumustest ning keskenduma nõuetekohasele ravile.

Kas ma võin alkoholi tarbida C-hepatiidi inimestel?

C-hepatiit ja alkohol - kõige ohtlikum kombinatsioon, mis mõjutab maksa väga negatiivselt. Mõlema iseloomulik omadus - tugev kehaosa. Seega kombineeritult koguneb kokkupõrke tase ja tekib suur jõud.

Viiruse mõju maksale

Hepatiit jaguneb erinevat tüüpi sõltuvalt manifestatsiooni ja päritolu tasemest.

Mürgine hepatiit on sageli tingitud alkoholismi põhjustatud kahjustusest ja nõrgenemisest või muude toksiliste ainete pikaajalisest tarbimisest.

Viiruslikku hepatiiti saab pärast kokkupuudet patsiendiga ja selle mõju kehale sõltub manifestatsioonist.

Kroonilises vormis vähendab see järk-järgult maksast, mis on väljastpoolt kahjustatud, kuid jätkab oma ülesannete täitmist. Kõik rasked koormused on selle riigi jaoks katastroofilised - eriti alkohol, mis iseenesest on üks kõige ohtlikumaid asju.

Hepatiidi äge vorm põhjustab maksa rakkude kiiret hävitamist. Kui see langeb kokku alkoholitarbimisega, võib protsess muutuda pöördumatuks.

Iga hepatiit põhjustab järgmisi muutusi maksa ja külgnevate veenide struktuuris:

  1. Töökoe asendamine sidekoega (fibroos).
  2. Töötavate rakkude järk-järguline hävitamine (tsirroos).
  3. Soole- ja söögitoruveenide veenilaiendid.

Sellega kaasneb naha kollaseks muutumine, parema nõgestõve valu, jalgade tugev turse ja kõhupiirkonna suurenemine.

Alkoholi mõju maksale

Alkohol võib iseenesest põhjustada maksa tsirroosi, isegi absoluutselt terve inimese puhul. Lisaks põhjustab alkoholism toksilist hepatiiti.

Alkoholi mõju maksale on järgmine:

  • tsirroosi ja sellega seotud haiguste, nagu hepatiit, areng;
  • maksa võimet hävitada toksilised ained toidust ja nende eemaldamisest kehast.

Alkoholi ebameeldivaks omaduseks on selle võime paljuneda ja halvendada mis tahes välistegurite mõju. Haigused, muud mürgised ained, mehhaanilised vigastused - koos alkoholiga on kõik see palju raskem mõju maksale.

Kui alkoholi keeldumisel esineb raskusi, on vaja pöörduda ravimi kliinikusse, isegi kui patsient on seda pikka aega ära hoidnud. See on juba tema elu ja kui alkohoolsete ainete kasutamise keeldumine ei toimi, siis kõige rohkem, mida arstid saavad teha, on maksa töökorras hoidmine kauem. Aga varem või hiljem keeldub ta, kui te sundite teda võitlema samaaegselt hepatiidi ja alkoholimõjudega.

Hepatiidi alkohol

Küsimusele, millist alkoholi võite hepatiidiga juua, on vastus väga lihtne: ei. Iga alkohol, isegi kõige kergem, suurendab haiguse mõju sellele elundile ja selle hävitamine kiireneb mitu korda.

Hepatiidi ravi ajal patsiendid küsivad sageli arste, kes neid ravivad, kui nad saavad alkoholi minimaalsetes annustes jooma. Antud juhul on vastus ka negatiivne. Haiguse, näiteks hepatiidi, esinemise korral mõjutab iga väike asi organismi seisundit - isegi kohvi konjakit.

Sa ei saa juua veini või õlles ega midagi, mida tavaliselt peetakse kahjutuks. Sealhulgas on vaja keelduda ja siseriiklikud ravivõimalused, kasutades sageli erinevaid tinktuure, ei anna nad head tulemust varem.

Isegi väike alkoholisisaldus keha sees võib põhjustada surmaga lõppenud tagajärgi, millest peaaegu võimatu vabaneda.

C-hepatiit ja õlut

Paljud inimesed, olles saanud teada, et nad ei saa hepatiidi tõttu alkoholi joobuda, minge mittealkohoolse õlu juurde. See on tegelikult rohkem ohutu võimalus, kuid parem on sellest loobuda.

Peamine element, mis teenib maksa hävitamist ning kiuliste ja tsirrooside arengut, on alkohol. B-hepatiidi viiruse esinemine organismis on ohtlik igas koguses ja mittealkohoolne õlu võib seda sisaldada kuni 0,5%.

Mõnel juhul võib lubada alkohoolsete jookide kasutamisest valmistatud hommikust õlu, kuid selle kogus isegi pärast taastumist hepatiidist ei tohi ületada 200 ml / 1 annust. Selle päeva joomine pole täiesti väärt - see sobib ainult haruldaste puhkusenähtude jaoks. Sama kehtib ka teiste jookide kohta, mis sisaldavad näiteks väikest alkoholi sisaldavat veini. Nende jaoks on soovitatav vähendada annust 100 ml / 1 annusele.

Kasutage pärast ravi

Probleem on selles, et hepatiidi viirust ei saa täielikult ravida. Kõik, mida saab teha, on haiguse leviku peatamine, et see magada, nii et oht püsib. Selle ülesande täitmiseks on arstid üsna lihtne, kui nad ei pea tegelema ainult joogiga patsiendiga või patsiendiga. Sellisel juhul on olukord palju keerulisem ja võib isegi raskustes olla.

Kroonilise hepatiidiga patsientide puhul on alkohol pärast ravi veel keelatud: see on lühim viis põhjustada haiguse ägeda rünnaku või isegi surma. Isegi noored ja muidu terved inimesed on sellist kombinatsiooni väga raske taluda.

Kui probleem oli toksiline hepatiit ja selle võidi võita, keeldudes alkoholi võtmisest, suitsetamisest ja vajaliku dieedi jälgimisest, mis vähendab maksa koormust, on sel juhul eriti tähtis, et keha ei saada toksilisi aineid uuesti. Korduva kasutamise korral võivad need olla maksa uute protsesside alguses, hävitades selle ja lõpuks tsirroosi tekkimise. On võimalus, et haiguse aeglustamiseks või peatamiseks teist korda ei õnnestu.

Alkoholist keeldumine mõjutab ka mõningaid majapidamisfunktsioone: näiteks peate lõpetama mitte ainult selle joomise, vaid ka selle lisamisega nõudesse või kohvi. Optimaalne toitumine pärast hepatiidi all kannatamist on tabel 5. See sisaldab järgmist:

  • aurutatud ja keedetud tailiha ja kala;
  • köögiviljad ja puuviljad, mitte liiga hapud ja mitte liiga magusad, kuid suures koguses kiudaineid;
  • piimatooted;
  • teravilja ja putru, välja arvatud manna.

Maksahaiguste puhul, kompvekid, rasvased, praetud, vürtsised, kaunviljad ja seened - otsene tee keha halvenemisele.

Video

Kas ma võin alkoholi C-hepatiidi ravimisel alkoholi juua?


Seotud Artiklid Hepatiit