Alteviir koos ribaviriiniga HTP hepatiidil. Kasutusjuhend

Share Tweet Pin it

Kasvajavastast, antiproliferatiivset, viirusevastast ja immunomoduleerivat ravimit sisaldavat ravimit Alteviiri (interferoon alfa 2b, inimese rekombinantne) kasutatakse paljude haiguste kompleksse viirusevastase ravina laialdaselt, sealhulgas melanoomi, tüükad ja herpeedilised seisundid.

Alteviir koos ribaviriiniga (kombineeritud HTP) on osa hepatiidi algsest ravist.

Alteviir koos ribaviriiniga C-hepatiidi põhiliseks ravimeetodiks

Hepatiidi "C" ravi hõlmab maksakudede põletikuliste protsesside vähendamist või kõrvaldamist, minimiseerides tsirroosi või onkoloogia muutumise riski, vähendades viiruste koguarvu. Selle haiguse raviks ei ole praegu ühtegi standardit ja ravirežiim võib varieeruda sõltuvalt haiguse üksikute omaduste ja haiguse raskusastmest.

Enamikul juhtudel kasutatakse kombineeritud režiimi (kombineeritud HTP) kahekordse ravi vormis, mida esindab Altevira ravimite kombinatsioon, aktiivselt võitlevad viirustega ja Ribaviriini allaneelamisega, mis suurendab interferoonravi mõju. Kompleksse ravi skeemi määrab arst ja sagedamini manustatakse seda intravenoosselt või subkutaanselt. Ravi kestus sõltub peamiselt C-hepatiidi viiruse genotüübist. Standardkompleksravi minimaalne kestus on kuus kuud.

Altevir'i kasutamise juhised

Altevira ja Ribaviriini efektiivsus hepatiidi ravis

Alteviiriga ja ribaviriiniga hepatiidi kasutatakse laialdaselt kodus meditsiinis. On väga oluline meeles pidada, et hepatiidi ravis võib nende ravimite erineva tõhususe tõttu erinevate genotüüpide ja viirusliku aktiivsuse tõttu. Üldiselt kuulub selline viirusevastane ravi olemasolevasse kategooriasse, kuid meditsiiniliste soovituste range järgimine on vajalik, mis on seletatav paljude kõrvaltoimete ja sagedase individuaalse talumatuse esinemisega.

Hepatiidi kombineeritud PVT-ga koos genotüüpidega 2, 3 on püsiv viiruse vastus saavutatav 75% juhtudest ja 1. genotüübiga 40%. See on suhteliselt hea tulemus.

Parem tulemus on pegüleeritud interferoonil põhinevate ravimite, nagu Pegaltevir, PegIntron või Pegasys, kasutamine. Kuid nende ravimite hind praegu muudab need paljude jaoks kättesaamatuks.

Altevira kõrvaltoimed ja komplikatsioonid

Ravimi peamised kõrvaltoimed tulenevad interferooni omadustest, mis on ravimi aluseks. Kõrge efektiivsuse taustal on HTE ja Alteviiri läbiviimisel järgmised kõrvaltoimed:

  • palavik, nõrkuse ja külmetuse tunne, üldine halb enesetunne;
  • peavalu ja peapööritus, unisus ja depressioon, ärrituvus ja unetus, ärevus;
  • müalgia, artralgia;
  • söögiisu vähenemine, oksendamine ja iiveldus, pikaajaline kõhulahtisus ja kõhuvalu, maksa ensümaatilise aktiivsuse aktiivsuse lühiajaline suurenemine;
  • vererõhu langus, südamepekslemine;
  • alopeetsia, higistamine, nahalööve ja sügelus, lokaalne reaktsioon süstekohas.

Võib esineda pöördumatuid muutusi veres. Söögiisu vähenemise taustal võib kehakaalu langus olla harva. Samuti on oluline märkida, et viirusevastases ravis kasutatav ribaviriin põhjustab järgmisi kõrvaltoimeid:

  • gripilaadne sündroom;
  • verepildi muutused;
  • kilpnäärme muutused;
  • kuiv limaskestad ja sügelus;
  • peavalud;
  • iiveldus ja kehakaalu langus;
  • bipolaarne häire;
  • suu limaskesta ärritus.

Pikaajaliste vaatluste kohaselt on paljudel patsientidel praktiliselt puuduvad kõrvaltoimed terve raviperioodi jooksul või selliseid toimeid iseloomustab erinevad kestused, mis võimaldavad seisundit parandada. Soovituslik:

  • võtta ravimit öösel;
  • juua märkimisväärses koguses vett või puuviljamahla;
  • võtke analgeetikume vahetult enne süstimist;
  • rakendage sooja kokkusurumisega kuklaküpsuse piirkonda.

Alteviir koos melanoomiga

Seda ravimit kasutatakse melanoomi adjuvantravi korral ja täiskasvanud patsientidel pärast kirurgiat korduvate manifestatsioonide suurenenud riski tekkeks. Alteviini ravis manustatakse intravenoosset manustamist annuses 15 miljonit RÜ / m2 kuus viis päeva nädalas, seejärel subkutaanselt süstitakse annuses 10 miljonit RÜ / m2 kolm korda nädalas aastas. Annust tuleb kohandada vastavalt riigi tähelepanekutele ja sõltuvalt ravimi individuaalse ravivastuse olemasolust.

Altevir - ravimi hind

Kodumaine kõrge jõudlusega ravimit Altevir toodab farmaatsiaettevõte Pharmstandard OJSC ja selle maksumus võib tootmisviisi tõttu varieeruda. Viie viaali süstelahuse keskmine maksumus on:

  • Altevir 3 miljonit RÜ - 1130 rubla;
  • Altevir 5 miljonit IU - 1890 rubla;
  • Altevir 10 miljonit IU - 2650 rubla.

Võrreldes paljude teiste ravimitega, on Altevira hind üsna taskukohane ja mõnel juhul võib selle eest maksta kindlustusmeditsiinis. Altevir'i saate osta peaaegu igas apteegis ja selle puudumisel võib ravimit tellida. PVT-hepatiidiga kasutatakse peamiselt Altevir'i 3 miljonit RÜ-d.

Altevira analoogid

Ravimi interferoon alfa-alteviinil on palju analooge. Kõik kodumaiste ja välismaiste tootjate valmistatud analoogpreparaadid sisaldavad toimeainena interferooni, mistõttu need mõjutavad keha umbes võrdselt.

  • "Allerhoferon";
  • Alfaron;
  • Vagiferon;
  • "Genferon Light";
  • "Giaferon";
  • Interal-P;
  • "Interferaal";
  • Infagel;
  • Lifferon;
  • Reaferon-EU;
  • "Reaferon-Es-Lipint";
  • "IFN-Lipint".

Välismaiste analoogravimite puhul tuleb märkida "Intron-A" ja "Realdiron".

KASULIK VIDEO

Kombineeritud HTP:

Järeldus

Kombineeritud viirusevastane ravi alteviiri ja ribaviriiniga on osutunud hepatiidi raviks ja on samuti võimeline tõhusaks kasvajate taastumise ennetamiseks.

Algeron

Kirjeldus alates 30. juulist 2014

  • Ladina nimi: Algeron
  • ATX-kood: L03AB
  • Aktiivne koostisosa: pegüleeritud alfa-2b-interferoon (alfa-2b-peptiinterferoon)
  • Tootja: JSC "BIOCAD", Venemaa

Koostis

Algeron on saadaval subkutaanse lahusena. Üks milliliiter sellest sisaldab 200 μg toimeainet, mis on pegüleeritud alfa-2b-interferoon ja abiained:

  • naatriumatsetaat-trihüdraat (2617 mg);
  • jää-äädikhape kuni pH 5,0;
  • naatriumkloriid (8 mg);
  • Polüsorbaat 80 (0,05 mg);
  • dinaatriumedetaat-dihüdraat (0,056 mg);
  • süstevesi (kuni 1 ml).

Vabastav vorm

Selge lahus subkutaanseks süstimiseks ilma värvita või kergelt kollaka tooniga.

Algeron on saadaval kolmes vormingus:

  • üks süstal igaüks;
  • neli süstalt;
  • üks ühik "kolm pakki neljast süstlast."

Farmakoloogiline toime

Algeroni kasutamine annab immunostimuleerivate ja viirusevastaste toimete. Toimemehhanism ravimi, samuti bioloogilised ja kliiniliste selle rakendamise mõjust, määrati aktiivsuse kusjuures osa pegüleeritud interferoon alfa-2b (Peg-IFN alfa-2b), mis on moodustatud polümeerist ühendi struktuurist (polüetüleenglükool (PEG), mille molekulmass 20 kDa) interferoon alfa-2b molekuliga.

IFN-alfa-2b saadakse biosünteesi meetodil, kasutades rekombinantse DNA tehnoloogiat, see tähendab kunstlikult loodud inimese DNA järjestust, mille osi saab keemiliselt sünteesida, kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni. Seda toodab ka Escherichia coli tüvi Escherichia coli, millesse on sisse toodud inimese interferooni geen, kasutades geenitehnoloogia meetodeid.

  • immunomoduleeriv;
  • viirusevastane;
  • antiproliferatiivne toime.

Selle efektiivsus viiruste vastu on tingitud tema võimet seostuda teatud rakuliste retseptoritega. Selle protsessi tulemus on teatud rakusisese reaktsiooni kompleksse mehhanismi käivitamine, mille tagajärjel surutakse viiruse genoom ja viirusvalkude tootmine alla. IFN-alfa-2b immuunmoduleerivat toimet väljendatakse organismi immuunsüsteemi kaitsvate omaduste suurendamisega. Interferooni toime eesmärk on:

  • T-killerite ja teiste looduslike tapjarühmade tsütotoksilisuse suurenemine;
  • makrofaagide fagotsüütide aktiivsuse suurenemine;
  • T-helperrakkude diferentseerimine;
  • T-rakkude kaitse programmeeritud rakusurmast (apoptoos).

Algeroni poolt ravitavate immuunmoduleerivate mõjude põhjuseks on ka asjaolu, et interferoonil on võime mõjutada mitmete tsütokiinide (näiteks interleukiinide või gamma interferooni) tootmist.

Farmakodünaamika ja farmakokineetika

Preparaadid, mis sisaldavad toimeainena peg-IFN-alfa-2b, põhjustavad efektor-valkude kontsentratsiooni suurenemist, sealhulgas seerumi neopteriini ja 2'5'-oligoadenülaadi süntetaasi. Pärast Algeroni süstimislahuse ühekordset manustamist vabatahtlikele rühmas näidati seerumi neopteriini seerumitasemest annusest sõltuvat suurenemist. Selle indikaatori suurenemist täheldati 48 tundi pärast süstimist. Ravimi manustamine ühe nädala jooksul, mis vastab 1,5 mg-le 1 kg patsiendi kehakaalu kohta, tagab C-hepatiidi all kannatavate patsientide seerumi püsiva neopteriini kontsentratsiooni kõrge taseme.

In vitro katsete läbiviimisel täheldati modifitseerimata IFN-alfa-2b viirusevastast toimet. Uuringud on kinnitanud, et IFN alfa-2b molekuli pegüleerimise tulemusena:

  • selle imendumine süstekohast aeglustub;
  • jaotusmaht suureneb;
  • kliirens on märkimisväärselt vähenenud (mis omakorda põhjustab peg-IFN-alfa-2b terminaalse poolväärtusaja pikenemist rohkem kui kümme korda võrreldes IFN alfa-2b modifitseerimata tüübiga).

Algeroni eemaldamise aeg kehast ületab 153 tundi, mis on ligikaudu 6,5 päeva. Pärast C-hepatiidi raviks läbiviidud patsientide nahaalust manustamist kord nädalas täheldati Algeroni kontsentratsiooni järk-järgult suurenemist kuni kaheksanda nädala vältel, pärast seda ei täheldatud selle täiendavat kumulatsiooni.

Neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel ei olnud Algeroni farmakokineetika ja kreatiniini kliirensi indikaatorite suhe kindlaks määratud. Peg-IFN-alfa-2b maksimaalse kontsentratsiooni indikaatorid, poolväärtusaeg ja AUC suurenesid proportsionaalselt neerupuudulikkuse raskusastmega. Kui raske või mõõduka neerukahjustusega neerufunktsiooniga patsientidel on ravimile mingeid kõrvaltoimeid, on soovitatav hoolikas meditsiiniline jälgimine ja annuse kohandamine selle vähendamise suunas.

Algeroni farmakokineetilised parameetrid jäävad muutumatuks võrreldes tervete inimestega, kellel esineb B- või C-tüüpi hepatiidiga patsientidel ebanormaalne maksafunktsioon, samuti maksa tsirroos. Ärge kasutage seda ravimit patsientidel, kellel esineb tugev maksafunktsiooni kahjustus, sest selle rühma puhul ei ole peg-IFN-alfa-2b farmakokineetikat uuritud.

Peg-IFN-alfa-2b farmakokineetilised parameetrid ei sõltu patsiendi vanusest, mistõttu vanematel inimestel ei ole vaja Algeroni annust kohandada.

Kasutamisnäited

Algeroni manustamine on soovitatav esmase hepatiidi C kroonilise vormi raviks C-hepatiidi viiruse positiivse RNA-ga (HCV) patsientidel, kui viimaseid ei diagnoosita dekompenseeritud maksahaiguse sümptomitega. Kõige efektiivsem ravi peetakse kompleksseks raviks, mis hõlmab IFN-alfa-ravimeid (sh peg-IFN-alfa-2b) retseptsiooni koos ribaviriiniga.

Vastunäidustused

Algeron ei ole ette nähtud järgmiste patsientide rühmade jaoks:

  • Inimesed, kellel on ülitundlikkus ravimite suhtes IFN, polüetüleenglükool (PEG), samuti Algeroni mis tahes abiained.
  • Patsiendid, kellel on maksa tsirroosi dekompenseeritud vorm, mille Child-Pugh skaala punktide summa vastab klassile B või C.
  • Patsiendid, kellel on verejooks veenilaiendid.
  • HIV-nakkusega või C-hepatiidi põdevad patsiendid, kellel on diagnoositud maksa tsirroos maksapuudulikkuse taustal.
  • Autoimmuunse hepatiidi patsiendid.
  • Diabeetilised patsiendid dekompensatsiooni staadiumis.
  • Hüper- või hüpotüreoidismiga patsiendid.
  • Patsiendid, kellel on märgatud luuüdi hematopoeesi pärssimist. Lapsed, rasedad ja imetavad naised.

Ettevaatlikult manustatakse ravimit psüühikahäiretega patsientidel, neerufunktsiooni häirete esinemisel, südame- ja veresoontehaiguste ja autoimmuunhaiguste põdevatel inimestel, samuti kombinatsioonis müelotoksiliste ravimitega.

