Maksa transaminaasid ja nende aktiivsuse tasemed

Share Tweet Pin it

Transaminaasid (aminotransferaasid) on ensüümid, mis vastutavad rakusisese ainevahetuse eest ja seovad süsivesikute ainevahetust lämmastikühenditega (NH2). Transaminaaside tase on väga tundlik väliskeskkonna muutuste suhtes, mille tõttu seda kasutatakse olulise diagnostilise markerina. Intratsellulaarse metabolismi rikkumine näitab alati siseorganite patoloogiat. Kuid transaminaaside tasakaaluhäirega on eriti raske maksahaigus, sest selles elundis on täheldatud kõige aktiivsemat transaminatsioonireaktsiooni.

Transaminaaside omadused

Transaminaat on protsess, mille käigus toimub lämmastikuühendi transiit amino- ja ketohapetega ilma ammoniaagi vabanemiseta. Seda mehhanismi uurisid esmalt Nõukogude teadlased M.G. Kritsman ja A.E. Braunstein 1937. aastal. Uute aminohapete sünteesimine transaminatsiooni tulemusel tekib otseste ja pöördreaktsioonide samaaegsel rakendamisel. Selleks on vaja ensüüm-koensüümi kompleksi, mille rolliks on "vitamiini B6-püridoksaalfosfaat". Transaminaaside nimetus määratakse täpselt, milline hape osaleb aminorühma ülekandmises: kui asparagiinhape, seejärel aspartaataminotransferaas (AST või AsAT), glutamiin, glutamaataminotransferaas (GLT) ja alaniin, siis alaniinaminotransferaas (ALT või AlAT).

Maksahaiguste diagnoosimisel on kõige olulisem näitaja ensüümide AsAT ja AlAT vähenemine ja tõus, millel on järgmised omadused:

  • sagedane hemodialüüsi;
  • rasedus;
  • neerupuudulikkus;
  • B-vitamiini puudus

Lastel on metaboolsed protsessid kiiremad ja kasvu ajal kasvab mikroelementide kogunemine, seega on transaminaaside normaalne tase suurem kui täiskasvanutel. Kuni 8 aastat on see tavaliselt 140 ühikut / l ja 9 aasta vanuseks jääb näitaja 55 ühikuni / l.

Tasakaalustamismärgised

Ensüümide aktiivsuse tõus AsAT / ALAT-iga kaasnevad alati samad sümptomid, sõltumata areneva maksahaiguse kliinilistest tunnustest. See on:

  • äkiline nõrkus, mis muutub pikaajalisena krooniliseks letargiaks;
  • isukaotus ja iiveldus;
  • äkiline valulik vererõhk;
  • puhitus ja kõhupuhitus;
  • sügelus, sageli üldine, mis on öösel halvem;
  • ninaverejooks;
  • uriini värvus (tume) ja väljaheited (kerge);
  • arenenud maksahaigusega võib tekkida kollatõbi.

AsAT / AlAT diagnoosimisel

Aminotransferaasid esinevad kõigis keharakkudes, kuid kvantitatiivseid muutusi saab tuvastada ainult kõrgeima kontsentratsiooniga piirkondades (maks ja süda). Sellepärast on nende markerite järgi kõige lihtsam tuvastada südamepuudulikkust ja maksapuudulikkust.

AsATi tase vereringes on 10 000 korda väiksem kui müokardil. Huvitav on, et kilpkonnal AST tase on vahemikus 50 kuni 120 ühikut / l.

Transaminaaside taseme diagnoosimise põhimõte põhineb asjaolul, et suure arvu rakkude hävitamine, näiteks tsirroosi või südameataki tõttu, põhjustab nende ensüümide teravat vabanemist verdesse. Rakkude massiivse nekroosi varjatud vormis ei ole täheldatud, seetõttu ei avalda vereanalüüs mingeid muutusi. Kuigi on olemas erandid, näiteks hepatiit B isümptomaatilise transpordi korral, on aminotransferaaside tase alati suurenenud. Kui põletik algab, tekib transaminaaside vabanemine ja nende kontsentratsioon veres on tavaliselt 3-5 korda kõrgem, samas kui haiguse esimesed sümptomid ilmnevad alles paar nädalat pärast.

Meditsiinis esineb biokeemilise dissotsiatsiooni mõiste, kui ägeda maksapuudulikkuse või obstruktiivse ikteruse korral on transaminaaside tase normaalne ja bilirubiin on tõusnud.

Kõrgetes kontsentratsioonides AST ja ALT võib viidata tsirroosi, hepatiit (viirus-, alkohoolsed, toksiline), mittealkohoolse hemochromatosis, autoimmuunne nekroos hepatotsüütidel Reye sündroomi (hepaatilise entsefalopaatia poolt põhjustatud aspiriin), Wilsoni tõbi (kogunemine vase ja võimatus eemaldamist maksa). Seega, aminotransferaasid, nagu leukotsüüdid, räägivad ainult põletiku esinemisest ja on patoloogia laadi poolest teadlikud. Andmete kombineerimiseks aitab diagnoosimise ajal diagnoosida haiguste levikut. Seega, samal ajal suurendades samal ajal ALT ja bilirubiini, on võimalik täpselt rääkida sapipõie põletikust.

De ritis koefitsient

Itaalia arst Fernando de Rytis vajas aga arste, et vaadata värsket pilti aminotransferaaside taseme andmete kasulikkusest, mis tähendab, et hinnata mitte iga ensüümi eraldi, vaid ka muutusi AST ja AlAT suhtes üksteise suhtes. Nende transaminaaside kontsentratsioonide suhet nimetatakse de Rüüti koefitsiendiks, mis sai võimsaks diagnostiliseks vahendiks, kuid ainult siis, kui individuaalselt on ensüümide tase tõusnud.

Kui de Ritisi koefitsient varieerub vahemikus 0-0,5, siis on patsient viirusliku hepatiidi kandja või ta on hepatotsüütide kõrvaltoimeks võetud ravimite suhtes. Väärtustega 0,55-0,83 võib rääkida haiguse ägenemisest. Väärtused vahemikus 0,9-1,7 loetakse normaalseks. Ja kui koefitsient on suurem kui 2, siis on patsiendil südame lihase või alkohoolse hepatiidi nekroos.

Kui de Ritisi koefitsient on väiksem kui 0,8, siis esineb maksapuudulikkus ja mida madalam on tulemus, seda haigus on raskem. Kui see on rohkem kui 2, siis on südamehaigus, mis on raskem, seda suurem on koefitsientide väärtus.

De Ritisi koefitsiendi diagnostiline efektiivsus põhineb asjaolul, et nii AlAT kui ka AsAT on maksa transaminaasid, kuid esimesel on maksimaalne kontsentratsioon maksas ja viimane on peaaegu võrdselt nii maksas kui ka südames. See tähendab, et koefitsientide väike tõus täpsustab maksa patoloogiaid. Kuid mida südamerakkude lagunemine raskem, seda suurem on AsAT vabanemine, samal ajal kui AlAT tase võib olla normaalses vahemikus. Seega, mida kõrgem on AST ja seega de Ritisi koefitsient väljaspool tavapärast vahemikku (1,7), seda suurem on südamehaiguste tõenäosus. Alkoholise hepatiidi korral kaasneb sellega alati kardiovaskulaarne puudulikkus.

Analüüs

Venoosset vere kohaletoimetamise põhjus biokeemiale on iseloomulik valu epigastrias või südames. Tulemuste täpsuse saamiseks peate:

  • keelduda ravimi võtmisest 10 päeva jooksul;
  • keelduda 2 päeva jooksul rasva ja rämpstoitu;
  • annetama verd tühja kõhuga, eelistatavalt hommikul.