Kõrvaltoimed

Algeroni ravis soovitatavatel annustel, sealhulgas kombinatsioonis ribaviriiniga, olid kõrvaltoimed kerged või mõõdukad ning ei vii ravi lõpetamisele. Kõige sagedamini olid järgmised:

  • peavalud, ärrituvus, depressiivsed seisundid, emotsionaalne labiilsus;
  • iiveldus ja kõhulahtisus;
  • kuiv köha;
  • valu liigeses, samuti valu lihastes;
  • nahareaktsioonid, mida väljendatakse suurenenud kuivuse, naha koorumise, sügeluse ja lööbe näol;
  • kohalikud reaktsioonid süstekohas;
  • levinud sümptomid (palavik, asteenia jne);
  • lümfisüsteemi ja vereringesüsteemi häired;
  • laboriparameetrite muutus.

Üldiselt sõltub soovimatute kõrvaltoimete esinemissagedus patsiendile manustatud Algeroni annusest.

Algeron: kasutusjuhend ja doseerimisrežiim

Süstelahust on soovitatav süstida naha alla rasvkoesse:

  • reide piirkonnas (reie ees, välja arvatud kann ja põlveala);
  • eesmise kõhuseina (välja arvatud keskjoon ja naba ümbritsev piirkond) piirkonnas, vaheldumisi süstekohaga.

Süstitakse enne magamaminekut optimaalseks. Raviaine määrab raviarst, kogu patsiendi ravi ajal peab olema jälgitav spetsialist, kellel on kogemus hepatiit C raviks.

Ravimit manustatakse üks kord nädalas kiirusega 1,5 μg iga järgneva kilogrammi patsiendi kehamassi kohta. Oluline on meeles pidada, et iga viaal ja iga süstal on ette nähtud ainult ühekordseks kasutamiseks. Samuti on keelatud siseneda Algeronile intravenoosselt.

Ravi kestus ja vajadus kohandada annustamisskeemi määratakse sõltuvalt viiruse genotüübist, kõrvaltoimete esinemisest ja nende raskusest, vereanalüüside indikaatorist, siseorganite ja süsteemide (eriti maksa, neerude, närvisüsteemi) esinemisest või puudumisest,.

Üleannustamine

Kui Algeroni annus ületati, ei tuvastatud patsiendile tõsiseid tagajärgi. Täpsemalt, peg-IFN-alfa-2b topeltdoosi juhuslik kasutamine ei tekita organismi üleannustamise ja mürgistuse sümptomeid. Soovimatute reaktsioonide kõrvaldamiseks meditsiiniline sekkumine ja ravimi võtmine ei nõua.

Algeroni juhised näitavad, et on olemas üleannustamisjuhtude kirjeldused, mis on täheldatud pärast süsti süstimist 2 päeva järjest, säilitades iganädalase intervalli ja pärast lahuse süstimist iga päev ühe nädala jooksul. Siiski ei registreeritud tõsist, eluohtlikku patsienti või ravi mõjutavaid mõjusid. Ravimil puudub spetsiifiline antidoot.

Koostoimimine

Peg-IFN-alfa-2b ja ravimi ribaviriini kombinatsioon ei mõjuta farmakokineetilist koostoimet. Peg-IFN-alfa-2b-ravi ajal ei mõjuta:

  • tolbutamiidi farmakokineetika;
  • mefenitoini farmakokineetika;
  • debrisokviini farmakokineetika;
  • dapsooni farmakokineetika;
  • tsütokroom P450 isoensüümide aktiivsus CYP1A2 ja CYP3A4;
  • N-atsetüültransferaasi aktiivsus.

Sellisel juhul aga:

  • tsütokroom P450 CYP2C8 / C9 ja tsütokroom CYP2D6 aktiivsus suureneb (sellepärast tuleb ravimit ettevaatlikult ette näha patsientidele, kes saavad ravi teiste ravimitega, milles need isoensüümid osalevad biotransformatsioonis);
  • tsütokroom P450 süsteemi isoensüümi 1A2 aktiivsus on inhibeeritud;
  • teofülliini AUC kõvera alune pindala suureneb;
  • suureneb metadooni metaboliitide keskmine tase;
  • suurendab laktaatsidoosi tõenäosust HIV-patsientidel, kes saavad HAAP-ravi.

Müügitingimused

Apteegi ahelaid on Algeron saadaval retsepti alusel.

Ladustamistingimused

Ravimit tuleb hoida hästi kaitstuna päikese käes ja lastele kättesaamatus kohas, jälgides temperatuuri režiimi 2 kuni 8 kraadi. Alžeroni lahusega viaalide külmutamine on keelatud.

Säilivusaeg

Ravim säilitab oma farmakoloogilised omadused kaks aastat. Kasutamine pärast kõlblikkusaja lõppu on keelatud.

Algerone Arvustused

Foorumist lahkunud paljude uuringute ja patsiendi ülevaated Algerone'i kohta näitavad, et peg-IFN-i ravimite kasutamist alfa-2b osana kompleksravist loetakse nüüd pelgalt ravi "kuldstandardiks". Hoolimata asjaolust, et ravi efektiivsus sõltub peamiselt viiruse genotüübist, on selle toimivus vahemikus 50 kuni 90%. Niisiis - ja selle kohta on tõendeid Algerone kohta tehtud ülevaateid - püsiv viroloogiline vastus saavutati enam kui 80% -l patsientidest, kellel oli C-hepatiidi viiruse teine ​​ja kolmas genotüüp, ja peaaegu 70% esimese genotüübi hepatiit C viirusega patsientidest.

Algeroni analoog on ravim Pegasys, mida on pikka aega peetud tunnustatud standardiks hepatiit C ravimisel. Kuid Pegasys ja Algeroni vahel valides eelistavad enamik patsiente viimast. Ja see ei ole tingitud asjaolust, et JSC "BIOKAD" toote raviga on palju odavam.

Teine eelis Algeroni kasuks seisneb selles, et alates 2013. aastast teatas tootmisettevõte sotsiaalprogrammi "Taastumise kava" käivitamise kohta, milles toetatakse patsiente, kes ei saa riigieelarvest rahalist toetust. Selle projekti elluviimisel on ettevõte BIOKAD loonud sotsiaalse võrgustiku C-hepatiidi inimestele ja püüab igal juhul hävitada stereotüübid, mille kohaselt haigus on vaid asotsiaalsete rühmade probleem. Tugiprogrammiga liitudes saavad patsiendid Algeroni osta hinnaga, mis on 35-50% madalam turuhinnast.

Algeroni hind

Alžeroni saab osta Moskvas alates 1. juulist 2013. Ostes ravimit litsentseeritud apteegi ahelates, ühendatakse samaaegselt hepatiit C-ga patsiendid kumulatiivsete allahindluste süsteemiga, mis võimaldab Algeroni hinda vähendada 5-55% võrra.

Alteviir: ravimi reeglid, toime, omadused

Alteviir ei ole lihtne viirusevastane ravim, vaid spetsiifiliste omadustega ravim - immunomoduleeriv. Kui see väljendatakse lihtsas keeles, siis korrigeeritakse keha enesetervendamiseks.

Kuid Altevir pole võlukepp, vaid ravim. Seda saab kasutada ainult arsti poolt ettenähtud viisil. Enne kasutamist soovitatakse hoolikalt juhendeid lugeda.

Kasutusjuhend

Alteviir mõjutab teatud immuunsüsteemi sektoreid. Immuunsus on keha kaitse patogeenide ja "defektsete" rakkude vastu. Alteviir, mis siseneb inimkehasse, aitab kaasa interferoonide (intelligentsusvalkude) arengule, mis suudavad tuvastada inimeste tervisele ohtu ja korraldada aktiivset vastupanu sellele.

Farmakoloogiline toime

Ravimi toime põhineb interferoon alfa-2b tootmisel. Need ained, mis sisenevad pindmisele interaktsioonile nakatunud rakkudega, mõjutavad membraani ja innustavad neid restruktureerima. Keemiliste reaktsioonide tulemusena toodetakse tsütokiine ja ensüüme, mis võivad takistada viirusliku RNA ja paljunemisvõimeliste mikroobide valkude arengut ja paljunemist.

Seega on ravimite mõju tõttu haigustekitajate areng blokeeritud. Samal ajal aktiveeritakse immuunsüsteemi viirusevastase süsteemi sõjamehed: makrofaagid, T-rakud ja killerrakud. Immuunsüsteemi "sõdurid" kõrvaldavad patogeensed mikroobid ja nende elutähtsa toime tulemused.

Lisaks viirusevastasele ja immunomoduleerivale toimele on Alteviiril kasvajavastane toime. Haigestunud rakk läheb sellisesse toimimisrežiimi, et onkostruktuuride areng muutub võimatuks.

Alteviir süstitakse kehasse. Ravim imendub peaaegu täielikult. Toimeaine maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas saavutatakse 2 tundi pärast ravimi manustamist, pärast lühikest aega see hävib, organismis ei kogune. Ainult umbes 30% toimeainest tungib kudedesse. Suurem osa ravimist jääb süsteemseks ringluseks. Ei mõju seljaaju ega aju, ei mõjuta närvisüsteem. Seda töödeldakse maksa kaudu. Eraldatud läbi neerude. Ravim lahkub kehast täielikult päev pärast viimast süstet.

Koostis ja vabastusvorm

Ravimi toimeaine Altevir on inimese interferoon alfa-2b, mis on sünteesitud, võttes arvesse praeguseid geenitehnoloogia tehnoloogiaid. Tänu uusimatele arengutele omandatakse aine, mida inimene omaks tunnetab. Kunstlikel interferoonidel on kõrge aktiivsus, stimuleerides immuunsüsteemi organismi tõhusaks kaitsmiseks.

Abiained pakuvad ravimi saja protsenti lahustuvust koos peamise aktiivse koostisaine omaduste ideaalse säilimisega.

Alteviir valmistatakse pudelites või ampullides 0,5 ja 1 ml erinevate annustega. Alternatiivne valik on komplektne klaasist süstaldega 1 või 3 papp pakendis. Lisaks karbis sisalduvale ravimile on olemas ametlikest juhenditest kantud silt.

Näidustused

Alteviiri kasutatakse tavaliselt teatud tüüpi viirushepatiidi ravis keerulises ravis. Nagu ka kõri papilloomatoos ja mõned vähkkasvajad.

Vastunäidustused

Interferoon on inimese kehas hästi talutav ja tavaliselt ei esine komplikatsioone. Siiski tuleks arvestada mõningate nüanssidega. Altevir on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

  • polüvalentsed allergiad või ülitundlikkus ravimi mõne koostisosa suhtes;
  • kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia;
  • maksa ja neerude süsteemsed patoloogiad;
  • närvisüsteemi tõsine häire;
  • hiljutise ravi immunosupressiivsete ravimitega;
  • kilpnäärmepatoloogia;
  • krooniline kopsuhaigus;
  • raske diabeet;
  • tromboflebiit;
  • vähenenud vereliblede moodustumine luuüdis;
  • sünnitusjärgne periood ja rinnaga toitmine.

Vanusepiirangud: seda ravimit ei määrata alla 18-aastastele lastele.

Annus

Ravimit süstitakse s / c või / m. Ravi määrab kvalifitseeritud spetsialist ja esimesed süstid tehakse arsti poolt. Seejärel võib patsient säilitada säilitusannuse iseendale. See on tingitud ravi kestusest.

B-hepatiit annab ravikuuri 16 kuni 24 nädalat. Süstid viiakse läbi kolm korda nädalas. Kui 12 nädala jooksul ei täheldatud positiivset suundumust, tühistatakse ravim.

Hepatiit C ravitakse ravimitega kuus kuud kuni 10 kuud. Süstid tehakse iga päev koos teiste ravimitega.

Üleannustamine

Uimasti üleannustamise juhtumeid ei registreerita.

Kõrvaltoimed

Negatiivsed nähud on ravimi madala toksilisuse tõttu äärmiselt haruldased. Kõrvaltoimed on pöörduvad. Pärast ravimi kasutamise lõpetamist sümptomid peatuvad 3 päeva pärast.

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad kõige sagedamini järgmised:

  • palavik ja nõrkuse tunne;
  • peavalud ja lihaste valud;
  • isukaotus;
  • seedetrakti rikkumised;
  • pearinglus;
  • depressiivsed seisundid;
  • ärrituvus;
  • rõhu alandamine;
  • ärevus;
  • unetus jne

Rasedus ja imetamine

Loote rinnaga toitmise perioodil ja rinnaga toitmise ajal ei ole ravimit soovitatav kasutada. On vaja valida alternatiivne ravi.

Erijuhised

Ravim on näidustatud kasutamiseks ainult retsepti alusel haigusloo ja laboratoorsete analüüside põhjal. Mõnel juhul on soovitatav teha maksa biopsia.

Altevira kasutamine viirusliku B- ja C-tüüpi hepatiidi ravis on soovitatav kompleksse ravi vormis.

Kõrvaltoimete ilmnemise korral on soovitav annust vähendada poole võrra või ajutiselt ravimi tühistada. Kui patsiendi seisund halveneb, tuleb ravim täielikult katkestada.

Ravi viiakse läbi arsti järelevalve all. Uuringute vereproovide võtmine toimub igal nädalal. Trombotsüütide järsu languse korral veres saab ravim tühjaks.

Alteviiri ei soovitata samaaegsel kasutamisel koos rahustidena ja rahustajatega, valuvaigistite ja ravimitega, mis pärsivad luuüdi veret moodustavaid funktsioone.

Alteviiri ei ole kõigi ravimitega kombineeritud, seetõttu tuleb raviarstilt teavet kõigi patsiendi kasutatavate ravimite kohta.

Ladustamistingimused

Hoida pimedas kohas madalatel temperatuuridel, 2-8 ° C juures. Optimaalne koht - külmkapi uks. Ärge külmutage. Hoida lastele kättesaamatus kohas!

Toimingu tähtaeg on 1,5 kuni 2 aastat alates valmistamiskuupäevast. Teave paigutatakse pakendile. Kehtivusaja lõppemiskuupäev.

Apteegi müügitingimused

Ravimi hind võib varieeruda sõltuvalt piirkonnast ja rakendusmeetodist, samuti annusest ja konfiguratsioonist. Hind apteekides - alates 204 rubla.

Analoogid

  • Lifferon - alates 628 rubla;
  • Realdiron - alates 400 rubla.;
  • Reaferon - alates 259-st.

Alteviir viiruslikus hepatitis

Viiruslik hepatiit on tõsine haigus. Kuid ravitav. Kaasaegne farmaatsiatööstus on saavutanud suuri edu ja toodab tõhusaid ravimeid. Altevira peamine eelis on selle madal toksilisus. Ravim aktiveerib immuunsüsteemi ja organism käib peaaegu iseseisvalt patoloogiliste viiruste ja toksiliste preparaatidega.

Arvamused

Nii juhtus, et ma "püütan" hepatiidi. Alteviast kuulsid häid arvustusi. Aga... valulik süstimine. Sõltumata torkima ei saanud. Noh, see naaber arst. See aitas. Krambinud maos ja küünarvarras ning proovis tuulelõikus. Maos on ikkagi parem.

On hepatiit haige. See on hea, et ma võin end maha lüüa. Teda ravib Altevir. Tulemus on hea, puudusid kõrvaltoimed.

Algeron

Ekaterina Ruchkina 21. mai 2015

Ravimi kirjeldus ja juhised Algeron

Algeron on viirusevastane aine, mida kasutatakse C-hepatiidi kompleksravis. Ravim sisaldab alfa-2b cepeginterferooni ainet. Seda tüüpi interferooni komplekssete omadustega lülitumata kirjeldage lühidalt selle mõju viiruste mehhanismile.

Organismis põhjustab see aine (mis on osa vedelast immuunsusest) viirustega nakatatud rakkudes, teatud patogeenide paljunemist takistavate ühendite tootmine. Interferoon aktiveerib ja suurendab ka kõigi rakulise immuunsuse komponentide aktiivsust (killerrakud, makrofaagid, lümfotsüüdid jne). Selle aine kohta on kirjeldatud ja muid immuunmehhanisme, mille kaudu ta toetab tervist ja aitab võidelda mitmesuguste infektsioonidega.

Algeroni aktiivset komponenti toodetakse biotehnoloogia meetodite abil - inimese interferoon toodab bakteritüve.

Seda tööriista kasutatakse:

  • C-hepatiit - aktiivne, primaarne, krooniline. Ravi viiakse läbi koos Ribaviriini ravimiga;

Algeron vabaneb süstimisega. Neid pannakse nahaalusesse kõhu seina või reiepiirini, vaheldumisi süstimistsooni. Annustamine toimub vastavalt tabelile, mis sisaldab ravimi juhendit. Tavaliselt võetud 1,5 mikrogrammi kilogrammi patsiendi kehakaalu kohta. Süstid tehakse üks kord nädalas.

On vaja alustada ravi kogenud arsti järelevalve all, kes arvutab annused ja selgitab, kuidas süstida. Ta hindab patsiendi seisundit ravi alguses (sealhulgas vastavalt kontrolltestide tulemustele). Täiendavaid süstimisi saab teha iseseisvalt. Juhised Algeroni ravimid kirjeldavad üksikasjalikult, kuidas süstida eraldi süstlaga või juba lahusega täidetud.

Lugege kindlasti seda teavet ja järgige täpselt neid juhiseid. Iga kirjeldatud etapp ei ole ülemääraste ettevaatusabinõude tulemus, vaid osa metoodikast, mis on välja töötatud ja rakendatud aastakümneid. Tema eesmärk on säilitada oma tervis ja lõpuks ka elu.

Märkus kirjeldab ka Algeroni annuste korrigeerimist erinevate haiguste, patoloogiate ja omandatud haiguste puhul. See teave on arsti jaoks meeldetuletusena oluline. Patsient peab mõistma, et on iseenesest lubamatu muuta ravimeid ise!

Ravim on vastunäidustatud:

  • Rasked maksahaigused - dekompensatsiooni faasis tsirroos, maksapuudulikkus HIV ja C-hepatiidi kombinatsiooni taustal, autoimmuunne hepatiit jne;
  • Rasked neeruhaigused;
  • Närvisüsteemi haigused, sealhulgas epilepsia;
  • Kardiovaskulaarsüsteemi haigused, eriti need, mis ei ole ravimi kontrolli all;
  • Kilpnäärme patoloogiad, mida ei saa ravimeid kasutades kohandada;
  • Pärilikud laktoosi metabolismi häired;
  • Onkoloogilised haigused;
  • Mõned verehaigused, sealhulgas tõsine hemopoeesi depressioon luuüdis ja raske patoloogiline hemoglobiini puudus;
  • Algeroni või ribaviriini koostisosade talumatus;
  • Rasedus ja imetamine;
  • Rase naise seksuaalpartneri ravi;
  • Alla eakate patsientide ravi;

- ettevaatusega, kui -

  • Hepatiidi C ja HIV kombinatsioon teatud patogeenide aktiivsuse näitajatega;
  • Raskekujuline diabeet, kellel on raskusi tüsistuste tekkega;
  • Rasked kopsuhaigused;
  • Mõned vere ja koagulatsioonisüsteemi rikkumised;
  • Müelotoksiliste ravimite ravis;

Kõrvaltoimed

Ravim on hästi uuritud ja seda tõendab eelkõige kõigi võimalike kõrvaltoimete üksikasjalik kirjeldus. Siin näidatakse ainult neid sümptomeid, mida patsiendid kaebasid eriti sageli. See on:

  • Gripilaadne seisund palavikuga, külmavärinad;
  • Väsinud, nõrk tunne;
  • Suurenenud emotsionaalsus, depressioon, ärevus, unetus, tähelepanu vähenemine;
  • Peavalud;
  • Iiveldus, kõhulahtisus, kõhuvalu, isutus;
  • Lihased ja liigesevalu;
  • Kuiv köha, õhupuudus, neelupõletik;
  • Süstekoha põletik, kuivus, sügelus, naha koorumine, juuste väljalangemine;

Laboratoorsed vereparameetrid näitasid sageli märkimisväärseid muutusi selle valemis, glükoosi kontsentratsiooni vähenemist ja triglütseriidide kontsentratsiooni suurenemist.

Selliste reaktsioonidega kaasnes ligikaudu üks kümnest patsiendist. Kuid võib esineda ka muid sümptomeid. Kõik teie riigi (isegi eeldatava, kujutletava) muutused on nii kiiresti kui võimalik, et teavitada oma arsti.

Analoogid on odavamad kui Algeron

See tööriist on liiga spetsialiseeritud ja seda kasutatakse sellistes ohtlikes patoloogiates, et on lihtsalt ohtlik valida ja kasutada odavamaid analooge. Kuid teisest küljest võib Algeroni ja teiste sarnaste ravimite maksumus šokeerida inimest, kes ei ole valmis.

Selle tööriista analoogid (sisaldavad peginterferooni) on:

Mõlemad ravimid on kallimad. Tegelikult näitas Vene Algeron kui imporditud narkootikumide odavamat alternatiivi.

Kui ravi algab haiglas, tuleb süstida tasuta. Reeglina jätkub selline ravi kuni ilmub esimene paranemine ("miinus"), mille järel patsient suunatakse ambulatoorseks hoolduseks. Mõnedes piirkondades on olemas programmid, mille abil saate neid ravimeid allahindlust saama.

Algerone Arvustused

Paljud neist, kes on kogenud hepatiiti C, ravitakse standardse režiimiga: Algeron + ribaviriin. Peale selle, patsiendi enda sõnul on sageli nende valik tingitud täpselt ravi madalama (võrreldes välismaiste analoogidega) maksumusest.

Esimestel päevadel, pärast selle tööriista süstimist, kannatavad patsiendid mitmesuguseid kõrvaltoimeid. Näiteks:

- Palavik, peavalu, külmavärinad, palavik... Nii hakkasin mu ravi.

- Minu temperatuur kestab tavaliselt kolm päeva pärast süstimist. Ma olen juba sellega harjunud. Veel üks kohutav asi on iiveldus. On vaja midagi alustada, hakkab see palju hakkama.

Mõned ütlevad, et pärast järgnevaid süstimisi see märgatav halvenemine ei toimu:

- Mitu nädalat lööki. Harjunud - temperatuur ei hüpata enam. Loomulikult on nõrkus, puudulikkus, depressioon - see juhtub... Ma aktsepteerin maksa jaoks igasuguseid asju, et kuidagi paremini välja tulla.

- Olin osalenud kliinilistes uuringutes. Aasta jooksul võtsin kõik kõrvaltoimed, mida nüüd kirjeldatakse märkuses. Kuid kõvenenud.

Üldiselt, kui lugeda Algerone kommentaare, saate aru, kuidas iga keha reageerib individuaalselt sellisele ravile. Samuti on inimlik isikupära väga tähtis: keegi on valmis eesmärgi nimel peaaegu kannatama kandma, teised püüavad pidevalt "varjata" nende uute ja uute ravimite heaolu halvenemist. Ütlematagi selge, et ravi efektiivsus varieerub, kuid need, kes suutis haigust võita, pole vähe.

Hepatiidi foorum

Hepatiidi inimeste teadmiste jagamine, suhtlemine ja toetamine

Alteviir või Lyfferon?

Re: Altevir või Lifferon?

Sõnum Justo »28. nov 2013 21:18

Re: Altevir või Lifferon?

Sõnum Ovsyanochka »28. nov 2013 21:22

Re: Altevir või Lifferon?

Justo sõnum »28. november 2013, 21:26

Re: Altevir või Lifferon?

Sõnum rolik »28. nov 2013 21:31

Re: Altevir või Lifferon?

Sõnum riverain »28. november 2013 kell 21:32

Re: Altevir või Lifferon?

Thracian sõnum "28. november 2013 21:48

Re: Altevir või Lifferon?

Elya sõnum "28. november 2013 22:05

Re: Altevir või Lifferon?

Sõnum Justo »29. nov 2013 06:57

Re: Altevir või Lifferon?

Sõnum Ovsyanochka »29. nov 2013 07:31

Re: Altevir või Lifferon?

Sõnum riverain »29. nov 2013 08:47

Re: Altevir või Lifferon?

Justo sõnum "29. novembril 2013 19:57

Algeron või Altevir

Bagaeva Madina avas teema Vitiligo haiguse kohta - olen juba pikka aega haige, aga ma tean, kuidas seda haigust tõhusalt toime tulla.

Hea päev! Kardan, et see teema ei ole sellel saidil väga asjakohane. Te saate jagada kogu teavet teises foorumis, mis on pühendatud konkreetselt vitiligo probleemile või näiteks personaalsele ajaveebile.

Alteviir oli välja kirjutatud. Kui neerud on eemaldatud, pole histoloogiat. Miks?

Tere! Ja mis põhjusel eemaldati neer, milline oli diagnoos?

Mis koormust peetakse madalaks ja mis on kõrge? Koormus üle 800 × 103 või 800 000 ME / ml loetakse kõrgeks, mis on umbes 300 x 104 või 3 000 000 koopia / ml. Koormus üle 1 × 107 ME / ml loetakse väga kõrgeks. Kuid seni pole kõrgete ja madalate vireemiatega eristavate väärtuste vahel spetsialistide vahel üksmeelt. Seega mõnede tööde puhul on see näitaja 400 000 ME / ml.

Täname infot.

Mida mõjutab viiruskoormus? Esiteks infektsioonilisusest. Mida kõrgem on viiruse kontsentratsioon, seda suurem on viiruse ülekandumise oht, näiteks seksuaalse kontakti kaudu või vertikaalselt. Teiseks, viiruse kontsentratsioon mõjutab ravi efektiivsust (kui ravi viiakse läbi interferooni alusel). Seega on väike viiruskoormus ravi ajal soodne tegur ja väga kõrge ebasoodus. Samuti on kvantitatiivne PCR interferoonravi läbiviimisel väga oluline, et hinnata selle edukust ja planeerida ravikuuri kestust. Niisiis, kiire ravivastuse ja väikese vireemia tagajärjel enne ravi alandamist võib ravi pikkust vähendada. Vastupidi, viiruse kontsentratsiooni aeglase vähenemisega võib HTP pikeneda.

Täname infot.

PCR - polümeraasi ahelreaktsioon. analüüs (kvalitatiivne ja kvantitatiivne) analüüs HCV RNA (määramiseks HCV RNA), mida sageli nimetatakse ka PCR analüüs hepatiit C - uuring veres, mis võimaldab selgitada geneetilist materjali otse B-hepatiidi viiruse (Iga viiruse - RNA on üks osakeste). Seda katset tehakse kõige sagedamini PCR meetodi abil, seega on hepatiit C nimetus PCR. HCV RNA jaoks on olemas kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed testid. Kvalitatiivne analüüs näitab viiruse esinemist veres. Seda testi tuleb teha kõigi patsientide puhul, kellel on leitud C-hepatiidi antikehad. Selle tulemust saab "avastada" või "ei avastata". PCR-i kvantitatiivne analüüs (viiruskoormus) on test viiruse (vireemia) kontsentratsioonile veres. Viiruslik koormus on geneetilise materjali ühikute arv (viiruslik RNA).

Täname infot.

C-hepatiit - mida teha? Näpunäited "algajatele" Mida teha, kui teil on C-hepatiidi viiruse antikehad? (määratakse kindlaks ELISA-ga - ELISA) Esmalt ei paanitse! C-hepatiidi viiruse antikehade esinemine ei tähenda alati, et isik on praegu haige. Umbes 20% C-hepatiidi viirusega nakatunud inimestest saab iseenesest välja ravida, isegi teadmata. Kuid viiruse antikehad liiguvad keha pikka aega edasi. See on viiruse immuunreaktsioon, mille tagajärjel organism toodab antikehi. Ka C-hepatiidi viiruse antikehad püsivad kaua aega HTT viirusevastase ravi edukalt läbinud inimestel. Täna on kaasaegseid efektiivseid ja ohutuid ravimeid, mis aitavad vabaneda viirusest rohkem kui 90% patsientidest. C-hepatiit - ravitav haigus!

Täname infot.

Tere Irina. Mul on ka a-HCV tuvastatud. ELISA - antikehade GS määratlus, nad näitavad, et ta oli haige ja võib olla tema elu lõpuni. RNA viiruse HS-1 genotüübi 1,2,3 määramine on vajalik. HCV DNA määramine (kvalitatiivne analüüs). HCV DNA määramine (kvantitatiivne analüüs).

Tere Pasha. Mara.. Eleanor. Marina Julia ja kõik, kes ravivad. See on olnud veidi üle aasta, sest tulin siia ja lõpetasin ravi. Mul on hea meel, et kõik hästi lähevad. Minu tunne on ka normaliseerunud, tõde on nüüd võttes L-tiroksin.Schitovidka minu tuli tagasi normaalseks ja arst ütles, et see järk-järgult vähendada ravimi annus ja püüan tulevikus seda otmenit.Rebyata podskazhite.Ya eile üle analüüsid samal ajal ning otsustas, et kontrollida hepatiit C.. ELISA meetodi läbinud tõde.. ja vastus tuli mulle DETECTED. kuigi annetasin PCR-i kolm või neli kuud tagasi... see ei olnud. Võib-olla seekord pidin seda PCR-i abil tegema, mul oli see juba kevadel ja pidi analüüsi uuesti tegema. See kirjutab negatiivselt, ELISA tuvastatakse ja mõned numbrid

Hea päev! On olemas kahte tüüpi analüüse: kvalitatiivne ja kvantitatiivne. Tõenäoline on kvalitatiivne, nimelt PCR, niipea kui see analüüs näitab, kas viirus ise on organismis, selle RNA-s. Kvantitatiivne määrab, et antikehade olemasolu veres on veel piisavalt pikk ja isegi kogu elu võib veres ringelda.