Kui asümptomaatilises staadiumis tuvastati ASAT / ALAT tasakaalustamatuse, tuleks hepatiidi markerite esinemise kohta teha täiendav analüüs. Samuti on vajalik alustada ennetust maksa ja südamepuudulikkuse ägenemistele, mis seisneb toidus ja füüsilises koormuses.

Maksa hüperfermenteemia

Hüperfermenteemia (peamiselt ALAT aktiivsuse suurenemine 30-50 korda) registreeritakse kogu sügelusperioodi vältel, siis selle tase järk-järgult väheneb. HBV maksa proteiini sünteetiline funktsioon on raske haiguse korral, mis väljendub sublimeeritud proovi, albumiini sisalduse, protrombiini indeksi, aktiivsuse (3-lipoproteiinide) indikaatori vähenemises. Tümooli proov näitab, et see tavaliselt ei suurene.

Perifeerses veres pole olulisi kõrvalekaldeid. valgete vereliblede arv on normaalne või madal.

Taastumisaeg võib kesta kuni kuus kuud. Kliinilised ja biokeemilised muutused kaovad aeglaselt. Seerumi bilirubiinisisaldus normaliseerub suhteliselt kiiresti (2... 4 nädala jooksul) ja ensüümi aktiivsuse suurenemine kestab 1-3 kuud. Mitmed patsiendid võivad taastumisperioodil jälgida hüperfermenteemia laine-sarnast olemust. Tuleb meeles pidada, et haiguse retsidiveerumine ensümaatilise ägenemise ja hüperbilirubineemiaga nõuab HDV-nakkuse kõrvaldamist.

HBV kliinilised variandid võivad olla väga erinevad: kollane, anikteriaalne, kustutatud, ebaharilik (subkliiniline). Igaühe sagedust on raske hinnata, kuna diagnoositakse ja registreeritakse ainult ikteriline variant. Vahepeal Epidemioloogiliste uuringute kohaselt on anikteriaalne variant 20-40 korda sagedamini kui ikteriline.

Üks HBV pikatoimelise variandi tunnused - mõnede kolestaatilise sündroomi juhtude raskusaste. Samas on joobeseisund väike, patsientide peamine kaebus on sügelev nahk; kollatõbi on intensiivne, rohekas või hallrohelise naha värvus püsib pikka aega. Maks on oluliselt laienenud ja tihe. Ahoolsed väljaheited, tume uriin pikka aega. Seerumis - kõrge bilirubineemia. kõrgenenud kolesterool ja alkaalse fosfataasi aktiivsus. ja hüeralaisti tase on suhteliselt madal (5-10 normid). Ikteriaalset perioodi võib edasi lükata kuni 2-4 kuud, biokeemiliste nihkete täielik normaliseerumine toimub isegi hiljem.

HBV võib esineda kerges, keskmises või raskes vormis.

Kõige informatiivsem viirusliku hepatiidi raskusastme hindamisel on tunnistatud maksarelu levimuse sündroomiks, mida iseloomustab nõrkus, nõrkus, isutus, veresoonkonna häired ja mõnel juhul teadvuse häired. Hepatiidi raskust iseloomustab joobeseisundi raskusaste (koos laboratoorsete testide tulemustega, peamiselt nrotrombiini aktiivsusega).

Vereproovidesse kuuluvad maksa transaminaasid on ALT ja AST. Nad aitavad kaasa aminorühmade liikumisele, mis hiljem muundatakse aminohapeteks. Enamik nendega seotud tegevust esineb maksas. Katsete kvantitatiivsed näitajad võivad varieeruda sõltuvalt patsiendi soost, kehakaalust ja vanusest.

01 Transaminaaside väärtus ja kõikumiste põhjused

Tervisliku inimese veri ei näita transaminaaside aktiivsust, nende arvu suurenemine on tingitud äratuskellidest. Reeglina ei põhjusta maksahaigusi alati kõrvale kaldumine normist suurel määral. Tihti kasutatakse AST markerina, mis näitab südamelihase probleemid müokardi infarktis. Lisaks on kontsentratsiooni suurenemine käivitatud raskekujulise stenokardiaga.

Transaminaaside suurenemine põlemisel, sepsis, šokk, tugev kõhunäärme või sapipõie põletikuline protsess, skeleti kahjustused.

Antud juhul ensüümi aktiivsuse indikaator ei erine katsete spetsiifikast. Kuid AST ja ALAT kõikumisi peetakse usaldusväärseteks tundlikeks näitajateks. Need määravad maksa kahjustuse, sõltuvalt kliiniliste sümptomite ilmnemisest. Millal maksafunktsiooni transaminaaside aktiivsuse hüpata? See juhtub järgmistel juhtudel:

ADVISEADT! Kuidas maksta säästa?

Nikolai Zakharov, dotsent, doktor, hepatoloog, gastroenteroloog

"Dihüdrovertseerdi elusrakud on maksimaalseks abistajaks. Seda kaevandatakse ainult loodusliku lehise vaikust ja koorest. Ma tean ainult üht ravimit, milles on dihüdrovertseerdi maksimaalne kontsentratsioon. See on... "

1. Düstroofilised muutused. Kudede metabolismi ebaõnnestumisega kaasneb alati põletikuline protsess. Protsessi variatsiooni peetakse muutusteks nekrootiliste piirkondade puhul. Nendes kasvab sidekoe. Üheks transaminaaside aktiivsuse suurenemise põhjuseks veres on rasvapõletus, mis on tekkinud alkoholi liigse alkoholisoovituse tõttu. Vead on leitud ka geneetiliste probleemide esinemise tõttu, Wilson-Konovalovi tõbi. Peamine patoloogia erinevus peetakse vase ülemääraseks kuhjumiseks. 2. kolestaas. Pikaajalise loodusliku stabiilse sapiga, mille puhul hepatotsüütide poolt säilib sekretsioon, tekib ainevahetuse rikkumine. Sellisel juhul võivad sapi väljavoolu põhjused olla erinevad. Nekroos avaldub tähelepanuta jäetud tingimustes. 3. Uus kasv. Need võivad olla healoomulised või pahaloomulised kasvajad, mis hävivad kudesid ja soodustavad põletikuliste protsesside arengut. Sama võib juhtuda ka sekundaarsete kasvajate fookuste - metastaaside - kasvu korral. 4. Närvilisus maksarakkudes. Sarnase nähtuse korral sureb normaalne rakk, membraani terviklikkus on katki. Massiline surm põhjustab maksa parameetrite tõusu veres. 5. Parasiitide invasioonid. 6. Ravimite mõju. Uuringud on näidanud, et vabanemisvorm ei soodusta ravimi komponentide vastuse puudumist. Testosteroon, anaboolsed steroidid, antibiootikumid, barbituraadid, tsütostaatikumid ja põletikuvastased ravimid võivad mõjutada maksa transaminaaside toimet.

02 Kuidas ilmnevad kõrvalekallete sümptomid?

Väga väike osa elanikkonnast jälgib pidevalt nende tervist, korrapäraselt läbides mitmeid protseduure. AST ja ALT vaadake vereproovid, mis tähendab, et suund peab minema arsti juurde. Patsientidel, kellel esineb maksakahjustuse sümptomeid, peaks olema eriti ettevaatlik.

Selliste testide uskumatu väärtus ensüümi aktiivsuse uurimiseks seisneb transaminaaside suurenemise ennetamises. See tähendab, et viirushepatiidi A juuresolekul näeb patsient ikkagi ALT- ja AST-i hüpped eelkieltesse staadiumisse. Patsiendil on veel paar nädalat enne haiguse sümptomite tekkimist ja veri on muutusi juba näidanud.