Ma tahan lisada ja meenutada neile, kes otsustasid täieliku taastuda C-hepatiidi vastu. Esimene on süstid lihtsalt päevas! Teine on vitamiinide ja mineraalide kompleks Perfectil. Kolmas on jälgida vereanalüüse (üldine, biokeemia, T4 ja TSH hormoonid, fibroskaani ja maksa ultraheliuuringud). PERFECT Koostis: D-vitamiini (Kolekaltsiferol 100 ME) 2,5 mcg Vitamiin E (D-alfatokoferüül suktsinaat 42mg) 40 mg C-vitamiini (askorbiinhape 31,2 mg) 30 mg Vitamiin B1 (tiamiinmononitraat 12 mg), 10 mg Vitamiin B2 (riboflaviin ) 5 mg Nikotiinamiidadeniindinukleotiidi 18 mg B6-vitamiin (püridoksiin kloriidi) 20 mg Foolhape 500 mcg vitamiin B12 (tsüanokobalamiin) 9 mcg Biotiin 45 mcg kaltsium- 40 mg Raud (mustast fumaraat 37,9 mg) 12 mg magneesiumi (magneesiumoksiid 82,9 mg) 50 mg Tsink (tsinksulfaathüdraat 41,3 mg) 15 mg jood (kaaliumjodiid 261 ug) 200 μg mangaan (mangaan-sulfaathüdraat 6,15 mg) 2 mg vask (vask koos lfata hüdraat 5,6 mg) 2 mg Silicon (ränidioksiid 6,4 mg), 3 mg Kroom (kelaati 10%) 50 mg Seleen (naatriumselenaadi 240 mcg) 100 mcg tsüstiin 10 mg 5 mg Betakaroten P.A.B.K. (Para-aminobensoehape) 30 mg ehhiaatsiaekstrakti 195 mg Bardana ekstrakt (toorik) 80 mg Näidustused Vitamiinide ja mikroelementide täpne defitsiit nahahaigustes: dermatiit, sealhulgas eksematoos; psoriaas; alopeetsia. kuiv nahk; nahakahjustused (põletused, lõiked, kriimud); rabenud küünte tõus; juuste struktuuri muutmine. 10.11.2016

Tere kõigile! Mara, Eleanor. Augustis eemaldati mind Hep.centre registrist (kolm aastat pärast HTP-d on möödunud ja nüüd on need kahe aasta pärast uute eeskirjade kohaselt eemaldatud). Pool aastat tagasi lõpetas ta kilpnäärme ravi (teda raviti aasta). Nüüd on kõik testid ja tervislik seisund normaalne (pah-pah-pah), mida sa tahad! Kirjutage, mõnikord ma vaatan siin) 18.10.2016

Mina raviti Pegnanoga - üks kord nädalas + ribaviriiniga. Ravi on lihtsam kui pärast Altevira kasutamist. Kaks tundi pärast süstimist juua nimesiili ja ilma vorstita. Kuigi kõik reageerivad individuaalselt, kirjutan vaid juhul, kui keegi saab seda ravimit tunda, kuid Ainult pärast arstiga konsulteerimist! Ma tahan ka vähemalt mingit teavet aidata. Testide edastamisel vastan kindlasti.

Kõigile meeldejäävad inimesed on Pasha, Irina, Mara. Ma lugesin, et lugesin, kuidas te olete ja kuidas ravi läheb. Kahjuks ilmnes palju uusi inimesi. Mul on hea meel, tänan Jumalat. Kilpnäärme on vähenenud 1,5-lt 0,6-le. Pärast ravi (2015. aasta jaanuarist aprillini ja aprillis katkenud ravi hemoglobiini taseme tõttu oli see analüüs negatiivne kuus kuud pärast ravi alustamist) kuni uue aasta lõpuni. Alates 2016. aasta jaanuarist hakkas ta kaalust alla võtma. Tänaseks on ta saavutanud 10 kg ainult hemoglobiini alandamist 85. PCR-i analüüs ei andnud, kui aasta pic Ma levitan novembris. Soovin teile tervist!

Abi Me ei saa teada, kuidas treenida, toetada mu abikaasat! Meid ravitakse 3 kuud, skeem on järgmine: Pegaltevir-0,05 alustati üks kord nädalas + Ribaverin 200 mg - 3 korda 2 r päevas, hemoglobiin langes 75-ni, temperatuur 40 (esimene päev). 2 nädalat hiljem vähendasid nad Ribaveriini annust 2 tabletti päevas. Muide, koormus oli 47 tuhat ja immuunseisund oli 370 rakku ja pärast 4 lasku oli koormus 0, nii et kui sa tegid 10 kaadrit, siis leukotsüüdid langesid 1,9-ni. siis vähendasime pegalteviiri annust 0,03-ni. Lühidalt öeldes ilmuvad nahale naha külge villid (lõual, kõrvade, sõrmede otsad), mis näevad välja põletusjärgselt mullidena, ei sügelus, ei tee haiget ja käte nahk on muutunud väga haavatavaks, võite vaevu puudutada valu isegi taskus. see on koht, kus meie psühhoos algab, ma ei tea, kuidas seda rahuneda. kaotatud 3 kuud 8 kg. arst ütles, et see peaks olema. Üldiselt on meie jaoks temperatuur "lilled". nüüd on meil koormus-0, 200-rakkude ja leukotsüütide 1,9 immuunsus, mida oodata.

Pasha, tänan teid väga teie toetuse eest, kui see pole sinu jaoks, ma ei oleks seda ravi alustanud. Immuunsus Ma ei ole kunagi saanud külmavärinaid, midagi ei juhtunud, kõik haaved paranevad nagu koer, nii et kõik on super immuunne. Kuigi ma töötan peaaegu üldse mitte, töölähetused ja mul on 46 aastat vana.

Lachik, tere, on väga halb, et ma ei läinud genotüübi harusse 3, kuid see ei ole kohutav, kuid 3. klassi fibroos on juba halvasti. Alteviiri küünte iga päev ei ole iga teine ​​päev, kui paljud inimesed välja kirjutada ja leida hekoloogi.

Oleg, tere, proovige võtta ribaveriini ja lugeda piki haru. Poisid kirjutavad salvi kohta väga tõhusalt, ma kasutasin seda ka väga, et aidata.

Aktsepteerige Altevirile kolm kuud ja võtke veel kolm kuud. Verevalumid teda on hullumeelsed ja ribamidillist ikka lisab probleeme, jalgade laigud läksid ja käed ilmunud peas. Mida ma ei tea? Arst määranud Claritini ja Eloki salvi.

Hea päev! Nüüd järgige ülaltoodud soovitusi.

Altevir alustas esimesel päeval peaaegu numbrit, pärast mida süstimine on lihtsam?

Hea päev! See on puhtalt individuaalne.

Tere kõigile! Anna, Injections antakse kõhuõõnele põhjusel, et patsiendil on neid lihtsam paigutada eraldi. Subkutaanne süstimine anterolateraalsesse seina on peaaegu valutu. Süstimiseks on kõige parem kasutada insuliini süstlaid. Neid eristatakse kõige õrnema nõelaga, mis ei põhjusta manustamisel valu, pealegi ei pea nõel peaaegu tundma. Erandjuhtudel asetatakse süsti õlavarre või reie ülemisse ossa. Kahe sõrmega tehke väike voldik (mis selgub, see kõik sõltub rasvkoe suurusest) ja 30-40 kraadi ja 1 cm sügavusega. LÜHIKE (nii et verevalumid poleks) süstida ravimit. Järgmine süst on naba teises otsas. Punetus ei paistes ainult järgmisel päeval - see on normaalne. 2015/07/15

Tere! Täname infot.

Palun ütle mulle. Kuidas Altevirit käsitseda. Kui nõel sisestatakse süstimise teel poole võrra, jääb punane paistetus koht. Kas see on normaalne?

Hea päev! Jah, aga see peaks päevas ükshaaval kaduma.

Täna on 06.06.2016, viirusevastase ravi esimene päev, alteviir + ribaviriin. säilitamise viiruslik hepatiit C 3 genotüüp, keskmine veresemii, kõrge biokeemiline aktiivsus, väljendunud fibroos 3 kraadi. Väga mures

Ära petta ennast, see ei aita ravile. Peale selle, ainult teraapia 3. päev.

Tere kõik neli kuud pärast teraapiat Negatiivselt testid on kõik normaalsed Kaal taastati, ripsmed langesid, need lühenesid nagu enne teraapiat Juuksed hirmutavad õhuke kohev struktuur muutunud Hea, et nad lõpetasid valamise. See oli juba lõigatud piirini, ma regulaarselt maske koos takjas. Ma hõõrusin õli ja hõõrusin oma peanaha nikotiinhappega. Proovin sibulat, väga lõhnav protseduur, kuid see oleks väga tõhus))

Tore, sinu eest! Õnnistagu sind!)

Tere, miks minu sõnumeid ei paista.

Hea päev! Üldiselt näeb süsteem ette kõigi esitatud küsimuste kuvamise saidil. Palun kopeerige oma sõnum, võib-olla see ei õnnestunud.

Hea päev kõigile. Hepatiit C3 genotüüp leiti keskmise veresemiaga, 3. astme fibroos. Määratud ravi pegasis ja rebitool. Pegasis on väga kallis. Kas ma saan selle Alteviriga asendada? Ütle mulle, mis minu arvates on parem kui Pegasys või Altevir? Aitäh

Hea päev! Teie ravi võib ravida ainult hepatoloog, kes teid jälgib.

Tere kõigile Pasha, sa suurepärane, aitäh kõigist nõuannetest. Pikka aega ma ei olnud. HTP lõpust on möödunud pool aastat. Teda raviti 60-nädalase 1 genotüübiga. Süstid rangelt iga päev. PTSR on üleandmise päeva üle andnud, negatiivselt, rõõmu ei ole piiratud. Juuksed taastusid kiiresti, ripsmed langesid ja jäid kehakaalu tagasi. Feeling on muutunud heaks))) Lõpeta terveks, ärge kartke, tervis on kallim. Kõik hea ja tervislikkus)))

Tere Olesja. Kui palju juuksed tõusevad, muutute täiesti kehaks? Mõistan, et neid ei saa HTP ajal värvida?

Prügi, kui teil on ravi. Spirulina juhtis ka väga häid vitamiine, meie toodang aeglaselt odavamalt.

Võib-olla on seda väärt, kui hõõrutakse vasikate õli juuksed ja see on vähem ronida või on see kõik prügi.

Ma soovitaksin kõigile tema juua, kes pärast PWT-d on suurepärase aja testitud, odavate ravimitega (70-80 rubla), "Pikamilon" on sellel YouTube'is pealkirjaga "Pikamilon, Brain Development!"

Olesya ja Mara - tänan teid! Soovin TERVISE uue aastaga!

Õnnelik uusaasta! Olesja ärge muretsege, kaalu, kiiresti taastad oma juukseid, kuskil 4 kuu jooksul, ma juba värvina vitamiine, ma ei kanna kallist, see on lihtsalt kasutu, ma ei pööra tähelepanu oma juustele ja nad ei tsenseeri ennast. KÕIK TERVIS ON UUS EESMÄRK.

Tere kõigile Mul on hea, hommikul ravi lõpeb, testid on normaalsed. Tema juuksed tõmbasid palju välja, ta oli väga õhuke, tal pole kunagi olnud ripsmeid ja nüüd on ta liblikas)), väga pikk. Kõik tulevad ja kõik parimad. Pasha, tere)) teile erilist aitäh ja teile kõigile kõige paremini uuel aastal. Tänan teid väga teie toetuse eest, olete inimlik))

Hooray juhtus enne seda, et mitu korda see ei tööta. Kõik testid on normaalsed head, PCR on negatiivne, biokeemia on suurepärane, kilpnäärme testid on normaalsed, kõik on tehtud 15. detsembril. Juuksed taastunud ei kao välja. Üldine seisund on suurepärane ja ma töötan täisvõimsusel. Head uut aastat kõigile. Kõik igavene miinus.

Tere, ma ei saa aru, et ma ei saa filiaaliga midagi kirjutada.

Lihtsamalt öeldes on C täiesti kõvenenud ja B ei ole.

Noh, Pasha, tänan teid toetuse eest)), et me kõik teeksime siin ilma teieta)). Hepatoloogi eksami saate kergesti avaldada. Parem kui ükskõik milline arst, kellega te nõuate))

Olesja-Jumal, keelake! Cure! kirjutad aeg-ajalt ja siis muretsen.

Tere õrnalt, kõik tundub normaalne. Peaaegu kuu aega ma köhisin iga päev, ainult hemoglobiin langetas veidi 112 ja leukotsüüdid olid 2,7 ja kõik muu oli normaalne. Minu söögiisu normaliseerus, mu juuksed tõusid aeglaselt)), sai see pooleksemaks. Närvid on normaalsed, ma juua fluoksetiini 20 mg hommikul. Kui mul on närvidega probleeme, siis ma soovitan, et see aitab palju ja uni on normaliseerunud. Ravi lõpeb 24. novembril, ma pikendan seda detsembri lõpuks hilinenud reaktsiooni tõttu ja ma torkan iga päev lõpuni.