B-hepatiidi anamneesiga patsienti eristatakse hüperfermenteemiaga juba varem kui 3 nädalat enne haiguse visuaalset manifestatsiooni. Raske haiguse varajane diagnoosimine tähendab komplikatsioonide puudumist. Kui te ei võta arvesse põhjuste arvukust, iseloomustab peaaegu kõiki maksahaigusi sarnased sümptomid:

1. Iiveldus ja oksendamine. Tungivalt on märgitud, et ei ole seotud toiduga. 2. Pöördumine teatavatesse toidugruppidesse, söömisest keeldumine, isu puudumine. 3. Aeglane tervislik seisund, nõrkus. Tunded võivad olla püsivad või püsivad. 4. Kõhupiirkond on märkimisväärselt laienenud, sapienne veenid kujutatakse võrku. 5. Limaskestad murduvad. Märkimisväärne väljavool ninast, suust ja soolest. 6. Pruritusne pruritus on nõrk, suureneb öösel. 7. Looduslikud sekretsioonid muudavad normaalset värvi, väljaheited värvunevad ja uriin on liiga pime. 8. Valulikud aistingud paremal küljel, epigasmistoonis. Intersõltuvusruumis esineb surinut.

Nende sümptomite suhtes on üsna lihtne määrata transaminaaside kiiruse ületamine. Oluline on mitte ennast ravida, vaid viivitamatult pöörduda arsti poole.

03 Tähtsus erinevate haiguste diagnoosimisel

Aktiivse viirusliku hepatiidi esinemisel täheldati ensüümi aktiivsuse maksimaalseid väärtusi haiguse 3 nädala jooksul. Kuu aega hiljem märgivad eksperdid, et ALAT ja AST on tavalises koguses vähenenud.

Kui patsiendil suureneb transaminaaside sisaldus 1,5 korda, siis me räägime mõõdukas hüperfermenteemiaastmest. Kui kõikub 6-10 korda, eeldatakse keskmist määrat. Kõige raskem variant, kui kraad muutub kõrgeks, on väärtuste kõikumine, mis ületavad normi üle 10 korra.

Kui haigus on krooniline, siis ei esine äärmistel faasidel verematerjalides terveid kõikumisi ensüüme. Mõnikord toimub suhteliselt tagasihoidlik muutus. Huvitav fakt, aga tsirroosi latentsusfaas tekib normaalse ALAT ja AST-ga.

Enamasti näevad eksperdid välja mitte ainult maksa transaminaaside taseme, vaid ka teiste näitajate seisundis. Muutused bilirubiinis, aluselises fosfataasis ja mitmesugustes muudes biokeemilistes väärtustes vähendavad patoloogia ulatust.

Äge maksapuudulikkus ja obstruktiivne kollatõbi viitavad bilirubiini kõrgete väärtuste tuvastamisele. Selle perioodi jooksul on ALT ja AST kontsentratsioon alla märgistuse. Seda patoloogiat nimetatakse bilirubiin-aminotransferaasi dissotsiatsiooniks.

Lastel olevate näitajate hüppelangud on tingitud hepatiidi viiruse olemasolust või organi kahjustusest ravimite kokkupuutel. Arstid kardavad alati Rayi sündroomi, patoloogiat, mis võib surmata patsiendi elu. Tavaliselt tekib see, kui pärast aspiriini võtmist tekib äge maksahaiguse tekke suund.

Analüüside põhjalikumat analüüsi võrdlevad ALT ja AST väärtused, määrates de Rethese koefitsiendi. Tavaliselt kõikub see märk 1,33-ni, kuid selle arvu vähenemisega tasub rääkida maksa võimalikust põletikust või selle nakkusest. Südame lihase nekroosi või võimaliku alkoholi põhjustatud hepatiidi korral on koefitsient suurem kui 2 ühikut. Kuid ägedat viiruslikku hepatiiti diagnoositakse tulemuseks 0,55.

04 Kui olulised on maksa transaminaaside näitajad?

Sõltumata patsiendi seisundist näitab transaminaaside indeksi ülem nägu maksakahjustusi. Hüperfermenteemia suudab pärast haigusseisundi ja ALT ja AST normaalsete väärtuste stabiliseerumist veres taanduda. Sageli on see tingitud uue patoloogilise protsessi tekkimisest või olemasoleva defekti süvenemisest.

Transaminaaside vähendamist saab saavutada ainult nende kasvu tegelike põhjuste väljaselgitamisel. Tavalised näitajad tagastatakse kõrgekvaliteedilise diagnoosi ja piisava ravi määramise korral. Tavaliselt annavad spetsialistid patsientidele kodus või päeval haiglas tööd. Siiski, kui identifitseerite liiga kõrged määrad, eeldatakse haiglaravi ja üksikasjalikumat uurimist.

Põhjalik diagnoosimine nõuab üksikasjalikku biokeemilist vereanalüüsi elektrokardiograafia, ultraheli või kõhuõõne skaneerimise kohta. Mõnikord soovitavad eksperdid hepatiidi viiruse antikehade leidmiseks määrata ELISA. Alternatiivina viiakse läbi PCR, olemasolev viirus DNA ja RNA on juba eemaldatud.

Märgitakse, et nende analüüside maksumus on üsna kõrge, seega viiakse need läbi ainult vajaduse korral. Tavaliselt on põhjuseks varasemate uuringute usaldusväärsed andmed. Kuna testid on tundlikud erinevate maksa muutuste suhtes, siis on laboranalüüside abil võimalik kindlaks teha ravi mõju patsiendi kehale, lisades sellele veel mõne instrumendivahendi.

05 ALT ja ASAT vähendamise protseduurid

Kõigepealt määravad arstid patsiendile hepatoprotektorite rühma ravimi. See meede aitab kaasa kahjustatud maksa protsesside korrigeerimisele. Selle piirkonna ravimid hõlmavad kõiki tooteid, mille sisu on ursodeoksükoolhape. Kõige populaarsemad nimed on Ursodez, Ursosan või Ursofalk.

Seal on rohkem healoomulisi ravimeid, mis sisaldavad fosfolipiide, Resalut või Essentiale Forte. Mõnikord asendatakse need Karsiga, seda eriti sageli eakatele inimestele. Narkootikumide tõestatud heptraal või heptor sisaldab ravimit ademetioniini. Patsientidel kasutamisel täheldati kiiret paranemist. Kontrolliuuringute tulemused olid alati positiivsed.

Rahaliste vahendite määramine toimub vastavalt individuaalsetele meetoditele, spetsialist taandab patsiendi näitajad. Mõnedel võib olla allergia koostisainete suhtes või ravi puudumine. Sellistel juhtudel korrigeeritakse ravi, millele järgneb eksam. Korduv ravi hõlmab maksa transaminaaside varase jälgimist.

Ja natuke saladustest...

Tervislik maks on teie pikaealisuse võti. See keha täidab väga palju elutähtsaid ülesandeid. Kui täheldati seedetrakti või maksahaiguse esimesi sümptomeid, nimelt silma skleera, iivelduse, harvaesinevate või sagedaste väljaheidete kollasus, peate lihtsalt tegutsema.

Soovitame teil lugeda Elena Malysheva arvamust LIVERi töö kiire ja hõlpsa taastamise kohta... Loe artiklit >>

Maksa düsfunktsioon võib jääda märkamatuks pikaks ajaks. Haiguse sümptomid esinevad sageli hilises staadiumis, mis muudab ravi raskemaks ja tahtlikult vähendab selle tõhusust. Maksa transaminaaside aktiivsuse määramine on üks kõige täpsemaid laboratoorseid analüüse, mis on tehtud maksa seisundi hindamiseks.