Kroonilise hepatiit C kliiniline interferoonivaba ravi. 2015 YouTube'i video

Raske patsient, kellel on hepatiit C: mis muutub interferoonivaba raviga saabumisel? Olga Olegovna Znoiko Kokkuvõte Artiklis käsitletakse keeruliste kroonilise hepatiit C patsientide ravi praeguses ja tulevikus. Paber peegeldab raskema patsiendi portree põhijooni ja selle tõenäolisi muutusi, mis on seotud uute ravivõtete ilmnemisega, mis ei sisalda interferooni. Argumendid autor toetavad tulemused hiljuti sõlmitud uuringus III faasi bezinterferonovyh skeemid erinevates kategooriates patsientide rõhku traditsiooniliselt kompleksi rühmad, mis sisaldavad patsiendid, kes ei reageerinud eelnevast ravist, patsientidel kõrvaltoimete teostuste genotüübiga IL-28B, patsientidel kõrge viirushulka metaboolne haigused, fibroosi kaugelearenenud staadiumid ja maksa tsirroosiga patsiendid ning lõpuks maksa siirdamisega patsiendid. Märksõnad: raske haigus, krooniline hepatiit C, ravi, interferooni režiimid Viimasel kolmel aastal on esinenud kroonilise hepatiit C (CHC) viirusevastase ravi (PVT) valdkonnas olulisi sündmusi. C-hepatiidi viiruse (HCV), telapreviiri ja bocepreviiri proteaasi III faasi inhibiitorite kliinilised uuringud on lõppenud, pärast mida need ravimid on heaks kiidetud kasutamiseks kliinilises praktikas Euroopas ja Põhja-Ameerikas 2011. aastal ning Venemaal 2012. aasta detsembris ja mais 2013. aastal. Alles aprill 2014, kell Vene kinnitati ka kasutamiseks simeprevir - proteaasiinhibiitoreid laine, millel on rida eeliseid telapreviiri ja botsepreviiriga (Lühend ravivõimalust in maksatsirroosi (LC), kasutusmugavus, vähem märgatav küljel ravi mõjud). On ette nähtud kasutamiseks USA esimese bezinterferonovye režiime HCV patsientidel 2. ja 3. genotüübiga põhineb sofosbuvir - pangenotipnogo HCV polümeraasi inhibiitor ja daklatasvira - inhibiitor kompleksi NS5A avaldatud pangenotipicheskoy aktiivsust. USA-s ja Euroopas registreerimiseks esitatud nn 3D-circuit bezinterferonovoy teraapia HCV poolt indutseeritud genotüübiga 1 viirus, mis sisaldab kombinatsiooni kolm ravimit otsese viirusevastane toime (ABT-450 ja ombitasvir Dasabuviir). Lävel bezinterferonovaya ajastu hepatiidi ravi C. On selge, et paljud kategooriad patsientide ootuspäraselt bezinterferonovye kava kliinilise seisukohast, on ravi valik, samal ajal on patsientidel, kelle ravi oli sobimatu mitmel põhjusel edasi lükata kuni bezinterferonovoy ajastu. Selleks, et teha õige otsus ligikaudu samaaegselt ravi alguses ja valik konkreetse kava, arst kaasatud patsientide raviks, kellel on krooniline hepatiit C peaks suutma eraldada soodustavad tegurid ebasoodsa haiguse kulgu ja tegureid vähendada tõenäosust saavutada püsiv ravivastus pegüleeritud (Peg-IFN) ja ribaviriiniga. Vaktsiini võime vähendada muutusi põhjustavate tegurite mõju haiguse kulgule, isikupärastada ja individualiseerida HTT-i mõni muu kursus patsiendile, võttes arvesse pegüleeritud interferooni (peg-IFN) ja ribaviriini ravi ebasoodsaid tegureid. Võime arst vähendada mõju muudetavad tegurid haiguse kulgu, personaliseeritud ja individualiseeritud ette konkreetset muidugi HTP patsiendi, võttes arvesse kahjulikke tegureid ravivastust (mitte-muudetav tegurid), tüsistuste riski taustal OEM, samuti tõenäosus viiruse kõrvaldamist organismist, sõltuvalt viiruse Krooniline C-hepatiit põdeva patsiendi edukaks raviks on HTP varajastes staadiumides kineetika. Praegu on esile tõstetud tegurid, mis võivad kiirendada maksafibroosi progresseerumist ja CP moodustumist CHC manulusel. Samal ajal võivad need samad tegurid vähendada peg-IFNi ja ribaviriini kasutatava PVT efektiivsust: nakatumise ajal üle 40 aasta vanused; · Mees soo; · Rass (mitte kaukaasia); · Alkoholi kuritarvitamine; · Rasvumine; · Raua metabolismi häired; · Metaboolne sündroom; · HIV ja HBV-koinfektsioon. Tuleb märkida, et tegurid, mis on vastunäidustused peg-IFN-i ja ribaviriini määramiseks, on samuti suhteliselt (tinglikult) ebasoodsad, kuna patsiendi ravivõimaluse puudumine patsiendi jaoks loob tingimused maksa patoloogilise protsessi edasiseks arenguks ja CP moodustamiseks. Varsti võib seda tüüpi patsiente kindlasti saada väga efektiivset viirusevastast ravi ilma interferooni režiimita, mis vähendab selle patsiendirühma puude ja suremuse protsenti C-hepatiidi suhtes. HCV genotüüp on CHC antiviirusliku ravi ebaõnnestumise väga oluline ennustaja. Suure nõudluse uute ravimite väljatöötamisel raviks HCV dikteerib asjaolu, et nakatunud patsientide HCV genotüüpi 1, sagedust, et saavutada püsiv viroloogiline ravivastus (SVR) tulemusena ravi PegIFN ja ribaviriini on veidi üle 40% [1] ja ainult 7-22 Võrreldes eelnevalt reageerivate patsientidega jõuab SVR taaskasutamise ajal [2-4]. Patsiendid, kellel on haiguse taastumine, mõjutavad mõnevõrra paremini korduvat ravi - 34-43% SVR-st [5]. Venemaal domineerib HCV genotüüp 1. Venemaal HCV geneetilise mitmekesisuse pikaajalise uuringu tulemusena oli Rospotrebnadzori epidemioloogia keskas uurimisinstituut tuvastanud selle nelja alatüübi ringluse - 1a, 1b, 2 ja 3a. 1928. aasta HCV isolaatidest, mida testiti aastatel 2005-2010 25 riigi regioonides, oli alatüübi 1b 52,8%, alatüübi 3a puhul 36,3%, genotüübiga 2,1% ja 2,1% alatüübile 1a. HCV alatüüp 1b domineerib kõigis Vene Föderatsiooni föderaalringkondades [6, 7]. Aastal 2009 avaldas esimese andmeid geneetiliselt määratud patsiendi võimet reageerida OEM PEG-IFN ja ribaviriini osutus kandjad SS genotüüp (alleelivariandi rs12979860 polümorfismi IL-28B geeni) nakatunud HCV genotüüpi 1, saavutada oluliselt suurema tõenäosusega registreeritud SVR võrreldes CT ja TT genotüüpide kandjatega [8]. Praeguseks on kindlaks tehtud kroonilise hepatiit C viirusevastase ravivastuse soodustavad tegurid, mille abil arstid juhinduvad, viies patsiendid ette viirusevastase ravi (peg-IFN ja ribaviriin) kaks korda: · ei viiruse 1. genotüüp; · SS genotüüp IL-28V rs12979860 HCV genotüübi 1 patsientidele; · 40-aastane viiruskoormus; · Metaboolse sündroomi ja insuliiniresistentsuse esinemine; · HCV RNA> 4 × 105 U / ml; · BMI> 30 kg / m2; · F3-F4 staadiumil esinev maksafibroos või tsirroos (METAVIR); · Zero vastus varasemale HTP-le. Tuleb märkida, et praegu puuduvad usaldusväärse statistilise analüüsi tulemuste põhjal SVR saavutatud ebasoodsate ennustajate kompleksi mõju kompleksid (nii kahes kui kolmes ravikus). Siiski on loogiline eeldada, et mitmete ennustustegurite kombinatsioon, mis puudutab kolmikravi vastuse puudumist, vähendab märkimisväärselt patsiendi ravivõimalusi. III faasi kliiniliste uuringute efektiivsuse ja ohutuse analüüs teatavate interferoonivaba teraapiaprogrammide kasutamise kohta näitab, et rasketel patsientidel on varsti võimalus ravida interferoonivaba ravi, millel on väga suur taaskasutamise tõenäosus. Raskete patsientide jaoks väga efektiivse ravi üheks võimaluseks on kombineeritud ravi mitme viirusevastase raviaine rühmaga, mis on konstrueeritud erinevate HCV sihtmärkide jaoks (proteaasi inhibiitorite, polümeraasi kombinatsioon ja optimaalselt NS5A kompleksi inhibiitor) kombinatsiooniga. Lähim registreerumiseks kliiniliseks kasutamiseks üks selline ravi on uus viirusevastaste ravimite kombinatsioonist EbbVi sarja eelregistreerimisetapp III uuringud, mille tulemuseks oli 2014 g. Ravimi komponendi 3 hõlmab otsest viirusevastane toime (DAA, Otseselt toimivad viirusevastased), seetõttu on saanud mitteametlik 3D-tähis (lühend 3DAA-le). Preparaat sisaldab proteaasi inhibiitorit ABT-450, NS5A inhibiitorit ombitasvir'i (ABT-267) ja mittenukleotiidse NS5B polümeraasi inhibiitori dasabuviiri (ABT-333). Neid komponente kasutatakse tablettide kujul, enamuse patsientide ravi kestus on 12 nädalat. Kava erinevate ravimite toimemehhanismid täiendavad üksteist ja võimaldavad viroloogilise ebaõnnestumise riski minimeerida, kuna HCV ristresistentsus puudub erinevatele DAA klassidele. Skeem 3D uuritud ulatuslikud kliinilised III faasi pühendatud programmi raviks CHC patsiendid genotüüpidega HCV 1a ja 1b, mis hõlmas 6 uuringud: SAPPHIRE I SAPPHIRE II PEARL II PEARL III PEARL IV ja TÜRKIISSININE II. Kaks SAPPHIRE uuringut [21, 22] hindasid 3D-režiimi efektiivsust kombinatsioonis ribaviriiniga, samal ajal kui kolm uuringut PEARL [23, 24] hindasid 3D-ravi tõhusust, ka ilma ribaviriinita. Uuring TURQUOISE II [25] omakorda keskendus patsientide ravile CP-ga. Selle tulemused on eriti huvipakkuvad raskete patsientide ravimisel. Üldise programmi kliinilised uuringud bezinterferonovoy circuit 3D-teraapia (ABT-450 / r + ombitasvir + Dasabuviir) sisaldab mitmekesine rühm raske-to-treat patsiendid: maksafibroosiks etapil F3-F4, insuliiniresistentsus, ülekaalulisuse ja mitte-SS (t. e. CT ja TT) IL-28B genotüübiga. Üks esimesi uuringuid, milles analüüsiti kava efektiivsuse alamanalüüsi komplekssete patsientide kategooriate valikuga, viidi läbi II faasi - AVIATOR [26] uuringus. Selles uuringus sisalduvate patsientide koguarvu (n = 571) hulgas oli eelnevalt ravimata patsientide seas 72% ja varem PVT-ga ravitud patsientidel 97% -l CT või TT genotüübist IL-28B; insuliiniresistentsus avastati 40% patsientidest (HOMA-indeks ≥3); Enne ravi alustamist diagnoositi 39,5% -l patsientidest II faasi maksafibroos. Kuid nagu tulemused näitasid (joonis 1), ei esinenud maksafibroosi staadiumil ega IL-28B geeni polümorfismi variandil olulist mõju ravitulemustele ning SVR saavutamise sagedus püsis püsivalt kõrge kõigis patsientide alarühmades, lähenedes 90-100%. 3D-teraapia tõhususe puudumine traditsiooniliste PVT-puudulikkuse riskifaktorite efektiivsuses kinnitati ka suuremates III faasi registreerimise uuringutes SAPPHIRE I ja SAPPHIRE II. Nad hindasid 3D-režiimi efektiivsust kombinatsioonis ribaviriiniga 631-st naiivsel (SAPPHIRE I) ja 394 eelnevalt ravitud HTP-ga (SAPPHIRE II) patsientidel, kellel oli krooniline hepatiit C, mis oli nakatunud genotüübipiirkonna 1 viirusega ilma CP-dega. Ravi kestus oli 12 nädalat, ravimid võeti suu kaudu kaks korda päevas. Alarühmade efektiivsuse analüüsi tulemused (SVR-i hinnanguliselt oli 12-nädalane vaatlus pärast ravi katkestamist, mis nende ideede kohaselt on täielikult kooskõlas SVR24-ga) on toodud tabelis. 3 ja 4. Nagu tabelist näha. 3 ja 4, BMI, maksafibroosi staadium, IL-28B geeni polümorfism, diabeedihaigete esinemine ja esialgne viiruskoormus ei avaldanud peaaegu mingit mõju ravimi efektiivsusele, mis enamikes alagruppides ületas 95%. Samuti on tähtis tõsiasi, et kahekordse teraapia ebaõnnestunud ajalugu peg-IFN-iga ja ribaviriiniga ei mõjuta oluliselt 3D-ravi režiimiga ravimise efektiivsust. Seda kinnitab suhteliselt kõrge SVR-i osakaal patsientidel, kes ei ole eelnevalt saanud ravi (SAPPHIRE I uuring) ja patsiendid, kelle viroloogiline ebaõnnestus pärast peg-IFN-i ja ribaviriiniravi (SAPPHIRE II uuring) (joonis 2). Kolmes III faasi PEARL II, III, IV (n = 903) III uuringus kavandati 3D-skeemi mitte ainult kombinatsioonis ribaviriiniga, vaid ka ilma selleta. Kestus jäi traditsiooniliseks ja oli 12 nädalat. PEARL II ja III uuringutes, mis hõlmasid nii varem ravitud ja naiivsete HCV alatüübi 1b patsientide andmeid, olid ribaviriini ilma ribaviriini alamgruppide efektiivsus vastavalt 100 ja 99%. Vaatamata asjaolule, et nende uuringute PVT ebaõnnestumise ennustajate subanalüüs ei ole veel läbi viidud, on UVO12 (99 - 100%) maksimaalsete väärtuste lähedus sellele, et ribaviriini ilma ribaviriinita ravimi tavapäraseks ravivastuse riskifaktoriks ei oleks olulist mõju, vastasel korral oleks vähendas paratamatult SVR saavutamise üldist määra. Kahtlemata on huvi uuringute tulemused, mis hõlmasid kõige raskemate patsientide rühmi, eriti CP-ga patsiente. Tõenditel põhineva meditsiini vaatepunktist on eriti väärtuslik kliinilised uuringud, mille ülesandeks on kaasata patsiendid ainult ühte CP-d kohordi, erinevalt uuringutest, mis hõlmasid ainult selle patsientide alarühma subanalüüsi, mis olid eraldatud kaasatud patsientide kogukaalust. Kõige ulatuslikum uurimus siiani bezinterferonovoy raviskeemiga maksatsirroosi, uurimuse Turqoise II uuritud efektiivsust 3D circuit kombinatsioonis ribaviriiniga patsientidel C-hepatiidi (HCV genotüübiga 1, alatüüpide 1a ja 1b) ja kompenseeritud protsessorit. Patsiendid jagati 2 rühma, kes said ravi 12 või 24 nädala jooksul. TURQOISE II uuringus ravi efektiivsuse tulemused on toodud joonisel. 3. Nagu on näha käesolevas joonisel esitatud andmete põhjal, on 12-nädalase 3D-ravikuuri efektiivsus HCV alatüübi 1b patsientidel, mis on Venemaa jaoks kõige olulisem, üle 98%. Efektiivsuse langus 88,6% -ni on täheldatud ainult 12-nädalase raviperioodi alamtüübiga 1a patsientidel, mis tõenäoliselt võib selle ravimirühma teatud esindajatele soovitada ravikuuri pikendamist 24 nädalale. Ravi efektiivsuse huvides pole vähem huvi ka 3D-skeemi kasutamise ohutuse hindamise tulemusi CP-ga patsientidel. Sageli on patsientide tõsise seisundiga seotud komplikatsioonide oht, mis piirab interferoonravi väljakirjutamise ja edukaks läbiviimise võimalust. Selles suhtes on TURQOISE II uuringu tulemused samuti julgustavad. Ravi katkestamise sagedus kõrvaltoimete tõttu oli 12-nädalases ravigrupis 1,9% ja 24-nädalases ravigrupis 2,3%. Kõige sagedasemad kõrvaltoimed olid mittespetsiifilised sümptomid nagu väsimus, peavalu ja iiveldus. Teine uuring eri patsientide kategoorias, mida võib pidada raskeks, oli 3D-raviskeemi efektiivsuse ja ohutuse uuring kroonilise hepatiit C patsientidega, kellel oli maksa siirdamine [27]. Uuringus osales 34 CHC patsienti (HCV genotüüp 1), 3D + ribaviriini kulgemise kestus oli 24 nädalat. SVR saavutamise sagedus uuringu erinevates etappides on esitatud joonisel. 4. Nagu graphist näha, oli UVO12 saavutamise sagedus 96,2%. Kõige sagedasemad kõrvaltoimed olid peavalu (n = 15), väsimus (n = 14), köha (n = 10) ja unetus (n = 9). Üks patsient lõpetati pärast 18-nda ravinädala tekkinud kõrvaltoimeid (kerge lööve, mäluhäired, ärevus) (patsient jõudis SVR12-le). Transplantaadi tagasilükkamine ei olnud ükski. Seega kombinatsiooni suukaudsed ravimid 3 protivirusnogo otsene tegevus ABT-450 ja ombitasvira Dasabuviir oli 12-nädalase ravikuuri stabiilselt kõrge SVR (92-100%) erinevateks rühmadeks patsientide raske HCV nakatunud HCV genotüüpi 1 (varem eelnevalt HTP-ga ravitud, samuti CP-ga patsientidel). 3D-ravimite kombinatsioonravi efektiivsus alatüübi 1b HCV patsientidel, mis on kõige sagedasem Vene Föderatsioonis, ei langenud alla 97%, sealhulgas CP-ga patsientide rühmas. Samas püsisid ohutusnäitajad kõrgeid (ravi katkestamise sagedus isegi CP-ga patsientide rühmas ei ületa 2%). Kokkuvõte HTP 3D'i enneolematut efektiivsust kõige raskemate patsientide ravimisel - koos CPU-ga ja varem HTP-ga mitte reageerimisega - võib järeldada, et järgmise kahe aasta jooksul ei ole praktiliselt mingit "raskekujulist" patsienti mõistet. Enamikul juhtudel peab arst ainult jälgima ravivastust. Minimaalne kõrvaltoimete sagedus, puudub vajadus reguleerida narkodoos ning samuti muuta ravi kestus vastavalt viroloogilise vastuse praktiliselt hõlbustada patsiendi jälgimise protsessi ning võimaldavad 92-100% edulootust ravi sõltumata staadiumis maksa fibroos või tsirroos Kroonilise C-hepatiidi, samuti ravi ebaõnnestumise anamneesis.