Mis on transaminaas

Transaminaasid või transferaasid on lämmastiku metabolismi keemiliste reaktsioonide ensüümid-katalüsaatorid, mille peamiseks ülesandeks on aminorühmade transport uute aminohapete moodustamiseks. Biokeemilised protsessid, mis nõuavad nende osalemist, viiakse läbi peamiselt maksas.

Transaminaaside transiinaaside liikumine veres ei mõjuta tavaliselt katsetulemust; kvantitatiivselt on nende kontsentratsioon vastavalt naiste ja meeste puhul kuni 31 ja 37 U / l ALT puhul ja 31 ja 47 U / l AST korral.

Standardsete laboratoorsete testide käigus määratud maksa ülekandeaasid:

alaniinaminotransferaas või alaniini transaminaas (ALT); aspartaataminotransferaas või asparagiinhappe transaminaas (AST).

Tervete maksa ensüümide taset mõjutavad sellised tunnused nagu vanus (vastsündinute suurem väärtus), sugu (transaminaaside tase naiste veres on madalam kui meestel), ülekaalulisus (transaminaaside kerge tõus).

AST, ALT näitajate kõikumiste põhjused

Tervisliku inimese veres olevad transaminaasid ei näita aktiivsust; nende taseme järsk tõus on häiresignaal. Tasub teada, et näitajate kasvu ei juhtu alati maksahaigus. AST-d kasutatakse müokardiinfarkti südamelihase kahjustuse markerina; kontsentratsioon suureneb koos rängase stenokardiaga.

Transaminaasid on skeleti vigastustes, põletustes, kõhunäärme või sapipõie ägedas põletikus, sepsis ja šoki seisundites.

Seepärast ei saa transaminaaside ensüümi aktiivsuse määramist seostada spetsiifiliste testidega. Kuid samal ajal on AST ja ALT usaldusväärsed ja tundlikud näitajad maksakahjustuse kohta kliiniliste sümptomite esinemise või haiguse anamneesi korral.

Maksapatoloogia puhul kasutatava maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmistel juhtudel:

1. Hepatotsüütide nekroos (maksarakud).

Nekroos on pöördumatu protsess, mille käigus rakk lakkab eksisteerima kui struktuurne ja funktsionaalne koeüksus. Rakumembraani terviklikkus on rikutud ja rakulised komponendid väljuvad, mis põhjustab bioloogiliselt aktiivsete rakusisese aine kontsentratsiooni tõusu veres.

Hepatotsüütide massiline nekroos põhjustab maksa transaminaaside kiiret ja korduvat suurenemist. Samal põhjusel ei kaasne olulise maksatsirroosiga ensümaatiline hüperaktiivsus: nende hävitamiseks on liiga vähe toimivaid hepatotsüüte, mis põhjustavad AST ja ALAT tõusu.

Transaminaaside näitajad vastavad normile, kuigi protsess on juba dekompensatsiooni staadiumis. ALAT peetakse maksahaiguste tundlikumaks näitajaks, mistõttu tuleb vastavate sümptomitega esmajärjekorras tähelepanu pöörata tema tasemele.

Akuutse ja kroonilise hepatiidi mitmesuguste etioloogiate puhul esineb nekrootilisi muutusi maksakudes: viiruslik, toksiline (eriti alkohol ja ravim), äge hüpoksia, mis tekib šoki vererõhu järsu languse tagajärjel.

Ensüümide vabanemine sõltub otseselt mõjutatavate rakkude arvust, mistõttu enne spetsiifiliste uuringute läbiviimist hinnatakse protsessi tõsidust transaminaaside AST ja ALT kvantitatiivse taseme järgi ning tõusu võrreldes normiga.

Kuid edasiste taktikate kindlaksmääramiseks on vajalik lisakontroll koos vere biokeemilise analüüsiga aja jooksul.

2. Kolestaas (sapi stagnatsioon).

Hoolimata asjaolust, et sapi väljavoolu rikkumine võib juhtuda erinevatel põhjustel, võib pikaaegne stagnatsioon säilinud hepatotsüütide sekretsiooni tingimustes põhjustada liigsurvet, häirida ainevahetust ja patoloogilise ahela lõpus - kuni nekroosi.

3. Düstrofilised muutused.

Düstroofia on koe ainevahetuse rikkumine. See kuidagi kaasneb põletikuga; kuna selle sortimena võib vaadelda nekrootiliste alade sidekoe asendust, mis on maksatsirroosi patogeneetiline alus.

Transaminaaside aktiivsuse suurenemise põhjuste hulgas on näidatud maksa rasvade degeneratsioon (alkoholisisaldusega rasvata hepatoos).

Olulised on ka geneetilised haigused, näiteks Wilsoni - Konovalovi tõbi (hepatolentikulaarne degeneratsioon), mida iseloomustab vask liigne kogunemine.

Nii healoomulised kui ka pahaloomulised kasvajad, mis kasvatavad kasvu, hävitavad ümbritseva koe, mis põhjustab põletikku. Seda peegeldab maksa transaminaaside püsiv tõus.

Metastaasid omavad sama mõju: kasvajarakud, mida siseneb vereringe või lümfivedelik, moodustavad maksakudes sekundaarsed tuumori fookused.

5. Parasiitide invasioonid.

Maksa ja sapiteede süsteemi parasiitidel (Giardia, ümaruss, opistorchis, ehhinokokk) põhjustavad silmatilgad, mis põhjustavad sapiteede põletikku ja takistust (kattuvust), samuti sekundaarset nakkust, millega kaasneb transaminaaside suurenemine.

6. Ravim toime.

Tänapäeval on teadus arvukate uuringute andmetel tõestanud, et ravimid põhjustavad transaminaaside aktiivsust. Need hõlmavad järgmist:

antibakteriaalsed ained (tetratsükliin, erütromütsiin, gentamütsiin, ampitsilliin); anaboolsed steroidid (dekanabool, euboliin); mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (atsetüülsalitsüülhape, indometatsiin, paratsetamool); monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (selegiliin, imipramiin); testosteroon, progesteroon, suukaudsed kontratseptiivid; sulfa ravimid (Biseptol, Berlotcide); barbituraadid (sokobarbitaal, reposal); tsütostaatikumid, immunosupressandid (asatiopriin, tsüklosporiin); vaske, rauda sisaldavad valmistised.

Transamiinide tõus ei sõltu ravimi vormist; Tabletid ja intravenoosne infusioon võib kahjustada maksa või põhjustada ASAT ja ALAT vale aktiivsust, kuna nende määramine on vere seerumil.

Sümptomid

Vaatamata erinevatele põhjustele on maksahaigustel mitmeid sarnaseid sümptomeid, millega kaasneb maksa transaminaaside tõus:

nõrkus, letargia, äkiline ilmumine või pikka aega püsimine; iiveldus, oksendamine, olenemata sellest, kas see on seotud toidu tarbimisega; söögiisu kaotus või selle täielik puudumine, vastumeelsus teatud tüüpi toitude suhtes; kõhuvalu, eriti kui see asub paremasse hüpohoonia, epigasmist; kõhupiirkonna suurenemine, sapiteede veenide ulatusliku võrgu tekkimine; naha ikterne värvumine, silmaklaas, mis tahes intensiivsuse nähtavad limaskestad; valulik obsessiiv sügelus, hullem öösel; sekretsiooni värvimuutus: tumedad uriinid, achoolsed (pleegitatud) väljaheited; limaskesta verejooks, nina, gastrointestinaalne verejooks.

Ensüümi aktiivsuse uuringu väärtus selgitab ennetavaid kliinilisi sümptomeid transaminaaside AST ja ALAT tõusust viirusliku hepatiit A vastu juba enneaegset 10-14 päeva enne kollatõbise sündroomi algust.

B-hepatiidi korral on ülekaalus alaniini transaminaas, hüperfermenteemia esineb mitu nädalat enne haigusnähtude ilmnemist.

Diagnoosi väärtus

Maksa patoloogia tunnuste määramine hüperfermenteemia taseme järgi, kasutades selleks spetsiaalset skaalat. Maksa transaminaaside aktiivsuse tõus on jagatud järgmiselt:

Mõõdukas (kuni 1-1,5 korda või 1-1,5 korda). Keskmine (6-10 norm või 6-10 korda). Kõrge (rohkem kui 10-20 normi või rohkem kui 10 korda).

Ägeda viirusliku hepatiidi transaminaaside aktiivsuse tipp on täheldatud haiguse teisel kolmandal nädalal, pärast mida langetatakse see ALT ja ASAT normaalsetele väärtustele 30-35 päeva jooksul.

Kroonilises ilma haiguse süvenemiseta ei iseloomusta hüperfermenteemiat teravate kõikumistega ja jääb mõõduka või kerge tõusu. Tsüroosi latentse (asümptomaatilise) faasi korral on transaminaasid kõige sagedamini tavalises vahemikus.

Oluline on pöörata tähelepanu suurenenud maksa transaminaasidele üksinda või kombinatsioonis teiste biokeemilise spektri näitajatega: bilirubiin, gamma-glutamüültranspeptidaas, aluseline fosfataas, kuna kasvu indikaatorite kombinatsioon näitab spetsiifilist patoloogiat või kitsendab tõenäoliste põhjuste ulatust.

Seega suureneb transaminaaside sisaldus hepatiit B kandurites, vaatamata sümptomite puudumisele.

Maksa- (mehaaniline) kollatõbi, äge maksapuudulikkus võib kaasneda bilirubiini taseme tõus samaaegselt normaalse või väikese kontsentratsiooniga ASAT ja ALAT. Seda nähtust nimetatakse bilirubiin-aminotransferaasi dissotsiatsiooniks.

Transaminaaside aktiivsuse suurenemine lastel on sageli põhjustatud hepatiidi viiruse, ravimi poolt indutseeritud maksakahjustuse, nakatumisest. Lapsepõlves esinev ohtlik patoloogia on Ray'i sündroom. Atsetüülsalitsüülhappe (aspiriini), ägeda hepaatilise entsefalopaatia, atsetüülsalitsüülhappe kasutamise tulemusena tekib eluohtlik seisund.

Põhjalikult diagnoosimisel kasutatakse de Rytis koefitsienti, mis on AST ja ALT transaminaaside suhe. Tavaliselt võrdub 1,33. Kui de Ritisi koefitsient on väiksem kui 1, peetakse seda maksa nakkus-põletikulise kahjustuse märgiks.

Ägeda viirusliku hepatiidi korral on see näiteks 0,55-0,83. 2-nda taseme saavutamine näitab, et kahtlustatakse alkohoolset hepatiiti või südame lihase nekroosi.

Raviväärtus

Enamikel juhtudel on transaminaaside sisaldus veres ebasoodsaks märgiks, tõendusmaterjal selle kohta, et maksa rakud hävitatakse.

Hüperfermenteemiat saab pärast indikaatorite normaliseerimist mõnda aega uuesti avastada. Reeglina tähendab see olemasoleva patoloogilise protsessi algust või hepatotsüütide uuenenud nekroosi.

Kuidas vähendada transaminaaside aktiivsust? AST ja ALT tase peegeldab ainult haiguse esinemist; Seetõttu võib normaalsete väärtuste taastumiseni jõuda ainult tuvastatud patoloogia diagnoosimisel ja ravimisel. Kõrge ja väga kõrge ensüümi tasemed nõuavad haiglaravi ja kohe täiendavat uurimist.

See hõlmab üldkliinilisi vereanalüüse, põhjalikku biokeemilist vereanalüüsi koos elektrolüütide, glükoosi ja instrumentaalsete meetodite määramisega - kõhuorganite elektrokardiograafia, ultraheli ja / või kompuutertomograafia.

Vajadusel tehke ELISA (ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs) hepatiidi viiruste antikehade või PCR-i (polümeraasi ahelreaktsioon) otsimiseks, et määrata viiruste DNA või RNA.

Arvestades kõrgeid kulusid, ei ole majanduslikult otstarbekas neid läbi viia ilma nõuetekohase kliinilise põhjenduseta või usaldusväärsete ajalooliste andmeteta.

Transaminaaside test on tundlik muutuste suhtes maksas, mistõttu saab seda kasutada ravimi efektiivsuse hindamiseks koos teiste labori- ja instrumentaalsete meetoditega.

Transaminaaside vereanalüüs

Transaminaas on sageli erinevate organite rakkudes leiduvate ensüümide nimetus. Kui koed on hävinud või kahjustatud, tekivad vigastused või patoloogiad, siis eemaldavad ensüümid rakud, nii et nende veretase tõuseb.

Diabeedis on oluline transaminaaside sisaldus veres, sest see on teatud haiguste sümptom. Diagnoosimisel on erilist tähelepanu pööratud kahte tüüpi ensüüme - AST ja ALT. Nende sisaldus veres on maksa, südame, kõhunäärme kahjustuse marker (kõige sagedasemad on hepatiit, müokardi infarkt, pankreatiit). Nende absoluutväärtused ja AST ja ALT taseme suhe võimaldavad kindlaks teha mõjutatud organi, jälgida patoloogilise protsessi dünaamikat ja määrata kahjustuse ulatust.

Biokeemiliste uuringute käigus määratud transaminaaside sisaldus. Veri analüüsiti veeni. Protsessi eelõhtul ei tohiks süüa rasvaseid toite, alkoholi võtta, rasket füüsilist tööjõudu, ja peaks ka lõpetama teatud ravimite võtmise üks või kaks nädalat enne arstiga nõu pidamist.

Ensüümi täisnimi on alaniinaminotransferaas. Nime järgi on selge, et see valk on seotud aminohapete alaniini ülekandega. Peamiselt leitakse maksa, samuti südame, kõhunäärme, neerude, lihaste rakkudes.

Vere tase

Naistele ja meestele on lubatavad väärtused erinevad:

  • naiste puhul ei ole kiirus suurem kui 32 ühikut liitri kohta;
  • meeste puhul - vähem kui 40 ühikut liitri kohta.

Erineva vanusega lastele erinevad normid:

  • esimese viie elupäeva jooksul - kuni 49 ühikut liitri kohta;
  • kuni pool aastat - 56;
  • kuus kuud aastani - 54;
  • üks kuni kolm - 33;
  • kolm-kuus aastat - 29;
  • kuuselt 12-ni 39-ni.

Kasvamise põhjused

Selliste patoloogiate puhul on iseloomulik ALT kõrge tase:

  • maksa tsirroos;
  • äge hepatiit (viirus, alkohol);
  • äge pankreatiit;
  • maksa pahaloomuline kasvaja või metastaasid;
  • obstruktiivne kollatõbi;
  • kasvaja lagunemine;
  • ulatuslik südameatakk;
  • südamehaigus, kus südame lihasrakkude hävimine (südamepuudulikkus, müokardiit);
  • põletused;
  • ulatuslik traumaatiline lihasekahjustus.

Kerge tõus on täheldatav järgmistel juhtudel:

  • pärast südameoperatsiooni;
  • komplitseeritud südameatakk;
  • krooniline hepatiit;
  • rasvane hepatoos;
  • mononukleoos.