C-hepatiit saab täielikult ravida. Standardne teraapia on efektiivne 40-80% patsientidest sõltuvalt C-hepatiidi viiruse genotüübist, kuid kaasaegsed kolmekomponendilised ja interferoonivabad skeemid saavad ravida peaaegu 100% nakatunud patsientidest. Hepatiit B saab õigesti valitud ravi abil üle kanda püsiva remissiooni seisundile: viirus jääb kehasse, kuid mitteaktiivses olekus. Kust neid ravitakse hepatiidi vastu? On vaja pöörduda nakkushaiguste spetsialiseerunud kliinikusse. Seal leiate kindlasti hepatoloogi. Ta uurib ja määrab vajaliku ravi. Hepatiidi ravimiseks peate haiglasse minema? Haiglas ravitakse ainult ägedaid hepatiidi vorme. Kroonilist viiruslikku hepatiiti ravitakse ambulatoorselt: arst määrab ravimid ja jälgib regulaarselt ravikuuri. Kas teil on alati vaja hepatiidi raviks? Jah, hepatiiti tuleb alati ravida. Kuid mõnikord, tuginedes andmeanalüüsile, vajalike ravimite kättesaadavusele, oma kogemusele, võib arst edasi lükata aktiivset ravi. Igal juhul peate kontrollima nakkuse käitumist ja korrapäraselt kontrollima. Mis juhtub, kui te üldse hepatiiti ei raviks? Ilma ravita võib krooniline viirushepatiit põhjustada maksatsirroosi ja maksavähki ning lõppkokkuvõttes surma. Lisaks võib esineda mitmesuguseid ekstrahepaatilisi ilminguid, mis võib oluliselt vähendada ka elukvaliteeti. Mul on hepatiit, ma läksin arsti juurde, kuid ta ei määranud mulle midagi - mida ma peaksin tegema? Kui te pöördusite spetsialiseeritud nakkushaiguste kliinikusse, tegi hepatoloog vajaliku uuringu, sealhulgas maksa seisundi kindlakstegemise, võibolla ta usub, et teie puhul võib oodata aktiivset ravi. Teie praegune tervislik seisund ei pruugi lubada teil kasutada praegu kättesaadavat ravi. Kahtluse korral pöörduge teise hepatoloogi poole. Näiteks ringkonnakeskuses või mõnes teises suure linna. Igal juhul, kui teid veel ei ravita, tuleb regulaarselt kontrollida haiguse progresseerumise märke aja jooksul. Lisaks on vajalik regulaarselt jälgida maksa seisundit. Pidage meeles, et kõhu ultraheli ei anna piisavalt teavet maksa praeguse seisundi kindlaksmääramiseks. Hepatiidi ravimisel on teadaolevalt palju kõrvaltoimeid. Iga patsient talub ravist omal moel. Varem võib viirusevastane ravi tõepoolest põhjustada ebameeldivaid kõrvaltoimeid. Ravi uute ravimitega on peaaegu ilma kõrvaltoimeteta. Kui kaua kestab hepatiidi ravi? Ravi kestus sõltub paljudest teguritest: millist tüüpi hepatiit, viiruse genotüüp, viiruse aktiivsus ja muidugi ka kasutatud ravi. B-hepatiidi ravi interferoonravimitega kestab 48 nädalat. Kui kasutatakse nukleotiidide (h) idov analooge, on ravi kestust raske prognoosida - see on väga individuaalne. Hepatiidi C ja interferooniravimite kombinatsioonis ribaviriiniga on ette nähtud 24 või 48 nädala jooksul. Kolmekomponendilised skeemid - keskmiselt 24 nädalat. Hepatiidi ravi kestust kaasaegsete interferoonivaba raviskeemidega saab vähendada kuni 12 nädalat. Kas hepatoprotektorid ei aita hepatiidi korral saada või taastuda? Ei Hepatoprotektorid - "toetavad ravimid". Nad ei suhtle viirusega. Paljud neist ravimitest on keha jaoks kasutud või isegi ohtlikud. Viirushaiguste raviks on vaja kasutada spetsiaalseid viirusevastaseid ravimeid, mille hepatoloog määrab pärast patsiendi seisundi põhjalikku uurimist ja viiruse iseärasuste tuvastamist.

Olesya, kuidas ravimine toimub?

Tere kõigile! kirjuta ära, ei ole vaikne.

Neile, kes on peaaegu ravitava hepatiit C - kutsuda minna: kilpnäärme ultraheliuuringul ja kõhuõõs (isegi Fibroscan), vereanalüüsi kilpnäärme (TSH ja T4), täielik vereanalüüs, verekeemiale, uriin ja roe fluorograafia kopsud.

Peamiseks eesmärgiks viirusevastase ravi C-hepatiidi viiruse (HCV) erinevates etappides viirus kõrvaldamist, takistades seeläbi krooniliseks ägeda viirushepatiit C, maksatsirroos kroonilise C-hepatiidiga (CHC), dekompensatsioonita maksatsirroosi ja vältimaks hepatotsellulaarse kartsinoomi ja B-rakuline lümfoom. Viirusevastase ravitava põhieesmärgi saavutamise kriteeriumiks on püsiva viroloogilise ravivastuse (SVR) moodustamine - avireemia 6 kuud pärast ravi lõppu. Kroonilise hepatiit C-ga patsientide SVR on seotud pikaajalise viroloogilise ravivastusega: HCV puudumine seerumis juba mitu aastat pärast edukat viirusevastast ravi. On teateid jätkuvast aviremii jooksul 11-13 aastat pärast monoteraapia HCV interferooniga (IFN) kombineeritud ravi või interferoon α ja ribaviriini ja 3-4 aastat pärast Ühendatud viirusevastase ravi pegüleeritud (PegIFN) ja ribaviriini kasutatakse, et ravida kroonilist HCV -infektsioon viimase 5 aasta jooksul. Pikaajalise viroloogilise ravivastusega kaasneb biokeemiliste parameetrite normaliseerimine, maksa histoloogilise struktuuri paranemine (histoloogilise aktiivsuse indeksi vähenemine ja fibroosi indeksi vähenemine) ning patsientide elukvaliteedi paranemine. Viimastel aastatel on kroonilise hepatiit C viirusevastane ravi oluliselt muutunud: monoteraapiana IFN α-2a või IFN-α-2b-ga aastatel 1989-1998. enne interferooni α ja ribaviriini kombinatsioonravi 1998-2000 Alates 2001. Aastast on pegürindi pegIFN α - 2a (pegasys) ja IFN α - 2a (pegintroon) kroonilise hepatiit C kombineeritud viirusevastases ravis juhtivad positsioonid. Uute preparaatide ja hea ülevaade kineetika viiruse algstaadiumis viirusevastase ravi oluliselt sageduse suurendamiseks SVR: 6-16% IFN α monoteraapia tavarežiimis ja 41% kombineeritud ravi IFN α ja ribaviriini ja 56-63% - pegasiini või pegüntroomi ja ribaviriini kombinatsioonravi korral. SVR sagedus suureneb, kui võtta arvesse viirusevastase ravivastuse ebasoodsa reaktsiooni tegureid, ravivastust ja 80/80/80 reegli järgimist (patsiendid, kes said 80% või rohkem pegIFNi kavandatud annusest, 80% või enam vajalikku ribaviriini annust vähemalt 80% aeg, mis on vajalik genotüübi 1 või 2, 3 viirusega patsientide raviks): SVR tõuseb kuni 72% -le pegintrooni ja rebetooli saanud patsientide rühmas ja kuni 75% patsientidel, kes said pegasüüsi ja ribaviriini täisannuse. Kroonilise hepatiit C patsientide ravistrateegia määrab kindlaks viiruse genotüüp, viiruse koormuse tase ja fibroosi staadium. Enamik uurijaid ei soovita viirusevastane ravi PegIFN ja ribaviriini üle 6 kuu genotüübiga 2 või 3 HCV, kuna pikendada nende kohaldamist kuni 48 nädalat ei tõsta VOL, mis on Manns uuringud ja kaastöötajate (2001), Fried jt (2002), Hadziyannis et al (2004) 76-84% ravi 24 nädala jooksul ja 79-82% ravikuuri jooksul 48 nädala jooksul. Lisaks ravis PegIFN α-2b piisab määrata kindlaks ribaviriini annusest 800 mg / päevas kuni saavutanud SVR 84% patsientidest, kui rakendus PegIFN α-2b dooseeritud ribaviriini patsiendi kaal: 800-1400 mg / päevas. Sellise raviskeemi SVR on kroonilise C-hepatiidi ja 2. genotüübiga patsientidel 93% ja genotüübi 3 HCV-ga 79% -l, mis teeb mõistliku järelduse kroonilise C-hepatiidi ja 2. ja 3. genotüübiga HCV-ga patsientide tõhusa ravi võimaluse kohta. Genotüüpide 2 ja 3 viiruste ravitulemuste erinevusest selgub, et sagedamini kombineeritakse kaks faktorit - väljendunud steatoos ja kõrge viiruse koormus patsientidel, kellel on genotüüp 3, mis määrab SVR-i madalama taseme, kuna sellel patsientide grupil on relapside sageduse suurenemine. Arutlusel on vajadus pikema ravi järele - 48 nädalat patsientidel, kellel on krooniline hepatiit C koos genotüübi 3 viirustega, kõrge viiruse koormus ja kaugelearenenud fibroos. Samal ajal tekitab kroonilise C-hepatiidi ja 1. genotüübiga patsientide ravi teatud raskusi: ravi efektiivsus on keskmiselt 50% ja väheneb selgelt kõrge viiruse koormuse, maksa fibroosi edasijõudmise staadiumi või tsirroosi esinemise korral. Erinevalt Genotüüpide 2 ja 3 HCV-st viirusevastase HCV ravi genotüübiga 1 48 nädala jooksul annab parema tulemuse (46-52%) kui ravi 24 nädala jooksul (29-42%), kui varajane viroloogiline ravivastus (PIR) saavutatakse 12. nädal. Madal ületamiseks toime viirusevastase ravi raske ravida patsientide grupid panustab mitmetest teguritest: kohustusliku kombinatsiooni kasutamine PegIFN ja ribaviriini ravis primaarse patsientidel, kasutamise jaoks optimaalse ravimid (180 ug / nädalas PegIFN α-2a pluss ribaviriini 1000-1200 mg / päevas koos kg kehakaalu kohta kuni 75 kg ja üle 75 kg või 1,5 μg / kg / nädalas pegIFNα-2b kombinatsioonis ribaviriiniga rohkem kui 10,6 mg / kg päevas genotüüpide 2 ja 3 korral ja 13-15 mg / kg päevas HCV genotüüp 1) ja ravi kestus sõltuvalt genotüübist (48 nädalat genotüübiga 1 patsientidel) ja 24 nädalat genotüüpidega 2-3 HCV); Korrektsioonitegurid kahjulikku ravivastusest (rasvastumuse, kolestaas, raua ülekoormuse sündroom) ja soovimatu mõju viirusevastase ravi (depressioon, hemolüütiline aneemia, kui taotletakse ribaviriini leuko- ja trombotsütopeenia ravimisel IFN α; kilpnäärme düsfunktsiooni, arendades mõnedel patsientidel viirusevastase ravi HGC ) Ravimite suboptimaalsed annused ja lühiajaline ravi aitavad kaasa viirusevastase ravi resistentsusele kroonilise C-hepatiidiga patsientidel, mistõttu tuleb korrata korduvaid ravikuurusi. Seega näidati, et genotüübi 1b patsientidel 48-nädalase kombineeritud ravi kestusega, madala viiruskoormuse ja SVR-iga 72% ulatuses, esineb ägenemist 3% patsientidel. 24 nädala pikkune ravi vähendab selle grupi patsientide SVR-i 51% -ni ja viirusevastase ravi lõppedes põhjustab CHR ägenemist ja vireemia taastumist 40% -l patsientidest 6... 18 kuud pärast viirusevastase ravi lõppu. Viimaste aastate jooksul on välja töötatud meetod ravivastuse prognoosimiseks ravi algetapi viirusliku kineetika uurimisel. 12-nda ravinädalaga koos 12-nda ravinädalaga koos RVO-dega kasutatakse vastuse hindamiseks kiiret viroloogilist ravivastust (BWO) 4. ravinädalal ja 24. nädala pikkust viroloogilist ravivastust (MWR). BVI 4. nädalal võimaldab prognoosida SVR-i ja viirusevastast ravi juba varases staadiumis. Kroonilise C-hepatiidiga patsientide rühmas, kellel esineb 4. nädalal ravi kõrge ja ravivastus (BVI), tõuseb ravi efektiivsus 90% -ni. Viroloogiline jälgimine 4. nädalal võimaldab meil määrata HCV genotüüpide 1, 2, 3 ravi optimaalset kestust. Kui BVO on saavutatud kroonilise C-hepatiidi ja 1. genotüübiga patsientidel, on viirusevastase ravi 24-nädalane ravi sama efektiivne kui 48-nädalane raviarst: SVR on vastavalt 89% ja 85% (madala viiruskoormusega). Siiski tuleb tähelepanu pöörata kõrgele kordumise määrale - 18% patsientidel, kellel on ravikuur 24 nädalat. Prognoositavad tegurid BVI arenguks on: noored - 45 aastat ja nooremad; väike viiruskoormus - vähem kui 600 000 RÜ / ml ja fibroosi kaugelearenenud staadiumi puudumine. Genotüüpidega 2-3 HCV korral on võimalik ka 4-ndal ravinädalal BVI-l lühemad raviperioodid: 12-14 või 16 nädalat. Näidati, et BVO saavutamise sõltumatud ennustajad koos genotüübiga on patsiendi vanus, madal seerumi kolesterool ja madala kehamassi indeks. BVR-i juuresolekul SVR-i saavutamiseks on väljavaated genotüüp (välja arvatud 1), väike viiruskoormus ja tsirroosipuudus. ACCELERATE uuring hõlmas 1469 patsienti, kellel oli krooniline hepatiit C ja 2 ja 3 HCV genotüüp, millest 732 patsienti said pegIFN α-2a 180 μg / nädalas ja ribaviriin 800 mg / päevas 16 nädala jooksul ja 731 patsienti - 24 nädalat. Patsientide rühmad olid sugu, vanus, maksa tsirroosi avastamise sagedus (25 ja 22%), viiruskoormus. Kehamassiindeks keskmiselt 27,8 ja 27,6 kg / m2. SVR 16 nädala jooksul ravi oli 65% ja 24 nädala jooksul - 76%. Madala viiruskoormusega (HCV RNA alla 400 000 RÜ / ml) oli SVR vastavalt 83 ja 86%. Kõrge viiruse koormusega (HCV RNA üle 400 000 RÜ / ml) oli 16-nädalase ravi saanud patsientide rühmas SVR võrreldes 60% 73% -ga standardse ravi korral genotüüpide 2 ja 3 puhul 24-nädalase perioodi jooksul. Need leiud käesoleva uuringu tulemused viitavad sellele, et 24-nädalase raviperioodi patsientide HCV genotüübiga 2 või 3 HCV pegIFNα-2a 180 mikrogrammi / nädalas ja ribaviriini 800 mg / päevas, eelistatavalt 16-nädalase ravikuuri tänu kõrgele kordumise sagedust (29%). Samal ajal on HCV genotüüpide 2 ja 3 patsientide puhul 16-nädalane ravikuur pegIFNα-2b 1,5 mkg / kg / nädalas ja ribaviriini annus kehakaalu kohta. MVO moodustamisel (BVO puudumine, viiruse koormuse vähenemine kaheteistkümne või enama logaritmi võrra 12. ravinädalal ja viiruse kadumine vereseerumist ainult 24ndal nädalal) pikendab ravi 72-nädalase ravi võrra viirusevastase ravi efektiivsust. Uued strateegiad raskekujuliste HCV genotüübi 1 ja kõrge viiruse koormusega patsientide ravis võivad SVR-i suurendada 22% -l patsientidest, keda raviti 48 nädalat kuni 51% -ni kroonilise C-hepatiidiga patsientidel, kes said viirusevastast ravi 72 nädala vältel ja vähendasid selle ebamõistliku süvenemise sagedust Kaasaegsete standardite järgi CHC-ga patsientide rühmas. Kliiniline areng, sealhulgas kroonilise hepatiit C komplikatsioonid, ei sõltu viiruse genotüübist, kuid on näidatud, et kuni 70% -l kroonilise hepatiit C-ga ja maksatsirroosiga patsientidel on HCV genotüüp 1 Venemaal, Euroopas ja USA-s. HCV genotüüp 1 ja kõrge viiruse koormus olid sõltumatud prognostilised tegurid kahjuliku ravivastuse korral. Põhjus, miks halb reaktsioon viirusevastasele ravile genotüübiga 1 ei ole täiesti selge. Uuriti kõrge mutatsioonisageduse olulisust HCV E2 ja NS5A geenides (NS5A mittestruktuuriline piirkond määrab tundlikkuse IFN-i suhtes). Genotüübi 1 nakkusega hepatotsüütide eliminatsioon viirusevastases ravis on aeglasem kui teiste genotüüpidega nakatumise korral. Viirusliku koormuse varase kineetika võrdlus IFN-a-2b ravis kroonilise hepatiit C-ga koos 1. ja 2. genotüüpidega näitas, et viiruse eliminatsiooni sagedus erinevate genotüüpidega patsientidel on oluliselt erinev. Esimeste 1-2 ravinädala jooksul vähendatakse viiruse koormust 1,6 logikoopiaga / ml genotüübi 1 ja 2,9 log koopiaga / ml genotüübiga 2 HCV-ga. Nakatunud hepatotsüütide surmajuhtum genotüübiga 1 ja 0,26 päevas genotüübiga 2 patsientidel on 0,10 päevas, mis on seletatav kahe rühma patsientide immuunvastuse erinevustega. Viiruse koormuse tase, nagu viiruse genotüüp, ei mõjuta kroonilise hepatiit C varianti ja raskusastet. Kõrge viiruskoormus (üle 2-106 koopiat / ml või üle 600 000 RÜ / ml) võib tuvastada madala, mõõduka ja kõrge CHC aktiivsusega, minimaalse muutusega maksas või maksatsirroosiga. Kuid vireemia tase mõjutab selgelt SVR esinemissagedust: pegIFN α-2b 1,5 mikrogrammi / kg / nädalas kombinatsioonis ribaviriiniga üle 10,6 mg / kg päevas kõrge viiruse koormusega annab SVO 42% -l juhtudest ja madala viirusega koormus - 78% RVO patsientide rühmadel 12. nädalal. Seega genotüüp 1b ja kõrge viiruse koormus määravad "raske" kategooria CHC-ga patsientide raviks. Selles patsientide rühmas tuleb rangelt järgida pegintrooni maksimaalsete efektiivsete dooside reeglit 1,5 μg / kg või pegasi 180 μg kombinatsioonis ribaviriiniga üle 13 mg / kg ja ravi 48 nädalat. Ravimise põhiprintsiibiks HGC kaugelearenenud fibroos või maksatsirroos on genereeritud andmed ohu vähendamiseks tsirroosi ja kompenseerimata risk maksarakuline vähk ja regressiooni fibroosi 60% patsientidest, kellel viirusevastase ravi. Vahepealse fibroosi esinemine või tsirroos on HCV-ga nakatunud patsientide vähese SVR-i sõltumatu tegur. Maksa tsirroosiga patsiendid reageerivad tavaliselt IFN-i standardse monoteraapiaga halvasti: SVR jääb vahemikku 5... 20%. Interferooni ja ribaviriini kombinatsioonravi efektiivsus on 5-29%. PegIFNi kasutamine kompenseeritud tsirroosi või kroonilise hepatiit C kombineeritud ravis koos sildufibroosiga võimaldas SWT-i suurendada 44-50% -ni. Tuleb märkida, et isegi pegIFN a monoteraapia korral võib histoloogilist paranemist saavutada 54% -l patsientidest maksa kompenseeritud maksatsirroosiga. Võrdlevas uuringus tõhususe PegIFN α-2a ja PegIFN α-2b maksatsirroosi esinemise olulist fibroos on negatiivne prognostiline saavutamisel rajal 4 nädalat: HEA oli 40% -ga PegIFN α-2b ja Rebetola ja 42% - PegIFN α-2a ja ribaviriin. Vaatamata tsirroosi esinemisele patsientidel näitab kombineeritud viirusevastane ravi histoloogilise struktuuri paranemist: histoloogilise aktiivsuse indeksi (IGA) ja histoloogilise skleroosiindeksi (HIS) vähenemist. Kõige olulist paranemist morfoloogiliste andmete avastamise viisiks SVR siiski oluline märkida, et enamus patsiente puudumisel SVR vähenemisele aktiivsust põletikuline infiltratsioon ja nekroosi, samuti stabiliseerumise või taandarengut fibroos, millega kaasneb parem elukvaliteet maksatsirroosi, isegi lõppstaadiumis haigused. Sellega seoses arutatakse võimalust kasutada pegIFN-i madala annusega monoteraapiat maksatsirroosi põdevatel patsientidel, kui puudub vastus viirusevastasele ravile või seoses selle haiguse taaskäivitamisega. Ravi ülesanne on sellistel juhtudel vähendada maksakudede histoloogiliste muutuste progresseerumise määra, vähendada tsirroosi dekompensatsiooni riski ja hepatotsellulaarse kartsinoomi arengut, mis saavutatakse viiruse koormuse vähendamise, haiguste aktiivsuse vähendamise ja maksafibroosi kasvu pärssimisega. Huvipakkuvad on andmeid Poynard jt (2000) uurisid 3010 CHC patsientidel, kellel esineb taastuv maksabiopsiat (viirusevastane ravi enne ja pärast 6-12 kuud pärast selle valmimist) kasutades erinevaid raviskeeme: monoteraapia IFN α-2b, interferoon kombinatsioonravi või PegIFN α-2b ja ribaviriin 48 nädala jooksul. Rohkem kui kolmandik patsientidest, kes saavutasid SVR-i, näitas histoloogilise pildi (GIS ja IGA) paranemist maksas, morfoloogilist dünaamikat täheldati ka kolmandikul patsientidest, kellel viroloogiline ravivastus puudus. Enamikus patsientidest (üle 60%) täheldati morfoloogilise pildi stabiliseerumist. 75 (49%) 153 patsienti maksatsirroos pärast ravi vähenes fibroosi tasandite 1, 2 või 3 punkti, võimaldades Poynard ja kaastöötajate (2002) arutama võimalust pöörduvus fibroos ja tsirroos regressioon viirusevastase ravi raskesti ravitav patsientide populatsiooni CHC On teada, et alkoholi kuritarvitamine vähendab märkimisväärselt maksa viirusliku maksatsirroosiga patsientide ellujäämist: 5-aastane elulemus ulatub ainult 43% -ni, vastavalt Child-Pyuga klassifikatsioonile on tsirroosirühmad oluliselt erinevad: A-klass (66%), B-klass (50%) ja C-klass 25%). Kui jätkates Alkoholi in maksatsirroosi surma- suureneb vanemas eas, juuresolekul hepatotsellulaarsest funktsioonihäirest (B- või C), seedetrakti verejooks, dual viirusnakkus (HCV ja B-hepatiidi viiruse (HBV)), suitsetamine ja tunnused puuduvad äge alkohoolne hepatiit koos maksa biopsiaga. Seas mehhanismid alkoholi HCV haiguse progresseerumise tähistada aktiveerimist viiruse replikatsiooni ja kasvu mitmekesisuse ja kvaasiliigid viiruse mutatsioonid, suurendades surm (apoptoos) hepatotsüütide mahasurumiseks peremeesorganismi immuunvastust ja kasvu rasvastumuse, suurenenud rauasisalduse maksas. Kõik see tagab haiguse kiire arengu, tsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi esinemissageduse, maksa histoloogilisemate muutuste suurema esinemise ja interferooni ravi vähese efektiivsuse. Kroonilise C-hepatiidi viirusevastase ravi efektiivsus alkoholitarbijatel on 3 korda madalam kui SVR standardnäitajad: monoteraapiana IFN-i keskmine SVR langeb 7-8% võrra võrreldes kroonilise C-hepatiidiga patsientidega, kes ei tarbi alkoholi (SVR - 25%); kombinatsioonravi korral kuni 12-14%, võrreldes 41% -ga. Soovitatav on keelduda alkoholi võtmisest 6 kuud enne kavandatud viirusevastast ravi, mis parandab selle tulemusi, kuid SVR ei jõua näitajateni, mis on tüüpiline patsientidele, kes ei ole varem alkoholi tarvitanud. On näidatud, et pärast viirusevastase ravi lõppu alkoholi tarbimise suurendamine suurendab kroonilise hepatiit C ägenemise ja vireemia tagastamise riski. Patsiendid, kellel CHC etapis tsirroosi või kohalolekul sildfibroosi maksa kõrvaltoimete riski interferooni kõrgem puudumisel lõppstaadiumis fibroos, aga nende sagedus avastamis- ja vajadust peatada viirusevastase ravi ei ole oluliselt erinev rühmades ravitud patsientidest PegIFN või interferoon-a kasutamine standardrežiim. Näiteks maksatsirroosi leukotsüütide tase 3500 / mm3 ja trombotsüütide arv 65000 / mm3 enne ravi alustamist ravi PegIFN α-2b 180 mikrogrammi nädalas või IFN α-2a tavarežiimis kaasas võrdse sagedusega neutropeenia ja suundumus suurema sagedusega trombotsütopeenia kasutades pegIFN-a-2a. Hematoloogiline toksilisus ilmneb esimese 4 ravinädala jooksul, seejärel saavutatakse leukotsüütide ja vereliistakute stabiilne tase. Особенно быстрое снижение лейкоцитов и тромбоцитов отмечается после первой дозы пегИФН с очень незначительным их понижением в дальнейшем. Модификация дозы пегИФН или рибавирина (снижение дозы или отмена препарата) в связи с нежелательными эффектами отмечена у 50% больных циррозом печени. В зависимости от результатов РВО на 12-й неделе предложены различные варианты лечения цирроза печени: продолжение комбинированной терапии в максимально эффективных дозах в течение 36 нед при отсутствии виремии на 12-й неделе терапии; лечение небольшими дозами пегИФН α-2b 0,5 мкг/кг/нед в течение 5 лет при отсутствии РВО на 12-й неделе (исследование EPIC3) или малыми дозами пегИФН α-2a — 90 мкг/нед в течение 4 лет (исследование HALT-С). Определены показания к повторным курсам противовирусной терапии: наличие генотипов 2 или 3 ВГС, частичного ответа при предшествующем курсе лечения; стадия фиброза F3, F4. Противопоказанием к повторным курсам лечения служат множество неблагоприятных факторов лечения (пожилой возраст, генотип 1, наличие цирроза печени с гипербилирубинемией, высокая вирусная нагрузка, высокий индекс массы тела), продолжающееся употребление алкоголя или наркотиков. Повторное лечение пегИФН α-2а и рибавирином в течение 48 нед улучшает результаты лечения больных, не ответивших на лечение ИФН a в комбинации с рибавирином с развитием УВО в 18–23% случаев. Эти результаты более значимы при использовании индукционных схем комбинированной противовирусной терапии: применение пегИФН α-2а 270 мкг/нед (УВО — 35%) и 360 мкг/нед (УВО — 46%) в течение первых 12 нед 48-недельного курса лечения. Следует отметить, что увеличение дозы пегИФН α-2а не сопровождалось ростом частоты нежелательных явлений терапии. Опубликованы предварительные результаты повторного лечения пегИФН α-2а и рибавирином больных ХГС, не ответивших на предшествующую терапию пегИФН α-2b и рибавирином (исследование REPEAT). При использовании индукционной дозы пегИФН α-2а 360 мкг/нед в течение 12 нед комбинированной терапии с дозированием рибавирина по массе тела (1000–1200 мг/сут) удалось достичь РВО у 62% больных, получающих повторное лечение. Несомненно, что противовирусная терапия на ранних стадиях ВГС- инфекции имеет более высокий результат: УВО при лечении острого гепатита С достигает 94%, ХГС — 60–70%, что превышает результативность лечения комбинированной терапией пегИФН α и рибавирином цирроза печени — 30–50%. Все это делает обоснованным лечение больных ХГС на ранних этапах болезни в отсутствии признаков цирроза печени, смешанной криоглобулинемии и внепеченочных проявлений, усложняющих проблемы лечения. Противовирусная терапия хронического гепатита В (ХГВ) представляет более трудную задачу, чем лечение ХГС. Целью лечения больных ХГВ является предотвращение прогрессирования заболевания в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. В последние 2 года вырабатываются основные стандарты лечения, оценивается роль вирусной нагрузки, критерии эффективности противовирусной терапии. Высокая вирусная нагрузка (более 100 000 копий/мл или 20 000 МЕ/мл ) у больных ХГВ явилась несомненным фактором риска развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. В настоящее время показанием к лечению HbeAg-положительного ХГВ являются: повышенный уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ) сыворотки и вирусная нагрузка более или равная 20 000 МЕ/мл. При нормальном уровне АЛТ сыворотки и высокой вирусной нагрузке необходимо проведение биопсии печени для выявления признаков активности ХГВ и фиброза. Лечение обязательно проводится при наличии 2-й стадии фиброза независимо от уровня аминотрансфераз. При низкой вирусной нагрузке (менее 20 000 МЕ/мл ) и нормальном уровне трансфераз проводится мониторинг показателей каждые 6–12 мес с обязательным исследованием a-фетопротеина и проведением ультразвукового исследования органов брюшной полости для исключения формирования гепатоцеллюлярной карциномы. При HBeAg-отрицательном ХГВ лечение назначают при уровне АЛТ сыворотки более 2 норм и вирусной нагрузке 2000 МЕ/мл и выше. При низкой вирусной нагрузке и нормальном уровне АЛТ проводится наблюдение за больными и рекомендуется проведение биопсии печени. Лечение показано при наличии значимых гистологических признаков поражения печени как некровоспалительных, так и при выявлении фиброза. Препаратами первой линии лечения ХГВ являются пегИФН α-2а 180 мкг/нед или пегИФН α-2b 1,5 мкг/кг/нед в течение 48 нед. Сероконверсия в системе HBeAg при применении пегИФН достигает 32%, а в системе HbsAg — 3%. При наличии противопоказаний для лечения ИФН-препаратами второй линии лечения являются аналоги нуклеозидов/нуклеотидов: ламивудин, адефовир, энтекавир. Следует помнить о развитии резистентности с увеличением длительности лечения ламивудином до 2–5 лет в связи с низким эффектом лечения в конце первого года противовирусной терапии — сероконверсия HBeAg при приеме 100 мг ламивудина в день на протяжении 48 нед составляет в среднем не более 18%. Еще менее эффективен адефовир в дозе 10 мг/сут — сероконверсия отмечена в 12% случаев. Обнадеживающими являются результаты лечения энтекавиром 0,5 мг/сут (уровень сероконверсии при HBeAg-положительном гепатите В — 21%), однако ни при одном из нуклеозидных/нуклеотидных аналогов не достигается сероконверсия по HBsAg. Обсуждаются показания к комбинированной терапии пегИФН α в сочетании с аналогами нуклеозидов/нуклеотидов, однако в настоящее время не получено данных об увеличении частоты УВО при применении данной комбинированной терапии. При наличии компенсированного цирроза независимо от статуса HBeAg лечение определяется вирусной нагрузкой — 2000 МЕ/мл и более. Основными препаратами в лечении компенсированного и декомпенсированного цирроза печени являются ламивудин, адефовир и энтекавир. Предпочтение отдается комбинированному лечению адефовиром и энтекавиром для предотвращения формирования мутантных штаммов вируса. При декомпенсированном циррозе печени в исходе ХГВ при наличии ДНК вируса 200 и более МЕ/мл проводится лечение ламивудином 100 мг/сут или комбинацией энтекавира и адефовира. Больным должна планироваться трансплантация печени. Обязательное использование ламивудина для профилактики реактивации ВГВ-инфекции у онкогематологических больных, получающих химиотерапию, при остром вирусном гепатите В с высоким риском развития острой печеночно-клеточной недостаточности, а также возможно применение для лечения острого гепатита В или ХГВ высокой степени активности во время беременности. Таким образом, при определении стратегии лечения ХГВ необходимо иметь информацию о вирусной нагрузке, статусе HBeAg, стадии болезни (наличие цирроза печени).