Lisaks ALT taseme suurenenud patoloogilistele põhjustele on füsioloogiline. Need hõlmavad järgmist:

  • suur füüsiline pingutus;
  • teatud ravimite võtmine (antibiootikumid, valeriaan, ehhüpeenia, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kontratseptiivid);
  • võttes mõningaid toidulisandeid, mis mõjutavad negatiivselt maksarakke;
  • rasedatel on esimesel trimestril kerge tõus (seda seisundit peetakse normaalseks);
  • ebaõige toitumine (kiirtoidu, sooda, pooltoote toitumine).

Eriti oluline on näitaja maksahaiguse diagnoosimisel. ALAT kõrge sisaldus on maksakahjustuse spetsiifiline tunnus. Juba 1-4 nädalat enne sümptomite tekkimist veres näitas selle ensüümi kõrgenenud sisaldus. Ägeda maksahaiguse korral ületab see normi rohkem kui viis korda. Kui kõrge tase püsib pikka aega või haiguse hilises staadiumis kasvab, ilmneb see, et maksakudede massiline hävimine toimub.

ALT analüüs on näidatud järgmiselt:

  • maksa, sapiteede, kõhunäärme patoloogiate diagnoosimisel;
  • viirusliku hepatiidi raviks;
  • maksa- ja hemolüütiline ikterus diferentsiaaldiagnostikas;
  • südamepuudulikkuse ja teiste südamehaiguste korral;
  • skeletilihaste patoloogias;
  • vere doonori uurimisel.

Analüüs on ette nähtud inimestele, kellel on järgmised sümptomid:

  • pidev nõrkus;
  • kiire väsimus;
  • kehv isu;
  • tumedad uriinid ja valguse väljaheited;
  • naha ja silmavalgede kollasus;
  • puhitus;
  • iiveldus, oksendamine;
  • kõhuvalu.

ALT-i analüüsi võib määrata ohustatud inimestele:

  • oli kontaktis patsiendiga hepatiit;
  • diabeedihaige;
  • ülekaalulised;
  • alkoholist sõltuvuse all kannatav;
  • narkootikumide võtmine toksiliste mõjudega;
  • kellel on pärilik kalduvus maksahaigusele.

AST või aspartaataminotransferaas, osaleb aminohappeparaadi ülekandmises. Sisaldab peamiselt südant, maksa, neere, lihaseid.

Norma

ASAT sisaldus veres peaks olema:

  • naistele - 20-40 ühikut liitri kohta;
  • meeste puhul 15 kuni 31 ühikut liitri kohta;
  • vastsündinutele (5 päeva) - kuni 140 ühikut liitri kohta;
  • alla 9-aastastel lastel - mitte rohkem kui 55-aastaselt.

Kasvamise põhjused

ASAT aktiivsuse suurenemine veres on täheldatud järgmistel juhtudel:

  • erineva päritoluga hepatiit;
  • müokardi infarkt;
  • müokardiit;
  • südame lihasepõletik ägeda reumaatilise palaviku korral;
  • maksavähk ja sekundaarsed kasvajad maksas;
  • maksa tsirroos ja nekroos;
  • alkoholism;
  • autoimmuunsed lihashaigused;
  • pankreatiit (äge ja krooniline);
  • sapipõie haigus ja muud patoloogiad, mille puhul sapipõie väljavool on langenud;
  • kolestaas;
  • mononukleoos;
  • hepatoos;
  • põletused;
  • kuumarabandus;
  • seenevigastus;
  • vigastused.

Müokardiinfakti korral suureneb ASAT sisaldus veres 5 korda ja püsib viie päeva jooksul kõrgel tasemel, samal ajal kui ALT suureneb veidi. Kui langus ei toimu pärast viit päeva, võime rääkida halbast prognoosist ja kui tase tõuseb, on tõenäoline, et müokardi koe nekroosi pindala on laienenud.

AST-i sisaldus suureneb ka maksakudee nekroosi korral. Mida kõrgem on see väärtus, seda raskem lüüa.

Kuidas maksahaigus erineb südameatakist?

Selleks, et teada saada vereanalüüsiga, mille käigus tekib elundi südamelihase või maksakudede hävitamine, on vaja määrata AST / ALT suhe, mille norm on 1,3. Kui väärtus ületab 1,3, on see südameatakk, kui see on normaalsest allapoole, siis on tegemist maksapatoloogiaga.

Järeldus

Transaminaasi taseme määramine veres on teatud haiguste diagnoosimisel väga tähtis. ALT säilitamine on eriti oluline teise päritolu maksa patoloogiate kindlakstegemiseks. Indikaatori, nagu AST, ülespoole muutus südameinfarkti ajal südamelihase kahjustuse oluliseks diagnostiliseks tunnuseks.

Alaniini transaminaasi (ALT) suurendamise diagnoosimise taktika

Alaniinaminotransferaas (ALT) on ensüüm, mis katalüüsib transaminaati. See ensüüm on olemas paljudes keha kudedes, eriti maksas. Hepatotsüütides paikneb see peamiselt tsütosooli fraktsioonis.

ALT-i vabanemine veres esineb, kui hepatotsüütide sisestruktuur on häiritud ja raku membraanide läbilaskvus suureneb, mis on iseloomulik nii ägeda viirusliku hepatiidi kui ka kroonilise hepatiidi retsidiivi suhtes. Sellega seoses peetakse ALAT indikaator ensüümi ja selle määratlust kasutatakse pidevalt mis tahes liiki hepatiidi diagnoosimisel.

ALT-i kvantitatiivset sisaldust seerumis mõõdetakse tavaliselt ensüümi aktiivsusega, mitte selle absoluutse kontsentratsiooniga. Täiskasvanu seerumis on ALT aktiivsus tavaliselt 6-37 RÜ / l. Viirusliku hepatiidi entsüklopeediate sõnastik (teine ​​väljaanne)
M.S. Balayan, M.I. Mihhailov, Moskva, Amipressi kirjastus, 1999.

Seerumi ALAT - alaniini transaminaas (aminotransferaas) määramine seerumis on üks kõige levinumaid ja võib öelda tavapäraste testidega kliinilises praktikas.

Iga praktikum tunneb olukorda, kui patsient on suurendanud ALAT-i, kuid seda nähtust on raske tõlgendada.

ALT-i uuringu põhjus on enamasti ägeda või kroonilise maksahaiguse kahtlus ning seepärast tuleb kõigepealt kõrvaldada selle ensüümi valepositiivne tõus.

Narkootikumide nimekiri, mis võib suurendada seerumi ALAT sisaldust

Narkootikumide nimetus / sünonüüm
1. Amiodaroon / Cordarone, pacero, amiokordon, arütmüüli, sedakoori
2. Atorvastatiin / atorvastatiin, Lipitor
3. Karbamasepiin / karbapiin, karbasaan, stasepin, tegretool, timonüül, finlepsiin, finlepsool
4. Tsiprofloksatsiin / Cipro, afenoksiin, Isifipro, Ciprobai, Medociprin, Cipronol, Cyfran jne
5. Dithiazem
6. Flukonasool / diflatsoon, diflucan, medoflucon, mycosyst, thierlite, flugal, fungolone
7. Glipisid / Glüko-trool
8. Isoniasiid / Lanasiid, nitrasiid
9. Ketokonasool / Nizoral, oronasool, Sostatin, Ebersept
10. Lovastatiin / Mevakor, Azatatiin, Levameg
11. Metformiin / glükofagi, dianormets, sioor
12. Metotreksaat / Folex
13. Nifedipiin / Adalat, anifed, depin, zenusiin, korfafeen, kardipiin, korinfar, nikardia, nifedikor, nifecard, nifedikal, nipelate, procardia, feniminein
14. Nitrofurantoiin / Macrobid, makrodantiin, Uvamin-Retard, Uvamin, Furadantin, Furadonin
15. Fenütoiin / dilatiin
16. Pioglitazon / Aktos
17. Pravastatiin / Pravol
18. prednisoon
19. Rosiglitazon / Avandia
20. Simvastatiin / Vazili, Simgal, Zokor
21. Tamoxifen / Nolavadex
22. Ursodiol / Aktigal, Ursosan, Ursofalk
23. E-vitamiin / tokoferoolatsetaat, Evitol

Alaniini (ALT) ja asparagiin (AST) aminotransferaasi sisaldus on maksa parenhüümi ja hepatotsellulaarse nekroosi kahjustuse kõige levinum marker. Tavaliselt esinevad seerumi transferaasid ebaolulistes kogustes. Tuleb uurida kõiki ülekande taseme püsiva suurenemise juhtumeid.