Hepatiidi C diagnoosimise meetodid: viirusliku koormuse testid. Viiruslikku koormust määratakse, mõõtes C-hepatiidi viiruse ribonukleiinhappeid (RNA või geneetiline materjal) veres. Viiruse RNA olemasolu veres näitab, et viirus aktiivselt paljuneb ja nakatab uusi rakke. Viiruslik koormuskatse tehakse tavaliselt pärast seda, kui patsient on tuvastanud HCV antikehade esinemise. Samal ajal mõõta C-hepatiidi viiruse RNA kogust milliliitrises veres. Viiruslike koormuste testid on kavandatud selleks, et teha kindlaks, kas patsient nakatub aktiivselt HCV-ga. Varem viiruse koormust mõõdeti viiruse koopiate arvuna. Praegu mõõdetakse seda tavaliselt rahvusvahelistes ühikutes ml kohta (RÜ / ml). Viiruslike koormustestide tüübid Viiruslike koormuste katseteks on kaks kategooriat: kvalitatiivsed testid on testid, mis määravad HCV RNA olemasolu veres. Sellist tüüpi testi kasutatakse tavaliselt kroonilise HCV nakkuse kinnitamiseks. Viiruse RNA olemasolu veres nimetatakse positiivseks tulemuseks, viiruse RNA puudumisest veres nimetatakse negatiivseks tulemuseks. Kvantitatiivsed testid võivad mõõta viiruse kogust 1 ml veres. Neid katseid kasutatakse sageli ribaviriini interferooni või interferooniga ravimise tulemuste ennustamiseks ning hilisematel etappidel - ravi efektiivsuse hindamiseks ise. Praegu kasutatakse laialdaselt kolme viiruse koormustesti viisi: polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) PCR tuvastab HCV RNA olemasolu veres, mis näitab aktiivse nakkuse esinemist. See test on väga tundlik, see võimaldab mõõta viiruslikku koormust ainult umbes 50 RÜ / ml. Hargnenud DNA meetod (p-DNA) Seda viirusliku koormuse (lihtsam ja odavam) kvantitatiivse määramise meetodit kasutatakse arvukate proovide jaoks, kuid selle tundlikkus on palju madalam - see võimaldab mõõta viiruslikku koormust vähemalt 500 RÜ / ml. See tähendab, et sellise testiga võib HCV sisalduda veres, kuid jääb märkamatuks. Transkriptsioonilise võimendamise (TMA) meetod TMA tehnoloogia võimaldab tuvastada nukleiinhappeid (geneetilise materjali komponente) veres. Selle testiga saab mõõta viroloogilisi koormusi suurusjärgus 5-10 RÜ / ml. See lihtne ja odav uus tehnika kiirendab testimise protsessi ning annab usaldusväärseid ja reprodutseeritavaid tulemusi. Katse tulemuste tõlgendamine Viiruslik koormus on kõrge ja madal. Seda võib väljendada viiruse koopiate arvuna ml kohta väike: vähem kui 2 miljonit eksemplari suur: üle 2 miljoni eksemplari või rahvusvahelises ühikutes ml kohta (RÜ / ml) madal: vähem kui 800 000 RÜ / ml kõrge: üle 800 000 RÜ / ml. Kui test ei näita HCV RNA esinemist, siis viiruse koormust nimetatakse tuvastamatuks. Tuleb meeles pidada, millist katsemeetodit kasutati. PCR ja TMA tuvastavad oluliselt madalama viiruskoormuse kui p-DNA-test. On oluline mõista, et isegi kui kaasaegsed meetodid ei ole viiruslikku koormust tuvastanud, võib viirus endiselt veres väga väikestes kogustes olla. Viiruslike koormustestide tulemused võivad varieeruda sõltuvalt vereproovi töötlemisest ja säilitamisest. Lisaks võivad tulemused varieeruda labori ja labori vahel. Seepärast soovitatakse samas laboris viiruslikku koormustestid, et nende tulemusi saaks võrrelda. Mõnikord on viiruse koormuse muutus väljendatud logaritmilistes ühikutes (RÜ). 1 lu muutus tähendab 10-kordset suurenemist või vähenemist. Näiteks muutus 1 000 000 RÜ / ml kuni 10 000 RÜ / ml kohta tähendab 2 ühiku vähenemist. Rahvusvahelises ühikutes eksemplaride arv ümberarvestamisel milliliitri kohta Uuesti arvutamiseks ei ole standardvalemit. Ümberarvestustegur on vahemikus umbes üks kuni viis eksemplari HCV RNA kohta RÜ kohta. Tavaliselt esitab katsealune labor IU / ml muundamise koopiatele ml kohta. Tab. 1: muundamine ME-st koopiate arvule milliliitri kohta. Meetod: Amplicor HCV monitor v.2.0 (manuaalne protseduur) Cobas Amplicor 1 RÜ / ml = 0,9 koopiat / ml HCV Monitor v2.0 (poolautomaatne protseduur) 1 RÜ / ml = 2,7 koopia / ml Versant HCV RNA 3,0 Kvantitatiivne test 1 RÜ / ml = 5,2 koopia / ml LCx HCV RNA Kvantitatiivne test 1 RÜ / ml = 3,8 koopia / ml SuperQuant 1 RÜ / ml = 3,4 koopia / ml Testi tulemuste kasutamine viiruse koormamisel Testi tulemused viiruslikku koormust kasutatakse aktiivse nakkuse esinemise kinnitamiseks, samuti ennustamaks ja hinnates ravitulemusi enne, antiviiruse ajal ja pärast seda õiglane ravi. Kõrgemad viiruskoormused tähendavad suuremat ülekandumise ohtu, eriti emalt lapsele raseduse ja sünnituse ajal. Viiruse koormus ei seostu nakatumise riskiga seksuaalse kontakti kaudu. Veelgi enam, viiruse koormuse ja haiguse arengu vahelisel ajal ei ole otsest seost kindlaks tehtud. Aktiivse infektsiooni olemasolu kinnitamine Tavaliselt viiakse viiruse koormuskatse läbi pärast seda, kui patsient on tuvastanud HCV antikehad, et kinnitada aktiivse nakkuse esinemist. See katse on vajalik, kuna ligikaudu 25% HCV-nakkusega inimestel eksponeerib viirust organismist iseenesest. Enne ravi - viiruse koormuse suurus võib aidata ennustada ravi efektiivsust. Mida madalam on viiruskoormus enne ravi, seda tõenäolisem on see, et patsiendile saab ravida kaasaegseid viirusevastaseid aineid. Ravi ajal Viiruse koormuse vähendamine ravi ajal näitab, et ravi on efektiivne. Kui ravi põhjustab viirusliku koormuse tuvastamatu taseme, siis on öeldud, et see andis täieliku viroloogilise vastuse. Kui pärast 12-nädalast viirusevastast ravi väheneb viroloogiline koormus 2 l võrra. või HCV-i tuvastamatu tasemeni, loetakse see ravim toimivaks. Kui pärast 12-nädalast viirusevastast ravi viroloogiline koormus ei vähene 2 l võrra. või HCV-de määramatuseta, on ebatõenäoline, et see ravi aitab patsiendil viirusest lahti saada. Viiruse koormuse mõõtmine ravi ajal võib tuvastada ka nn viiruse läbimurde, see tähendab viiruse koormuse suurenemist pärast eelnevaid katseid, mis näitasid tuvastamatu väärtuse. Pange tähele: viiruse koormuse langus liitri kohta näitab arvu vähenemist ühe nulli võrra. Näiteks viiruse koormuse langus 1 000 000 RÜ 1 liitri kohta. võrdub 100 000 RÜ; koormuse langus 1 000 000 RÜ 2-le loos. võrdub 10 000 RÜ. Pärast ravi Pärast ravi lõppu võib viiruse koormuse mõõtmist kasutada korduva avastamise tuvastamiseks, see tähendab viiruse tuvastamiseks, pärast ravi vähendas koormust tuvastamatu väärtusega.

Olesja pikendas kuu aega. pole enam seda väärt! Ärge unustage üldisi teste, biokeemiat.


Seotud Artiklid Hepatiit