Kõigepealt on vaja teha korduvaid laboriuuringuid. Mõnede inimeste rühmituste, näiteks doonorriikide korduv uurimine annab ligikaudu 1/3 juhtudest tavalisi näitajaid.

Teiseks on vaja hoolikalt koguda perekonna ajalugu ja viia läbi täielik füüsiline läbivaatus. Anamnees sisaldab andmeid ravimite, testimata ravimite, vereülekannete, ikteruse või hepatiidi kohta, perekondlike maksahaiguste või tsirrooside, kõhuvalu, seksuaalse aktiivsuse, süsteemsete haiguste, näiteks vähi, diabeedi, rasvumuse või kiire kaalulanguse kohta.

Alkohoolse maksahaiguse, Wilsoni tõve, 1-antitrüpsiini defitsiidi tõttu tuleb silmas pidada perekonna maksahaigust.

Kui ALAT ja AST tase ületab normi vähem kui 2 korda, on vajalik jälgimine ja kohene topeltkontroll.
Selline strateegia on patsientidele optimaalne.

Patsientide kliiniline vaatlus näitab, et kui ALATi tase ületab tavapärase taseme ainult 50%, siis enamikul neist ei ole pärast maksa biopsiat korrigeeritud ravi.

Seega diagnoositakse maksa biopsia sagedamini patsientidel, kellel ALAT on normaalselt vähemalt 2 korda kõrgem.

Ensüümi taseme diagnostiliseks väärtuseks
ALT- või ASAT-i isoleeritud tõusuga patsientidel on ensüümeemia tasemel märkimisväärne diagnostiline väärtus.

Järgmine tavapärane ensüümi taseme klassifikatsioon

Maksa transaminaasid ja nende aktiivsus

Maksa düsfunktsioon võib jääda märkamatuks pikaks ajaks. Haiguse sümptomid esinevad sageli hilises staadiumis, mis muudab ravi raskemaks ja tahtlikult vähendab selle tõhusust. Maksa transaminaaside aktiivsuse määramine on üks kõige täpsemaid laboratoorseid analüüse, mis on tehtud maksa seisundi hindamiseks.

Mis on transaminaas

Transaminaasid või transferaasid on lämmastiku metabolismi keemiliste reaktsioonide ensüümid-katalüsaatorid, mille peamiseks ülesandeks on aminorühmade transport uute aminohapete moodustamiseks. Biokeemilised protsessid, mis nõuavad nende osalemist, viiakse läbi peamiselt maksas.

Transaminaaside transiinaaside liikumine veres ei mõjuta tavaliselt katsetulemust; kvantitatiivselt on nende kontsentratsioon vastavalt naiste ja meeste puhul kuni 31 ja 37 U / l ALT puhul ja 31 ja 47 U / l AST korral.

Standardsete laboratoorsete testide käigus määratud maksa ülekandeaasid:

  • alaniinaminotransferaas või alaniini transaminaas (ALT);
  • aspartaataminotransferaas või asparagiinhappe transaminaas (AST).

Tervete maksa ensüümide taset mõjutavad sellised tunnused nagu vanus (vastsündinute suurem väärtus), sugu (transaminaaside tase naiste veres on madalam kui meestel), ülekaalulisus (transaminaaside kerge tõus).

AST, ALT näitajate kõikumiste põhjused

Tervisliku inimese veres olevad transaminaasid ei näita aktiivsust; nende taseme järsk tõus on häiresignaal. Tasub teada, et näitajate kasvu ei juhtu alati maksahaigus. AST-d kasutatakse müokardiinfarkti südamelihase kahjustuse markerina; kontsentratsioon suureneb koos rängase stenokardiaga.

Transaminaasid on skeleti vigastustes, põletustes, kõhunäärme või sapipõie ägedas põletikus, sepsis ja šoki seisundites.

Seepärast ei saa transaminaaside ensüümi aktiivsuse määramist seostada spetsiifiliste testidega. Kuid samal ajal on AST ja ALT usaldusväärsed ja tundlikud näitajad maksakahjustuse kohta kliiniliste sümptomite esinemise või haiguse anamneesi korral.

Maksapatoloogia puhul kasutatava maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmistel juhtudel:

Nekroos on pöördumatu protsess, mille käigus rakk lakkab eksisteerima kui struktuurne ja funktsionaalne koeüksus. Rakumembraani terviklikkus on rikutud ja rakulised komponendid väljuvad, mis põhjustab bioloogiliselt aktiivsete rakusisese aine kontsentratsiooni tõusu veres.

Hepatotsüütide massiline nekroos põhjustab maksa transaminaaside kiiret ja korduvat suurenemist. Samal põhjusel ei kaasne olulise maksatsirroosiga ensümaatiline hüperaktiivsus: nende hävitamiseks on liiga vähe toimivaid hepatotsüüte, mis põhjustavad AST ja ALAT tõusu.

Transaminaaside näitajad vastavad normile, kuigi protsess on juba dekompensatsiooni staadiumis. ALAT peetakse maksahaiguste tundlikumaks näitajaks, mistõttu tuleb vastavate sümptomitega esmajärjekorras tähelepanu pöörata tema tasemele.

Akuutse ja kroonilise hepatiidi mitmesuguste etioloogiate puhul esineb nekrootilisi muutusi maksakudes: viiruslik, toksiline (eriti alkohol ja ravim), äge hüpoksia, mis tekib šoki vererõhu järsu languse tagajärjel.

Ensüümide vabanemine sõltub otseselt mõjutatavate rakkude arvust, mistõttu enne spetsiifiliste uuringute läbiviimist hinnatakse protsessi tõsidust transaminaaside AST ja ALT kvantitatiivse taseme järgi ning tõusu võrreldes normiga.

Kuid edasiste taktikate kindlaksmääramiseks on vajalik lisakontroll koos vere biokeemilise analüüsiga aja jooksul.

2. Kolestaas (sapi stagnatsioon).

Hoolimata asjaolust, et sapi väljavoolu rikkumine võib juhtuda erinevatel põhjustel, võib pikaaegne stagnatsioon säilinud hepatotsüütide sekretsiooni tingimustes põhjustada liigsurvet, häirida ainevahetust ja patoloogilise ahela lõpus - kuni nekroosi.

3. Düstrofilised muutused.

Düstroofia on koe ainevahetuse rikkumine. See kuidagi kaasneb põletikuga; kuna selle sortimena võib vaadelda nekrootiliste alade sidekoe asendust, mis on maksatsirroosi patogeneetiline alus.

Transaminaaside aktiivsuse suurenemise põhjuste hulgas on näidatud maksa rasvade degeneratsioon (alkoholisisaldusega rasvata hepatoos).

Olulised on ka geneetilised haigused, näiteks Wilsoni - Konovalovi tõbi (hepatolentikulaarne degeneratsioon), mida iseloomustab vask liigne kogunemine.

Nii healoomulised kui ka pahaloomulised kasvajad, mis kasvatavad kasvu, hävitavad ümbritseva koe, mis põhjustab põletikku. Seda peegeldab maksa transaminaaside püsiv tõus.

Metastaasid omavad sama mõju: kasvajarakud, mida siseneb vereringe või lümfivedelik, moodustavad maksakudes sekundaarsed tuumori fookused.

5. Parasiitide invasioonid.

Maksa ja sapiteede süsteemi parasiitidel (Giardia, ümaruss, opistorchis, ehhinokokk) põhjustavad silmatilgad, mis põhjustavad sapiteede põletikku ja takistust (kattuvust), samuti sekundaarset nakkust, millega kaasneb transaminaaside suurenemine.

6. Ravim toime.

Tänapäeval on teadus arvukate uuringute andmetel tõestanud, et ravimid põhjustavad transaminaaside aktiivsust. Need hõlmavad järgmist:

  • antibakteriaalsed ained (tetratsükliin, erütromütsiin, gentamütsiin, ampitsilliin);
  • anaboolsed steroidid (dekanabool, euboliin);
  • mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (atsetüülsalitsüülhape, indometatsiin, paratsetamool);
  • monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (selegiliin, imipramiin);
  • testosteroon, progesteroon, suukaudsed kontratseptiivid;
  • sulfa ravimid (Biseptol, Berlotcide);
  • barbituraadid (sokobarbitaal, reposal);
  • tsütostaatikumid, immunosupressandid (asatiopriin, tsüklosporiin);
  • vaske, rauda sisaldavad valmistised.

Transamiinide tõus ei sõltu ravimi vormist; Tabletid ja intravenoosne infusioon võib kahjustada maksa või põhjustada ASAT ja ALAT vale aktiivsust, kuna nende määramine on vere seerumil.

Sümptomid

Vaatamata erinevatele põhjustele on maksahaigustel mitmeid sarnaseid sümptomeid, millega kaasneb maksa transaminaaside tõus:

  • nõrkus, letargia, äkiline ilmumine või pikka aega püsimine;
  • iiveldus, oksendamine, olenemata sellest, kas see on seotud toidu tarbimisega;
  • söögiisu kaotus või selle täielik puudumine, vastumeelsus teatud tüüpi toitude suhtes;
  • kõhuvalu, eriti kui see asub paremasse hüpohoonia, epigasmist;
  • kõhupiirkonna suurenemine, sapiteede veenide ulatusliku võrgu tekkimine;
  • naha ikterne värvumine, silmaklaas, mis tahes intensiivsuse nähtavad limaskestad;
  • valulik obsessiiv sügelus, hullem öösel;
  • sekretsiooni värvimuutus: tumedad uriinid, achoolsed (pleegitatud) väljaheited;
  • limaskesta verejooks, nina, gastrointestinaalne verejooks.

Ensüümi aktiivsuse uuringu väärtus selgitab ennetavaid kliinilisi sümptomeid transaminaaside AST ja ALAT tõusust viirusliku hepatiit A vastu juba enneaegset 10-14 päeva enne kollatõbise sündroomi algust.

B-hepatiidi korral on ülekaalus alaniini transaminaas, hüperfermenteemia esineb mitu nädalat enne haigusnähtude ilmnemist.

Diagnoosi väärtus

Maksa patoloogia tunnuste määramine hüperfermenteemia taseme järgi, kasutades selleks spetsiaalset skaalat. Maksa transaminaaside aktiivsuse tõus on jagatud järgmiselt:

  1. Mõõdukas (kuni 1-1,5 korda või 1-1,5 korda).
  2. Keskmine (6-10 norm või 6-10 korda).
  3. Kõrge (rohkem kui 10-20 normi või rohkem kui 10 korda).

Ägeda viirusliku hepatiidi transaminaaside aktiivsuse tipp on täheldatud haiguse teisel kolmandal nädalal, pärast mida langetatakse see ALT ja ASAT normaalsetele väärtustele 30-35 päeva jooksul.

Kroonilises ilma haiguse süvenemiseta ei iseloomusta hüperfermenteemiat teravate kõikumistega ja jääb mõõduka või kerge tõusu. Tsüroosi latentse (asümptomaatilise) faasi korral on transaminaasid kõige sagedamini tavalises vahemikus.

Oluline on pöörata tähelepanu suurenenud maksa transaminaasidele üksinda või kombinatsioonis teiste biokeemilise spektri näitajatega: bilirubiin, gamma-glutamüültranspeptidaas, aluseline fosfataas, kuna kasvu indikaatorite kombinatsioon näitab spetsiifilist patoloogiat või kitsendab tõenäoliste põhjuste ulatust.

Seega suureneb transaminaaside sisaldus hepatiit B kandurites, vaatamata sümptomite puudumisele.

Maksa- (mehaaniline) kollatõbi, äge maksapuudulikkus võib kaasneda bilirubiini taseme tõus samaaegselt normaalse või väikese kontsentratsiooniga ASAT ja ALAT. Seda nähtust nimetatakse bilirubiin-aminotransferaasi dissotsiatsiooniks.

Transaminaaside aktiivsuse suurenemine lastel on sageli põhjustatud hepatiidi viiruse, ravimi poolt indutseeritud maksakahjustuse, nakatumisest. Lapsepõlves esinev ohtlik patoloogia on Ray'i sündroom. Atsetüülsalitsüülhappe (aspiriini), ägeda hepaatilise entsefalopaatia, atsetüülsalitsüülhappe kasutamise tulemusena tekib eluohtlik seisund.

Põhjalikult diagnoosimisel kasutatakse de Rytis koefitsienti, mis on AST ja ALT transaminaaside suhe. Tavaliselt võrdub 1,33. Kui de Ritisi koefitsient on väiksem kui 1, peetakse seda maksa nakkus-põletikulise kahjustuse märgiks.

Ägeda viirusliku hepatiidi korral on see näiteks 0,55-0,83. 2-nda taseme saavutamine näitab, et kahtlustatakse alkohoolset hepatiiti või südame lihase nekroosi.

Raviväärtus

Enamikel juhtudel on transaminaaside sisaldus veres ebasoodsaks märgiks, tõendusmaterjal selle kohta, et maksa rakud hävitatakse.

Hüperfermenteemiat saab pärast indikaatorite normaliseerimist mõnda aega uuesti avastada. Reeglina tähendab see olemasoleva patoloogilise protsessi algust või hepatotsüütide uuenenud nekroosi.

Kuidas vähendada transaminaaside aktiivsust? AST ja ALT tase peegeldab ainult haiguse esinemist; Seetõttu võib normaalsete väärtuste taastumiseni jõuda ainult tuvastatud patoloogia diagnoosimisel ja ravimisel. Kõrge ja väga kõrge ensüümi tasemed nõuavad haiglaravi ja kohe täiendavat uurimist.

See hõlmab üldkliinilisi vereanalüüse, põhjalikku biokeemilist vereanalüüsi koos elektrolüütide, glükoosi ja instrumentaalsete meetodite määramisega - kõhuorganite elektrokardiograafia, ultraheli ja / või kompuutertomograafia.

Vajadusel tehke ELISA (ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs) hepatiidi viiruste antikehade või PCR-i (polümeraasi ahelreaktsioon) otsimiseks, et määrata viiruste DNA või RNA.

Arvestades kõrgeid kulusid, ei ole majanduslikult otstarbekas neid läbi viia ilma nõuetekohase kliinilise põhjenduseta või usaldusväärsete ajalooliste andmeteta.

Transaminaaside test on tundlik muutuste suhtes maksas, mistõttu saab seda kasutada ravimi efektiivsuse hindamiseks koos teiste labori- ja instrumentaalsete meetoditega.


Seotud Artiklid Hepatiit